Неврология при бронхиальной астме

Врач-пульмонолог, сомнолог, кандидат медицинских наук, Главный врач медицинского центра «ИнтеграМедсервис»

Кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог высшей категории, врач функциональной диагностики,заведующая отделением пульмонологии ИнтеграМедСервис, экс-сотрудник ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России.

Бронхиальная астма противоречивое, неоднозначное и «капризное» хроническое заболевания легких. Эта болезнь рекордсмен по легендам, заблуждениям, мифам, альтернативным подходам к лечению и шарлатанству. В этой статье постараемся понятно рассказать об этом заболевании.

Бронхиальная астма подробно описана и известна давно. Но, несмотря на это по сей день остается загадочным заболеванием. До конца не ясна природа этой болезни. Термин астма дословно означает удушье. Удушье считалось главным, обязательным признаком болезни. Лабораторным доказательством болезни считалась эозинофилия крови и мокроты и аллергия. Но с развитием молекулярной биологии и генетики стало очевидным, что это не так.

Современное определение бронхиальной астмы — хроническое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, в развитии которого играют роль большое количество клеток и клеточных элементов. Принято считать, что это воспаление приводит к развитию гиперреактивности бронхов, а следствие этой гиперреактивности — удушье, кашель и одышка. Распространенность бронхиальной астмы увеличивается ежегодно.

По информации ВОЗ астмой страдает около 300 млн. человек, затрагивая все возрастные и гендерные группы. За два последних десятилетия в мире произошло двух-кратное увеличение больных бронхиальной астмой. В России с 1998 по 2002 распространенность заболевания увеличилась на 28,2 %. Распространенность болезни в нашей стране составляет 6,9% среди взрослых и 10% среди детей. В РФ бронхиальной астмой болеет 7 миллионов человек.

Заболел бронхиальной астмой- я скоро умру?

Что касается смертности, то бронхиальная астма редко является причиной смерти. В Канаде, Австралия, некоторых Европейских странах отмечен рост смертности от астмы. А в Англии отмечено снижение этого показателя . Бронхиальная астма не прогрессирующая болезнь, в отличие от ХОБЛ. Болезнь ни во что не перерождается.

«О самом главном». Бронхиальная астма: почему она обостряется весной? Послушать выступление Кулешова А.В. на радио Россия.

Бронхиальная астма это мульти-факториальное заболевание. Установлено, что фактором развития болезни является семейный анамнез аллергии (атопии). Наличие аллергии в семье увеличивает в 5 раз риск развития аллергического ринита и бронхиальной астмы! Аллергены домашнего клеща, эпидермиса животных, пыльцы растений, таракана, грибов Alternaria считаются наиболее распространенными факторами риска.

Снижение концентрации домашнего клеща в доме снижает риск развития БА у ребенка до 8 лет. Но при этом контакт ребенка первого года жизни снижает реакцию на большинство аллергенов и развитие БА в будущем. По данным международных исследований, более десятка обстоятельств регулируют вероятность возникновения БА у детей и взрослых.

Инфекция так же играет спорную роль в развитии болезни. Описаны случаи, указывающие на прямую связь между рецидивирующей в детстве респираторной инфекцией и снижением риска развития бронхиальной астмы. Но при этом известно, что вирусная инфекция часто провоцирует обострение БА. Вероятно, и те и другие наблюдения верны. Инфекция играет роль пускового агента, проявляется на разных этапах жизни человека и влияет на стадии заболевания.

Ухудшающаяся экологическая обстановка – бронхиальная астма экологозавиимое заболевание. Уровень промышленного загрязнения и распространенность болезни тесно и напрямую взаимосвязаны. К примеру, распространенность БА среди городских жителей (дети, взрослые) в 1,6-1,8 раза выше, чем в сельской местности.

Прочие факторы – это малый или избыточный вес при рождении, курение матери во время беременности, наличие животных в доме, ожирение, избыточное потребление соли.

Симптомы бронхиальной астмы различны и индивидуальны. Нет характерного симптома, который однозначно указывал на то, что человек болеет астмой. Для большинства людней заболевший астмой – задыхающийся человек, постоянно кашляющий и свистящий на все лады. Однако это не обязательно так. На приеме некоторые пациенты жалуются на затрудненный выдох, кто то на сложности с вдохом. Некоторые предъявляют жалобы на кашель ночью, утром, при физической нагрузке,а некоторых удушье не беспокоит.

Такой диапазон степени выраженности жалоб и размытости симптомов, характерен для бронхиальной астмы. Астма в период между обострениями может никак себя не проявлять. В этот «спокойный» промежуток времени пациенты совершают ошибку — прекращают лечение. В результате у пациента случается обострение астмы.

Для бронхиальной астмы не обязательны:

• 1. Общие симптомы в виде слабости, плохого самочувствия. Эти жалобы характерны при затяжном приступе астмы и отсутствии эффекта от ее лечения. Причем степень тяжести заболевания может столь же быстро уменьшиться при правильном назначенном лечении, как и возник приступ.
• 2. Приписываемая бронхиальной астме синюшность рук (акроцианоз) и кожных покровов, губ – возникают при тяжелом, затяжном приступе и не характерны для заболевания. Это больше свидетельствует в пользу неправильной терапии или диагноза.
• 3. Учащенное сердцебиение – частый спутник при обострении астмы. Оно следствие чрезмерного использования при приступе астмы сальбутамола, и учащенного дыхания при приступе. Тахикардия ухудшает самочувствие при приступе,усиливая панику.
• 4. Часто бронхиальной астме приписывают симптомы ХОБЛ — «часовые стекла», «барабанные палочки», проявления эмфиземы. Это связано с неадекватным пониманием некоторыми врачами сути этих заболеваний. От этого и путаница.
• 5. Сердечно сосудистая система от наличия бронхиальной астмы не страдает. Скорее можно говорить о медикаментозном влиянии лекарств на сердечно сосудистую систему.

Я не задыхаюсь, а только кашляю. А доктор говорит, что у меня астма! Разве это возможно?

При кашлевом варианте бронхиальной астмы (а встречается и такой) у пациента нет удушья. Мало того показатели ФВД фиксируют нормальные или слегка сниженные показатели вентиляции. Кашель у пациентов с кашлевым вариантом астмы беспокоит ночью и утром, возникает при быстрой ходьбе или при занятиях спортом. Такой вопрос часто звучит на приеме в клинике. Даже имея специальную подготовку в тонкостях диагностики бронхиальной астмы, врачи сталкиваются с диагностической дилеммой — астма или нет? При тщательном опросе пациента, анализа детства и родственных связей, характере жалоб диагноз астмы становиться вероятным. Но это не вся диагностика астмы!

Главным функциональным тестом для диагностики бронхо — обструктивного синдрома принято считать спирометрию, или функцию внешнего дыхания, или ФВД. Спирометрия показывает, как функционируют легкие, сужены или нет дыхательные пути (бронхиальная обструкция), изменены ли дыхательные объемы. Тест безболезненный и бескровный. Проводиться в 2 этапа. На первом этапе из трех попыток дыхательного маневра (форсированного выдоха), выбирается больший показатель. Затем врач предлагает вдохнуть бронхо — расширяющий препарат (Сальбутамол) и через 15-20 минут, повторяется этап номер один. Продолжительность процедуры 20-25 мину. Полученный результат расшифровывает сам лечащий врач.

Задача теста
1. Выявить обструкцию
2. Выяснить обратимость обструкции.
Иными словами смогли ли бронхи расшириться при действии бронхо — расширяющего препарата. Наличие обратимой обструкции – диагностический критерий астмы.

Несмотря на простоту теста, выполнение дыхательного маневра требует четкости. Как показывает опыт из 10 сделанных ФВД в других поликлиниках и медицинских центрах, только два будут соответствовать критериям качества. Чтобы избежать ошибок при диагностике астмы, в нашей в клинике лечения астмы и аллергии, врачи пульмонологи сами исполняют этот тест. Сложнее становится задача, если спирометрия нормальная, а положительной реакции на препарат нет. В этом случае рекомендуем провести бронхопровакационный тест. Это ФВД наоборот. Это экспертное исследование подтверждает или опровергает диагноз астмы. Бронхопровакационный тест незаменим при диагностике кашлевого варианта бронхиальной астмы и астмы физического усилия.

Мы предлагаем прием врачей, специализирующихся на лечении астмы, экспертного уровня в Москве

Если Вы подозреваете у себя или близких астму, запишитесь на прием:

Тек же у Вас есть возможность обойтись без телефона и записаться онлайн через сайт. Позже, наш диспетчер свяжется с Вами для уточнения деталей приема.

Учитывая вариабельность симптомов, функциональных показателей, разнообразие причин развития бронхиальной астмы для контроля требуется классификация.

Классификация бронхиальная астма ( по рекомендациям GINA 2016) по степени тяжести:

Ступень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

• Проявления заболевания реже 1 раза в неделю – пациент жалобы не предъявляет. Обострения не продолжительные или отсутствуют. Ночью астма или не беспокоит, либо ночные симптомы возникают не более 2 раз в месяц.
• Показатели ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного. Пациенты с таким вариантом течения редко посещают пульмонолога. Заболевание не влияет на качество жизни.

Ступень 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма

• Пациент ощущает проявления заболевания более 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день – в этом случае снижена физическая активность, изредка нарушен сон. Пациент отмечает затрудненное дыхание ночью, чаще двух раз в месяц Пациент обеспокоен появившимися регулярными симптомами.
• ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного. Астма мешает полноценно жить.

Ступень 3: Бронхиальная астма средней тяжести, персистирующая. Удушье, кашель беспокоят ежедневно. Нарушен сон, обычная физическая активность дается с трудом.

• Ночь становится трудным временем суток, несколько раз в неделю ночные проявления болезни сильно беспокоят. Потребность в бронхорасширяющих препаратах Сальбутамол, Беродуал ежедневная.
• ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного. Такого пациента «слышно» везде – он хрипит, свисты в грудной клетке. Взгляд обеспокоенный, постоянно не хватает воздуха. Пациенты сильно раздражительны в этом состоянии. Качество жизни их не устраивает.

Ступень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма. Тяжелое состояние — дыхательные нарушения и симптомы носят выраженный, ежедневный характер. Обострения сменяют друг друга. Ночные симптомы ежедневные. Значительное снижение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного. Это опасное состояние. Требуются действия со стороны медицинского персонала, для купирования симптомов и принятия решения о госпитализации в стационар.

По этой классификации степень тяжести избирается из самого тяжелого проявления симптома или показателя ФВД. Причем достаточно одного симптома или показателя. Но из-за переменчивости проявлений астмы степень тяжести так же становиться величиной непостоянной. Тяжесть БА – не статичная характеристика.

Аллергическая БА: «классика» для нее характерно начало в раннем детстве, как правило, присутствует ряд аллергических сопутствующих заболеваний. Характерен наследственный фактор аллергии. В основе патогенеза лежит эозинофильное воспаление. Ответ на терапию ИГКС хороший.

Неаллергическая БА: аллергия не причина развития этого варианта астмы. Воспаление реализуется за счет смешанного, нейтрофильного, эозинофильного звеньев. Ответ на терапию ИГКС иногда отсутствует либо неполный.

БА с поздним дебютом: такой вариант чаще встречается у женщин, развивается во взрослом состоянии. При этом типе астмы — аллергия так же не характерна. ИГКС применяют в дозах более 1000 мкг .

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: пациенты, страдающие этим типом астмы, болеют астмой давно. И под воздействием длительного воспаления стенка бронхов видоизменяется на столько, что обструкция становиться постоянной..

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА страдают от выраженных респираторных симптомов, не связанных с эозинофильным воспалением. Определение фенотипов болезни позволяет подойти к лечению персонифицировано и индивидуально.

ГЭРБ индуцированная – гастроэзофагеальный рефлюкс актуальная проблема затяжного кашля у пациентов и ГЭРБ способен спровоцировать развитие бронхиальной астмы. Причиной тому вдыхание аэрозоля кислотного содержимого из пищевода.

Аспирин зависимая астма — причиной воспаления в бронхах в этой ситуации является аспирин или иные НПВС. Обычно аспириновая форма характеризуется т.н. аспириновой триадой – астма, полипы полости носа и реакция на салицилаты. Кашлевой вариант бронхиальной астмы- с введением в диагностику бронхопровакационного теста стало возможным выявить этот тип болезни. Вместо приступов удушья присутствует спастический кашель с акцентом в ночные или утренние часы.

Астма физического усилия – приступы затрудненного дыхания возникают исключительно при физических нагрузках. При ней же отмечается вариабельность показателей вентиляции. Иногда слышны свисты и хрипы.

Профессиональная астма – исключительно факторы производственной среды провоцируют эту форму астмы. Иные факторы, вне рабочего места, недолжны при этой форме быть, причиной заболевания.

Ночная астма – спорный вариант. Но описаны исключительно ночные приступы нехватки воздуха. Очень часто коррелирует с СОАС.

Мульти факториальному заболеванию – многоуровневое лечение! Успешный контроль над бронхиальной астмой возможен в комплексе мероприятий:

• Медикаментозное лечение — правильно назначенная базисная (основная) терапия и терапия обострений
• Профилактика внешних и внутренних факторов обострений — антиаллергический режим, диета, контроль над хроническими заболеваниями
• Реабилитация — Обучение пациентов, специальные тренинги для пациентов

Задачи терапии бронхиальной астмы:

• 1. Обеспечение и сохранение контроля над симптомами бронхиальной астмы, продолжительное время
• 2. Снижение рисков и профилактика будущих обострений заболевания.

Для решения задач применяется ступенчатая терапия.

Главный принцип ступенчатой терапии – это увеличение объема терапии при отсутствии должного контроля над астмой (при ее обострении) и соответственное уменьшение этого объема при достижении стабилизации состояния, стихания симптомов болезни. Ступени содержат информацию о вариантах лечения, отличающихся по своей эффективности. Ступень и объем терапии выбираются лечащим врачом и зависят от степени выраженности симптомов астмы у пациента. Применение ступенчатой терапии позволяет, при ее правильном применении, оценить эффективность выбранной схемы лечения. Например, если не удается стабилизовать обострение астмы, необходимо проверить технику использования ингаляторов. Проверить выполняет ли пациент назначения и рекомендации. Возможно, внимания не было уделено сопутствующим болезням? И оценив эти факторы, принимается решение об изменении объема лечения.

Снижение объема терапии, например кратности или дозировки ингаляторов, так же требует осторожности. Тяжесть заболевания обязательно учитывается при изменении терапии. Пациенты часто ошибаются отменяя прием препаратов на ранних этапах стабилизации астмы.

Лекарства для лечения разделены на две группы:

Симптоматические
1. Скоропомощные, быстродействующие лекарства (Вентолин, Сальбутамол). Беродуал). Эти препараты быстро за 5 — 15 минут облегчают состояние пациента, снимают приступ удушья. Эти лекарства выпускаются в форме карманных ингаляторов или суспензий для ингаляций через небулайзер. Почти у каждого пациента с астматической болезнью в кармане лежит ингалятор, для быстрой помощи при приступе. Большинство пациентов нуждается в этих ингаляторах 1 или 2 раза в неделю — или намного реже. Но когда симптомы бронхиальной астмы носят выраженный и тяжелый характер, потребность применения ингаляторов быстрого действия увеличивается. При этом возможна их передозировка и ухудшение общего самочувствия. Препараты базисной терапии

2. Для базисной терапии астмы используют комбинации противовоспалительных лекарств — ИГКС ( ингаляционные глюкокортикостероиды – Будесонид, Мометазон, Беклазон ) и бронхорасширяющих средств длительного действия (Форадил, Формотерол, Сальметерол). Цель этой группы лекарств — предотвратить обострение симптомов астмы и контроль над заболеванием. Противовоспалительный эффект достигается действием кортикостероидных гормонов на медиаторы воспаления — эозинофилы, цитокины и прочие клетки воспаления.

Карманные дозированные ингаляторы — средства доставки лекарственных средств в бронхи. Они специально разработаны для вдыхания лекарственного препарата в виде аэрозоля или пудры.

Небулайзеры — это ингаляторы, но стационарные — они средство доставки препаратов в виде суспензий или растворов в бронхи. Применяется при обострении бронхиальной астмы, особенно тяжелом течение.

Для успешного лечения важно, принимать все лекарства, которые доктор предписывает. Пациенты должны научиться правильному использованию ингаляторов. Вам, возможно, придется принимать лекарства несколько раз день и при этом отсутствие симптомов не повод самостоятельно вводить коррекции в схему терапии. Наши специалисты уделяют особое внимание правильности использования ингаляторов. Ведь модификаций препаратов для ингаляционной терапии очень много, а мы знаем особенности использования всех препаратов. Пациенту может показаться, что рекомендованный препарат не работает, но это не означает, что он не помогает. При возникновении таких сомнений обратитесь к пульмонологу. Важно знать, что неправильное лечение БА, приводит к изменениям в легких. Некорректный прием лекарств может привести Вас на больничную койку.

(анти-лейкотриеновые средства- Монтелукаст и Зафирлукаст). Эти препараты менее эффективны, чем ИГКС, для контроля астмы. Препарат эффективен при атопической форме бронхиальной астмы, а так же пациентов с аспириновой формой астмы и астмой физического усилия. Эти препараты подавляют сужение бронхов в ответ на ингаляцию лейкотриенов, уменьшают астматическую реакцию на холод и физические усилия.

Кромоны — кромогликат натрия («Интал») и недокромил («Тайлед»). Эффективность и безопасность современных ингаляционных стероидов, производство новых антилейкотриеновых препаратов привели к вытеснению кромогликата и недокромила из арсенала пульмонологов.

Терапия гуманизированными антителами к IgE — Омализумаб. Это моноклональное антитело, которое может связать циркулирующий в крови пациента IgE, оказав выраженное опосредованное влияние на аллергены, снижая воспаление в бронхах. Этот препарат наиболее полезен при тяжелых формах астмы, с эозинофильным воспалением, с неэффективным ответом на терапию ИГКС. Эффективность применения около 30%.

Метотрексат и препараты золота – оказывают кортикостероид щадящий эффект при лечении астмы. Однако применение ограничено побочными реакциями.

Теофиллины – применяются с середины прошлого века для лечения астмы. Их большое преимущество – это их дешевизна. Поэтому препарат охотно применяется в странах с низким экономическим уровнем. Однако у теофиллина выявлены новые свойства, которые изучаются. И мы увидим возрождение этой группы лекарств.

Специфическая иммунотерапия (СИТ или АСИТ). Применяется при доказанной связи между астмой и аллергеном (аллергенами). Одномоментно и опасный способ лечения астмы, но и единственный способ терапии астмы способный дать многолетнюю ремиссию в 70% случаев, при полном трехгодичном цикле лечения. Эффект достигается за счет снижение иммунного ответа на постепенно и периодически повышающиеся дозы вводимого аллергена в организм человека. Получается нечто похожее на прививку от аллергии. У метода много противопоказаний и ограничений.

Реабилитация пациентов с бронхиальной астмой

Складывается из чёткого соблюдения плана медикаментозного лечения пациентом, обучение контролю над своим состоянием, симптомами астмы. В разработанный индивидуальный план вписывается рекомендации по правильному поведению при обострении болезни. Физические упражнения и тренажеры помогаю сохранить дыхательную мускулатуру в тренированном состоянии, обеспечивая толерантность к физическим нагрузкам, улучшают сердечно-легочную функцию. Регулярные занятия физкультурой сократят тяжесть обострений.

Профилактика пациентов с бронхиальной астмой

У пациентов астматиков существует представление о том, что если избегать факторов провоцирующих приступы, то медикаментозное лечение не нужно или хотя бы сократить объем лекарственной поддержки. Доказательств на сей счет недостаточно. Но, тем не менее, можно с уверенностью предложить в качестве профилактических мер следующее:

• не отменять самостоятельно, назначенную терапию
• элиминация факторов риска развития бронхиальной астмы. Это тот случай, когда сказать проще, чем сделать. Например — экологическое состояние окружающей среды не подвластно пациенту. Сожалению иногда факторы вызывающие обострение астмы, встречаются только на работе. Тогда перед пациентом встает сложный вопрос выбора между астмой и зарабатыванием денег.
• очистители воздуха в квартире, правильный антиаллергенный режим в период цветения растений
• исключение курения табака.
• климат в квартире и на работе — наличие и отсутствие в помещения превышающих доз формальдегида, фенолов и т.п.
• санация очагов хронической инфекции у пациента. Например хронические инфекции носа, гортани, глотки или органов ЖКТ.

Соляные пещеры или галотерапия безопасный метод профилактики заболеваний верхних и нижних дыхательных путей и психоэмоциональной разгрузки организма. Рассматривать эту методику как лечение астмы не стоит. При прохождении курортного лечения , соляные пещеры полезны.

Пациент, болеющий астмой должен регулярно кушать! Нет рекомендаций, подтвержденных клиническими исследованиями о необходимости диеты. Международные исследования доказали, что инициировать астму может избыток потребления соли и фактором риска является ожирение. Если употреблять в пищу меньше соли и следить за калориями, проблем не возникнет. Диета при астме применяется при наличии аллергии на продукты питания. Тут рекомендация одна — исключите эти продукты из рациона и аллергической реакции на них не будет. Так же при наличии ГЭРБ и астмы необходимо соблюдать режим питания, прописанный врачом для профилактики ГЭРБ.

Прогноз течения бронхиальной астмы благоприятный. По нашим наблюдениям 70% пациентов» боится «астму, но игнорирует обструктивный бронхит. И это заблуждение т.к. прогноз ХОБЛ трагичней и опасней. Если соблюдать рекомендации врачей астма не будет менять ваш привычный ритм жизни. Бронхиальная астма ожирения, бронхиальная астма с фиксированной нагрузкой, атопическая астма или астма курильщика трудные варианты для лечения. Назначенная терапия не приносит облегчения дыхания и самочувствия. В 10% случаев не обойтись без стационарное лечение , вплоть до отделения реанимации.

В чем отличие отделения пульмонологии «ИтеграМедсервис» от других клиник и отделений в лечении бронхиальной астмы?

Это мульти дисциплинарный подход к проблеме бронхиальной астмы у каждого конкретного пациента. Ведь астма мульти-факториальная болезнь. К болезни нельзя подходить, просто назначив аэрозольный ингалятор. Владеем всеми способами терапии бронхиальной астмы. Астма школа и реабилитация Н.Н Мещеряковой, популярна в Москве. При выборе схемы лечения врачи оценивают возможные нежелательные эффекты применяемых лекарств и честно обговаривают это с пациентами.

Ежегодно обновляем информацию о новых препаратах на конгрессе по проблемам органов дыхания и на Европейском конгрессе по респираторным заболеваниям.

Позвоните нам и запишитесь на прием:

Тек же у Вас есть возможность обойтись без телефона и записаться онлайн через сайт. Позже, наш диспетчер свяжется с Вами для уточнения деталей приема.

Нажимая на кнопку «ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ», Вы даете свое согласие на обработку ваших персональных данных!
Политика конфиденциальности

источник

Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

Классификация бронхиальной астмы

На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

Если больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.

Патологические компоненты бронхиальной астмы
Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторная и воспалительная дискриния и судорога диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму изолированно нарушенных функций. Скорее, это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и повышенная секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением дыхательных путей. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении других многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.

Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

Факторы риска бронхиальной астмы
Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.
Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

Влияние стрессовых ситуаций на возникновение заболевания
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.
Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

Особенности личности астматиков
Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).

Психические расстройства при бронхиальной астме

Неврозоподобные расстройства
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу.

Астенодепрессивные расстройства
Такие реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астенодепрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных.
Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло смениться затяжным астенодепрессивным синдромом.
Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживают реакции на болезнь, для них более типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, отличающийся большой яркостью и динамичностью. По мере развития болезни эти явления протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

Психические нарушения при разных степенях тяжести заболевания
При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении.
При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Психотерапия
На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. Для этого используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.

Медикаментозная терапия
В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение новопассита по 1—2 ч. л. после приступа и далее курсом в 2—3 недели (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показаны фризиум (по 5—10 мг в сутки), фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2—3 раза в день), коаксил (15—30 мг в сутки в первой половине дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности.
Используют 4%-ный раствор в каплях (1 капля = 1 мг) по 3—5 капель 2—3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности или в таблетках по 5 мг (2—3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200—300 мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Расстройства эти описаны во многих работах. После приступа болезни могут возникать сниженное настроение, капризность, по­рывистость, раздражительность, повышенная возбудимость, исто- щаемость, астения, неустойчивость настроения, слезливость, иног­да истерические расстройства, депрессивные состояния с чувст­вом неполноценности, неврастенические, фобические расстройства, тревожность и др.

Для уточнения психопатологических расстройств при бропхи- альной астме 3. Г. Костюнина (1971) изучила особенпости пре­морбида больных, роль психической травмы в формировании забо­левания, семиологию нервно-психических расстройств и варианты их динамики. При изучении преморбидных психических особенно­стей 100 больных бронхиальной астмой единый личностный тип преморбида (БипЬаг, 1943) выявлен не был. Подтвердить этиоло­гическую роль психических сдвигов в развитии бронхиальной аст­мы не удалось. В преморбиде больных обнаружена широкая вариа­бельность характерологических особенностей.

Вместе с тем среди больных преобладали личности, у которых в преморбиде обнаруживались отдельные психопатические черты, не достигавшие, однако, ни в одном случае степени психопатии (соответственно критериям П. Б. Ганнушкина). В целом этих лиц нельзя было отнести к единому типу. Полученные результаты под­тверждают мнения противников «теории личностной специфично** сти», которые отрицают среди этой группы больных «единый лич­ностный тип», который представители психосоматического направ­ления считают базой развития аллергических реакций, в частно­сти, бронхиальной астмы.

При изучении роли психических травм в формировании брон­хиальной астмы связь первого приступа с психическими потрясе­ниями обнаружена более чем в Уз случаев. Однако и у больных астмой, развившейся в связи с психическими травмами: 1) обна­ружены те же особенности клиники, которые им свойственны обычно; 2) в тестированных случаях выявлялись положительные пробы на аллерген; 3) специфическая десенсибилизация имела успех; А) психологические перемены вызывали такой же эффект, как и в банальных случаях астмы; 5) в этих случаях психическая травма никогда не выступала в качестве самостоятельной причи­ны, но всегда в сочетании с инфекцией, которая определялась спе­циальными аллергологическими тестами. Таким образом, ни в од­ном случае астмы, развившейся после психической травмы, не было оснований говорить о ее избирательно психогенной природе.

Психические расстройства при бронхиальной астме наблюда­лись часто и выступали в виде: реактивных личностных образова­ний в связи с переживанием болезни; певрозоподобных расст­ройств, обусловленных соматическими факторами; аномального развития личпости. Неврозоподобпые расстройства прп бронхиаль­ной астме выступали в форме реакций пациента па приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По клиниче­ской структуре они напоминали ситуационные, адекватные реак­ции личности (Е. И. Шевалев) на возникшее заболевание. Однако ни в одпом случае они не служили основанием для постановки ди­агноза невроза. Эти реакции усложняли клиническую картину бо­лезни, привнося в нее черты ипохопдричпости, болезнепной трево­ги и опасений, вызывая пегативистические установки на лечение и порождая недоверие к врачу и проводимой терапии. Обращала внимание частота реакций па болезнь, которые иногда исчерпыва­ли клиническую картину нервно-психических расстройств, особен­но в начальном периоде астмы.

Особенно частыми были астенодепрессивпые реакции (пони­женное пастроепие с мыслями о бесперспективности, неполноцен­ности, безысходности существования, неизлечимости болезни), ко­торые обнаружены у половины всех больных. Пациенты в этих случаях отличались молчаливостью, задумчивостью, жаловались на назойливо однообразные мысли об «утраченном здоровье», не­определенности в будущем. Такие мысли особенно беспокоили их перед засыпанием. Больные продолжали выполнять повседневные обязанности, хотя и без прежней активности. Глубокой депрессии и речевой двигательной заторможенности не наблюдалось. Некото­рые больные (12%) в переживании болезни обнаружили ипохонд­рические черты. Они предполагали, что приступы вызваны тем, что легкие их «раздуты», «не дышат»; высказывали мысли, что за­болели не астмой, а «раком», «туберкулезом»; обостренно прислу­шивались к себе, находя все новые, необычные, меняющиеся ощу­щения, преувеличивали тяжесть болезни. Ипохондричсскпе пере­живания протекали при несколько пониженном настроении. При фобпческой структуре реакции больные (6%) испытывали неот- стунпый страх, тревогу, беспокойство. Они были тревожны, теря­лись, плакали, обреченно ждали приближающейся развязки, ката­строфы, близкого конца. Такое состояние через несколько дней, как правило, редуцировалось и позднее сменялось ровным настрое­нием с установкой на выздоровление. В случаях же ухудшения оно сменялось затяжным астенодепрессивпым синдромом. Лица, не имевшие психопатических признаков в преморбиде, реже, чем пациенты с таковыми, обнаруживали реакции на болезнь: для них был типичен астенодепрессивный вариант. Переживания болезни в начальном периоде астмы отличались большой яркостью, глуби­ной, очерченностью, динамичностью. По мере развития болезни они протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настрое­ния, которые иногда включали истерические наслоения.

Таким образом, клинические варианты реакции на болезнь у больных бронхиальной астмой оказались самыми разными. Они отличались богатством содержания и у каждого пациента оказыва­лись весьма индивидуальными, со свойственной нм неповторимой динамикой.

При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства явля­ются обычно стертыми, неразвернутыми и выступают, как прави­ло, в виде легкой физической астении либо стертых неврастенопо- добных нарушений. Иную картину приобретают они при бронхи­альной астме средней тяжести. Реактивные образования в этих наблюдениях сосуществуют с неврозоподобными; последние отли­чаются многообразием и глубппой: возникают неврастеноподоб-

яые, истероформпые либо более сложные смешанные неврозопо­добные состояния. Типичной оказалась последовательная динами­ка синдрома. На высоте физической астении появляются одышка, гипергидроз при легкой нагрузке (при быстрой ходьбе), сопутст­вующее ощущение слабости, разбитости, вялости, недомогания. Со временем оформляется психическая астения в виде неврастенопо- добного синдрома (гипостения или чаще раздражительность, плак­сивость, мелочная обидчивость, крайняя чувствительность). При прогрессировании бронхиальной астмы возникает смешанное нев- ■розоподобпое состояние (тревожпое ожидание несчастья, беспо­койство, страх темноты, одиночества, заражения, неуверенность в своих силах). Клиническая картина становится полиморфной, от­личается сочетанием неврастеноподобных, истероформных и фоби- ческих расстройств, усложняясь за счет аффективных и сверхцен- еых ипохондрических образований.

При средней тяжести течения астмы наряду с описанными выше у больных возникают и другие расстройства: циклоидные колебания пастроепия в форме кратковременного беспричинного «его понижения, легких переходов от пониженного к повышенно­му — как беспричинно, так и по незначительному поводу; легкая эйфория после приступа болезни; гипостенические неврастенопо- добные расстройства; отдельные мнимовосприятия на высоте при­ступа в виде галлюциноидов [Ушаков Г. К., 1969]; сверхценные ипохондрические опасения за сердце с фиксацией на ритме его деятельности; психогенное образование повторных приступов; уси­ление истероформных и смешанных неврозоподобных картпп.

При тяжелом течении астмы реактивные образования, как пра­вило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозо- гюдобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями (бледность кожи, резкий гипергидроз, головокружения, мучитель- вые головные боли, тремор пальцев рук, ощущение озноба, прехо­дящее чувство дурноты и пр.). Во время приступа у этих больных часто возникают суицидальные мысли, полярные колебания наст­роения от апатического отрешенного (в периоды ухудшения) до оживленного эйфорического (в фазе свободного дыхания). При этом более типичными являются: глубокая эйфория после присту­па, иногда с оттенком дурашливости; психогенное образование повторных приступов вслед за незначительными волнениями; рас­стройства сна; интеллектуальная астения с рудиментарными явле­ниями ментизма; короткие стертые эпизоды делирпозного состоя­ния, рудиментарных идей отношения и немотивированного страха на высоте продолжительного удушья. При улучшении соматиче­ского состояния в результате специфической гипосенсибилизации редукция неврозоподобных расстройств происходит в обратном по­рядке: вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. Особенно долго сохраняются вегетативно-сосудистые на­рушения (даже после годичной ремиссии).

При бронхиальной астме существенно меняется и личностная структура. Признаки аномального развития личности в разных его вариантах выступают у пятой части больных. В результате дли­тельного существования неврозоподобпых, а чаще соматоневроти- ческих расстройств, при среднетяжелом или тяжелом течении астмы формируется невротическое развитие личпости обсессивно- го либо астенического типа. Последний вариант был более типи­чен для больных с тяжелым течепием заболевапия. Если заболева­ние не отличается большой тяжестью, отмечено астенодепрессив- ное либо ипохондрическое развитие. С. И. Каган (1967) подчерк­нул, что после соматических болезней нередко формируется ипо­хондрическое развитие личности. Оно было обусловлено фиксаци­ей одноименной реакции на болезнь, когда эта реакция постепенна утрачивала психологическую связь с переживанием болезни, от­чуждалась в сознании больного, приобретала признаки саморазви­тия, существенно изменяя всю структуру личности.

Нервно-психические расстройства при бронхиальной астме снижают эффект проведения традиционного соматического лече­ния, поэтому своевременное вмешательство психиатра, психотера­пия успокаивающего и разъясняющего характера (при реакциях на болезнь) при параллельном использовании психотропной тера­пии (малые транквилизаторы и легкие антидепрессанты) способ­ствуют улучшению психического состонпия больных и повышают в связи с этим эффективность основного курса лечения. Осложне­ний либо аллергических реакций при применении малых транкви­лизаторов у этих больных отмечено не было.

источник

Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

• острая сердечная недостаточность;
• вегетососудистая дистония;
• панические атаки.

Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

• скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
• сухой, навязчивый кашель;
• свистящие хрипы;
• присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

• бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
• бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
• кромоны («Тайлед»);
• топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
• комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

• электрофорез;
• гальванизация;
• электросон;
• магнитотерапия;
• санаторно-курортное лечение;
• грязелечение.

Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

• пшеничные отруби;
• семена тыквы;
• миндаль, кедровые и грецкие орехи;
• пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
• какао-порошок;
• шпинат;
• сушеные финики.

Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) — ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов — нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора — дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

1. Бронхопульмонационная санация — эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле — по 0.3-0.4 мл, в третьем — по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами — 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

• выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
• глюкокортикоидная зависимость.

1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
2. Физиотерапия.
3. Баротерапия.
4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников — применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
2. Активация функции коры надпочечников — лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.

1. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
2. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
3. Лазерное облучение крови.
4. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
5. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза — 150-200 мг, поддерживающая — 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 75-100 мг). Курс лечения — 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

• опухоли любой локализации;
• острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
• острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
• сахарный диабет (относительное противопоказание);
• хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов — сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
3. Глюкокортикоидная терапия.
4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты — тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

• иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
• противовоспалительный;
• существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

• лейкопения; тромбоцитопения;
• развитие инфекционных осложнений;
• токсический гепатит;
• язвенный стоматит;
• легочный фиброз;
• алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

• лейкопения;
• тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
• активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) — полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

• избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
• блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
• подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

• гиперплазию десен;
• гипертрихоз;
• нарушение функции печени;
• парестезии;
• тремор;
• артериальную гипертензию;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
   • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
   • разгрузочно-диетическая терапия;
   • баротерапия;
   • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
   • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола — 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
   • седативные средства (элениум — по 0.005 г 3 раза в день, седуксен — по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
   • нейролептики (аминазин — по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин — по 0.0125 г 2-3 раза в день).
2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование .
3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
   • иглорефлексотерапия;
   • электроакупунктура;
   • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
   • точечный массаж.
4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

1. Применение бета2-адреномиметиков — по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед — 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза — 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
5. Эрготерапия — использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки — 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
   • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
   • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

Содержащие добавленные салицилаты

Конфеты с добавками зелени

Кондитерские изделия с добавками зелени

1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза — 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
   • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
   • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
     • в первый день 30, 60, 100 мг;
     • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными — 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
4. Иглорефлексотерапия — снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

1. Разгрузочно-диетическая терапия.
2. Энтеросорбция.
3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма — это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

• наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
• усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены — перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
• влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
• влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
• повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
• наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
• повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
• понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
• циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
• циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
2. При аллергии к домашним клещам — тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей — поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) — метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала — за 15-30 мин, бекломета — за 30 мин, прием эуфиллина внутрь — за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы «самоуправления» для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина — основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы — вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 — в вечернее время.

1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) — в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин — препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Аллергологическое обследование — по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом — 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

источник