Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
источник
Используйте каждую возможность, для того чтобы оценить состояние пациентов с
бронхиальной астмой, особенно при наличии симптомов или после недавно перенесенного обострения, а также когда они обращаются за рецептами. Кроме того, запланируйте текущие обследования, которые необходимо проводитьне реже, чем один раз в год.
Рисунок 3. Какоценить состояние пациента с бронхиальной астмой
1. Контроль бронхиальной астмы – оценить контроль симптомов и факторы риска
• Оценитьконтроль симптомовна протяжениипоследних 4 недель (рисунок 4, стр. 9)
• Выявить любые другие факторы риска плохих исходов (рисунок 4)
• Оценить функцию легких до начала терапии, через месяцев после начала терапии и далее периодически, например,один раз в год
• Зарегистрировать терапию, получаемую пациентом (рисунок 7, стр. 14), и спросить о
• Понаблюдать за тем, как пациент использует свой ингалятор, чтобы выявить возможные ошибки (стр. 18)
• Откровенно и с эмпатией поговорить с пациентом о соблюде нии режима терапии
• Убедиться в том, что у пациента есть письменный план действий при бронхиальной астме (стр. 22)
• Спросить пациента о его отношении к заболеванию и целях, которые он перед собой ставитприлечениибронхиальной астмы
3. Наличие сопутствующих заболеваний
• Сопутствующие заболевания включают ринит, риносинусит, гастроэзофагеальную
рефлюксную болезнь, ожирение, обструктивное апное во время сна, депрессию и
• Необходимо выявить сопутствующие заболевания, поскольку они могут
МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО
способствовать развитию респираторных симптомов и ухудшению качества жизни.
Терапия сопутствующих заболеваний может осложнить лечениебронхиальной астмы.
Контроль бронхиальной астмы означает степень выраженности эффектов бронхиальной
астмы упациента, или до какой степени они были уменьшены или устранены путем терапии. Контроль бронхиальной астмы включает два домена: контроль симптомов (ранее
называвшийся текущим клиническим контролем) и факторы риска плохих исходов в дальнейшем.
Плохой контроль симптомов осложняет жизнь пациента и является фактором риска обострений. Факторы риска представляют собой факторы, которые увеличивают риск
развития обострений (приступов), ухудшения функции легких или появления побочных эффектов препаратов.
Рисунок 4. Оценка контроля симптомов ириска плохих исходов
A. Степеньконтроля симптомов бронхиальной астмы
В течение последних 4 недель у пациента наблюдали :
Дневные симптомы чаще, чем два
Ночные пробуждения в связи с
Необходимость в применении
симптоматической терапии* чаще,
Ограничение активности в связи с
B. Факторы риска плохих исходов бронхиальной астмы
Факторы риска необходимо оценивать при установлении диагноза и затем периодически, особенно у пациентов,
у которых развиваются обострения.
ОФВ 1 необходимо определять в начале терапии, черезмесяцев после начала базисной терапии для
регистрации наилучшего персонального значения функции легких и затем периодически для текущей оценки риска.
Потенциально изменяемые независимые факторы риска развития обострений включают:
• Неконтролируемые симптомы бронхиальной астмы (как указано выше)
• Не назначенный ингаляционный ГКС; плохое соблюдение режимаприменения ингаляционного ГКС; неправильное использование ингалятора
• Чрезмерное использование короткого действия (> 1 флакона, содержащего 200 доз, за месяц)
• Низкое значение ОФВ 1 , особенно • Существенные психологические или проблемы
• Воздействие табачного дыма; контакт с аллергенами при наличии сенсибилизации
• Сопутствующие заболевания: ожирение; риносинусит; подтвержденная пищевая аллергия
• Эозинофилия вмокроте или крови
Другие значимые независимые факторы риска развития обострений (приступов)
Наличие одного или нескольких из этих факторов
риска увеличивает риск развития обострений, даже
если симптомы хорошо контролируются
МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО
• Интубирование или пребывание в отделении интенсивной терапии в связи с бронхиальной астмой в анамнезе
• Одно или несколько тяжелых обострений в течение последних 12 месяцев
Факторы риска развития стойкого ограничения воздушного потока включают отсутствие терпи ингаляционным
ГКС; воздействие табачного дыма, вредных химических веществ или профессиональных факторов; низкое значение ОФВ 1 ; хроническую гиперсекрецию слизи; эозинофилию вмокроте или крови
Факторы риска появления побочных эффектовпрепаратов включают:
• Системные побочные эффекты : частое применение перорального ГКС; длительное применение, применение в высоких дозах и/или применение мощного ингаляционного ГКС; применение ингибиторов цитохрома P450
• Местные побочные эффекты : применение в высоких дозах и/или применение мощного ингаляционного ГКС; неправильное использование ингалятора
Каковароль оценки функции легких в мониторинге при бронхиальной астме?
После установления диагноза бронхиальной астмы функция легких является наиболее значимым индикатором последующего риска. Функцию легких необходимо оценивать при установлении диагноза, через месяцев после начала терапии и затем периодически.
Пациенты, укоторыхимеется слишком мало или слишком много симптомов по отношению к функции легких, нуждаются вдополнительномобследовании.
Как оценивается степеньтяжестибронхиальной астмы?
Степень тяжести бронхиальной астмы можно оценить ретроспективно на основании уровня терапии (стр. 14), необходимой для контроля симптомов и обострений. Легкая бронхиальная астма – это астма, которую можно контролировать путем применения терапии ступени 1 или
ступени 2. Тяжелая бронхиальная астма – это астма, для контроля симптомов которой требуется терапия ступени 4 или ступени 5. Тяжелая бронхиальная астма может напоминать
астму, не контролируемую в связи с отсутствием терапии.
У большинства пациентов можно добиться хорошего контроля астмы на фоне регулярной
базисной терапии, однако унекоторыхпациентов контроля астмы добиться не удается. Такие пациентынуждаются вдополнительномобследовании.
МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО
Рисунок 5. Как обследовать пациента с неконтролируемой бронхиальной астмой на уровне первичного звенамедицинской помощи
Понаблюдайте за тем, как пациент
Сопоставьте методику использования ингалятора пациентом с
использует свой ингалятор. Обсудите
инструкцией по его применению и исправьте ошибки; вскоре
соблюдение режима терапии и
проверьте правильность использования ингалятора пациентом еще
факторы, препятствующие терапии.
раз и делайте это регулярно. Обсудите с пациентом факторы,
которые препятствуют соблюдению режиматерапии.
Подтвердите диагноз бронхиальной
Если на фоне симптомов функция легких остается нормальной,
уменьшите дозу ингаляционного ГКС в два раза и оцените функцию
легких повторно через недели.
Устраните возможные факторы риска.
Проверьте наличие факторов риска или провоцирующих факторов,
Выявите сопутствующие заболевания
таких как курение, НПВС, контакт с аллергенами.
и назначьте соответствующую
Проверьте наличие сопутствующих заболеваний, таких как ринит,
ожирение, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, депрессия/
Рассмотрите вопрос об усилении
Рассмотрите вопрос о переходе на следующую ступень терапии.
Принимайте решение вместе с пациентом, учитывайте соотношение
Если через месяцев после перехода на ступень 4 терапии
или в клинику, специализирующуюся
бронхиальная астма все еще остается неконтролируемой, направьте
на тяжелых случаях бронхиальной
пациента на консультацию к специалисту. Это необходимо сделать
раньше при тяжелых симптомах бронхиальной астмы или при
МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО
источник
Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:
экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.
Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.
Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия.
При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВIтеста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.
Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.
Классификация бронхиальной астмы
На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.
Если больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.
Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.
Патологические компоненты бронхиальной астмы
Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторная и воспалительная дискриния и судорога диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму изолированно нарушенных функций. Скорее, это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и повышенная секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением дыхательных путей. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении других многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.
Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.
Факторы риска бронхиальной астмы
Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.
Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).
Влияние стрессовых ситуаций на возникновение заболевания
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.
Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.
Особенности личности астматиков
Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).
Психические расстройства при бронхиальной астме
Неврозоподобные расстройства
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу.
Астенодепрессивные расстройства
Такие реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астенодепрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных.
Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло смениться затяжным астенодепрессивным синдромом.
Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживают реакции на болезнь, для них более типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, отличающийся большой яркостью и динамичностью. По мере развития болезни эти явления протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.
Психические нарушения при разных степенях тяжести заболевания
При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении.
При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.
Психотерапия
На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. Для этого используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.
Медикаментозная терапия
В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение новопассита по 1—2 ч. л. после приступа и далее курсом в 2—3 недели (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показаны фризиум (по 5—10 мг в сутки), фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2—3 раза в день), коаксил (15—30 мг в сутки в первой половине дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности.
Используют 4%-ный раствор в каплях (1 капля = 1 мг) по 3—5 капель 2—3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности или в таблетках по 5 мг (2—3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200—300 мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.
источник
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.
Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.
Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4, ФАТ, Тх) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.
В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.
Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.
Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.
По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.
Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.
В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепу-зырчатые хрипы. В межприступном периодебронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.
При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.
Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.
Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).
Течение бронхиальной астмы может быть различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.
Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.
В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.
При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.
В I стадии астматического состояния проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол).
При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевти-ческого средства, входящего в их состав.
Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов.
После купирования приступа затрудненного дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомимети-ки, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.
По выведении из приступа человека с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) — 0,02 г 3—4 раза в день в виде ингаляций в течение 6—9 мес; кетотифена (задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6—9 мес; алерглобулина 5 мл внутримышечно — 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1—2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; проти-воаллергического иммуноглобулина — 5 инъекций внутримышечно по 1—2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Теопек назначают в суточной дозе 15-19 мг/кг в 2 приема в течение 3—4 нед, а при необходимости и на более продолжительный срок. Проти-ворецидивное действие оказывает сальбутамолсодержа-щий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6-8 мг в сутки в 2 приема в течение 2—4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение 1—2 мес.
Урежению приступов бронхиальной астмы, более легкому их течению и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза. В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при которых указанная выше терапия оказывается неэффективной, с целью достижения ремиссии болезни назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1—4 ингаляции 2—4 раза в день в течение 3—6 мес. Поддерживающее лечение назначением глюкокортикостероидов внутрь показано только при отсутствии эффекта от лечения бронхоспазмолитиками, препаратами превентивного действия и аэрозолями глюкокортикостероидов у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы и, в частности, у детей с гормонозависимой бронхиальной астмой.
При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.
Проведение превентивной терапии и специфической иммунотерапии, реализация индивидуально составленных реабилитационных программ для больных бронхиальной астмой детей с применением дыхательных упражнений, динамических и статических физических упражнений, массажа, закаливания, санаторного лечения, методов, направленных на санацию хронических очагов инфекции и оздоровление окружающей больного среды, способствуют достижению длительной устойчивой ремиссии болезни.
Бронхиальная астма- принципы лечения в Аюрведе:
В Аюрведе бронхиальная астма обозначается термином Tamaka Swasa Roga. Это респираторное заболевание, при котором нарушено нормальное дыхание человека.
В современном мире это одно самих быстрорастущих заболеваний. Эксперты считают, что всему виной изменение климата и загрязнение воздуха. Ситуация стала буквально катастрофической. Исследования показали, что у каждого пятого ребенка, в развитых странах, есть те или иные симптомы бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма, или просто астма, — это заболевание органов дыхания. Люди астматики испытывают трудности с дыханием из-за сужения бронхов. Она может быть вызвана множеством факторов, такими как пыль, некоторыми пищевыми продуктами, одеждой или может носить наследственный характер. Периодически такие люди испытывают приступы удушья, когда причинные факторы находятся в непосредственной близости. В промежутке между этими приступами, пациент может вести нормальный образ жизни. Однако, иногда, атаки удушья бывают настолько сильными, что могут привести к смерти человека. читать далее⇒
источник