Аллергическая астма – самая распространенная разновидность бронхиальной астмы, встречающаяся как у детей, так и у взрослых. На долю аллергической формы заболевания приходится три четверти случаев диагностики патологии бронхов. Опасность ситуации заключается в том, что на начальной стадии симптоматика выражена слабо.
Признаки астмы часто совпадают с клинической картиной болезней легких и не сразу попадают в поле зрения врачей. Важно знать, как проявляется астма и как ее лечить. Это позволит избежать развития серьезных осложнений и вовремя купировать опасные симптомы.
Аллергическая форма бронхиальной астмы (атопическая астма) – это ответ бронхолегочной системы на воздействие аллергенов. Попадая в организм, эти раздражители вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к сужению и отеку бронхов. Заболевание проявляется приступами кашля и удушья, частота которых увеличивается по мере развития обструкции бронхов.
Период обострения заболевания связан с развитием аллергии. Приступы появляются после контакта с определенным видом аллергена. Реакция организма возникает незамедлительно. Состояние больного ухудшается. Тяжелая стадия воспалительного процесса вызывает серьезные осложнения, приступ астмы может стать причиной летального исхода.
Патогенез бронхиальной аллергической астмы до сих пор вызывает вопросы у специалистов. Ответный воспалительный процесс со стороны бронхов формируется с участием многих клеточных структур под воздействием аллергена.
Когда в организм попадает раздражающее вещество, активизируются отдельные клетки крови. Они вырабатывают вещества, которые отвечают за воспалительные процессы в организме. Рецепторы мышечных клеток бронхов откликаются на любые воздействия активных веществ.
Гладкая мускулатура бронхов сокращается. Возникающий спазм приводит к уменьшению просвета дыхательных путей. Больной испытывает трудности с дыханием, особенно на выдохе. Появляется одышка, приступ удушья, исход которого невозможно предсказать.
В зависимости от того, какой тип аллергена вызвал нарушения, выделяется несколько форм аллергической астмы:
Организм чувствителен к компонентам, содержащимся в домашней пыли. Это могут быть пылевые клещи, фрагменты тел насекомых, слюна и шерсть домашних животных, частицы эпителия и волосы человека, бактерии, волокна ткани.
Период обострения приходится на зимнее время. Приступ длительный. Облегчение наступает после устранения источника аллергии. Аллергическая реакция на пыль может спровоцировать также развитие хронического бронхита. Эта один из самых распространенных аллергенов, справиться с которым очень сложно.
Помещение должно содержаться в идеальной чистоте. Ежедневная влажная уборка с использованием минимального количества чистящих средств является обязательным условием жизни аллергика. Бытовая астма часто сопровождается аллергией на химические вещества, входящие в состав средств для уборки.
Обостряется во время цветения растений. Сначала появляется насморк, затем удушье. Избежать аллергии в весенний период невозможно, так как аллерген распространен во вдыхаемом воздухе.
В некоторых случаях приступы появляются и в другое время года при нахождении рядом любых цветущих растений. У больного с пыльцевой формой аллергического заболевания всегда должно быть под рукой лекарство. Важно не доводить до проявления приступа удушья и вовремя принять препарат.
Повышена чувствительность к спорам плесневых грибков. Аллергия возникает в любое время года. В зимний период чувствуется облегчение. Приступы часто происходят ночью и в дождливое время. Это самый труднодиагностируемый вид заболевания.
Долгое время пациент даже не догадывается, что провоцирует реакцию организма. Причиной данной формы астмы может стать плесень, образовавшаяся во влажных местах. Поэтому необходима тщательная уборка мест в жилом помещении, где наблюдается повышенная влажность.
Независимо от того, что стало причиной аллергии, в какой форме она проявляется, астма может вызвать серьезные осложнения в работе других систем органов.
Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в бронхах, следует отметить:
- хронические инфекционные заболевания органов дыхания;
- длительный прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на органы дыхания;
- плохую экологическую обстановку в зоне проживания человека, когда окружающий воздух содержит раздражающие слизистую бронхов частицы;
- профессиональную деятельность, связанную с химическим производством или взаимодействием с химическими веществами (часто это болезнь людей, занятых в парфюмерном и фармацевтическом бизнесе);
- несбалансированный рацион, в который входят продукты с большим содержанием консервантов и других веществ (многие пищевые добавки, например в полуфабрикатах, продуктах фастфуда могут быть аллергеном);
- наследственную предрасположенность (если среди родственников есть случаи заболевания астмой, вероятность развития недуга выше).
Если большинство причин, способствующих формированию астматического воспалительного процесса, можно устранить, то наследственный фактор вызывает изменения на клеточном уровне. Патология может проявиться у новорожденного ребенка. В этом случае потребуются комплексные меры по устранению опасной симптоматики. Важно не допустить развитие астматического статуса.
Аллергическая астма у ребенка развивается быстрее, так как иммунная система не может справиться с возникшей реакцией организма. Заболевание в детском возрасте требует особого подхода к лечению с учетом индивидуальных особенностей и невозможностью применения в детском всего спектра лекарственных средств.
К факторам риска можно отнести табакокурение (активное и пассивное), дым от фейерверков, свечи, ароматические вещества в составе духов, туалетной воды, освежителей воздуха. Аллергическая реакция может возникнуть из-за сильного психоэмоционального потрясения.
В зависимости от выраженности симптоматики в медицинской науке выделяют 4 степени тяжести заболевания:
Приступы беспокоят больного редко: днем – раз в 7-10 дней, ночью – раз в две недели. Период обострения длится недолго и обычно не ограничивает жизнедеятельность человека;
Частота проявления приступов увеличивается: до 5-7 случаев в месяц в дневное время, более 2 случаев в месяц в ночной период. При этом снижается активность больного, приступы не дают уснуть;
- 3 ступень – персистирующая астма средней степени тяжести.
Кашель и приступы удушья возникают каждый день. Ночное обострение беспокоит раз в неделю. С переходом болезни на 3 ступень больной вынужден отказаться от привычного образа жизни. Он сильно ограничен в физической активности, во время обострения ночью невозможно спать;
- 4 ступень – персистирующая астма в тяжелой форме.
Приступы удушья беспокоят больного днем и ночью. Их количество увеличивается до 8-10 раз в сутки. Человек испытывает затруднения при движении, теряет способность полноценно осуществить вдох и выдох, что может привести к потере сознания.
Лечение астмы тяжелой степени с помощью традиционных методов не приносит результата. Во времена обострения может понадобиться срочная медицинская помощь.
Симптомы аллергической формы астмы у взрослых не имеют особенностей. При неаллергической астме больной испытывает те же ощущения.
Проявления аллергической астмы выражаются в следующем:
- трудности при вдохе и выдохе. При этом выдох сделать сложнее, чем вдох;
- сильная одышка, которая появляется спустя пару минут после контакта с аллергеном;
- хрип и свист при дыхании. Медленное прохождение воздуха через суженые пути дыхания вызывает характерные звуки;
- приступообразный кашель с выделением вязкой мокроты. Иногда этот единственный симптом не принимается во внимание или интерпретируется как признак простудного заболевания;
- специфическая поза больного во время приступа, когда он упирается руками о горизонтальную поверхность.
Приступы при аллергической форме астмы могут быть разной степени выраженности. При тяжелом обострении высока вероятность астматического статуса. Это состояние, когда человек испытывает затяжное удушье, и медикаментозная терапия не приносит облегчения. На фоне кислородного голодания больной может потерять сознание и даже умереть. Требуется немедленная госпитализация в отделение стационара.
Перед началом приступа состояние больного изменяется. Существуют первые признаки, свидетельствующие о приближении приступа и прогрессировании заболевания:
- кашель, особенно проявляющийся в ночное время;
- бессонница;
- учащение дыхания;
- при физической нагрузке — одышка, слабость и усталость;
- симптоматика простудных заболеваний (насморк, слезотечение, головная боль).
Данные симптомы напоминают начало респираторных заболеваний. Больной не обращает внимания на характерный кашель и начинает принимать лекарства от простуды, усугубляя состояние.
Диагностике заболевания уделяется особое внимание, так как его легко спутать с другими патологиями. Врач учитывает жалобы пациента, характерную симптоматику.
Об аллергической астме могут дать информацию следующие методы исследования:
- спирометрия (исследуется функция дыхания);
- цитологическое исследование мокроты;
- тесты на определение вида аллергена;
- рентгенографическое исследование области груди;
- анализ крови на биохимические показатели.
Выяснив, какое вещество стало возбудителем аллергии, врач назначает соответствующее лечение. Его главная цель – минимизировать реакцию на аллерген.
Ограничение контакта с аллергеном - главный принцип лечения аллергической бронхиальной астмы. Чтобы предотвратить или минимизировать случаи появления приступов, назначаются лекарственные препараты. Они позволяют держать под контролем симптомы и справляться с ухудшением состояния.
Симптоматическое лечение включает прием лекарств разного спектра действия — бронхолитических, противовоспалительных, антигистаминных, модификаторов лейкотриенов.
Основной механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры бронхов и их расширением.
Бронхолитики применяются с целью снять приступ и бывают длительного или короткого действия. Обычно препараты данной группы используются для кратковременного приема. Они лишь облегчают симптоматику и должны быть всегда под рукой. Постоянный прием препаратов этой группы снижает эффективность терапии.
Лечебный эффект достигается за счет воздействия на вещества, участвующие в процессе развития воспаления. В результате снижается чувствительность органов к раздражителям.
Данные лекарственные средства нужно принимать каждый день, пока не появится стойкий терапевтический эффект.
Применяются для устранения симптомов аллергии. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, который участвует в механизме развития основных аллергических проявлений.
Лейкотриены представляют собой вещества, которые вырабатываются
в нашем организме. Из-за их воздействия сужается просвет дыхательных путей. При этом продуцируется излишнее количество слизи. Модификаторы тормозят эти процессы, предотвращают бронхоспазм.
Большой популярностью в лечении у взрослых и детей пользуются ингаляционные препараты. Их длительное применение позволяет контролировать проявления астмы за счет уменьшения чувствительности бронхов.
В состав ингаляторов могут входить разные вещества:
- Глюкокортикоиды. Препараты используются в лечении тяжелой формы астмы. Они имеют побочные эффекты и назначаются врачом с учетом индивидуальной непереносимости организмом компонентов лекарственного средства. Ингаляционные препараты отличаются большей эффективностью.
- Симпатомиметики. Основное действие направлено на увеличение просвета бронхов. Моментальная нейтрализация приступа и быстрое выведение препарата из организма — главные характеристики препаратов данной группы.
- Метилксантины. Применяются в период астматического обострения. Блокируя адренорецепторы, препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, что облегчает дыхание больного.
Лечить аллергическую астму необходимо при первых признаках заболевания.
Если у больного бронхиальной астмой имеются также хронические нарушений работы сердечно-сосудистой системы, необходимо предупредить об этом врача. Многие препараты, назначаемые при сердечных болезнях, противопоказаны при астме.
Неотъемлемой частью терапии при астме аллергической природы является дыхательная гимнастика. Обычно назначается гимнастика Бутейко, которая позволяет быстро и эффективно избавится от астматических проявлений.
В процессе выполнения заданий уменьшается глубина дыхания и количество углекислого газа, содержащего в крови больного. Именно его избыток и недостаток кислорода являются последствием сужения просвета бронхов.
Перед тем как выполнять упражнения, необходимо проконсультироваться с врачом. Гимнастика требует проведения подготовки, в ходе которой больной выполняет несложные действия:
- садится прямо на любой твердой поверхности (стул, диван, пол), расслабившись;
- выполняет вдох-выдох быстро, поверхностно;
- слабо выдыхает через нос;
- задерживает дыхание, насколько максимально возможно.
Все действия проводятся в течение 10-12 минут. Процедура может сопровождаться незначительным головокружением. Больной чувствует, что ему не хватает воздуха. После того как все манипуляции выполнены, можно приступить к выполнению заданий.
На начальном этапе выполнения упражнений больной испытывает неприятные чувства: недостаток воздуха, невозможность полноценно дышать, страх. Но это не должно стать причиной прекращения занятий. Гимнастику нужно делать ежедневно. Со временем эти симптомы ослабнут, приступы астмы исчезнут.
Существует методика лечения, основанная на устранении аллергической реакции – СИТ-терапия. Эта процедура проводится в период отсутствия обострения. Обычно это приходится на осенне-зимнее время, когда больной чувствует облегчение. Цель терапевтического метода заключается в том, чтобы сформировать невосприимчивость организма к аллергенам, которые вызывают развитие патологии и ее обострение.
Суть метода состоит в том, что в организм пациента в течение определенного времени вводится вещество, на которое имеется аллергия. Постепенно его дозировка увеличивается. В результате аллерген уже не воспринимается как раздражитель и не приводит к бронхоспазмам. Эффективность данного метода тем выше, чем раньше введен аллерген.
Лечение при аллергической астме осуществляется с помощью различных групп препаратов. При использовании лекарственных средств важно учитывать противопоказания. Большинство препаратов запрещено принимать детям в возрасте до 6 лет.
Аллергическая астма у детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что детский организм еще не сформировался. Болезнь может проявиться у ребенка в любом возрасте.
Часто она имеет симптоматику, сходную с хроническим бронхитом. При подозрении на аллергическую природу приступов кашля проводится наблюдение за периодами обострения в течение года. Если их больше пяти, необходимо показаться специалисту.
Специальных профилактических мер против аллергической астмы не существует. Чтобы снизить частоту периодов обострения, необходимо исключить контакт с аллергенами. Выполнение несложных рекомендаций позволит избежать развития астматических проявлений:
- поддерживать необходимую влажность воздуха в помещении;
- вовремя проводить влажную уборку;
- правильно питаться, исключив из рациона продукты с аллергеном;
- еженедельно менять постельное белье.
Пациентам с астмой нужно помнить, что профилактические мероприятия не избавят их болезни, а лишь снизят частоту обострений. Аллергия имеет свойство проявляться в любое время.
Только внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать опасных проявлений.
источник
Аллергическая астма – это заболевание, при котором приступы удушья возникают из-за столкновений с различными аллергенами. Пыль, пыльца, продукты питания и даже шерсть домашних животных – любые мелкие частицы, раздражающие бронхи, могут спровоцировать бронхиальный спазм.
Если аллергическая астма была диагностирована у ребенка, родителям приходится планировать прогулки на определенное время суток, самостоятельно контролировать состояние жилых и учебных помещений, приучать малыша к мерам предосторожности. Взрослые адаптируются к новым ограничениям намного быстрее, но и случаев диагностики данной формы заболевания у старшего поколения на порядок меньше, чем у детей и молодежи до 20-25 лет.
Астма, осложненная аллергией, встречается наиболее часто, и остается с больным на всю жизнь. Дыхательная система астматика особенно чувствительна к разнообразным безопасным раздражителям. Даже незначительный контакт с аллергеном приводит к немедленному бронхиальному спазму. В течение нескольких минут человек теряет возможность вдыхать воздух полной грудью, начинается воспалительный процесс в мышцах, сопровождающийся выделением густой и вязкой слизи.
Несмотря на то, что симптомы данной болезни полностью купируемы, она относится к хроническим. Полное лечение аллергической астмы невозможно, поскольку причина кашля и приступов удушья кроется в сбитых настройках иммунной системы. Организм неадекватно воспринимает мелкие частицы, активные компоненты и некоторые микроорганизмы. Вместо того, чтобы игнорировать их, иммунитет пытается с ними бороться. Уровень иммуноглобина в крови резко повышается, начинается усиленная выработка гистамина. Чувствительность к аллергенам становится еще выше, начинается одышка, а затем – удушье.
Процент больных астмой в городах неуклонно повышается из-за неблагоприятных экологических условий. Несоблюдение санитарных норм на рабочих местах и в школах ускоряет развитие заболевания. Если есть возможность, рекомендуется сменить место жительства, проводить больше времени на природе, в обязательном порядке – добиться регулярной влажной уборки в помещениях.
На ранних этапах симптомы аллергической бронхиальной астмы легко спутать с проявлениями обычной простуды. Несильный кашель, утомляемость, бледность – сигналы, свидетельствующие о начале развития заболевания. Отличить астму можно по специфичности проявления: больной кашляет рядом с цветами, домашними животными, во время весенней прогулки. Также частые сухие покашливания могут мучить по ночам, мешая уснуть.
Если же болезнь перешла в следующую стадию, то распознать ее взрослый пациент сможет даже без предварительной диагностики. Выделяют следующие симптомы аллергической астмы:
- Симптоматический кашель, усиливающийся при сохранении контакта с аллергеном.
- Одышка, не связанная с физическими нагрузками.
- Учащение чередования вдохов и выдохов, вызванное бронхиальным спазмом.
- Свист или хрипы, слышные при попытке вдоха.
- Боль и жжение в области грудной клетки.
- Ощущение тяжести в груди, невозможность раскрыть грудную клетку в полную силу.
Эти признаки проявляются при столкновении с веществом-раздражителем, но для того, чтобы убрать их, устранить вещество будет недостаточно. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма протекает подобно любой другой аллергической реакции, поэтому стартовавшую в организме реакцию можно и нужно останавливать подобранными медикаментами. Лекарства выбираются в соответствии с аллергеном, но из-за различной природы раздражителей не всегда возможно найти препарат, в точности соответствующий «агрессору».
Атопическая (она же – аллергическая) бронхиальная астма проявляется в разных формах. Больной может быть чрезвычайно чувствителен к органическому типу аллергенов, но нечувствителен к физическим раздражителям в воздухе, и наоборот. Успешное лечение атопической астмы во многом зависит от того, насколько быстро и точно был выявлен круг аллергенов.
Следующие органические вещества являются истинными аллергенами, наиболее часто провоцирующими астматические приступы:
- Пыльца. Вызвать приступ может не только цветочная пыльца, но и продукты цветения растений, к примеру, тополиный пух.
— Шерсть, перья, кожные частички животных и птиц. Также возможна реакция на слюну, особенно при контакте с кошкой или собакой. - Остатки деятельности пылевого клеща. Заметить их невооруженным глазом невозможно, единственное средство против аллергена – регулярная влажная уборка, стирка, замораживание или отпаривание пуховых подушек и одеял.
- Плесневые споры. Плесень скапливается в местах с повышенной влажностью, а также в нерегулярно проветриваемых помещениях. Ее частицы разносятся по всей комнате, даже если она растет в труднодоступных местах.
Но предположим, что при обследовании у Вас не было выявлено реакции на аллергены. Значит ли это, что у вас неаллергическая астма? Совсем необязательно. Данный тип заболевания характеризуется повторными проявлениями при столкновении с раздражителями. При этом «агрессор» может иметь неорганическую природу, и не вызывать аллергической реакции при попадании в ранку или внутрь пищевого тракта. Вот лишь несколько таких раздражителей:
- Дым. Частицы сгорающего табака или тлеющей ароматической свечи, плотный слой дыма при растапливании печи или камина и т.д.
- Выхлопные газы. Жители больших городов подвержены большему риску из-за загрязненного воздуха в местах с оживленным движением.
- Холод. Вдыхание холодного воздуха также раздражает бронхи, особенно если дыхание сильное, частое и активное – как, например, при физических нагрузках.
- Бытовая химия и ароматы духов. Интенсивные химические отдушки и запахи могут спровоцировать удушье.
Даже если у Вас неаллергическая бронхиальная астма, постарайтесь избегать подобных раздражителей. Длительный срок заболевания может повышать чувствительность бронхиальных тканей, а соответственно – расширять список потенциальных угроз.
Астма с преобладанием аллергического компонента проявляется в виде приступа с постепенно нарастающей интенсивностью. Усугубление состояния происходит в несколько этапов:
- В результате столкновения с раздражителем возникает бронхоспазм. Именно он распознается врачами как астматический приступ. Мышцы усилено сокращаются, теряя возможность свободно двигаться и расслабляться.
- Постоянный контакт с кислородом в сочетании с неадекватной реакцией на аллерген вызывают воспаление в тканях, сопровождающееся ощущением жжения.
- Организм выделяет слизь для компенсации воспалительных процессов, из-за чего бронхиальный просвет становится еще уже. Доступ кислорода в легкие практически полностью перекрывается.
Если у Вас или Вашего ребенка была диагностирована инфекционно аллергическая астма, Вы должны быть готовы к немедленному принятию мер по устранению приступа. Предпримите следующие действия:
- Постарайтесь успокоиться (или успокоить больного). Паника вызывает учащенное дыхание, провоцирующее ускоренное ухудшение состояния при аллергическом приступе, так как астма является психосоматическим заболеванием.
- Воспользуйтесь ингалятором с лекарственным препаратом, если есть такая возможность. Он мгновенно снимет спазм за счет принудительного расслабления бронхиальных мышц, после чего Вы сможете восстановить дыхание.
- Восстановите дыхательный ритм. Как и неаллергическая астма, данное заболевание требует умения контролировать ритм вдохов и выдохов. Не пытайтесь дышать глубоко – вместо этого увеличьте продолжительность вдоха, чтобы получить больше кислорода, и замедлите выдох, чтобы не оказаться в дефиците.
- Постарайтесь лечь или принять вынужденную позу – сесть и наклонить корпус немного вперед. Вынужденная поза необходима только при приступе средней или высокой тяжести. Если состояние остается в пределах нормы – сохраняется способность говорить, кожное посинение отсутствует – достаточно будет прилечь.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма способна спровоцировать астматический статус, если аллергический приступ будет продолжаться достаточно долго. При подобной форме удушья человек полностью теряет способность совершать выдох, даже очень слабый. Грудная клетка раздувается, теряется способность к коммуникации, больной может впасть в кому. Противоаллергическими медикаментами восстановить дыхание на этой стадии невозможно. Необходимо вызывать неотложную медицинскую помощь.
Астма с преобладанием аллергического компонента – хроническое заболевание, поэтому полностью избавиться от него невозможно. Тем не менее, при постоянном приеме медикаментов и достаточной осторожности, можно добиться полного отсутствия масштабных астматических приступов.
Некоторые назначаемые аэрозоли могут иметь те же компоненты, что и стандартные препараты, снимающие астматическое удушье. Поскольку атопическая и неаллергическая астма практически идентичны в своих проявлениях, аллергики могут пользоваться теми же лекарствами, что и пациенты, нечувствительные к аллергенам. Следует, однако, помнить, что если астма возникает на фоне аллергии, то симптоматического лечения будет недостаточно. Необходимо также принимать противоаллергические препараты, в том числе и в профилактических целях.
При аллергической форме бронхиальной астмы назначаются следующие типы лекарственных средств:
- Антигистаминные средства. Они блокируют реакцию рецепторов на раздражитель, благодаря чему останавливается текущая аллергическая реакция. Такие препараты также принимают перед выходом на улицу в сезон цветения цветов и в других потенциально опасных ситуациях.
- Глюкокортикоиды в аэрозольной форме. Незаменимы при долгосрочном лечении бронхиальной астмы с аллергическим компонентом. Позволяют контролировать проявления заболевания при условии регулярного приема.
- Кромоны. Существенно снижают чувствительность к аллергенам у детей, предотвращают усугубление характера заболевания. Не назначаются старшему поколению, поскольку не снимают симптомы аллергической астмы у взрослых.
- Метилксантины. Применяются при обострении. Останавливают активность адренорецепторов, благодаря чему облегчение наступает практически мгновенно. Среди активных веществ – гормон адреналин. Не оказывают влияния на гормональный баланс, поскольку распыляются непосредственно на напряженные ткани.
Если у Вас была выявлена астма с преобладанием аллергического компонента, то дыхательная гимнастика поможет Вам в меньшей степени, нежели пациентам, страдающим от неаллергической формы заболевания. Тем не менее, медики рекомендуют освоить упражнения и регулярно выполнять их. Укрепление системы дыхания не предотвратит аллергической реакции, но облегчит восстановление после астматического приступа, поможет сохранить самоконтроль даже в чрезвычайной ситуации.
Также не стоит недооценивать значимость диетического питания при аллергической бронхиальной астме. Сбалансированная диета нормализует деятельность иммунной системы, благодаря чему вероятность последующего приступа несколько снижается.
Лечение народными средствами при аллергической астме не рекомендуется. Многие методы народной медицины (выпаривание, настои и т.д.) подразумевают контакт с частицами растений и цветов, что может спровоцировать очередной приступ. Посоветуйтесь с врачом, прежде чем применять любой непроверенный метод.
Аллергическая форма бронхиальной астмы доставляет немало неприятностей своему носителю, но ее проявления можно контролировать. Страдаете ли Вы от атопической астмы – или, может быть, ею болеет кто-то из Ваших знакомых? Удается ли Вам полностью блокировать аллергические реакции – или в Ваших обстоятельствах добиться такого результата невозможно? Поделитесь своими историями в комментариях.
источник
По скорости и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи антигена (аллергена) с организмом аллергические реакции подразделяют на два типа. Первый тип аллергических реакций — гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ), синонимы — повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В-зависимые реакции. Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма и развиваются в течение нескольких минут после повторного попадания антигена. Второй тип аллергической реакции — гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), синонимы — повышенная чувствительность замедленного типа, реакция химергического типа, Т-зависимые реакции. Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустя несколько часов или суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ). Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело.
По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности:
первый тип — реагиновый, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная — бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей;
второй тип — цитотоксический, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген—антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним;
третий тип — реакции типа феномена Артюса. Описан автором в 1903 г. у предварительно сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген + антитело (IgG) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным — не менее 19 S (единиц Сведберга по скорости седиментации), иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенке сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество IgE, фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.
Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь — симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.
Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител — исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.
Симптоматика характерна выраженным полиморфизмом. Начало острого клинического проявления часто определяют по повышению температуры на 1,5—2°С, региональной или генерализованной лимфоаденопатии, характерным поражениям кожи (эритема, крапивница, отек) и болезненности суставов. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею.
В большинстве случаев через 1—3 нед клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.
Видовым проявлением аллергических реакций подобного рода может служить петехиальная горячка лошадей, характеризующаяся множественными кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках внутренних органов с образованием инфильтратов. Аллергические бронхоальвеолиты нередко встречаются у лошадей в городских условиях.
Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую.
Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно IgE, второго типа — IgG1,2,3, IgM, третьего типа — преимущественно IgG, IgM.
Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, — на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15—21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше.
В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30 % содержащихся там биологи^ чески активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.
В биохимическую (патохимическую) стадию изменения, происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотаксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации.
Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.
Гистамин — один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии — АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальньх артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.
Серотонин (5-гидрокситриптомин) — опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различный факторам хемотаксиса.
Брадикинин — наиболее активный компонент кининовой системы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление; стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простагландинов.
Гепарин — протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капиллярах, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, усиливает действие эластазы.
Фрагменты комплемента — обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов. Мелкие полипептидные фрагменты комплемента С3а, С4а, С5а синтезируются при активации системы комплемента.
Фрагмент С5а обладает сильной хемотаксической активностью для моноцитов, нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. Он вызывает высвобождение гранулярных ферментов и медиаторов, агрегацию клеток крови. Под влиянием С5а сокращаются гладкие мышцы трахеи, паренхимы легких, что может быть причиной возникновения стойких спазматических реакций в бронхах различных животных.
Образование анафилатоксинов — факторов комплемента указывает на возможную связь болезней иммунных комплексов с процессом активации комплемента, где участвуют антитела классов IgG и IgM, а также с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, в которой участвуют антитела классов IgE и IgG1.
Метаболиты кислорода — способны повреждать микроорганизмы, а также клетки тканей хозяина. Стимулированные аллергеном фагоциты усиленно поглощают кислород, и уже спустя 30—60 с появляются его высокореактивные метаболиты. В нейтрофилах обнаружены пероксид водорода (Н2О2), супероксид (О — 2), гидроксильный радикал (ОН — ) и синглетный кислород ( 1 О2). Эти вещества вырабатываются также моноцитами/макрофагами, эозинофилами, базофилами, тучными клетками. Показано, что токсичность пероксида водорода, супероксида и гидроксильного радикала определяется в значительной мере чувствительностью клетки-мишени. Легкие чаще других органов подвергаются действию метаболитов кислорода в высоких концентрациях. В их повреждении несомненную роль играют активные метаболиты кислорода. Альвеолярные макрофаги, клетки легочной паренхимы и клетки, мигрирующие в очаг воспаления, в легких способны образовывать метаболиты кислорода, прямо или косвенно повышая цитотоксичность лейкоцитов.
В обычных условиях супероксид-дисмутазы, содержащие в качестве кофакторов марганец, железо или медь-цинк, защищают клетки от метаболитов кислорода. Пероксид водорода может разлагаться неферментным путем аскорбиновой кислотой или восстановленным глютатионом.
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) — вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезьяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Термином МРСА обозначают вещество или группу веществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. Это в большинстве случаев метаболиты арахидоновой кислоты. Они выделяются базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких. Выделение индуцируется иммунными комплексами и агрегированными иммуноглобулинами.
Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные С20 жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо. В тканях организма синтезируются Простагландины Е, F, D. Способность продуцировать ПГ у разных лейкоцитов неодинакова. Моноциты (макрофаги) образуют значительное количество ПГ Е2, ПГ F2а; нейрофилы умеренно продуцируют ПГ Е2; линии тучных клеток и базофилов синтезируют ПГ D2. Образование простагландинов, как и других метаболитов арахидоновой кислоты, изменяется под влиянием стимуляции поверхности клетки. Влияние ПГ на иммунную систему разнообразно. Наиболее биологически активен ПГ Е2. Он индуцирует дифференцировку незрелых тимоцитов, В-лимфоцитов, клеток—предшественников гемопоэза, приобретение ими свойств зрелых клеток, стимулирует эритропоэз. Противоположным образом он действует на зрелые лейкоциты. ПГ Е2 подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов; хемотаксис, хемокинез, агрегацию лейкоцитов; цитотоксичность естественных киллеров и Т-клеток; высвобождение медиаторов воспаления, монокинов или лимфокинов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Экзогенные простагландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простагландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Их количество в период приступа бронхиальной астмы увеличивается в 15 раз. Простагландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.
Воздействие простагландинов на иммунокомпетентные клетки дозозависимо и реализуется в основном на уровне циклических нуклеотидов.
Кроме указанных медиаторов в клетках-мишенях вновь образуются и поступают в гуморальные среды лейкотриены, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов, хемотаксический фактор эозинофилов и др.
К группе медиаторов немедленной аллергической реакции, включающихся на более позднем этапе аллергии, относят трипсин, антитрипсин, гиалуроновую кислоту, лизосомальные ферменты, катионные белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, компоненты комплемента системы.
Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи.
Перемещение крови в периферическое русло за счет вазодилятации приводит к падению уровня артериального давления.
Немаловажное значение в генезе аллергических реакций немедленного типа имеет состояние гладкомышечных волокон. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений неисчерченных мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких, как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.
Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда, другими признаками.
Преобладание вазомоторных реакций гладкомышечного или нервного компонента в механизме аллергических реакций зависит от природы аллергена, путей проникновения его в организм, вида животных, их индивидуальных особенностей.
Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого может быть асфиксия или острая гипотензия.
Борьба за восстановление нарушенного гомеостаза начинается уже в иммунологическую стадию путем образования иммунных комплексов, связывающих аллерген; продолжается во второй стадии за счет освобождения биологически активных веществ, появления супероксидного радикала и завершается в третьей стадии путем окончательной элиминации аллергена и нейтрализации медиаторов аллергии.
Анафилаксия. Наиболее часто у сельскохозяйственных животных встречается такой вид гиперчувствительности немедленного типа, как анафилаксия.
Анафилаксия (от греч. ana — наоборот, philaxis — защита, охрана) — состояние повышенной реактивности животных к повторному парентеральному попаданию в организм чужеродного вещества белковой природы. Термин предложен Рише (Richet) в 1902 г. В условиях эксперимента он наблюдал гибель собак от повторной инъекции сыворотки угря.
В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моделируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным животным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считается морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое положение; дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокращение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.
У животных разных видов анафилаксия протекает неоднозначно. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосуды малого круга кровообращения. Они реагируют резким сокращением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоковым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилаксии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у овец, крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5—6 ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нормальной жизнедеятельности.
Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1—2 ч до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа. Описанное временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению аллергена получило название десенсибилизации.
Атопия. Среди реакций первого типа наряду с анафилактическими выделяют еще и атопии (от греч. thopos — место, а — чуждый, необычный). Атопия — генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными.
В настоящее время под атоническими болезнями подразумеваются заболевания, обусловленные гиперпродукцией IgE. Для атопии характерна наследственная предрасположенность, хотя способ наследования не ясен. В патогенезе атопии особенно отмечают спазм гладких мышц, повышенную проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, венозную гиперемию, отек. Кроме того, обнаруживаются изменения в секреции желез (дискриния), модулируемые неспецифическими (вегетативными) факторами.
Атопические заболевания сравнительно хорошо изучены у человека (астма бронхиальная атопическая, дерматит атонический, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз и др.). Атопические болезни у животных изучены мало. Тем не менее известны явления поллиноза с астматической одышкой и бронхитом у крупного рогатого скота; у лошадей описана реакция гиперчувствительности на растительные антигены сена и подстилки в виде эмфизематозного бронхита, на укусы насекомых; у собак и кошек могут развиться аллергические реакции на компоненты корма, молоко, рыбу, гранулированные сухие корма и др.
Анафилактоидные реакции. Анафилактоидные реакции (псевдоаллергические, анафилатоксические) характеризуются повышенной реактивностью организма, не связанной с иммунологическими взаимодействиями антитела с антигеном, и возникают в результате непосредственного влияния повреждающих факторов на клетки-мишени с последующим выделением медиаторов (биохимическая стадия) и их последействия (патофизиологическая стадия).
Анафилактоидные реакции могут быть вызваны физическими факторами — теплом, холодом, давлением, повышенной физической активностью, вакцинами, сыворотками, полипептидами, декстринами, миорелаксантами, продуктами жизнедеятельности гельминтов и др.
Они могут оказывать непосредственное прямое повреждающее действие на базофилы, тучные и иные клетки с выделением медиаторов аллергии; стимулировать тучные клетки полипептидами; влиять на ферментные системы, синтезирующие из арахидиновой кислоты простагландины и лейкотриены с последующим ангиоспастическим эффектом; вызывать агрегацию клеток крови. Патофизиологическая стадия при этом по клиническим проявлениям (кожный зуд, эритема, отек, диатез, гипотензия, брадикардия) весьма сходна с таковой при развитии гиперчувствительности немедленного и туберкулинового типов у сенсибилизированных реципиентов.
В ветеринарной практике большой интерес представляет пара-аллергия, возникающая при сенсибилизации животного одним видом возбудителя на введение антигена другого происхождения — микроорганизмов или их токсинов. Установлено, например, что нередко регистрируют положительную реакцию на туберкулин у животных, сенсибилизированных маловирулентными атипичными микобактериями, несущими антигены, родственные возбудителям туберкулеза. Для выявления специфичности пробы в этих случаях пользуются комплексным антигеном, позволяющим идентифицировать сенсибилизировавшего организм животного возбудителя.
Патогенетические аспекты развития системной и местно проявляющейся парааллергии у животных еще недостаточно выявлены, однако ее вероятность необходимо учитывать.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ). Аллергические реакции замедленного или туберкулинового типа характеризуются тем, что в отличие от реакций немедленного типа ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не сразу, а спустя не менее 24ч после контакта с аллергеном.
Признаки ГЧЗТ описал Кох (Koch) в начале XIX столетия. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и людей очень чувствительна к туберкулину — продукту микобактерий.
Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немедленного типа.
Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).
Как и любая другая реакция на аллерген, ГЧЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.
Иммунологическая стадия характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т-клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgM. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.
В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов — медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.
Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:
фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;
факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;
медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;
фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;
интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;
кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.
Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.
В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.
Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2—3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24—48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.
Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами — очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувствительности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.
В зависимости от этиологического фактора и локализации рассматривают несколько разновидностей гиперчувствительности замедленного типа:
туберкулиновая реакция классического типа, возникающая при воздействии антигенов паразитарного, бактериального или вирусного происхождения на сенсибилизированный организм. Реакция широко используется для аллергологической диагностики туберкулеза у людей и животных, сапа, бруцеллеза, сибирской язвы, токсоплазмоза, многих паразитарных (гастрофилезы) и других болезней. Так, для выявления сапа у лошадей прибегают к аллергической пробе — маллеинизации. Аппликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 ч сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век. Аналогичную реакцию наблюдают при глазной туберкулинизации — аппликации туберкулина на конъюнктиву коровам, носителям возбудителя туберкулеза;
контактная аллергическая реакция возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергическим дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллергических реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстанций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызывать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндогенные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облучении.
У крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней после поедания клевера, гречихи под влиянием ультрафиолетового облучения на непигментированных участках кожи могут наблюдаться признаки так называемой «клеверной» или «гречишной» болезни. Она проявляется эритемой, экзематозным поражением, зудом, отеком, воспалением;
базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима, наблюдается в местах локализации злокачественных опухолей, при поражении тканей гельминтами и клещами;
гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантата. Реакция клеточная, с высокой активностью цитолитических Т-лимфоцитов.
источник