Пензенский государственный университет
«Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней»
Дисциплина: Инфекционные болезни
Бешенство — острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.
В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.
2. Уровень заболеваемости и ареал распространения
Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.
В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический («городской») тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.
Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.
Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.
Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Бешенство — типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к «раневым» инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.
Болезнь встречается во все времена года.
Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы «дикого» вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.
Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.
Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже — слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.
Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.
6. Патологическая анатомия
У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.
В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.
Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длительный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.
Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.
Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.
Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже — в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.
В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.
Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.
9. Диагноз и дифференциальный диагноз
Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.
Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.
Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).
При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.
Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.
Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.
В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.
Необходимо выявлять и уничтожать животных — источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс — это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.
источник
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
источник
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемКристина Кушникова
1 ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА.
2 Вопросы, подлежащие освещению: Определение болезни. Распространенность. Этиология. Механизм развития эпизоотического и эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса. Профилактика. Основы эпидемиологического надзора.
3 Бешенство – острая вирусная инфекционная болезнь зоонозной природы из группы особо опасных, характеризующаяся контактным механизмом передачи возбудителя, поражением центральной нервной системы и заканчивающаяся летально.
4 Возбудитель – Rabies virus из семейства рабдовирусов рода лиса вирусов. Геном – однонитчатая РНК. Диаметр вириона нм, длина 180 нм. Вирионы содержат 5 структурных белков и РНК зависимую полимеразу. Имеет 2 антигенных компонента: S и V. Вирус термолабилен (при температуре 600С разрушается через 5-10 мин, при кипячении – через 2 мин), но устойчив к низким температурам. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус бешенства отличается высокой патогенностью для человека и для всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов с образованием в цитоплазме нейронов специфических полиморфных (округлых, овальных, реже веретенообразных) включений – телец Бабеша-Негри размером 0,5-2,5 нм. Выделяется со слюной. Фиксированный вирус, полученный Пастером при адаптации дикого вируса кролика в измененных условиях заражения, непатогенен для кроликов, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной.
5 У животных вирус в слюне появляется, как правило, не раньше чем за 5 дней до заболевания и весь период болезни, которая всегда смертельна и редко длится более 5 дней. Таким образом, животное заразно примерно 10 последних дней жизни.
6 Содержание и концентрация вируса в слюне у разных видов животных не одинаково. Так у волка вирус в слюне обнаруживается в 90-00%, у лисиц в 75-87%, у собак в 75%, а у коров только 45-47%.
7 Человек заражается от бешенных животных – при укусах, меньшей степени при обильном ослюнении, если при этом имеются нарушения целостности поверхности кожных и слизистых покровов. Инкубационный период зависит от вирулентности штамма, от места укуса и его массивности. Наиболее опасными бывают укусы в лицо, голову, шею и пальцы рук.
8 Вирус находится некоторое время вместе внедрения в организм (по данным разных авторов, от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется вдоль нервных волокон в ганглии дорсальных корешков, затем в серое вещество головного мозга и размножается в нейронах.
9 Реализация контактного механизма передачи становится возможной за счет центробежного саливатронизма вируса, делающего возможным размножение и накопление его в нервных узлах и канальцах слюнных желез. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса.
10 Заболевания бешенством в основном связаны с обращением, с поздним обращением пострадавших лиц за антирабической помощью, с нарушениями режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации.
11 Курс прививок назначается в зависимости от категории животных: Категория А – животные, у которых диагноз подтвержден лабораторно. Категория В – животные, у которых диагноз подтвержден клинически. Категория С – неизвестные животные (убежал, убит, погиб и др.). Категория Д – домашние, известные животные, которые находятся под наблюдением. Пострадавшим от животных, которые относятся к категориям А, В, С назначается полный курс прививок.
12 Сопоставление локализации укуса и частоты заболеваний бешенством 1. Частота локализации укуса (в %) Распределение укусов среди заболевших (в %) 5,1 0,4 5,7 24,9 42,7 15,7 22,8 45,4 23,1 13,6
13 Курсы вакцинации: Условный курс – это 1 инъекция антирабической вакцины лица, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми можно установить 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс – назначают лицам получившим повреждения от бешенных, подозрительных на бешенство диких или неизвестных животных. Шартли курс – бу ташки томондан соглом булган 10 кун мобайнида ветеринария кузатувида булиши лазим булган хайвонлардан куп микдорда ёки хавфли локализация ли жарохат логан шахсларга килинадиган 1 инъекция. Шартсиз курс – бу кутурган, кутуриш касаллигига шубка килинган, ёввойи ва номаълум хайвонлардан жарохат логан шахсларга белгиланидан курс.
14 Схема лечебно-профилактических прививок КОКАВ и антирабическим иммуноглобулином Категория повреждения Характер контакта (укушенная рана, царапина, ссадина, ослюнение) Данные о животном лечение 1Нет повреждений и ослюнения кожных покровов. Нет прямого контакта. Больное животное и человек Не назначается 2Ослюнения неповрежденных кожных покровов. Ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти пальцев, рук и ног, гениталий), нанесенными домашними, сельскохозяйственными животными и грызунами Если в течении 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т.е. после одной инъекции). Начать лечение немедленно КОКАВ по 1,0 мл в 0 день Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животными (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.) лечение продолжить по схеме КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день 3Любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий. Множественные укусы (2 и более) и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными и человеком больным гидрофобией. Любые ослюнения и повреждения нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами. В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным и оно в течении 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (т.е. после третьей инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным лечение продолжить по указанной схеме. Начать комбинированное лечение немедленно и одновременно: АиГ (см. доза антирабического иммуноглобулина АиГ в 0 день+КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день).
15 Профилактическая иммунизация Показания. С профилактической целью иммунизируют лиц, выполняющих работы по отлову и содержанию безнадзорных животных; ветеринаров, охотников, лесников, работников боен, таксидермистов; лиц, работающих с «уличным» вирусом бешенства. Противопоказания для профилактической иммунизации. 1. Острые инфекционные и хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации – прививки проводят не ранее одного месяца после выздоровления (ремиссии). 2. Системные аллергические реакции на предшествующие введение данного препарата (генерализованная сыпь, отек Квинке и др.) 3. Аллергические реакции на антибиотики. 4.Беременность. Первичная иммунизация Три инъекции: в 0, 7-ой и 30-ый день по 1,0 мл Первая ревакцинация через 1 год Одно инъекция, 1,0 мл Последующие ревакцинации через каждые 3 года Одна инъекция, 1,0 мл Схема профилактической иммунизации
16 Эпидрасследование случаев бешенства Санитарно-эпидемиологическая служба обязана провести расследование каждого случая укуса, ослюнения, других контактов с животными, групповых укусов, случаев заболеваний бешенством людей и животных. Задачами эпидрасследования животных являются: Выявление всех лиц пострадавших от животных; Уточнения обстоятельств, при которых нанесено повреждения и эпизоотической обстановки в населенном пункте, где было нанесено повреждение.
17 Анализ заболеваемости бешенством в Республике за 12 лет Области Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. г.Ташкент 80,3810,1 Андижан 30,24 20,120,01 Бухара 100,750,3730,2 Джизак 20,210,11 1 Кашкадарья 130,7110,530,1120,5520,110,0520,110,041 1 Навоий 10,120,220,2710,11 Наманган 10,110,06 Самарканд 110,5110,45160,64120,4840,210, ,03 Сурхандарья 30,260,36 30,1920,110,0610,1 Сырдарья 30,560,871,130,4740,610,110,2 Ташкент обл.40, ,3130,1 Фергана 40,220,082 30,1220,110,041 1 Хорезм 10,110,081 Р.К.20,170,570,4920,1440,310,0710,0620,1 По Республике 470,2560,24610,26600,25260,130,0140,022 60,0330,012 50,02 Дети до 14 лет 190,2190,2240,3230,2140,110,0120,0210, ,0240,04
источник
Эпизоотическая обстановка по бешенству в Республике Беларусь продолжает оставаться крайне напряженной, не имеющей тенденции к стабилизации. В текущем году зарегистрировано 2 случая заболевания бешенством среди людей с летальным исходом, также отмечается рост среди животных за 11 месяцев 2011г. зарегистрировано 1266 случаев, в 2010г. – 853 случая (рост на 48,4%).
Бешенство встречается более чем в 150 странах.
Ежегодно в мире от бешенства умирает более 55 000 человек.
40% людей, подвергшихся укусам животных, это дети в возрасте до 15 лет, особенно часто кусают детей в возрасте от 1 до 4 лет и от 10 до 12-13.
Это может случиться с каждым, и даже проживание в большом городе не является гарантией того, что на вас в один прекрасный день не нападет ваша собака или кошка. Кусаются домашние животные, животные друзей, родных, в гостях.
Собаки, кошки и другие животные – это не игрушки, они имеют свой характер и часто между ними и человеком возникают опасные ситуации, при которых животные кусаются или царапаются
Чем опасно общение с нашими домашними любимцами?
Природа создала не только пушистых домашних любимцев, но и страшные микроорганизмы – вирусы. Вирусные болезни бывают разными, иногда смертельными.
Бешенство – это инфекция животных и человека, характеризуется поражением центральной нервной системы.
Зараженные вирусом бешенства люди и животные погибнут, если клинические признаки болезни уже проявились.
Переносчики бешенства:
Волк, белка, барсук, собака, лиса, летучая мышь, шакал, крыса, кот, енот.
Как происходит заражение бешенством ?
Вирус передаётся со слюной больного животного при:
укусе,
оцарапывании
ослюнении
Вирус бешенства поражает центральную нервную систему (головной и спинной мозг).
Бешенство у человека: как развивается болезнь?
Инкубационный, скрытый период (время, прошедшее от момента укуса до возникновения первых симптомов бешенства) может быть от 10-90 дней до одного года.
Продолжительность инкубационного периода зависит от места укуса: чем ближе место проникновения вируса к голове, тем быстрее проявятся симптомы бешенства.
Особенно опасны укусы, царапины пальцев рук, ног, головы и лица !
Симптомы бешенства:
Водобоязнь, которая проявляется при попытках пить, а потом – даже при виде воды.
Светобоязнь.
Слюнотечение.
Судороги.
Возбуждение – человек ведет себя агрессивно.
Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.
Собаки и кошки, прежде всего, нападают от страха, обороняясь. Это происходит, когда дети пытаются играть с животным, тянуть за шерсть или лапы, а животное не может вырваться от ребенка или убежать.
Укусить может собака, которая привязана, если ребенок лезет к ней обниматься, целоваться, дергать за лапы, либо если он тянет ее за хвост или занимает ее место.
Правила безопасного поведения с собаками:
• Не трогать щенных и беременных.
• Не беспокоить животное в местах их обитания.
• Не производить резких движений и криков.
• Не отнимать и не трогать пищу, не поднимать кусочки лакомства, упавшие на землю.
• Не загонять животное в угол, чтобы не провоцировать «агрессию безысходности».
Как предупредить заболевание домашних любимцев?
• Все домашние собаки и кошки должны ежегодно прививаться против бешенства
• Собаку на улице держать на коротком поводке. Собака должна быть в наморднике
• Выгуливать собаку в специально отведенных для этого местах.
• Не допускать общения собаки с бродячими животными
ЧТО делать если укусило, оцарапало, ослюнило любое животное (домашнее, дикое, безнадзорное) даже внешне здоровое ?
• обильно (в течение 15 минут) промыть рану водой с мылом,
обработать края раны настойкой йода,
• наложить стерильную повязку,
• обратиться в медицинское учреждение.
источник
Беседа-инструктаж «Осторожно, бешеные животные!»
Бешенство – чрезвычайно опасное вирусное заболевание, которое заканчивается смертью больного. Заражение человека происходит при попадании слюны больного бешенством животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, а также при укусе.
Дикие и домашние животные могут распространять такие болезни, как бешенство. Не подходите к животным с неадекватным поведением: дикие животные могут терять чувство осторожности, подходить к другим животным и людям.
Заражение бешенством от больного животного возможно при следующих обстоятельствах:
— при укусе больного животного, при попадании слюны больного животного на поврежденные участки кожи (царапины, ссадины, раны). При контакте со слюной больного (или подозрительного) животного, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, для проведения профилактики бешенства.
Какие животные считаются наиболее опасными с точки зрения распространения бешенства?
Основным источником распространения бешенства в России, да и во всем мире, являются лисы. В последние годы очень вырос удельный вес енотовидной собаки, волка. Встречаются случаи заражения от ежей, белок, барсука, куниц, хорьков и других, нетрадиционных в плане распространения бешенства, животных. 60 лет не было случаев бешенства дикого кабана – недавно зарегистрировали и такой случай. В целом можно сказать, что все теплокровные животные, которые населяют территорию России, потенциально могут быть переносчиками инфекции.
Чего опасаться и избегать в первую очередь, чтобы не подвергать себя риску?
В городах нужно быть аккуратными с безнадзорными животными. Не стоит контактировать с бродячими собаками и кошками – вероятность того, что они инфицированы, достаточно велика. И случаев, когда человек решил покормить бродяжку или спровоцировал собаку, в результате чего получил укусы, очень много.
За городом также нужно проявлять бдительность. Дикие животные очень осторожные. Они, как правило, стараются избегать человека. Поэтому, если на территорию дачного поселка зашла лиса, это опасный знак, говорящий о том, что животное может быть больным. Не нужно ловить зверя или пытаться приласкать его. Напротив, нужно постараться избежать контакта. Ведь укус дикого животного может инфицировать человека, и, если не принять в кратчайшие сроки меры (что может быть затруднительно вдали от города), ситуация может быть необратимой.
Что делать, если факт укуса уже произошел?
Первое, что нужно сделать, – обильно промыть место укуса мыльной водой и незамедлительно ехать в травмпункт, где специалисты окажут помощь.
Любой укус опасен в плане заражения бешенством. Поэтому человек, подвергшийся такому неприятному контакту с животным, должен обратиться к врачу. Конечно, не в каждом случае требуется вакцинация. К примеру, укусить может собака, агрессивную реакцию которой спровоцировали. При этом собака живет в домашних условиях, она прошла вакцинацию, не контактировала с другими животными — в таком случае врач, скорее всего, ограничится антисептической обработкой раны и не станет прибегать к антирабической вакцине. Но если мы имеем дело с укусом дикого или безнадзорного животного, то однозначно необходима вакцинация.
Как действует на организм человека вирус бешенства?
Бешенство – это вирус. Он оседает в головном мозге, в центральной нервной системе, там размножается и очень быстро развивается. Без быстрой госпитализации зараженный человек погибает.
Какие симптомы? Как протекает заболевание?
На первой стадии возникают предвестники: инфицированный человек резко замыкается, впадает в депрессию, охватывается внезапной тревогой или страхом. В месте укуса появляются парестезии, покраснения. Через 2-3 дня проявляются два основных симптома: обильное слюноотделение и гидрофобия, когда человек хочет пить, но при виде воды или просто при журчании у него начинаются мучительные судороги, истерики. Что характерно, это проистекает на фоне ясного сознания. Далее эти приступы начинают учащаться, и человек погибает. В среднем от поражения вирусом до летального исхода проходит 6-8 дней.
К сожалению, в арсенале современной мировой медицины нет средств, которые могли бы спасти человека, находящегося в клинической стадии заболевания. Предвестники – это уже начало заболевания, уже на этой начальной стадии человек обречен и медицина бессильна. Поэтому если человек был в контакте с диким животным, был укушен, то необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью и проходить курс антирабических прививок – только тогда есть шанс спасти человека.
Инфекция попадает со слюной животного в кровь человека. Если вас укусила собака (или кошка), поступайте следующим образом:
— Не пытайтесь сразу же остановить кровь. Кровотечение может помочь удалить слюну животного из раны.
— При возможности промойте рану чистой водой и смажьте кожу вокруг укуса йодом или одеколоном.
— Расскажите о происшедшем родителям и постарайтесь немедленно обратиться в ближайшую больницу.
— Если вам известен хозяин собаки, сообщите его адрес врачу, чтобы собаку проверили на бешенство.
— Заболевшие бешенством собаки обычно становятся капризными. Им трудно пить воду — они даже боятся к ней подходить. Походка у них неуверенная, лай — хриплый. Они прячутся в темном месте, сторонятся людей, а иногда наоборот — становятся вдруг агрессивными, нападают на других собак и людей.
источник
Еще 150 лет назад укушенный бешеным животным человек был обречен. Сегодня ученые совершенствуют оружие в войне с древним и крайне опасным врагом — вирусом бешенства.
Возбудитель бешенства (Rabies virus) относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae), содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК, роду Lyssavirus. По форме он напоминает пулю длиной около 180 и диаметром 75 нм. В настоящее время известно семь генотипов.
Вирус бешенства обладает тропностью (сродством) к нервной ткани, так же как вирусы гриппа — к эпителию дыхательных путей. Он проникает в периферические нервы и со скоростью примерно 3 мм/ч движется в центральные отделы нервной системы. Затем нейрогенным путем он распространяется и на другие органы, в основном — на слюнные железы.
Вероятность заболевания зависит от места и тяжести укусов: при укусах бешеными животными в лицо и шею бешенство развивается в среднем в 90% случаев, в кисти рук — в 63%, а в бедра и в руки выше локтя — лишь в 23% случаев.
Основными дикими животными — источниками заражения — являются волки, лисицы, шакалы, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, летучие мыши. Среди домашних опасны кошки и собаки, причем именно на последних приходится максимум подтвержденных случаев передачи бешенства человеку. Большинство больных зверей погибает в течение 7–10 дней, единственное описанное исключение — желтый, он же лисицевидный мангуст Cynictis penicillata, способный носить в себе вирус без развития клинической картины инфекции в течение нескольких лет.
Наиболее характерный и достоверный признак наличия вируса в организме человека или животного — обнаружение так называемых телец Негри, специфических включений в цитоплазме нейронов диаметром около 10 нм. Впрочем, у 20% пациентов тельца Негри найти не удается, так что их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Первый, но чрезвычайно важный шаг к борьбе с бешенством сделал гениальный французский химик и микробиолог Луи Пастер. Разработку вакцины против этого заболевания он начал в 1880 году, после того как ему пришлось наблюдать агонию пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой.
Хотя впервые бешенство было описано еще в I веке до н.э. римлянином Корнелием Цельсом, спустя почти 2000 лет об этой болезни было известно ничтожно мало. Лишь в 1903 году, спустя восемь лет после смерти Пастера, французский врач Пьер Ремленже установил, что бешенство вызывается субмикроскопической формой жизни — фильтрующимся вирусом.
Чтобы попасть в клетку, вирус бешенства использует эндосомальную систему транспорта: клетка должна сама захватить его и втянуть образовавшийся из клеточной оболочки пузырек — эндосому, «внутреннее тело» — в цитоплазму. Активация этого процесса происходит после связывания вируса с особыми белками-рецепторами на клеточной мембране. Образовавшаяся эндосома со временем распадается, вирусная частица выпускает РНК, далее все идет по стандартному сценарию.
Пастер, не имея этой информации, тем не менее не собирался сдаваться: для создания вакцины он избрал обходной путь — найти вместилище «яда» и превратить его в противоядие. Достоверно было известно, что нечто, передающееся от больного животного к другому животному или человеку вместе с зараженной слюной, поражает нервную систему. В ходе экспериментов было установлено, что у заболевания очень длительный инкубационный период, но это лишь подстегнуло Пастера и его коллег, поскольку означало, что у медиков есть возможность повлиять на медленно развивающийся патологический процесс, — «яду» нужно было по периферическим нервам добраться до спинного, а потом и головного мозга.
Затем начались эксперименты на кроликах с целью получить максимально смертельный «яд» бешенства в больших количествах. После десятков перенесений ткани мозга от больного животного в мозг здорового, от него — следующему и т. д. ученым удалось добиться того, что стандартная вытяжка из мозга убивала кролика ровно за семь дней вместо обычных 16–21. Теперь нужно было найти способ ослабить возбудитель бешенства (методика создания вакцин — ослабление возбудителя — тоже открытие Пастера). И способ нашли: двухнедельная сушка пропитанной вирусом ткани кроличьего мозга над поглощающей влагу щелочью.
После введения суспензии из полученного препарата зараженная бешенством собака не только выздоровела, но и стала абсолютно невосприимчива к бешенству, какое бы количество «яда» ей ни вводили.
С бактериальными инфекциями врачи борются довольно успешно. С вирусами не все так просто.
Антибиотики и вакцины делают свое дело, да и санитария с эпидемиологией на высоте. С вирусами бороться намного сложнее. Достаточно вспомнить грипп, которым население Земли болеет с завидной регулярностью, несмотря на все достижения науки и наличие вакцин и противовирусных препаратов.
В первую очередь это связано со способностью вирусов изменяться самым непредсказуемым образом. Некоторые, как возбудители гриппа, меняют белки своей оболочки как перчатки, поэтому выработать против них высокоточное оружие до сих пор не получается.
В борьбе с заболеваниями успех приходил тогда, когда у вируса обнаруживался слабый двойник, не убивавший человека, но оставлявший после себя мощный перекрестный иммунитет. Преднамеренное заражение более слабым штаммом позволяло защититься от смертельно опасного. Классический случай, с которого началась история вакцинации, — натуральная и коровья оспа, затем подобная история повторилась с полиомиелитом. Летом 2012 года появилась надежда, что по аналогичному сценарию удастся справиться с бешенством.
Вирусы растений впервые описал в 1892 году русский ученый Д. И. Ивановский. Назвал он их «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». Термин «фильтрующийся вирус» (лат. virus — яд) появился в 1898 году, через год после выделения вируса ящура — болезни крупного рогатого скота, а первый вирус, вызывающий заболевание человека — желтую лихорадку — обнаружили в 1901-м.
Окончательно убедившись, что на вакцинированных собак не действует тот самый семидневный лабораторный «яд», исследователи провели жестокий эксперимент: к привитым собакам запустили их больных бешенством сородичей. Покусанные дворняги не заболели!
Затем настала очередь людей. Но где найти добровольцев? Доведенный до отчаяния, Пастер был готов пожертвовать собой ради науки, но, к счастью, вмешался Его Величество Случай.
6 июля 1885 года на пороге парижской лаборатории Пастера появилась заплаканная женщина, державшая за руку девятилетнего сына — Йозефа Майстера. За три дня до этого мальчика покусала бешеная собака, нанеся ему 14 открытых ран. Последствия были вполне предсказуемы: в то время уже было известно, что смерть в таких случаях практически неминуема. Однако отец мальчика был наслышан о работах Пастера и настоял на том, чтобы привезти ребенка из Эльзаса в Париж. После серьезных колебаний Пастер ввел маленькому пациенту экспериментальный препарат, и Йозеф стал первым в истории человеком, спасенным от бешенства.
«Смерть этого ребенка представлялась неизбежной, поэтому я решил, не без серьезных сомнений и тревоги, что хорошо объяснимо, испытать на Йозефе Майстере метод, который я нашел успешным в лечении собак. В результате через 60 часов после укусов, в присутствии докторов Вильпо и Гранше юный Майстер был вакцинирован половиной шприца вытяжки из спинного мозга кролика, умершего от бешенства, перед этим обработанной сухим воздухом 15 дней. Всего я сделал 13 инъекций, по одной каждый следующий день, постепенно вводя все более смертоносную дозу. Через три месяца я обследовал мальчика и нашел его полностью здоровым».
В Париж потянулись люди со всего света — алжирцы, австралийцы, американцы, русские, причем зачастую по-французски они знали только одно слово: «Пастер». Несмотря на такой успех, первооткрывателю вакцины от смертельной болезни пришлось услышать в свой адрес и слово «убийца». Дело в том, что не все покусанные выживали после прививки. Тщетно Пастер пытался объяснять, что они обращались слишком поздно — кто-то через две недели после нападения животного, а кто-то и через полтора месяца. В 1887 году на заседании Академии медицины коллеги напрямую обвинили Пастера в том, что кусочками мозга кроликов он попросту убивает людей. Ученый, отдавший науке все силы, не выдержал — 23 октября у него развился второй инсульт, от которого он так и не оправился до самой смерти в 1895 году.
Но его поддержали простые люди. По подписке за полтора года жители многих стран мира собрали 2,5 млн франков, на которые был создан Институт Пастера, официально открытый 14 ноября 1888 года. На его территории находится музей и усыпальница исследователя, спасшего человечество от смертельно опасной инфекции. Дата смерти Пастера, 28 сентября, выбрана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для проведения ежегодного Всемирного дня борьбы против бешенства.
Долгое время вакцину вводили под кожу передней брюшной стенки, причем для проведения полного курса требовалось до 40 инъекций. Современный иммунопрепарат вводится внутримышечно, в плечо, достаточно шести визитов в травмпункт.
В течение XX века ситуация с бешенством была однозначной: если пострадавшего не прививали вовремя или он вообще не получал вакцину, дело заканчивалось трагически. По подсчетам ВОЗ, ежегодно в мире после нападения бешеных животных погибает 50–55 тысяч человек, 95% из них приходится на Африку и Азию.
О возможности полноценного лечения инфекции заговорили лишь в XXI веке. Связано это было со случаем американки Джины Гис, которая впервые в истории медицины не получала вакцину, но выжила после появления симптомов бешенства. 12 сентября 2004 года 15-летняя Джина поймала летучую мышь, которая укусила ее за палец. Родители не стали обращаться к врачу, посчитав рану пустяковой, но спустя 37 дней у девочки развилась клиническая картина инфекции: подъем температуры до 39°С, тремор, двоение в глазах, затруднение речи — все признаки поражения центральной нервной системы. Джину направили в детский госпиталь Висконсина, и в лаборатории Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте подтвердили бешенство.
Родителям предложили попробовать на девочке экспериментальный метод лечения. Получив согласие, врачи при помощи кетамина и мидазолама ввели пациентку в искусственную кому, фактически отключив ее головной мозг. Она также получала антивирусную терапию в виде комбинации рибавирина и амантадина. В таком состоянии врачи держали ее, пока иммунная система не начала вырабатывать достаточное количество антител, чтобы справиться с вирусом. На это потребовалось шесть дней.
Через месяц анализы подтвердили: в организме девочки нет вируса. Мало того, мозговые функции были нарушены минимально — она закончила школу, а спустя год получила водительские права. В настоящее время Джина окончила колледж и намерена продолжать обучение в университете. Неудивительно, что своей будущей профессией она видит биологию или ветеринарию, а специализироваться планирует именно в области бешенства.
Протокол лечения, который применили к девочке, назвали «Милуокским», или «Висконсинским». Его неоднократно пытались воспроизвести в других лечебных учреждениях. но, увы, без особых успехов. Первая версия протокола была опробована на 25 пациентах, из них выжили только двое. Вторая версия, из которой был исключен рибавирин, но добавлены препараты для предотвращения сосудистого спазма, была применена к десяти пациентам и предотвратила смерть двух из них.
При проведении эпидемиологических расследований оказалось, что пациентов, которых удалось вылечить с помощью Милуокского протокола, кусали летучие мыши. Именно этот факт позволил некоторым ученым предположить, что на самом деле методика лечения тут ни при чем, а дело именно в этих млекопитающих, а точнее в том, что они заражены другим штаммом вируса, менее опасным для человека.
В 2012 году это предположение получило первые подтверждения. В American Journal of Tropical Medicine and Hygiene появилась статья группы экспертов CDC, американских военных вирусологов и эпидемиологов министерства здравоохранения Перу. Результаты их исследования произвели эффект разорвавшейся бомбы: в перуанских джунглях удалось обнаружить людей, у которых в крови есть антитела к вирусу бешенства. Этим людям никогда не вводили никаких вакцин, более того, они даже не помнят, чтобы болели чем-нибудь серьезным. А это означает, что бешенство смертельно не на 100%!
«Из этого района перуанских амазонских джунглей за последние 20 лет поступало множество сообщений о контакте с летучими мышами-вампирами и случаях бешенства среди людей и домашних животных, — объясняет «ПМ» ведущий автор исследования доктор Эми Гилберт, работающая в CDC в программе по изучению бешенства. — Деревни и фермерские хозяйства, которые мы обследовали, находятся в весьма удаленных от цивилизации местах — до ближайшей больницы, например, два дня пути, причем на некоторых участках передвижение возможно исключительно на лодках по воде».
В процессе опроса жителей 63 из 92 человек сообщили ученым об укусах летучих мышей. У этих людей, а также у местных летучих вампиров были взяты пробы крови. Результаты анализов оказались неожиданными: в семи пробах обнаружили антитела, нейтрализующие вирус бешенства.
Наличие антител можно было бы объяснить введением антирабической (лат. rabies — бешенство) вакцины, но, как выяснилось, такую вакцину получал только один из семи человек. Остальные переболели бешенством не только без смертельного исхода, но даже без каких-либо серьезных симптомов. В двух перуанских деревеньках обнаружилось больше выживших после этой инфекции, чем описано во всей медицинской литературе! Неудивительно, что группа Гилберт два года перепроверяла полученные данные, прежде чем решилась их опубликовать.
«Скорее всего, имеет место уникальное стечение обстоятельств, когда местное население регулярно контактирует с особым нелетальным штаммом вируса бешенства, — говорит доктор Гилберт. — При этом происходит естественная вакцинация, что подтверждается достаточно высокими титрами антител. Впрочем, это еще требует дополнительных подтверждений и уточнений».
Ее точку зрения разделяют и российские коллеги. Вирусолог Александр Иванов из Лаборатории молекулярных основ действия физиологически активных соединений Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта, которого «ПМ» попросила прокомментировать находку экспертов CDC, подчеркнул, что эти странные на первый взгляд результаты могут иметь вполне научное объяснение: «На основании имеющихся данных можно предположить, что местные жители были инфицированы вариантами вируса, которые по ряду причин обладали низкой репликативной активностью (способностью к размножению) и низкой патогенностью («ядовитостью»). По моему мнению, это может быть обусловлено несколькими факторами. Во-первых, у каждого вируса существует огромное число вариантов ввиду его сравнительно высокой изменчивости. Инфекционисты предполагают, что даже для успешного перехода от летучих мышей к другим видам вирус бешенства должен пройти несколько определенных мутаций. Если это так, то многие штаммы вируса, переносимые летучими мышами, могут быть малоопасными для человека. Во-вторых, мутации в геноме вируса влияют на его узнавание иммунной системой, а также на возможности вируса блокировать иммунный ответ на инфекцию. В то же время именно те варианты вируса бешенства, которые способны ускользать от системы врожденного иммунитета, обладают повышенной патогенностью. Таким образом, эти факты действительно позволяют предположить существование в популяции летучих мышей таких штаммов вируса бешенства, которые вовремя распознаются и уничтожаются иммунной системой человека, не вызывая фатальных последствий».
Но ни в коем случае — это подчеркивают все специалисты, включая авторов исследования — нельзя отказываться от введения антирабической вакцины при укусах диких животных. Во-первых, действительно может оказаться, что в летучих мышах живет другая разновидность вируса, более слабая, и везение перуанских крестьян не распространяется на штаммы, передающиеся с укусами собак или енотов. Во-вторых, результаты и выводы данного исследования могут оказаться ошибочными, так что лишний раз подвергаться риску нет никакого смысла.
источник