Эпидемиология и профилактика актуальных зоонозных инфекций бешенство

Этиология туляремии, механизмы заражения. Подвиды туляремийного микроба, пути их передачи. Ландшафтные и синантропные очаги заболевания. Эпизоотологические особенности туляремии. Эпидемиологический надзор за больными. Методы профилактики туляремии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Омский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

на тему: «Эпидемиология и профилактика актуальных зоонозных инфекций: туляремия»

Туляремия природно-очаговый зооноз, распространенный преимущественно в ландшафтно-климатических зонах умеренного пояса Северного полушария. Отличительной особенностью туляремии является множественность путей (механизмов) передачи возбудителя инфекции при практически 100 % -ной восприимчивости человека без различия пола и возраста, а также отсутствие передачи от человека человеку.

Многообразие механизмов и путей заражения: контактный, инокулятивный, алиментарный и аспирационный обуславливает полиморфизм клинических проявлений туляремии.

В настоящее время различают три географические расы (подвида) туляремийного микроба:

а. неарктическая раса — F. Tularensis nearctica Ols.

б. голарктическую расу — F. Tularensis holarctica Ols., с японским вариантом — F. Tularensis holarctica var. Japonica Rod.

в. Среднеазиатскую расу — F. tularensis mediaasiatica Aikimb.

На территории Российской Федерации циркулирует голарктический подвид F. Tularensis, отличающийся умеренной патогенностью для человека и животных.

Учитывая значительную стойкость природных очагов туляремии (50-80 лет), разнообразие механизмов и путей передачи возбудителя инфекции, широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих,

возможность контаминации воды и пищевых продуктов, сложность диагностики и тяжесть клинических проявлений туляремии определяют важность проблемы профилактики этого заболевания и его серьезного значения в современной инфекционной патологии.

Краткая историческая справка

Первое упоминание о туляремийной инфекции относится к 1818г. На острове Хонсю (Япония) как заболевание «ято-био». В Норвегии в 1896 г. Возбудитель туляремии был выделен от леммингов (Horne, 1912). В 1877 г. В России под Астраханью была выявлена вспышка заболевания, которое ретроспективно оценивается как туляремия.

Свое название туляремия получила по имени находящейся в Калифорнии (США) местности Туляре (волчья трава), населенной большим количеством разнообразных грызунов. В 1910 г. Экспедиция, работавшая под руководством МcCоу с участием Chapin выявила среди земляных белок и других грызунов эпизоотию чумоподобных заболеваний, при которых возникали бубоны, очень напоминавшие чумные.

Исследователи смогли искусственно передавать заболевания от больных животных здоровым, но чумного микроба при этом обнаружить не удалось. В 1912 г. Они выделили от больных сусликов культуру возбудителей, названную бактериями туляремии.

Развившиеся у двух сотрудников экспедиции заболевания и последующие наблюдения показали, что туляремия представляет значительную опасность и для людей.

Большое сходство туляремии с чумой при более благоприятном течении дает основание предположить, что ряд наблюдавшихся в прошлом доброкачественных эпидемий чумы были в действительности вспышками туляремии.

В Европе туляремия как болезнь человека диагностируется с 1917 года (Австрия), 1926 года (СССР, Норвегия, Германия) и затем практически во всех странах. Наибольшее распространение этой инфекции отмечалось в Чехословакии, Австрии, Германии, Франции, Польше, Швеции и других странах.

В странах Азии туляремия среди людей обнаружена, кроме СССР, в Японии (официально в 1924 г.), Турции (1936 г.), Китае (1958 г.). В Северной Америке туляремия обнаружена в США (1910 г.), Канаде (1930 г.) и Мексике (1944 г.), в Южной Америке — в Венесуэле (1948 г.).

туляремия эпизоотологический эпидемиологический

Распространение туляремии в Российской Федерации.

Официальная регистрация туляремии в СССР введена с 1941 года, с этого времени территориальное распространение природных очагов этой инфекции достаточно хорошо изучено. Туляремия обнаружена во всех регионах России от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря) на восток до Чукотки, Камчатки, острова Сахалина и Приморского края. К северу очаги туляремии местами распространены до полярного круга и даже частично переходят за него (низовья Печоры, Воркута, Норильск, пойма р. Лены, Чукотка), самая северная точка обнаружения туляремии — Норильск (69 о 25 « с.ш.). Южная граница природной циркуляции туляремии выходит за пределы Российской Федерации и достигает Крым, Армению, Азербайджан, Туркмению, Южный Казахстан, Алтай, юг Приморского края.

Природные очаги туляремии в России не имеют сплошного распространения. Выделяют две обширные территории диффузного размещения очагов туляремии. Первая расположена в пределах Европейской части России, охватывая ее северо-запад, юг и юго-восток. Вторая находится в пределах Западной Сибири, охватывая Западно-Сибирскую низменность, предгорья Алтая и Кузнецкого Алатау. Между этими территориями (от Волги до Уральского хребта) туляремия выявляется лишь в немногих районах.

Возбудителем туляремии является бактерия Francissella tularensis McCoy et Chapin относящаяся к семейству Brucellaceae в отряде Eubacteriales. Francissella tularensis характеризуется очень мелкими размерами клеток (0,3-0,5 нм) полиморфизмом, это короткие с закругленными концами палочки, не имеющие жгутиков, и, следовательно, не обладают активной подвижностью. Грамотрицательные, неспорообразующие мелкие коккобактерии, неспособные расти на простых питательных средах, обладают слабой ферментативной активностью, патогенные для теплокровных животных с приуроченностью размножения главным образом в паренхиматозных органах и способностью вызывать у чувствительных животных геморрагическую септицемию.

Возбудитель туляремии чувствителен к стрептомицину и другим аминогликазидам, левомицетину, тетрациклину, устойчив к пенициллину и его аналогам.

Микроб устойчив в объектах окружающей среды, в воде поверхностных водоемов при температуре 13-15єС бактерии могут сохранятся до 3месяцев, при 4єС до 4 месяцев и более, при температуре 20-25єС — погибают в течение нескольких дней. В почве, иле при температуре 4-7єС бактерии выживают до 3 месяцев. Длительно выживают в молоке, сливках, сохраняемых при низкой (8-15єС) — 8 суток, в замороженном молоке — более 3-х месяцев. На зерне и в соломе при температуре — 5єС — около 7 МЕс., при 8-12єС — до 2 месяцев. Возбудитель туляремии устойчив к высушиванию, особенно если он находится в органах и тканях животных.

На прямом солнечном свете бактерии туляремии погибают в течение 20-30 минут, на рассеянном — могут сохраняться несколько дней.

Микроб малоустойчив к высоким температурам (при 60єС гибнет через 5-10 минут, кипячение — в течение 1-2 минут). Малоустойчив к средствам химической дезинфекции: 3 % растворы хлорной извести, хлорамина, других дезинфектантов уничтожают его через 20-30 минут.

Эпизоотологические особенности туляремии

Источниками возбудителя туляремии на территории Российской Федерации установлена зараженность туляремией 73 видов диких позвоночных животных. Грызуны составляют наиболее значительную часть из них — 43 вида, что связано с особенностями биологии, распространенности и численности представителей этой группы и их отношением к инфекции.

Заражение туляремией в естественных условиях обнаружено у 3 видов зайцев (русака, беляка и толая). В отряде грызунов известно заражение 23 видов семейства хомякообразных: водяной крысы, полевок (обыкновенная, экономка и пр.), лесных полевок (рыжей, красной, красносерой и пр.), ондатры, песчанок (полуденной, персидской и пр.).

В семействе мышиных естественное заражение туляремией зарегистрировано у 8 видов мышей (домовой, лесной, желтогорлой, полевой, малютки, крыс — серой, черной). В семействах беличьих, тушканчиковых, сонь, насекомоядных. В отряде хищных зарегистрирована туляремия у лисицы, волка, енотовидной собаки, хоря, ласки, горностая, соболя).

Кроме того, известны случаи заражения туляремией домашних животных: кролика, собаки, кошки, а также сельскохозяйственных животных: лошади, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, северные олени. В классе птиц установлено заражение в природных условиях нескольких видов: коршуна, голубя, глухаря, рябчика, перепела, водяной курочки, коростеля, крачек, речной чайки и домашней курицы.

Всего туляремия в мире зарегистрирована у 125 видов позвоночных животных, вовлечение в эпизоотический процесс птиц, земноводных и рыб носит случайный характер и не оказывает влияния на поддержание очаговости туляремией.

Изучение туляремии, вызванной голарктической расой показало, что имеется три основных группы млекопитающих, разделенных по степени восприимчивости и чувствительности к туляремии, а также по их роли в эпизоотическом процессе:

I группа. Высоковосприимчивые и высокочувствительные млекопитающие. К этой группе относятся все виды мелких мышевидных грызунов, кроме полевой мыши, зайцеобразные и насекомоядные, за исключением ежей, куторы, выхухоли.

II группа. Высоковосприимчивые, но малочувствительные млекопитающие. К этой группе относятся полевая мышь, все виды крыс и сусликов, белки, бурундуки, бобры, ежи, выхухоль, кутора, белозубка и некоторые другие виды млекопитающих.

III группа. Маловосприимчивые и практически нечувствительные млекопитающие. К ним относятся большинство хищных млекопитающих и сельскохозяйственных животных.

Наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение имеют животные I группы.

В настоящее время на территории Российской Федерации выделяют 4 основных ландшафтных типов природных очагов туляремии: луго-полевой, степной, пойменно-болотный, предгорно-ручьевой, лесной и тундровый. Отдельно выделяют синантропные (урбанистические) очаги.

1. Луго-полевой тип. Инфекция циркулирует среди полевок, зайцев и других млекопитающих I группы. Резервуарами и переносчиками инфекции являются иксодовые клещи Dermacentor pictus. Очаги расположены в лесной и лесо-степной зонах.

2. Степной (овражно-болотный) тип. Возбудитель циркулирует за счет обыкновенной полевки, степной пеструшки и домовых мышей. Активно вовлекаются в процесс зайцы, хомяки и другие виды млекопитающих. Резервуарами и источниками инфекции служат также многочисленные виды пастбищных иксодовых клещей. Этот тип очага распространен в степной зоне Европейской части России, степях Западной Сибири и Забайкалья.

3. Пойменно-болотный тип. Очаг поддерживается водяной полевкой, ондатрой и другими околоводными млекопитающими I группы. Резервуарами инфекции являются иксодовые клещи. Большую роль в циркуляции возбудителя играет вода в Северном, Северо-Западном районах, Восточной Сибири и других регионах. Существенную роль в передаче инфекции между грызунами, а также человеку играют комары и слепни.

4. Предгорно (горно)- ручьевой тип. Очаг поддерживается на водяных полевках и других мелких зверьках. Вода инфицируется выделениями и трупами мышевидных грызунов, а ее низкая температура способствует длительному сохранению возбудителя. Очаги локализуются по берегам рек и речек в предгорьях Саян, Кузнецкого Алатау, Кавказа, Алтая и других горных систем.

Указанные 4 типа природных очагов туляремии эпидемиологически наиболее опасны.

Эпидемиологические особенности туляремии

Характерной особенностью эпидемиологии туляремии является множественность механизмов заражения и путей передачи возбудителями инфекции, почти 100% восприимчивость к ней людей, без различий пола и возраста, отсутствие передачи инфекции от человека к человеку.

Заражение людей происходит в природных или во вторичных синантропных очагах этой инфекции при реализации следующих механизмов передачи возбудителя инфекции:

• Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в результате укусов инфицированными кровососущими членистоногими.

• Контактный механизм реализуется при соприкосновении поврежденных кожных и слизистых покровов с больными или павшими грызунами и зайцами.

• Алиментарный механизм осуществляется при употреблении инфицированных больными грызунами продуктов питания, сельскохозяйственной продукции, а также воды.

• Аспирационный механизм реализуется при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля, образующегося при работах с зерном, сеном, соломой, инфицированных выделениями больных грызунов, а также в результате вдыхания жидко-капельного аэрозоля, образующегося в процессе мойки и резки свеклы и других кормов, контаминированных вы-делениями больных грызунов.

Зарегистрированы случаи заболевания людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья, на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота на котором имелись инфицированные клещи.

Эпидемиологический надзор за туляремией.

Эпидемиологический надзор за туляремией — это комплексное наблюдение за инфекцией, включающее анализ многолетней динамики заболеваемости в разных возрастных группах и разных контингентах населения, клинических проявлений, состояния иммунологической структуры населения, а также характеристик возбудителя, животных-носителей и членистоногих-переносчиков инфекции. Эпидемиологический надзор предусматривает эпизоотологическое и эпидемиологическое обследование природных очагов туляремии, обобщение и анализ полученных при этом данных, обуславливающих эпидемическое проявление в природных очагах туляремии в виде спорадической, групповой или вспышечной заболеваемости людей.

Задачами эпидемиологического надзора являются:

— слежение за заболеваемостью туляремией, ее территориальным распределением и заболеваемостью отдельных групп населения;

— установление преобладающих клинических форм, тяжести заболевания, сроков диагностики, эпидемиологических типов заболеваемости;

— контроль за численностью населения, подвергающегося риску заражения на территории очагов туляремии и определение уровня охвата его профилактическими прививками;

— разработка тактики специфической защиты групп населения, привлекаемых на временные работы на энзоотичные по туляремии территории;

— оценка состояния противотуляремийного иммунитета населения, проживающего на территориях природных очагов туляремии;

— слежение за динамикой эпидемиологически значимых социальных явлений;

При туляремии оценка потенциального риска заражения населения базируются, в основном, на результатах эпизоотологического обследования природных очагов и на контроле за состоянием противотуляремийного иммунитета населения, подвергающегося повышенному риску заражения этой болезнью.

Задачами эпизоотологического надзора за природными очагами туляремии являются:

— слежение за динамикой популяций животных-носителей и членистоногих-переносчиков инфекции;

— своевременное выявление зпизоотий среди диких животных, определение их интенсивности, границ распространения;

— анализ факторов, определяющих динамику эпизоотического процесса и обоснование прогноза его развития;

— выявление закономерностей эпизоотического процесса, выяснение возможных механизмов сохранения и распространения возбудителя на каждой конкретной территории;

— эпизоотическая дифференциация очаговых территорий для определения конкретных мер профилактики для каждой из них;

— изучение биологических свойств возбудителя, обнаруживаемого на территории;

— выявление обсеменности возбудителем туляремии абиотических объектов окружающей среды.

— проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий, направленных на уничтожение и (или) сокращение численности носителей и переносчиков возбудителя.

Основой эпизоотолого-эпидемиологического надзора за туляремией является обследование природных очагов туляремии, которое осущестляется как в плановом, так и в экстренном порядке.

Анализ полученной первичной информации является основой дальнейших действий по проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие:

— выявление источников инфекции и обстоятельств заражения людей;

— отбор проб для лабораторного исследования объектов, подозреваемых в качестве источников или факторов передачи возбудителя;

— определение круга лиц, подвергающихся риску заражения от выявленного источника или фактора передачи;

— проведение экстренной специфической профилактики лицам, подвергающимся риску заражения;

— проведение экстренной дератизации, дезинсекции и дезинфекции в отношении вероятных источников и факторов передачи инфекции: уничтожение трупов диких млекопитающих, кормов, сельскохозяйственного сырья при обнаружении возбудителя туляремии.

Наиболее эффективным мероприятием в профилактике туляремии являются вакцинация населения сухой живой вакциной. Вакцинации и ревакцинации подлежит население, проживающее на энзоотичных по туляремии территориях, а также контингенты, подвергающиеся риску заражения этой инфекцией, и по эпидемическим показаниям. Энзоотичной по туляремии считается территория, где в прошлом независимо от срока были зарегистрированы местные случаи заболевания людей или выделены культуры возбудителя туляремии.

Вакцинацию проводят накожным или внутрикожным методом. Прививаемость контролируют с 5-го по 7-й день после прививки, а в случае отсутствия на месте прививки реакции — на 12— 15-й день повторно. Лица, у которых не возникла прививочная кожная реакция, подлежат повторной вакцинации. Ревакцинацию проводят через 5 лет. Охвату прививками подлежит все население энзоотичных территорий, за исключением детей в возрасте до 7 лет и лиц, которым прививки противопоказаны.

Большое значение имеет комплекс общих профилактических мероприятий по оздоровлению неблагополучной по туляремии территории: создание крупных водохранилищ с полным затоплением мест обитания водяной крысы, полная осушка болот на больших площадях, сплошная распашка и последующее освоение крупных земельных массивов при отсутствии лесополос, оврагов, соблюдение агротехнических требований уничтожение грызунов и летающих кровососов, защита пищевых продуктов и воды от загрязнения возбудителями туляремии, соблюдение правил техники безопасности при работе с источниками инфекции, сырьем и продуктами, подозрительными на зараженность возбудителями туляремии, мероприятия, исключающие вывоз зараженного сырья из неблагополучных по туляремии районов.

Среди населения энзоотичных по туляремии территорий необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

Туляремия — природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание бактериальной этиологии с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и в зависимости от механизма передачи возбудителя поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, наружных покровов и других органов и систем.

Природные очаги туляремии имеются практически на всей территории Российской Федерации, их эпизоотическая активность ежегодно подтверждается обнаружением значительного числа положительных на туляремию проб из объектов внешней среды.

Ежегодно в России регистрируется от 100 до 400 случаев заболевания туляремией, 75 % которых приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы страны.

В 1993-2001 гг. вспышки туляремии были зарегистрированы в Республиках Башкортостан, Дагестан, Смоленской и Оренбургской областях,

г. Москве. Особенностью современной заболеваемости туляремии является то, что более 70 % заболевших составляют не привитые против этой

инфекции городские жители.

Впервые туляремия была диагностирована в начале XX века в США, на территории России эта инфекция обнаружена в 1926-1928 гг. в Астраханской, Рязанской, Тюменской, Воронежской областях и уже в предвоенные проявила себя значительной распространенностью среди людей, преимущественно в сельской местности. В 1940-е годы на территории СССР выявлялись до 100-140 тысяч случаев туляремии среди людей, в течение 1946-1956 гг. когда были проведена массовая иммунизация против туляремии удалось снизить заболеваемость до 1000-2000 случаев в год.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости этой инфекцией в России, в начале XXI века туляремия остается актуальной проблемой в инфекционной патологии, что связано прежде всего с длительностью функционирования природных очагов практически на всей территорииРоссийской Федерации.

Возбудитель туляремии Francissella tularensis McCoy et Chapin по современной классификации отнесен к семейству Brucellaceae в отряде Eubacteriales, по своим свойствам является микроорганизмом II группы патогенности, вследствие чего туляремия имеет статус особо опасного инфекционного заболевания.

Туляремия, как заболевание диких животных и человека достоверно известно, в государствах Европы, Азии и Америки в пределах Северного полушария, природные очаги приурочены к умеренному климатическому поясу, на сегодняшний день неизвестны причины по которым туляремияне регистрируется в Южном полушарии. Отдельные данные о выявлении этой болезни в Африке нуждаются в подтверждении.

1. Олсуфьев Н.Г., Дунаева Т.Н. Природная очаговость, эпидемиология и профилактика туляремии. — М. Медицина, 1970 г. — 261 с.

2. География природноочаговых болезней человека в связи с задачами их профилактики. Под редакцией Петрищевой П.А., Олсуфьева Н.Г. — М. Медицина, 1969 г. — 312 с.

3. Черкасский Б. Л. Особо опасные инфекции. Справочное издание. М. Медицина. 1996 г. — 160 с.

4. 4. Мокров Б.А. Карантинные инфекции. Ленинград: Медицина. 1979 г. -294 с.

5. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Издание официальное, — М. Информационно-издательский центр Госкомсанэпиднадзора России, 1996 г. — 256 с.

6. Приказ Минздрава Российской Федерации №125 от 14.04.99 г. — Об усилении мероприятий по профилактике туляремии — М. — 63 с.

7. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415с.

8. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

9. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с

10. Bayesian Biostatistics 2014 — Satellite conference of the International Biometric Conference. Held L, Bornkamp B, Mьller P.

11. Returning a Research Participant’s Genomic Results to Relatives: Perspectives from Managers of Two Distinct Research Biobanks.

12. Epidemiology of Musculoskeletal Symptoms Among Milkers and Dairy Farm Characteristics in Sweden And Germany.Lunner Kolstrup C, Jakob M.

13. Determinants of Socioeconmic Inequalities in Traumatic Dental Injuries among Urban Indian Adolescents.

14. Mathur MR, Watt RG, Millett CJ, Parmar P, Tsakos G.

Общая характеристика туляремии: главный носитель и источник, пути передачи. Инкубационный период болезни, основные симптомы, методы лечения. Меры специфической профилактики туляремии среди людей. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.

презентация [275,7 K], добавлен 15.11.2016

Этиология туляремии. Классификация возбудителя болезни, специфика его циркуляции в природе. Культивирование туляремий. Пути заражения и патогенез. Клиническое проявление, сближающее туляремию с чумой. Лабораторная диагностика, способы лечения туляремии.

презентация [3,5 M], добавлен 12.02.2014

Общая характеристика возбудителей чумы, туляремии, боррелиозов и риккетсиозов. Основные источники инфекций, механизмы и пути их передачи. Эпидемиология и патогенез болезни Лайма. Общая характеристика эпидемического и эндемического возвратного тифа.

презентация [2,0 M], добавлен 10.03.2019

Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры. Течение заболевания. Морфологические и культуральные свойства возбудителя туляремии. Распространение вирусов по организму. Профилактика борелиозов.

реферат [2,5 M], добавлен 15.05.2013

Возбудители и источники инфекции, механизм и пути ее передачи. Инкубационный период, патогенез заболевания, формы его протекания. Синдромы интоксикации, возможные осложнения. Лабораторная и дифференциальная диагностика, профилактика и лечение туляремии.

презентация [432,2 K], добавлен 01.11.2015

Характеристика зоонозов — заболеваний, при которых источником инфекции являются животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе. Возбудитель сибирской язвы. Эпидемиология и клинические особенности чумы. Факторы патогенности туляремии.

презентация [3,4 M], добавлен 23.05.2013

Туляремия — инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни и механизм заражения человека. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.

реферат [22,3 K], добавлен 22.02.2009

Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных. Сибирская язва, бешенство: признаки, меры борьбы. Лептоспироз: эпизоотология, иммунитет, течение и симптомы у животных. Особенности профилактики туляремии. История изучения иерсиний.

контрольная работа [52,2 K], добавлен 04.12.2011

Условия, влияющие на возникновение внутрибольничных инфекций — инфекционных заболеваний, полученных больными в лечебных учреждениях. Факторы влияющие на восприимчивость к инфекциям. Механизмы передачи внутрибольничных инфекций, методы профилактики.

презентация [590,7 K], добавлен 25.06.2015

Инфекционные болезни, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Основные возбудители внутрибольничных инфекций, механизмы передачи, пути заражения и профилактика.

реферат [29,5 K], добавлен 10.06.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Эпидемиология и профилактика зоонозных и сапронозных инфекций. Эпидемиология и профилактика важнейших гельминтозов

План лекции:

1. Зоонозные и сапронозные инфекции

Общая характеристика групп. Эпидемиологическая классификация на основе экологической близости возбудителей. Зоонозы домашних и синантропных животных, зоонозы диких животных (природно-очаговые заболевания). Определение понятия «природная очаговость» инфекций. Клас­сификация природно-очаговых инфекций. Разделение природно-очаговых зоонозов на трансмиссивные (облигатно-трансмиссивные, факультативно-трансмиссивные) и нетрансмиссивные. Механизмы, пути и факторы передачи возбудителей от животного человеку. Понятия: резервуар, хозяин, пе­реносчик. Значение специфических и неспецифических переносчиков при трансмиссивных зоонозах. Понятия: специфическая и неспецифическая инокуляция; специфическая и неспецифическая контаминация. Организация эпидемиологического и эпизоотологического надзора. Сапронозы – определение понятия. Классификация. Изучение отдельных нозологичес­ких форм.

2. Гельминтозы и протозойные заболевания

Гельминтозы и протозоозы детского возраста. Энтеробиоз, аскаридоз, лямблиоз. Общая характеристика заболеваний. Характеристика возбудителей. Механизм передачи инвазии. Пути заражения детей. Распространение гельминтозов и лямблиоза у детей.

Зоонозы — инфекции, общие для человека и животных в естественных условиях (ВОЗ, 1991). В отечественной медицинской литературе зоонозами принято считать большую группу инфекционных и инвазионных болезней человека (более 190 нозологических форм), при которых резервуаром и источником инфекции служат различные виды домашних и диких млекопитающих и птиц. Именно они обеспечивают существование возбудителя как биологического вида. Организм человека служит для возбудителей зоонозов неспецифическим хозяином, заражение его происходит эпизодически и, как правило, человек становится для них биологическим тупиком. Являясь иногда источником инфекции, человек никогда не служит резервуаром возбудителей зоонозов. Серия инфекционных заболеваний людей заканчивается гибелью возбудителя при самопроизвольном затухании эпидемического процесса.

По этиологии зоонозы разделяют на бактериальные (бруцеллёз, чума, туляремия, кампилобактериоз, лептоспироз, сальмонеллёз, сибирская язва, риккетсиозы, хламидиозы, боррелиозы), вирусные (геморрагические лихорадки, бешенство) и прионные (скрепи, губчатая энцефалопатия) инфекции. В эпидемиологических целях целесообразно подразделять зоонозы по способности возбудителей циркулировать среди домашних, а также синантропных (бруцеллёз, ящур, Ку-лихорадка, орнитоз, содоку, трихофития и др.) и диких (туляремия, клещевые риккетсиозы, клещевые боррелиозы, арбовирусные инфекции, обезьянья оспа, бешенство, лихорадка Ласса и др.) животных. Заболевания, резервуаром возбудителя которых становятся дикие животные, называют природно-очаговыми. Очаги заболеваний, связанные с домашними животными или синантропными грызунами, называют антропургическими. Абсолютной грани между природными и антропургическими очагами нет. Так, при заражении домашних животных отдельными арбовирусами создаются временные антропургические очаги природно-очаговых болезней. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Возбудитель бруцеллёза может передаваться от сельскохозяйственных животных диким грызунам. При этом создаётся временный природный очаг бруцеллёза. В современных условиях не только обнаруживают новые природные очаги зоонозных болезней, но и отмечают трансформацию известных очагов при изменяющихся условиях организации хозяйства и образа жизни людей. По механизму передачи зоонозы могут быть классифицированы только при их распространении среди животных. По существу, эпидемический процесс при зоонозах — механизм заражения людей, оказавшихся в сфере циркуляции возбудителя этих болезней.

У возбудителей зоонозов тропность к отдельным органам и тканям выражена слабее, чем у возбудителей антропонозов, что определяет их политропность и полипатогенность. Это свойство обеспечивает непрерывность циркуляции возбудителя в природе. При этом роль различных животных как резервуаров инфекции неодинакова: выделяют основных и второстепенных хозяев. Наиболее часто возбудитель зоонозов локализуется в крови у животных. По этому принципу выделяют облигатно-трансмиссивные болезни, при которых передача возбудителя осуществляется только через кровососущих переносчиков, и факультативно-трансмиссивные зоонозы. Последние отличает выделение возбудителя также с околоплодной жидкостью и молоком самок.

Нередко отмечают локализацию возбудителей в ЖКТ и на наружных покровах (нетрансмиссивные зоонозы); возможна и трансовариальная передача возбудителя (у клещей). Заражение людей возбудителями факультативно-трансмиссивных и нетрансмиссивных зоонозов чаще всего происходит при участии самых различных факторов передачи. С фекально-оральным (урино-оральным) механизмом связано заболевание лептоспирозом (через воду), сальмонеллёзами, трихинеллёзом, сибирской язвой и ботулизмом (с мясом инфицированного при жизни животного), бруцеллёзом (с молоком) и др. Воздушный (аспирационный, ингаляционный) механизм передачи возбудителей характерен лишь для ограниченного количества возбудителей зоонозных инфекций (пситтакоза, орнитоза, чумы, пневмоцистоза, кокцидиоидомикоза).

Следует иметь в виду реальную возможность передачи ряда возбудителей, отличающихся повышенной устойчивостью во внешней среде, пылевым путём (туляремия, сибирская язва, Ку-лихорадка). Контактный (чрескожный) механизм передачи свойствен бешенству, содоку, столбняку, ящуру, сапу, лейшманиозу и др.

Интенсивность и характер связи людей с эпизоотическими очагами определяют те или иные элементы социальных условий. С социальными и природными условиями связана активность механизма передачи возбудителей среди домашних животных и синантропных грызунов. Например, туляремия в зависимости от бытовой и производственной деятельности человека может оказаться как инфекцией наружных покровов (промысловые вспышки), так и инфекцией дыхательных путей (воздушно-пылевой механизм передачи при обмолотах зерна) или трансмиссивной инфекцией (заражение при укусе человека комарами или клещами).

Эпидемический процесс зоонозов носит зависимый характер. Его полностью обусловливает эпизоотический процесс. Для ряда зоонозов (в основном с трансмиссивным механизмом передачи) характерна эндемичность, т.е. распространённость в определённых географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики или животные—хранители инфекции в природе.

Подъём заболеваемости совпадает с периодом их максимальной биологической активности. Риск заражения многими зоонозами имеет выраженную социальную, бытовую, профессиональную и иную специфику. Заболеваемость сельского населения обычно выше, чем городского. В последние годы под влиянием хозяйственной деятельности человека, изменившихся социальных и экономических условий произошла трансформация эпидемиологических проявлений ряда зоонозных инфекций. Сегодня в городских условиях сложились вполне приемлемые условия для возникновения, распространения и даже укоренения некоторых инфекций, общих для человека и животных (бешенства, лептоспироза, эхинококкоза, токсоплазмоза, орнитоза, туляремии и др.). Заражение человека происходит разными путями: через укусы и травмы, пищевые продукты и объекты внешней среды, загрязнённые выделениями животных, через кровососущих переносчиков либо аэрозольно.

В Российской Федерации эпидемиологическая и эпизоотологическая обстановка по зоонозам остаётся напряжённой. Ежегодно в стране регистрируют до 30 тыс. заболеваний ГЛПС, клещевым энцефалитом, клещевым боррелиозом, туляремией и другими природно-очаговыми болезнями. Несмотря на то, что многие природно-очаговые инфекции отличает ограниченная распространённость, значимость их определяют тяжесть клинического течения и высокая летальность (в среднем от 3 до 35%, а при бешенстве — 100%), а также большие затраты на лечение и проведение противоэпидемических мероприятий.

В сложившихся социально-экономических условиях особенности борьбы с заболеваниями, общими для человека и животных, в значительной степени связаны с развитием частного сектора в животноводстве, бесконтрольной миграцией скота, в том числе из неблагополучных регионов. Это затрудняет учёт и проведение вакцинопрофилактики животных, создаёт трудности в осуществлении государственного ветеринарного и санитарно-эпидемиологического надзора.

Исключительная стойкость и циклическое возрастание активности обусловливают периодические резкие подъёмы заболеваемости. Увеличение масштабов и интенсивности освоения территорий, где располагаются активно действующие природные очаги, приводит к широкому распространению этих заболеваний среди населения.

Профилактика зоонозов в первую очередь основана на своевременном выявлении опасности заражения людей той или иной инфекцией. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности инфекции, наличие эффективных средств профилактики и возможности их применения определяют выбор основных мероприятий. В одних случаях это могут быть режимно-ограничительные мероприятия, в других — ветеринарно-санитарные, дератизационные, дезинсекционные, санитарно-гигиенические, прививочные мероприятия и экстренная профилактика, а также их сочетания. Проблема профилактики зоонозных инфекций — проблема не одной, а нескольких служб и ведомств, прежде всего служб санитарно-эпидемиологического и ветеринарного надзора. Для её решения необходима общая стратегия. Основные принципы эпизоотолого-эпидемиологического надзора:

• комплексный (медико-санитарный) подход к организации надзора;

• учёт эпизоотологической и эпидемиологической специфики каждой нозологической формы, взятой под наблюдение; учёт краевых особенностей жизни населения и территории, на которой осуществляют надзор;

• системный и динамичный сбор, анализ и оценка как эпизоотологической, так и эпидемиологической информации;

• постоянный оперативный обмен информацией между медицинской, ветеринарной и другими заинтересованными службами.

Надзор за отдельными зоонозами осуществляют на основании специально разработанной программы для конкретной инфекции на данной территории и в данный период времени, которая должна включать контроль над всеми уровнями эпидемического процесса:

• отслеживание молекулярно-генетической характеристики циркулирующих штаммов паразита, переносчиков и их изменчивости, а также генетических детерминант иммунного статуса населения;

• наблюдение за динамикой биологических свойств возбудителя контролируемой инфекции (изменением его вирулентности, токсигенности, ферментативной активности, фаго- и серотиповой характеристики, лекарственной устойчивости, устойчивости в окружающей среде и т.п.);

• характеристика преобладающих клинических форм, тяжести и исходов заболеваний людей;

• наблюдение за популяциями возбудителя, его переносчиков и хозяев — структурой популяции паразита, иммунологической структурой населения, обилием и биологической характеристикой популяций членистоногих переносчиков, обсеменённостью возбудителем абиотических объектов окружающей среды, динамикой эпизоотического процесса, состоянием природных факторов (метеорологических, водных, почвенных и др.);

• социологический и санитарно-гигиенический мониторинг, включающий:

— слежение за уровнем и тенденцией динамики заболеваемости, летальности и смертности во времени (по годам и месяцам), их территориальным распределением и заболеваемостью отдельных групп населения (городского и сельского, различных возрастных и профессиональных групп);

— слежение за динамикой эпидемиологически значимых социальных явлений (естественные демографические сдвиги и миграция населения, направление и характер хозяйственной деятельности, санитарно-гигиенические условия, организация снабжения пищевыми продуктами, уровень медицинского обслуживания).

Сапронозы (от греч. sapros —- гнилой, + nosos — болезнь) — инфекционные заболевания людей и животных, резервуаром возбудителей которых является внешняя среда.

Возбудители типичных сапронозов — естественные обитатели почв или водоёмов либо они колонизируют растения и различные органические субстраты. Их взаимодействие с теплокровными организмами обычно эпизодично и неспецифично.

Как случайные паразиты они могут иметь неопределённо много хозяев. Круг естественных хозяев возбудителя в почвенных, водных и наземных экологических системах широк и разнообразен, а циркуляция среди теплокровных хозяев, если она существует, не является обязательным условием существования возбудителя в природе.

В эволюционном плане сапронозы — самая древняя группа болезней, характеризующихся отсутствием какой-либо специализации возбудителя к хозяевам.

Роль резервуара возбудителя выполняют почвы и водоёмы с популяциями населяющих их живых существ (простейшие, сине-зелёные водоросли и т.д.), а источниками инфекции в типичных случаях являются конкретные субстраты внешней среды — почва, вода и др.

Облигатным и факультативным паразитам — возбудителям антропонозов и зоонозов — свойственна закономерная циркуляция в наземных экологических системах с последовательной (эстафетной) передачей возбудителя. В отличие от них случайные паразиты — возбудители сапронозов — характеризуются отсутствием такой циркуляции в наземных экологических системах. Эпидемиологическое проявление сапронозных инфекций имеет веерообразный, выраженно дискретный характер. Для них характерна открытая паразитарная система.

Классификация сапронозов по механизму передачи возбудителя в принципе невозможна: как человек, так и теплокровное животное — ≪биологический тупик≫ для возбудителя, эстафетная передача которого от особи к особи отсутствует.

Закономерного механизма передачи возбудителя от одного заболевшего другому нет (ибо нет__ самой передачи), а эпидемический процесс лишён эстафетности и представлен независимыми заражениями от общего источника.

Случайные паразиты могут сохранять жизнеспособность в широком диапазоне важнейших абиотических факторов среды — температуры, влажности, рН, органического состава и др.

Например, возбудители псевдотуберкулёза и листериоза проявляют адаптационные психрофильные свойства, обеспечивающие им возможность обитания в окружающей среде с её относительно низкой и непрерывно меняющейся температурой.

Симбиотические связи микробов-сапробионтов с другими микроорганизмами, простейшими водорослями — от внутриклеточного паразитизма до использования продуктов метаболизма — поддерживают микробные популяции, так или иначе благоприятствуя существованию случайных паразитов в почве или воде.

Например, в природе легионеллы образуют ассоциации с сине-зелёными водорослями рода Fischerella, получая от них необходимые для роста вещества. В подобных ассоциациях бактерии быстро размножаются, а скорость деления прямо зависит от фотосинтетической активности водорослей. Другой вариант симбиотических связей легионелл в водоёмах — обитание в свободноживущих простейших — амёбах и инфузориях, Синегнойную палочку регулярно изолируют из самых разных растений, как здоровых, так и поражённых, причём штаммы, выделенные из растений, патогенны для животных. Они также могут вступать в симбиотические связи и с низшими растениями, в частности с водорослями.

Сапронозы разделяют по природным резервуарам возбудителей, определяющим специфику заражения человека и, соответственно, эпидемиологические проявления различных сапронозов.

В группе сапронозов можно различать:

— почвенные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, листериоз, актиномикоз,

гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др.),

— водные сапронозы (легионеллёзы, холера Эль Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.),

— зоофильные сапронозы — сапрозоонозы (лептоспирозы, псевдотуберкулёз, кишечный иерсиниоз, синегнойная инфекция и др.) и

— фитофильные — сапрофитонозные сапронозы (эрвиниозы, листериозы, псевдомонозы;).

Разделение сапронозов на почвенные и водные экологически условно: их возбудители нередко способны к обитанию как в почвах, так и в водоёмах. Кроме того, возможно проникновение возбудителей из почвы в растения через корневую систему с дальнейшим заражением травоядных млекопитающих при поедании инфицированных растений.

Однако эпидемиологически эти группы отличаются различными путями заражения человека.

При этом помимо ≪чистых≫ сапронозов, возбудители которых не нуждаются в животном (человеческом) организме для своего существования и сохранения как вида, сформировалась некая переходная группа возбудителей, средой обитания которых служат как внешняя среда, так и животные (сапрозоонозы). При этих инфекциях заражение человека может происходить как из почвы, воды или с растительных субстратов, так и от животных. Экологическая пластичность таких микроорганизмов определяет их способность переходить из окружающей среды, где они ведут сапрофитный образ жизни, в организм теплокровных, где они проявляют свои паразитические свойства, и снова реверсировать к сапрофитизму при возврате в окружающую среду.

По мнению В.Ю. Литвина (1998), совокупность современных представлений о сапронозах существенно расширяет общие положения учения о природной очаговости болезней и позволяет считать природным очагом инфекции любые естественные экологические системы и их сочетания, компонентом которых является популяция возбудителя данной инфекции.

В связи с этим круг болезней с природной очаговостью пополняется за счёт значительного числа природно-очаговых сапронозов, возбудители которых входят в состав не столько наземных, сколько почвенных и водных экологических систем. К их числу можно отнести легионеллёзы, мелиоидоз, холеру Эль Тор, листериоз, иерсиниозы, некоторые лептоспирозы, сибирскую язву, ряд клостридиозов — столбняк, газовую гангрену, ботулизм, а также многочисленные ≪почвенные≫ микозы.

Кроме того, для ряда сапронозов характерно распространение в так называемых техногенных очагах, являющихся неизбежным побочным следствием технического прогресса, — возникновение рукотворных мест обитания возбудителей инфекционных заболеваний в объектах непосредственного окружения человека. Это системы водоснабжения, кондиционирования воздуха, централизованного хранения продуктов, общественного питания, стационарной медицинской помощи и др.

Гетерогенность возбудителей сапронозов по экологическому признаку, доминирующая роль внешней среды определяют их важную роль формировании не только общей, но и госпитальной заболеваемости населения.

В последние годы указанному придают всё большее значение; зарегистрировано множество случаев внутрибольничного заражения пациентов, связанного с сапронозами (легионеллёз, газовая гангрена, синегнойная инфекция и др.). Синегнойная палочка интенсивно размножается во влажной среде: жидких лекарственных формах, влажной ветоши, щётках для мытья рук, раковинах, дыхательной аппаратуре. Госпитальные полирезистентные к антибиотикам штаммы размножаются в дезинфицирующих средствах при несколько заниженных концентрациях активного вещества, устойчивы к высушиванию, действию ультрафиолетового облучения. Заражение пациентов происходит как воздушным (через аппараты ИВЛ, кондиционеры и др.), так и контактным путём от человека к человеку. Кроме того, попадание возбудителя в организм человека возможно через контаминированную аппаратуру, медицинский инструментарий, медикаменты, пищу и др.

Помимо Pseudomonas aeriginosa во внутрибольничной патологии начинают играть и другие псевдомонады — P. cepacia, P. fluorescens, P. putida; всего поражения у человека способно вызывать 16 видов псевдомонад, ранее считавшихся истинными сапрофитами, или фитопатогенами.

Как ВБИ актуальны столбняк и газовая гангрена, объединяемые раневым механизмом инфицирования прежде всего в условиях военного и дорожно-транспортного травматизма, чрезвычайных ситуаций, а также псевдомембранозный__ колит, рост заболеваемости которым отмечен во многих странах (спорадические заболевания и вспышки тяжёлого некротического колита с высокой летальностью) в связи с интенсивным применением антибиотиков широкого спектра.

Полипатогенность и политропность возбудителей сапронозов определяют разнообразие путей заражения человека (алиментарный, аспирационный, контактный, трансфузионный) и многообразие клинических форм болезни (от выражено тяжёлых форм до ≪здорового≫ носительства).

Указанные особенности следует учитывать при проведении эпидемиологического надзора за болезнями этой группы, осуществлении противоэпидемических и профилактических мероприятий, направленность которых имеет свои отличия среди сапронозов, относящихся к различным эколого-эпидемиологическим группам.

Широкое распространение возбудителей в природе, сапрофитный образ питания делает невозможным саму постановку вопроса о ликвидации этих инфекций.

Речь может идти лишь о частичной регуляции заболеваемости населения сапронозами.

Гельминтозы — болезни человека, животных и растений, вызываемые парази­тическими червями (гельминтами), резко отличающимися по своей биологии от других живых возбудителей: вирусов, бактерий, простейших. Гельминтозы состав­ляют самую большую группу паразитарных (инвазионных) болезней. В этиоло­гической структуре последних 85—90% приходится на гельминты и 10—15% — на протозоозы. В мире насчитывают около 1,5 млрд лиц, инвазированных аскарида­ми, около 1 млрд — анкилостомидами. В последние годы отмечено увеличение заболеваемости многими гельминтозами. Как следствие крупномасштабного гид­ростроительства возрос риск заражения описторхозом (сибирской, или кошачь­ей, двуусткой) и дифиллоботриозами (широким лентецом) через пресноводную рыбу, вылавливаемую в водоёмах, загрязнённых фекальными стоками, и вслед­ствие этого инвазированную личинками этих гельминтов. Ухудшается ситуация по гельминтозам, связанным с заражением сельскохозяйственных животных и употреблением мяса таких животных в пищу (трихинеллёз, тениидозы). Расши­рение тепличного и индивидуального овощеводства, связанного с удобрением почвы необезвреженными фекалиями человека, сопровождает рост числа боль­ных геогельминтозами (аскаридоз, трихоцефалёз).

Основоположником медицинской гельминтологии, изучающей круг вопросов, связанных с гельминтами человека, является всемирно известный отечественный учёный Константин Иванович Скрябин. Он разработал комплексный подход к изучению гельминтозов: установление взаимосвязей между особенностями био­логии, морфологии паразитов и клиническими проявлениями, лечением и про­филактикой вызванных ими заболеваний.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 129 | Нарушение авторских прав

источник

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСЕКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ЭПИДЕМИОЛОГИИ БЕШЕНСТВО. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА Казань 2003

2 ББК УДК : :614.4 (072) Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета Составители: Хасанова И.К., Шафеев М.Ш., Зорина Л.М., Хакимов Н.М. Рецензенты: Заведующий кафедрой инфекционных болезней КГМУ, д.м.н., профессор Фазылов В.Х. Заведующий кафедрой микробиологии КГМУ, д.м.н., профессор Поздеев О.К. Бешенство. Эпидемиология и профилактика: Методическая разработка к практическим занятиям для студентов заочного отделения факультета МВСО / И.К. Хасанова, М.Ш. Шафеев, Л.М. Зорина и др. Казань: КГМУ, 2003 с. Информационный материал содержит сведения об эпидемиологических аспектах этиологии, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики бешенства и в том числе организации эпиднадзора. Казанский государственный медицинский университет, 2003

3 Оглавление: ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы Цель занятия, студент должен знать, уметь. 5 Задание на самоподготовку Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов.. 7 Выявление исходного уровня знаний Самостоятельная работа студентов Библиографический список ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Историческая справка Эпидемиология Источник инфекции и механизм передачи Восприимчивость населения Клиническая картина Клиническая и лабораторная диагностика Лечение Эпидемиологический надзор Профилактические мероприятия Мероприятия в эпизоотическом очаге Мероприятия в эпидемическом очаге Будущее в профилактике бешенства Тесты для контроля усвоения знаний по бешенству Приложение 1. Приказ МЗ РФ 297 от О совершенствовании мероприятий по профилактике заболевания людей бешенством.. 49 Приложение 2. Инструкция по применению вакцины КАВ.. 59 Приложение 3. Инструкция по применению вакцины КОКАВ и антирабического иммуноглобулина Приложение 4. Постановление главного государственного санитарного врача РФ 43 от Об активизации мероприятий, направленных на предупреждение распространения бешенства на территории РФ.. 69 Приложение 5. Приказ МЗ РТ 233 от Об упорядочении работы по профилактике заболевания бешенством в РТ Приложение 6. Карта эпидемиологического обследования и наблюдения по поводу укуса Приложение 7. Заболеваемость бешенством в РФ и РТ.. 76

4 4 ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы. Среди многообразия инфекционных болезней зоонозные инфекции занимают особое место. Возбудители зоонозных инфекций это поликсенные паразиты, поражающие один или несколько видов животных, а также и человека. Вирус бешенства относится именно к таким поликсенным паразитам, поражает, наряду с человеком, практически всех теплокровных позвоночных, поэтому бешенство является предметом изучения специалистов и ветеринарии, и здравоохранения. Бешенство, являясь абсолютно летальной, острой зоонозной природно очаговой инфекцией, представляет одну из серьезных проблем современного здравоохранения. По оценке ВОЗ, бешенство по наносимому экономическому ущербу среди инфекционных болезней занимает пятое место. Заболеваемость бешенством регистрируется на территории большинства (167) стран мира, где ежегодно свыше 10 млн. человек получают различные повреждения от животных и более 4млн. человек получают специфическую антирабическую помощь. В мире на современном этапе происходит глобальный рост рабической инфекции. То же самое отмечается в Российской Федерации и в Республике Татарстан. Бешенство, в связи с абсолютной летальностью и необходимостью проведения напряженного курса лечебно — профилактических прививок по жизненным показаниям, остается проблемой для органов и учреждений здравоохранения и ветеринарной службы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется от 11 до 22 случаев заболевания бешенством людей. Причем опасность распространения бешенства все более возрастает. В ряде регионов страны отмечается активизация природных очагов этой инфекции, увеличение числа случаев заболеваний среди диких плотоядных животных, в эпизоотический процесс интенсивно стали вовлекаться домашние животные (собаки, кошки). Положение усугубляется в связи с ежегодным ростом числа безнадзорных животных. На территории РТ в 2001 году наблюдается ухудшение эпизоотической обстановки по бешенству. Наиболее напряженная ситуация сложилась на юго — востоке республики: в Азнакаевском, Аксубаевском, Актанышском, Алькеевском, Альметьевском, Бавлинском, Муслюмовском и Ютазинском районах. Рост заболеваемости бешенством диких животных вызвал увеличение в 2 раза числа повреждений, нанесенных ими людям с 96 случаев в 2000 году до 184 случаев в 2001 году. Также возросло количество пострадавших от животных с установленным диагнозом «Бешенство» с 97 случаев в 2000 году до 156 случаев в 2001 году. Одной из причин возникновения и заболевания и гибели людей от бешенства является несвоевременное обращение пострадавших за медицинской помощью.

5 Также необходимо отметить, что недостаточная информированность населения, слабая патронажная и санитарно — просветительная работа приводит к тому, что значительное число лиц, пострадавших от животных, не придавая значения опасности этой инфекции, отказываются или самовольно прекращают курс вакцинаций. Цель занятия: изучить особенности эпидемического процесса бешенства и основные направления профилактики и борьбы с ним. Студент должен знать: особенности эпидемического процесса; современные аспекты эпидемиологии бешенства; эпидемиологический надзор за бешенством; эпидемиологические аспекты этиологии, патогенеза, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики; основные направления профилактики бешенства. Студент должен уметь: проводить эпидемиологическое расследование каждого случая обращения за медицинской помощью лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства; выявить в очаге лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства и направить их в травматологический пункт или хирургическое отделение для оказания антирабической помощи; составлять план профилактических мероприятий при бешенстве. Задание на самоподготовку: Ответьте на поставленные вопросы: дайте характеристику бешенства; укажите место бешенства в инфекционной заболеваемости населения; охарактеризуйте эпидемиологические закономерности бешенства; дайте характеристику вакцин против бешенства; перечислите показания для условного и безусловного курса прививок антирабической вакциной; перечислите функции травматологического пункта (кабинета), Центров госсанэпиднадзора при обращении (выявлении) лиц, укушенных или получивших повреждения кожных покровов и слизистых больными бешенством животными. Тесты для самоконтроля знаний: 1. Антирабические прививки пострадавшим показаны: а) при укусе или ослюнении лисицей; 5

6 б) после укуса или ослюнении волком; в) после укуса известной собакой; г) при укусе собакой за 13 дней до появления у нее клинической картины бешенства; д) при укусе собакой за 7 дней до появления у нее клинической картины бешенства; е) при укусе или ослюнении собакой с признаками бешенства; ж) при укусе домовой мышью в сельском доме при неблагополучной эпизоотической обстановке; з) после ранения клювом и когтями вороны. 2. Профилактические антирабические прививки назначают: а) собаколовам; б) владельцам собак; в) охотникам; г) персоналу лаборатории, работающему с диким ( уличным ) вирусом бешенства. 3. Противопоказаниями к лечебно-профилактической иммунизации антирабической вакциной являются: а) беременность; г) все перечисленные в п.п. а в; б) хронический гепатит; д) противопоказаний нет. в) лихорадка; 4. Как правильно обработать рану после укуса животным? а) обильно промыть струей воды с мылом; б) промывать водой необязательно; в) обработать йодный настойкой края раны; г) рваные края раны иссечь и рану зашить В каком случае показан курс прививок против гидрофобии для укушенного человека? а) если человека укусила лисица; б) если укус известной собакой спровоцирован; в) если укус и царапины нанесены кошкой, жившей в соседнем подъезде и исчезнувшей сразу после укуса. 6. Кому назначают курс прививок антирабической вакциной? а) беременной, покусанной неизвестной собакой; б) ребенку, покусанному собакой, исчезнувшей через 13 дней после укуса; в) больному гидрофобией человеку. 7. Антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин вводят: а) покусанному в голень известной собакой (единичный укус); б) покусанному неизвестной собакой в кисть, пальцы с обильным ослюнением;

7 в) покусанному в шею и лицо лисицей. 8. Как поступить с ребенком 7 лет, покусанным в голень известной собакой во время игры? Ребенок 2 мес назад получил плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином. а) провести комбинированный курс антирабических прививок (вакцина и иммуноглобулин); б) не прививать, наблюдать животное; в) провести курс вакцинации антирабической вакциной; г) ввести АС анатоксин. Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов 1. Ежегодно в мире умирает от бешенства человек, в РФ чел., а в РТ 1 случай гибели в 5-7 лет. 2. Источниками возбудителя являются дикие животные, главным образом семейства собачьих лисицы, волки, шакалы, койоты, скунсы, а также кровососущие и насекомоядные летучие мыши (Южная и Центральная Америки) и домашние животные: кошки, собаки и др. 3. Механизм передачи контактный (в основном при укусах, реже при ослюнении). Со слюной вирус проникает в рану, а затем по периферическим нервам достигает центральной нервной системы. Возможно заражение при контакте с зараженной вирусом шкурой животного, а также аэрозольно (в пещерах, населенных летучими мышами). 4. Мероприятия по профилактике заболевания людей и животных бешенством регламентированы Санитарными (СП ) и Ветеринарными (ВП ) правилами «Профилактика инфекционных болезней. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных, 13. Бешенство», а также приказом МЗ РФ 297 от г. О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством. 5. Антирабические препараты вводят в травм.пунктах, хирургических отделениях и кабинетах иммунопрофилактики. 6. Экстренная профилактика проводится убитыми вакцинами (КАВ и КОКАВ) и иммуноглобулином. Концентрированную вводят по схеме. Выявление исходного уровня знаний Выполните задание в письменной форме. 1 вариант. Назовите особенности эпидемического процесса при бешенстве. 2 вариант. Дайте характеристику препаратов, используемых для активной и пассивной иммунизации. 3 вариант. Перечислите мероприятия, проводимые в эпидемическом очаге. 7

8 Самостоятельная работа студентов Решите следующие ситуационные задачи в тетради. 8 Задача 1. Как поступить врачу травматологического пункта при обращении за мед. помощью следующих лиц: 1) женщина 26 лет, покусана в голень кошкой, живущей в подъезде дома, укус не был спровоцирован, местность неблагополучна по бешенству, женщина получила плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином 3 месяца назад; 2) женщина 30 лет, работник склада, покусана в лицо собакой, укус не спровоцирован, собака жила на территории склада, не привита, труп не обнаружен. У пострадавшей нет сведений о прививках против столбняка; 3) мужчина 27 лет во время отдыха в горах пострадал от нападения орла, который нанес ему раны на плече и спине; мужчина ревакцинирован от столбняка 6 мес назад; 4) мужчина 28 лет обнаружил в сарае лисицу, которая, метнувшись к выходу, укусила его в плечо, пострадавший убил лисицу, снял с нее шкуру. За мед. помощью обратился через 5 дней; ревакцинирован против столбняка в 27 лет; 5) лаборантка 18 лет покусана в предплечье известной здоровой собакой при подготовке эксперимента; лаборантка привита против столбняка, последняя ревакцинация АДС-М анатоксином в 16 лет; 6) мужчина 44 лет покусан в голень и пальцы рук неизвестной собакой, напавшей на него в лесу; укусы множественные, глубокие, у собаки было обильное слюнотечение. Местность неблагополучна по бешенству; пострадавший был ревакцинирован АС анатоксином в 37 лет. Предлагаемые способы защиты: а) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, против столбняка не прививать; б) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, АС анатоксин и ПСЧИ (или ПСС); в) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, АС анатоксин; г) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, против столбняка не прививать; д) курс прививок антирабической вакциной против столбняка не прививать; е) животное наблюдать 10 дней, антирабические и противостолбнячные прививки не проводить; ж) курс прививок антирабической вакциной, иммуноглобулином, АС и ПСЧИ (ПСС). Задача 2. Изберите способ защиты от заболевания гидрофобией для следующих лиц: 1) больной с подозрением на гидрофобию доставлен в стационар;

9 2) ребенок 10 лет, покусан в голень известной собакой, у которой он отнимал щенка; 3) ребенок 8 лет, с царапинами и ранкой от клюва грача, живущего в живом уголке школы; 4) беременная вчера покусана в голень неизвестной собакой; 5) подросток, покусан в предплечье и кисть собакой, исчезнувшей через 5 дней после укуса; 6) 30-летний рабочий был покусан в голень и бедро собакой, погибшей через 2 недели после укуса в автомобильной катастрофе; 7) медсестра при уходе за госпитализированным больным гидрофобией; 8) охотник, покусан в шею и лицо, обратился через 4 дня после укуса; 9) потребители молока, от коров, переболевших бешенством; 10) медсестра, на лицо и в глаза которой попала разведенная антирабическая вакцина. Предлагаемые способы защиты: а) прививки не проводить, никого не наблюдать; б) прививки не проводить, наблюдать животное 10 дней; в) наблюдать животное 10 дней, пострадавшему сделать 1-2 инъекции вакцины; г) привить антирабической вакциной; д) привить антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином; е) ввести только антирабический иммуноглобулин. Задача 3. Кого из указанных лиц следует привить антирабической вакциной и столбнячным анатоксином: а) ребенок 7 лет, покусан неизвестной собакой, АКДС вакциной привит в соответствии с календарем прививок; б) подросток 17 лет, покусан в голень и предплечье собакой, исчезнувшей через 4 дня после укуса, АДС-М анатоксином был привит в 9 лет; в) 25-летшй paбoчий, покусан неизвестной собакой в предплечье, ревакцинирован против столбняка 6 лет назад. Задача 4. Как поступить с охотником, покусанным лисицей (множественные укусы на кистях, шее, лице) если 10 дней назад (по поводу травмы) он получил 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1 мл АС анатоксина? Задача 5. Назовите показания для I условного и II безусловного курса прививок антирабической вакциной: а) укус бездомной собакой; б) укус лисицей; в) ослюнение и царапины, нанесенные бездомной кошкой; г) укус известным животным; д) царапины, нанесенные известной кошкой. 9

10 10 Библиографический список 1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: учебник М. : Медицина, С Здоровье населения и среда обитания. Информационный бюллетень. 2 / 119 / С Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных / АМН СССР. М.: Медицина, С Приказ МЗ РФ О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством 297 от г. 5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. В 2 томах. Т. II / Под ред. В.И. Покровского. М.: Медицина, С Справочник по применению вакцин зарубежного производства. М.: «Интерсэн», С Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее, М.: ГЭОТАР — МЕД, С Хисматуллина Н.А. и др. Борьба с бешенством в республике Татарстан. Каз. мед. журнал, 2002 г., Т. 83, 5. С Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека: Справочник эпидемиолога. М.: Медицинская газета, С Шестопалов А.М., Кисурина М.И., Груздев К.Н. Бешенство и его распространение в мире. «Эпидемиология и инфекционные болезни» 2, С Ющук Н.Д., Ю.Я. Венгеров. Лекции по инфекционным болезням. В 2 томах.том 2. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ВУНМЦ, С Ответы на вопросы для самоконтроля: 1. а, б, д, е, ж. 5. а, в. 2. а, в, г. 6. а. 3. д. 7. б, в. 4. а, в. 8. б.

11 ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Бешенство вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающая по типу энцефаломиелита и всегда заканчивающаяся летально. Историческая справка В 322 г. до н. э. Аристотель связывал заболевание бешенством с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII века эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX века и в первой четверти ХХ века. Изучение бешенства в ХIX веке связано с выдающимися достижениями Л. Пастера, Ру, Шамберлена, И. И. Мечникова, М. Ф. Гамалеи. К 1885 году Л. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 году И.И. Мечников и М.Ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 году доказал вирусную этиологию болезни. Эпидемиология Возбудитель РНК-содержащий нейротропный вирус из семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Имеет нуклеокапсид, окруженный белковолипидной оболочкой с поверхностными выступами. Диаметр вириона нм, длина — до 180 нм. Вирус содержит 2 антигенных компонента: S и V. Растворимый S-антиген является общим для всех представителей рода лиссавирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответственен за формирование иммунитета. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена поверхностными выступами оболочки. Вирус относительно лабилен и чувствителен к физико-химическим воздействиям: при температуре 56 С инактивируется в течение 15 минут, при 70 С мгновенно, однако устойчив к низким температурам (при 0 С сохраняется в течение нескольких недель). Чувствителен к УФ-облучению, фотодинамическому действию метиленового синего, прямым солнечным лучам, повторному замораживанию (оттаиванию). При воздействии ультразвуком на вирусосодержащую 10% суспензию мозга наблюдали повышение титра вируса в 100 раз. Быстро инактивируется под воздействием 1-5% раствора формалина, 1-2% раствора лизола, 2% раствора фенола, 2-3% раствора хлорамина, 11

12 12 1% раствора калия перманганата, 3-5% раствора карболовой кислоты. Вирус чувствителен также к эфиру, ацетону, метиловому спирту, трипсину. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус, циркулирующий в естественных условиях, отличается высокой патогенностью для человека и всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов и образование в цитоплазме нейронов телец Бабеша-Негри; выделяется со слюной; инкубационный период при внутрицеребральном заражении кроликов длится обычно дней, белых мышей 8-28 дней. Фиксированный вирус, полученный Л. Пастером в 1882 году, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной, не патогенен для кроликов. Группа вирусов бешенства, помимо типичных, выделяемых от собак, волков, енотов, мангустов, включает многочисленные вирусы, хотя и сходные в антигенном отношении (общий нуклеокапсид), но различающиеся по вирулентности, инфекционному титру, адаптационным свойствам и способности к образованию цитоплазматических включений с характерной внутренней структурой (телец Бабеша-Негри), длительности инкубационного периода при различных путях введения лабораторным животным, а также по некоторым другим биологическим характеристикам. К их числу относят вирусы, выделенные при «диковании» песцов и собак, от мышевидных грызунов, летучих мышей, скунсов, лисиц, вирусы «болезни нигерийских лошадей», рассеянного склероза человека, африканского собачьего бешенства, энцефаломиелита рогатого скота. Комитет экспертов ВОЗ по бешенству в 1977 году предложил всех представителей рода лиссавирусов классифицировать следующим образом: Серотип 1 прототипный штамм С VS 24, включая большинство уличных фиксированных штаммов из различных частей света, а также выделенные от грызунов в Центральной Европе; Серотип 2 прототипный штамм Lagoc bat, выделенный из мозга летучих мышей в Нигерии, в Центральноафриканской Республике, Гвинее и от кошки в Зимбабве. Серотип 3 прототипный штамм Mocola, изолированный от землеройки в Нигерии, от человека в Камеруне, от диких и домашних животных в Центральноафриканской республике и Зимбабве. Серотип 4 прототипный штамм Duvenhage, изолированный от человека, укушенного летучей мышью в ЮАР, а также от летучих мышей в Южной Африке и Центральной Европе. Серотип 5 лиссавирусы, изолированные от европейских мышей и от укушенных ими людей в Финляндии и странах СНГ. Целесообразно считать различных представителей рода лиссавирусов экономическими биовариантами рабического вируса, выделенными в различных географических зонах, способных вызывать инфекционную болезнь, сходную с бешенством.

13 Источник инфекции и механизм передачи В эпизоотологии инфекции различают природный («силаватический») тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом семейства собачьих (волк, енотовидная собака, шакал, скунс) и летучими мышами, а также «городской антропургический» тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками, сельскохозяйственными животными. Рост заболеваемости в природных очагах характеризуется периодичностью (через каждые 2-3 года), что объясняется колебаниями урожайности зерновых культур, изменением численности грызунов и диких плотоядных, особенностями трофических взаимосвязей, а также сезонностью, связанной с особенностями биологического цикла диких плотоядных, увеличивающими контакты между животными: осенне-зимний (молодняк лисиц покидает семейные участки и меняет места обитания) и зимне-весенний (период спаривания). Мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки) и грызуны могут быть вовлечены в эпизоотический процесс, но активно не участвуют в распространении возбудителя бешенства в силу особенностей образа жизни. Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением некоторых островных государств (Новая Зеландия, Англия, Япония) и континентов (Австралии и Антарктиды). Нет этого заболевания и в ряде государств Европы: на севере Норвегия, Швеция и юге Испания, Португалия. До настоящего времени бешенство остается одним из самых опасных заболеваний, от которого на планете ежегодно погибает около человек. Из этого числа (более 90%) приходится на Азиатский континент, в основном Индию. В Африке насчитывается летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке , в Северной Америке 4-8, в Европе и в России 20. Доля детской смертности составляет 30-50% от общего числа. Вирус бешенства поддерживается в природе межвидовой передачей практически повсеместно среди представителей Carnivora (дикие и домашние собаки, представители куньих, лисьих) и Microchiroptera (насекомоядные и кровососущие летучие мыши). В отличии от вируса бешенства, rabies-relatedвирусы имеют намного более ограниченное распространение (Африка и Европа). Круг поражаемых ими видов до конца не известен и, по видимому, ограничен мелкими млекопитающими (грызуны, насекомоядные, плотоядные и насекомоядные летучие мыши). Человек в этой цепи является лишь временным хозяином вируса. Количество летальных исходов у человека при заражении non-rabiesвирусами по сравнению с вирусом бешенства незначительно. К настоящему времени зарегистрировано менее 10 таких случаев, однако не исключена вероятность ошибок в диагностике. В Европе за последнее столетие ситуация по бешенству значительно изменилась. Благодаря вакцинации домашних животных и уничтожению 13

14 14 бродячих собак ряд западно-европейских стран ликвидировали собачье бешенство и были свободными от него в течение нескольких лет. Однако после окончания второй мировой войны произошла адаптация вируса бешенства (генотип 1) к лисам, и сформировался новый крупный природный очаг рабической инфекции, где основным хозяином-резервуаром и переносчиком бешенства стали красные лисы, за исключением Турции, где по-прежнему преобладает бешенство собак. Эволюция вирусов бешенства, главным образом европейского происхождения, была исследована путем сравнения нуклеотидной последовательности нуклеопротеидного и гликопротеидного генов и путем типирования изолятов. Филогенетический анализ данных нуклеотидной последовательности выявил ряд различных групп вирусов бешенства, каждый из которых связан с отдельными географическими областями. Такая модель предполагает, что в течение этого столетия вирус бешенства распространялся на юг и запад по всей Европе и что такой физический барьер, как р. Висла в Польше, способствовал локализованной эволюции. В течение этого дисперсионного процесса произошло 2 скачка один на популяцию красных лис, другой на енотовидных собак, хотя неясно, адаптировались ли вирусные штаммы к отдельным видам животных или причиной возникновения филогенетических групп явились экологические воздействия. С целью предотвращения распространения лисьего бешенства в Европе развернута компания по борьбе с бешенством лис, включающая в себя 2 стратегии: уничтожение больных животных и оральную вакцинацию лис. Последующий сравнительный анализ стоимости этих стратегий показал, что оральная вакцинация способна элиминировать бешенство даже в ситуации роста популяции лис. Использование оральных антирабических вакцин в приманках в Европе началось в конце 70-х годов. Первые исследования по оральной вакцинации лис были проведены в Швейцарии, где в 1978 г. была разработана стратегия вакцинации красных лис после того как американские и канадские исследователи продемонстрировали, что орально введенный аттенуированный штамм вируса бешенства SAD может защищать лис от заболевания. Через 5 лет после первого испытания в Швейцарии такие же работы начали в Германии, где использовали вакцину SADD 19, производную швейцарского вакцинного штамма. Безопасность и эффективность этой вакцины для различных видов животных были подтверждены и последующими исследованиями. Подобную стратегию вакцинации с 1986 г. применили и во Франции. Использовали приманки, содержащие еще более безопасную и эффективную рекомбинантную вакцину (VRG), созданную на основе вируса осповакцины. Использование этой вакцины привело к исчезновению на больших площадях бешенства у диких животных. В 1992 и 1993 гг. для вакцинации лис против бешенства во Франции было распределено 4,4 млн приманок на площади км 2. За этот период наблюдений заболевание бешенством не отмечено ни среди людей, ни среди животных. Создав иммунологический барьер от Ла-Манша до

15 Швейцарской границы, удалось остановить продвижение этой инфекции на юг. В последующие годы программа вакцинации была расширена на все области Франции, в результате чего с 1989 по 1996 г. частота бешенства снизилась на 99,7% и заболевание практически исчезло. С 1989 г. Бельгия также организовала кампанию по вакцинации лис против бешенства. Результаты эпидемиологического исследования показали значительное уменьшение количества случаев бешенства в вакцинированных областях. Это снижение наблюдали и у домашних животных, как следствие, значительно снизилось количество случаев постэкспозиционного лечения у людей. После периода элиминации в 1994 г. бешенство вновь появилось на юге Бельгии. Выделенные в инфицированных областях штаммы оказались подобными по нуклеотидной последовательности штаммам, выделенным в приграничных областях Франции. В последние годы в Европе большое эпидемиологическое значение стало приобретать бешенство насекомоядных летучих мышей. Значительное увеличение числа зарегистрированных случаев бешенства у европейских летучих мышей отмечается с 1985 г. В отличие от насекомоядных летучих мышей Американского континента, бешенство у которых вызывается различными штаммами вируса бешенства, в Европе насекомоядные летучие мыши являются носителями non-rаbiеs-вирусов, изоляты которых получили названия ЕВLV1 и ЕВLV2. Бешенство летучих мышей в Европе представляет собой проблему, причем циркуляция вируса среди них поддерживается независимо от эпизоотии среди домашних и диких животных, и передача бешенства летучих мышей наземным животным не доказана. В Западной Европе общее число случаев бешенства с 1983 по 1995 г. сократилось с до 8134 случаев, и в ближайшее время можно предвидеть полную элиминацию этого заболевания. Следует отметить, что оральная вакцинация лис в Европе осуществляется при финансовой поддержке Европейского Союза (ЕС), что существенно влияет на ситуацию по бешенству. Серьезные перспективы в плане дальнейшего искоренения бешенства появились в связи с последними разработками по созданию новой мультивалентной ДНКвакцины, в состав которой включены фрагменты генов, кодирующих антигены различных штаммов вирусов бешенства. Случаи классического бешенства у человека в Европе достаточно редки. За период гг. в Европе было зарегистрировано 198 случаев заболевания человека, в большинстве случаев от укусов собак. Выявляются случаи заболевания в европейских странах пациентов, пострадавших от укусов в эндемичных по бешенству странах Азии и Африки. Были зарегистрированы случаи заболевания человека от укуса летучих мышей в Финляндии в 1985 г. и в бывшем СССР. На Американском континенте, в США современная ситуация по бешенству характеризуется как чрезвычайно сложная и постоянно меняющаяся. Если до 1960 г. большинство случаев бешенства регистрировалось среди домашних 15

16 16 животных, то в последние десятилетия более 90% случаев встречается среди популяций диких животных. В эпизоотии бешенства вовлечены популяции енотов, лис, скунсов и койотов. Важную роль в трансмиссии классического бешенства в США играют и летучие мыши. Несмотря на распространение бешенства у животных, количество летальных исходов у человека снижается. На рубеже XIX и XX столетий регистрировалось более 100 случаев ежегодно, в последние 15 лет только 1 2 случая. Большинство из них были вызваны вариантами вируса бешенства, циркулирующими в популяциях насекомоядных летучих мышей. Эффективность профилактики заболевания достигает практически 100%, поэтому большая часть летальных исходов среди людей происходит из-за недопонимания риска контакта с животными, приводящего к инфекции. В последние годы в США отмечается расширение эпизоотии бешенства среди енотов. Согласно данным, поступившим в СDС (Центр по контролю за инфекционными болезнями), в 1995 г. в США выявлен 7881 случай бешенства среди животных, из них 92% случаи природного бешенства, 50% из них отмечены у енотов. В середине 50-х годов лишь небольшой очаг бешенства был выявлен среди популяции енотов на полуострове Флорида. Вспышка быстро распространилась, и к 1977 г. она уже охватила штаты Джорджия, Алабама, Южная Каролина. В начале 90-х годов бешенство практически закрепилось среди популяции енотов в каждом штате Восточного побережья США и, несмотря на географические барьеры, продолжает продвигаться из среднеатлантических и северо-восточных штатов в западные штаты. В 1997 г. число случаев бешенства в США возросло на 19,4% по сравнению с 1996 г. Продолжалось расширение эпизоотии среди енотов, и теперь эпизоотиями охвачены оказались уже 19 штатов и округ Колумбия. Значительное увеличение числа случаев бешенства отмечено и у летучих мышей (на 29,3% выше показателя, зарегистрированного в 1996 г.). Это самое большое количество случаев, зарегистрированных с 1984 г. Выявлено 4 случая заболевании человека, все они были заражены летучими мышами. В странах Латинской Америки ситуация по бешенству более напряженная, чем в США. Основным резервуаром бешенства в этих странах остаются собаки, но не менее важную роль играют и летучие мыши, особенно кровососущие. Они являются активными переносчиками этого заболевания человеку и животным. Паралитическое бешенство, переносимое кровососущими летучими мышами крупному рогатому скоту, представляет очень серьезную проблему для сельского хозяйства, В последние годы в различных странах Латинской Америки отмечается рост числа случаев бешенства человека, передающегося летучими мышами, при снижении числа случаен, передающихся собаками. Осуществляемая в последние годы в странах Латинской Америки программа вакцинации позволила снизить число случаев бешенства человека до 200 в год.

17 На Африканском континенте за последние 2 десятилетия демографические, экономические и социополитические тенденции способствовали персистенции и распространению бешенства. На большей части территории Африки доминирует собачье бешенство (более 90%). Основным резервуаром бешенства и наиболее важным источником инфекции для человека являются домашние собаки. Эпидемиологический анализ, проведенный на территории Малави, показал, что в этой стране ежегодно в среднем регистрируется 186 случаев заболевания животных, из них примерно 83% составляют собаки и 5% шакалы и гиены. Количество летальных исходов у человека невелико. Мониторинг бешенства, проведенный в Зимбабве за период гг., показал, что на территории этой страны в 45,7% случаев зарегистрировано бешенство у собак и в 25,5% случаев шакалов. По данным ВОЗ, в Африке было выявлено более 4000 случаев заболевания человека бешенством, что лишь частично отражает ситуацию. Ежегодно регистрируется случаев заболевания бешенством человека, в большинстве из них диагнозы являются клиническими. На Африканском континенте серьезную озабоченность вызывает нарастающая частота бешенства среди популяций диких животных, в плане как угрозы самим животным, так и появления новых резервуаров. В настоящее время самая сложная ситуация в мире с бешенством сохраняется в Азии, где основным переносчиком бешенства являются собаки. Азиатский континент насчитывает большинство известных в мире случаев бешенства у человека. Приблизительное число ежегодных летальных исходов в Азии составляет , наибольшее число случаев отмечено в Индии. В Индии бешенство по-прежнему является наиболее важной проблемой здравоохранения, причем в последние годы число укусов, как и число случаев бешенства, возросло. Анализ 869 пациентов, получивших травмы от животных, показал, что, помимо собак и кошек, в укусах были повинны коровы, лошади, свиньи, верблюды, обезьяны. Эти животные, вполне могут быть переносчиками бешенства. Ежегодно в Индии около человек получают постэкспозиционную профилактику с использованием вакцины, получаемой из мозга барана. Эта вакцина далеко не безопасна, а культуральная вакцина пока остается дорогой. Иная ситуация сложилась в Таиланде, где использование высокоэффективных вакцин против бешенства для людей и животных привело к значительному снижению числа случаев бешенства. С 1993 г. вакцина из нервной ткани полностью заменена новыми очищенными культуральными вакцинами. Их использование позволило снизить число случаев бешенства у человека с в год в начале 80-х годов до 74 в 1995 г. С 1992 г. вакцинируются собаки, и к 2005 г. в Таиланде планируют элиминировать бешенство. Австралия до последних лет была свободна от бешенства. Однако в 1996 г. штаммы лиссаподобных вирусов были выделены от летучих мышей, лошадей и 17

18 18 человека. Дальнейшая характеристика этих гаbies-геlated-вирусов позволила отнести их к отдельной группе Аustralian bat lyssavirus (генотип 7). С момента выявления в Австралии лиссаподобных вирусов у летучих мышей людям, контактировавшим или возможно контактировавшим с летучими мышами, стали проводить обязательные профилактические прививки. В Японии с 1957 г. не было зарегистрировано местных случаев бешенства, за исключением одного, ввезенного в 1970 г. Однако не исключена возможность повторного появления этого заболевания в Японии, так как все большее количество японцев посещает страны, неблагополучные по этому заболеванию. Великобритания, одна из первых стран, ликвидировавших бешенство, вновь оказалась под угрозой появления этого заболевания. Недавно штаммы лиссаподобных вирусов были выделены у летучих мышей в прибрежных районах Великобритании. На сегодня прилагаются все усилия для предотвращения повторного распространения бешенства. На территории России отмечаются очаги трех типов: природные, в которых вирус поддерживается главным образом в популяции красной лисицы, передаваясь также волкам, енотовидным собакам, шакалам и другим животным; очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство); антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных. В настоящее время в России и бывших союзных республиках ситуация по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Сейчас в природные эпизоотии бешенства вовлечены территории Украины, Беларуси, Литвы, Молдовы, Латвии, Эстонии, Казахстана, а в России территории Поволжского, Северо-Кавказского, Центрально-Черноземного, частично Центрального, Волго-Вятского, Уральского и Западно-Сибирского регионов. В Средней Азии и Закавказье, а также в южных областях Казахстана наряду с природными очагами бешенства выявляются антропургические очаги бешенства собак. Небольшие очаги природного бешенства существуют в Восточном Забайкалье, Приамурье и Приморье, но они, как предполагается, не связаны с очагами в других регионах страны. В тундровой зоне России периодически активизируются древние очаги арктического бешенства. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги. Анализ ситуации по бешенству в России показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, а в тундровой зоне песец. Главным источником вируса почти во всех неблагополучных районах остаются лисы, так из выявленных в 1996 году

19 случаев бешенства у диких животных 90% приходилось на этих животных. На территориях Литвы, Латвии, Эстонии и Белоруси большое значение в распространении бешенства имеет енотовидная собака. Учитывая, что современная эпизоотическая ситуация характеризуется развитием природного бешенства среди диких плотоядных, Белорусским НИИ экспериментальной ветеринарии совместно со Всероссийским государственным НИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов была разработана пероральная вакцина для проведения профилактических мероприятий среди диких животных. Уже в первый год применения этой вакцины ситуация по бешенству заметно улучшилась. Комплексные профилактические мероприятия, которые ранее проводились в Российской Федерации, в принципе обеспечивали возможность стабилизации эпизоотической обстановки и даже постепенно снижали потери от бешенства. Однако на фоне обострения социальных проблем и прекращения централизованного финансирования важных профилактических мероприятий организационно хозяйственного характера положение стало изменяться в худшую сторону. В ряде регионов страны происходит подъем эпизоотии, который фактически начался в 90- х годах прошлого века. Если в 1996 году неблагополучных пунктов в России было 1240, а число заболевших животных 1879, то в 1998 году выявлен уже 2281 неблагополучный пункт, заболели 2868 животных. В 2001 году, хотя стало меньше неблагополучных по бешенству пунктов (2087) и заболевших животных (2442), но сами эти цифры свидетельствуют о напряженной эпизоотической обстановке. Так, в районах Поволжского и Уральского регионов наблюдался спад эпизоотий бешенства, что обусловлено закономерной трехлетней цикличностью эпизоотий природного типа. Противоположная ситуация отмечается в Центральном, Центрально Черноземном, Северно Кавказском районах и Псковской области, где наблюдалось увеличение напряженности эпизоотического процесса. Увеличение частоты случаев бешенства животных отмечено и в Западно-Сибирском регионе. Характерно одновременное возрастание числа случаев бешенства как диких, так и домашних плотоядных животных. Число зарегистрированных случаев бешенства собак возросло с 163 в 1993 году до 520 в 1998 году, кошек с 53 до 288. Главными причинами такого осложнения, по мнению ветеринарных специалистов, являются прекращение действенного контроля за плотностью популяций диких хищников, рост численности безнадзорных собак и кошек, а также ослабление общих и специальных профилактических мероприятий. В природных очагах главным резервуаром вируса бешенства и основными распространителями болезни остаются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне песец, а эпизоотии в антропургических очагах поддерживаются в основном за счет собак и кошек. До 90 % случаев бешенства, выявляемых у диких животных, по-прежнему приходится на лисиц. Однако явно нарастает эпизоотическая и 19

20 20 эпидемиологическая значимость бешенства волков. В связи с широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные псовых видов. За последние годы были зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии и медведя. Сохраняется связь эпизоотического неблагополучия по бешенству в различных природно климатических зонах с плотностью заселения диких плотоядных животных. Мониторинг изменений обстановки в отдельных регионах страны позволяет подтвердить факт закономерного чередования подъемов и спадов эпизоотии. В то же время очевидны новые особенности эпизоотической обстановки, связанные с ростом численности собак, кошек и синантропизацией диких плотоядных. Бродячие, безнадзорные собаки и кошки закономерно концентрируются в наиболее богатых легко доступным кормом местах на окраинах и в ближайших окрестностях крупных населенных пунктов. К этим же местам приблизились места обитания диких плотоядных животных. Лисица, например, стала вполне обычным видом в природных ландшафтах. В таких условиях растет число сообщений о выявлении случаев бешенства собак, кошек и даже лисиц в городах и крупных населенных пунктах. Соответственно, повышается угроза формирования очагов бешенства в городах и смыкания эпизоотических цепей природного и городского типа. Непрерывный контроль за изменением ситуации с бешенством на всей территории страны во многих случаях, при наличии полноценной информации, позволяет своевременно определять зоны и время особого риска возникновения вспышек бешенства. Проводимая в этих зонах профилактическая вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных позволяет снизить потери от бешенства. Для современной эпидемиологии бешенства характерно преимущественное поражение жителей сельской местности. Среди заболевших городских жителей значительная часть заражается при посещении энзоотических территорий. Сезонность эпидемического процесса при бешенстве не выражена, но связана с активной деятельностью людей, приводящей к контакту с животными в природных условиях. В Российской Федерации до 80-х годов ежегодно обращались за антирабической помощью не более человек, в последние годы — стабильно более человек, т.е. прослеживается четкая тенденция к росту этого показателя. На этом фоне неизменно растет число лиц, пострадавших от животных с установленным клинически или лабораторно диагнозом бешенства. Этот факт вызывает особую озабоченность, поскольку на фоне ухудшающейся эпизоотической обстановки мы не можем добиться существенного снижения числа лиц, самостоятельно прекращающих вакцинацию.

21 Структура распределения числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, по регионам России мало меняется. Наибольшее количество пострадавших от животных приходиться на Северо-Центрально-Черноземный, Поволжский, Северо-Кавказский и Уральский районы. Если на фоне постоянно возрастающего числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, динамика случаев бешенства в Российской Федерации с 1971 по 2000 год имела выраженную тенденцию к снижению, то начиная с 2001 года, когда было зарегистрировано 22 случая бешенства, эта тенденция была нарушена. В 2002 году зарегистрировано 20 случаев бешенства. Ситуация усугубляется ростом численности безнадзорных животных, повсеместным нарушением правил содержания домашних животных, неудовлетворительным проведением охото-хозяйственных мероприятий для регулирования численности диких животных в природных условиях, резким сокращением исследований биоматериалов от диких животных. Следует отметить, что за последние десять лет поголовье лис и волков почти удвоилось. В Республике Татарстан в последние годы ( ) случаи бешенства были зарегистрированы в 39 районах, 377 населенных пунктах, 5 городах. За последние 7 лет по сравнению с предыдущим периодом ( ) прослежена тенденция к увеличению заболеваемости среди лисиц в 5,9 раза, собак и кошек соответственно в 6,2 и 7,4 раза, что свидетельствует об активации как природных, так и антропургических очагов рабической инфекции. За период с 1970 по 2000 год установлено 4 случая гидрофобии, из них в 2-х случаях источником возбудителя инфекции были лисицы, в остальных волк и собака. Случай гидрофобии был отмечен в 1994 году в Набережных Челнах. Источником заболевания была собака, больная бешенством. Пострадавший за антирабической помощью не обратился и вскоре скончался. В 2002 году умерла от бешенства жительница Муслюмовского. Не способствует снижению эпизоотической и эпидемической напряженности по бешенству нерешенность следующих вопросов: утилизация трупов животных, что особенно актуально для городских населенных пунктов, где высока плотность мелких домашних животных и нет скотомогильников; слабая организация работ по учету и паспортизации животных; недостаточный охват домашних животных профилактической иммунизацией. В 2000 году в России было привито против бешенства 2,5 млн. собак и около 100 тыс. кошек, тогда как только в г. Москве насчитывается более 2 млн. собак, из которых было привито лишь около 200 тысяч. Помимо огромной социальной значимости, бешенство наносит и серьезный экономический ущерб, который определяется как затратами на оказание людям медицинской помощи, так и потерями от заболеваний, падежа и убоя сельскохозяйственных животных и недополучения от них продукции, а также расходами на борьбу с безнадзорными животными и регуляцию численности диких животных, представляющих опасность для человека как источник инфекции. Затраты на вакцинацию диких и сельскохозяйственных животных 21

22 22 ежегодно составляют 15 млн. рублей и более. Ежегодные затраты, связанные с применением импортного иммуноглобулина для лечения людей, составляют десятки миллионов рублей. На ликвидацию очагов бешенства затрачивается около 8-9 млн. рублей. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе, либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 18 дней), далее он центростремительно распространяется к ЦНС по периневральным пространствам. Некоторыми авторами была даже определена скорость распространения вируса бешенства по нервным стволам, равная примерно 3 мм в час. Наряду с определенным сходством между изменениями в ЦНС у зараженных и вакцинированных животных исследования в электронном микроскопе показали, что нейроны, пораженные уличным вирусом бешенства, характеризуются незначительными ультраструктурными изменениями по сравнению с формированием цитоплазматических везикул и некротическими изменениями в нейронах, зараженных фиксированным вирусом. Оба штамма вызывают в клетках образование матрикса, однако в случае уличного вируса в матриксе инфицированной клетки формируются вирионы, локализация и количество которых соответствуют локализации и размерам телец Бабеша-Негри. Значительные внутриклеточные повреждения, вызываемые фиксированным вирусом, объясняют более короткий инкубационный период при заражении им по сравнению с инкубационным периодом при заражении уличным вирусом. В настоящее время четко показано, что тельца Бабеша-Негри представляют собой место продукции и накопления вирионов бешенства. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие распространение и накопление вируса происходят, главным образом, в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез. Порезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизмов бешенства. У людей, умерших от бешенства выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в тканях мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты.

23 Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений телец Бабеша-Негри, представляющих собой резко очерченные базофильные цитоплазматические включения овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 10 мкм. В одном нейроне может быть несколько таких образований. Тельца могут встречаться в слое пирамидных клеток коры большого мозга, в мозжечке (слой грушевидных нейронов), крупных нейронах базальных ганглиев, нейронах спинного мозга, однако в максимальных количествах тельца Бабеша-Негри обнаруживаются в гиппокампе. Восприимчивость населения Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщим и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным, бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. В мире ежегодно кусают 10 млн. человек, из которых только 4 млн. обращаются за медицинской помощью. Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, хотя в литературе имеется хорошо документированный один случай выздоровления человека от бешенства. Показано, что вирус вызывает продукцию интерферона в культуре тканей и организме лабораторных животных. Клиническая картина В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще дней, причем у иммунизированных людей в среднем 54 дня, а у не иммунизированных 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову; наиболее длительный при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче так же при значительных повреждениях тканей у детей. 23

источник