Сепсис — ЭТО ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ НА ФОНЕ МЕСТНОГО ОЧАГА ИНФЕКЦИИ И ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ ПРОЦЕССА, КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫМ АЦИКЛИЧНЫМ ТЕЧЕНИЕМ И ВЫСОКОЙ ЛЕТАЛЬНОСТЬЮ.
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА:
1.ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ → он полиэтиологичен;
2.ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ → сепсис не заразен;
3.ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ → а)иммунитет при сепсисе не вырабатывается б)преобладает гиперергическая реакция организма;
4.КЛИНИЧЕСКАЯ → а)проявление болезни, не зависит от характера возбудителя б)отсутствует цикличность в течении в) не имеет определённых сроков инкубации;
5.ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ → морфологические изменения не имеют каких-либо специфических черт.
ПО ЭТИОЛОГИИ: СТРЕПТОКОККОВЫЙ, СТАФИЛОКОККОВЫЙ, ПНЕВМОКОККОВЫЙ, ГОНОКОККОВЫЙ, СИНЕ-ГНОЙНЫЙ, БРЮШНОТИФОЗНЫЙ, КОЛИБАЦИЛЛЯРНЫЙ И МР. ДР.
ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ, ПОДОСТРЫЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ, ХРОНИОСЕПСИС
ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ: ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ, ХИРУРГИЧЕСКИЙ, ТОНЗИЛОГЕННЫЙ, ПУПОЧНЫЙ, ОТОГЕННЫЙ, КРИПТОГЕННЫЙ + одонтогенный, маточный
ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ: СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПТИКОПИЕМИЯ, СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕ-РИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ, ХРОНИОСЕПСИС.
В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ВЫДЕЛЯЮТ: СЕПТИЦЕМИЮ, СЕПТИКОПИЕМИЮ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ СЕПСИС
МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
К местным относятся: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции.
К общим относятся: а)дистрофические изменения б)воспалительные изменения в)гиперпластические изменения. Гиперплазия особенно хорошо выражена в селезенке, она называется при этом септической, для нее характерно: а) увеличена б) дряблая в) обильно красная.
РЕЗКО ВЫРАЖЕНА ИНТОКСИКАЦИЯ (ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА, НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ И ДР.)
СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ, КАК ПРАВИЛО, ОТСУТСТВУЕТ ИЛИ ВЫРАЖЕН СЛАБО
ОТСУТСТВУЮТ ГНОЙНЫЕ МЕТАСТАЗЫ
В КОЖЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА,
ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ,
В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ: АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ — В ПАРЕНХИМЕ, МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — В СТРОМЕ; ВАСКУЛИТЫ
ОСОБЕННОСТИ СЕПТИКОПИЕМИИ (чаще стафилококком и синегнойной палочкой):
ГИПЕРЕРГИЯ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО, ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОЕ ИЛИ ПОДОСТРОЕ
СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ХОРОШО ВЫРАЖЕН
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГНОЙНЫЙ ЛИМФАНГИТ, РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ (НЕРЕДКО АБСЦЕДИРУЮЩИЙ), А ТАКЖЕ — ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ
ПОЯВЛЯЮТСЯ АБСЦЕССЫ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ (метастатические гнойники)
ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ВЫРАЖЕНО УМЕРЕННО ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ
ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА:
ЭТО СЕПТИЦЕМИЯ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО – АОРТАЛЬНОМ (в клапанах выявляют а)язвенные дефекты б)тромботические наложения в)соли кальция г)воспалительная инфильтрация д)колонии микробов)
ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ (2 нед), ПОДОСТРЫЙ (3 мес), ЗАТЯЖНОЙ (ХРОНИЧЕСКИЙ)
ПО НАЛИЧИЮ ИЛИ ОТСУТСТВИЮ ФОНОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПЕРВИЧНЫЙ (БОЛЕЗНЬ ЧЕРНОГУБОВА) И ВТОРИЧНЫЙ
СЕРДЦЕ: ОСТРЫЙ ЯЗВЕННЫЙ ИЛИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ; МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ
СЕЛЕЗЕНКА: ГИПЕРПЛАЗИЯ; ИНФАРКТЫ
ПОЧКИ: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ; ИНФАРКТЫ
ДРУГИЕ ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ: МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ВАСКУЛИТЫ, ГЕМОРРАГИИ, ЭМБОЛЫ, ИНФАРКТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: А) ПЯТНА ЛУКИНА-ЛИБМАНА
(петихиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века), Б) УЗЕЛКИ ОСЛЕРА (утолщения на ладонных поверхностях кистей), В) «БАРАБАННЫЕ ПАЛОЧКИ», Г) ПЯТНА ДЖЕЙНУЭЯ (кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку), Д) НЕКРОЗЫ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ,
ХРОНИОСЕПСИС — чаще возникает при наличии длительно не заживающих гнойных ран. Больные умирают от кахексии или амилоидоза.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА — вызывается сибиреязвенной палочкой, которая может проникать в организм через а)кожу б)дыхательные пути в)пищеварительный тракт. Факторы патогенности: 1. Капсула, 2. Токсин: белковый, термолабильный, действует на ЦНС, вызывая гибель макроорганизма на фоне легочной недостаточности и гипоксии. Состоит из трех компонентов: а) протективный антиген: взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие двух других компонентов; б) летальный фактор: оказывает цитотоксический эффект и вызывает отек легких; в) отечный фактор: благодаря ферментативному механизму действия обуславливает развитие отеков, в том числе вокруг сибиреязвенного карбункула при кожной форме болезни. Выделяют 4 клинико-анатомические формы (для всех форм характерно геморрагическое или серозно-геморрагическое воспаление):
Кожная форма. В месте проникновения образуется пятно, последовательно, при нарастающем зуде, превращающееся в папулу, а затем в везикулу с формированием черного струпа (карбункул). Сибиреязвенный карбункул окружен инфильтратом в виде багрового вала и выраженным отеком прилегающих тканей. Редкой разновидностью этой формы является конъюнктивальная.
Легочная форма. При подъеме температуры тела до 40С возникает геморрагический трахеобронхит: развивается насморк, слезотечение, затем – пневмония, чаще протекающая по типу отека легких, с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Смерть наступает на 2 – 3 сутки.
Желудочно-кишечная форма (поражается подвздошная кишка). Симптоматика поражения ЖКТ или общей интоксикации: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, геморрагии и вторичные пустулы на коже. Смерть наступает через 2 – 3 дня при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
Все эти формы могут закончиться сепсисом. Проявлением первично-септической формы является геморрагический менингоэнцефалит.
БЕШЕНСТВО — острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы. Возбудителем является вирус бешенства из семейства рабдовирусов (Lyssavirus). Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.
Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выявляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, полнокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения находят лишь при микроскопическом исследовании нервных клеток стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод). Описанные изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном и верхних шейных симпатических узлах.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме. В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.
Смерть при нелеченом бешенстве наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми, но возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.
ГЕРПЕС — инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.
Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный — типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.
Патогенез. Источник заражения — больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным, трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами — переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями.
Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,—тельца Коундри.
Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80—90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетиче- ский менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкорковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии. Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.
источник
Сибирская язва
Син.: карбункул злокачественный
Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.
Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.
Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.
Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.
Кожная форма встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1—3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % —в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2—3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2—4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.
Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.
Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3—4 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
При укусах животных и человека;
При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
При внебольничных (криминальных) абортах;
При родах вне больничных учреждений;
При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
- Госпитализация, покой;
- Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
- Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
- Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
← Острая специфическая хирургическая инфекция
ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.
Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.
1) через дыхательные пути воздушно-капельно;
2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;
3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).
Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.
2) внелегочной (хирургический) туберкулез.
Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.
Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.
Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.
Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.
Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).
Лечение туберкулезного спондиллита:
Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.
Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:
Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.
При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.
При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.
При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.
В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.
Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.
Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.
Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.
Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.
Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).
Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.
Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.
Туберкулез мочеполовых органов
Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.
Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.
Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.
В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.
Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.
Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.
Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.
Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.
Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.
Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.
Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.
Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.
Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.
- Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
- Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.
Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.
Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.
Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.
Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.
Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.
Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.
При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.
Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.
Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.
Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.
Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.
Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.
Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).
Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.
Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.
Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.
Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.
источник
Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция кожных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом, вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни во внешней среде образует споры, крайне устойчивые к неблагоприятным факторам и способные длительно сохраняться во внешней среде, а в организме восприимчивых животных и человека — капсулу.
Механизм передачи возбудителя зависит от условий заражения и происходит преимущественно контактным, пищевым (алиментарным) и аспирационным (воздушно-пылевым), а также трансмиссивным путем.
Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, олени, дикие травоядные всех видов, менее восприимчивы свиньи, мелкие домашние животные (собаки и кошки) могут заболеть только при попадании в организм очень больших доз возбудителя.
Источник возбудителя – больное животное, выделяющее во внешнюю среду бациллы с мочой, слюной и другими выделениями. Самый важный фактор передачи возбудителя – труп погибшего от сибирской язвы животного, органы и ткани которого содержат огромное количество бацилл. При нарушении кожных покровов кислород воздуха способствует образованию спор и массивному обсеменению ими объектов внешней среды.
Владельцы сельскохозяйственных животных должны незамедлительно информировать специалистов госветслужбы о всех случаях внезапной гибели (падежа) животных, а также о случаях их массового заболевания.
Главное направление профилактики сибирской язвы – вакцинация восприимчивых животных. Государственная ветеринарная служба города Москвы ежегодно проводит бесплатную вакцинацию животных против сибирской язвы. Для ее проведения владельцы могут обращаться на станции по борьбе с болезнями животных административных округов города Москвы. Все сельскохозяйственные животные, ввозимые на территорию города Москвы, должны быть вакцинированы против сибирской язвы.
Для предупреждения заноса и возникновения сибирской язвы на территории города Москвы продовольственное сырье и пищевые продукты животного происхождения подлежат приему предприятиями (или предпринимателями) торговли и общественного питания города Москвы при соблюдении следующих условий:
- от фермерских хозяйств, частных лиц принимается мясо непромышленной выработки от сельскохозяйственных и промысловых животных в охлажденном, замороженном виде в тушах, полутушах, четвертинах после проведения ветеринарно-санитарной экспертизы при наличии четкого оттиска ветеринарного клейма овальной формы на каждом отрубе.
- от предприятий, организаций и предпринимателей различных форм собственности принимается мясо сельскохозяйственных, диких и экзотических животных промышленной выработки (добычи) в охлажденном и замороженном виде с наличием маркировки, четкими оттисками ветеринарных клейм, с номерами заводов — изготовителей либо в тушах, полутушах, четвертинах, отрубах, в блоках, обваленное от кости, в фасованном виде.
Мясное сырье в любом случае должно сопровождаться оформленными учреждениями, входящими в систему государственной ветеринарной службы Российской Федерации в установленном порядке ветеринарных сопроводительных документов, характеризующих ветеринарно — санитарное состояние сопровождаемого груза и благополучие местности откуда он вывозится груз по особо опасным и карантинным болезням животных, включая сибирскую язву.
Запрещен прием и использование для продажи и питания населения мяса, субпродуктов сельскохозяйственных и промысловых животных (сердце, печень, почки, языки, другие продукты убоя) без ветеринарных сопроводительных документов, гарантирующих их безопасность в ветеринарном отношении.
Также категорически запрещается приобретение мясного сырья в местах несанкционированной торговли, вдоль дорог, с рук.
Телефон горячей линии Комитета ветеринарии города Москвы – 8 (495) 633-78-30
источник