К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью.
Резервуаром инфекции в природе являются некоторые виды плотоядных зверей (волки, шакалы, лисы). В эпизоотию могут вовлекаться все теплокровные животные, а также хищные плотоядные птицы (ястребы, совы). Из домашних животных бешенством могут поражаться собаки, кошки, домашний скот, лошади и другие животные, которые заражаются при укусах диких животных и становятся основными источниками инфекции человека. Чаще всего в эпизоотию бешенства вовлекаются из всех животных собаки. В ряде стран собаки являются единственно поражаемыми бешенством животными. Очень важна в эпизоотологии бешенства роль бездомных собак, являющихся связующим звеном между дикими и домашними животными, и в первую очередь домашними собаками.
Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 под до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. Характер основных проявлений заболевания у животных должен быть хорошо известен и медицинскому работнику. В буйной форме различают три стадии заболевания:
1) продромальную стадию, в которой поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, проявляет беспричинное оживление, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;
2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей.
Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;
3) паралитическую стадию, которая очень характерна видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8—10-й день собака погибает от параличей.
При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3-й день заболевания. У собак возможны и другие атипичные формы болезни, которые не всегда обращают на себя внимание, а лица, бывшие в контакте с такими собаками, могут не обратиться за медицинской помощью.
У крупного рогатого скота и лошадей заболевание протекает чаще всего в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Часто отмечаются параличи задних конечностей. Смерть наступает на 4—6-й день заболевания. У свиней заболевание всегда проявляется в буйной форме; смерть наступает на 2—3-й день заболевания. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2—4-й день болезни.
Диагноз погибших животных устанавливается на вскрытии и при гистологическом исследовании головного мозга на наличие телец Бабеша—Негри. На вскрытии обнаруживают гиперемию слизистой оболочки желудка и мочевого пузыря, в желудке находят несъедобные предметы. Здоровое вирусоносительство при бешенстве отрицается.
Роль синантропных грызунов (крысы и мыши) в эпизоотологии бешенства изучена недостаточно. Имеются отдельные сообщения о положительных результатах исследований, проведенных в Киевском институте эпидемиологии, микробиологии и гигиены, в институтах Алжира, Туниса, ФРГ, США, Бразилии.
В Западном полушарии источниками инфекции человека нередко оказываются кровососущие летучие мыши-вампиры, а также некоторые виды насекомоядных летучих мышей.
В слюне больного бешенством человека обнаруживается возбудитель. Однако, как источник инфекции человек выступает крайне редко. Из литературных данных известно только 3 случая такого заражения, наступившего в результате ослюнения больным пальцев рук и губ другого человека, вскрытия трупа, доедания яблока после больного.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные, домашние и дикие животные (особенно молодняк), а также человек.
Возбудитель болезни. Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.
Эпизоотология. Основные эпизоотологические данные бешенства:
Восприимчивые виды животных: теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.
Источники и резервуары возбудителя инфекции. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира —летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). Больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут до появления заболевания, а инкубационный период болезни составляет от нескольких суток до нескольких месяцев, в среднем 3-6 нед. Вирусы из места укуса распространяются по нервным стволам к головному и спинному мозгу, поражают нервные клетки, чем и обусловливается проявление болезни.
Способ заражения и механизм передачи возбудителя. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.
Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.
Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.
Сезонность проявления болезни, периодичность. Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.
Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства. Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.
Заболеваемость, летальность. Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность — 100%.
По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.
На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:
- арктический (резервуар — песцы);
- природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы);
- антропоургический (резервуар — кошки, собаки).
С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.
Патогенез. Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.
Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.
В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:
- I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
- II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
- III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и клиническое проявление симптомов бешенства. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.
Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.
При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.
Второй период — возбуждения — продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.
Третий период — паралитический — длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.
При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.
Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).
При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.
Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.
При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.
У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.
Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.
Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.
Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.
Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.
Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства. Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных — голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.
В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.
Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.
В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) — до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.
Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.
В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан»). Разработана универсальная вакцина — для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес, Нобивак RL, Дефенсор-3, Рабизин, Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.
Профилактика. С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.
Лечение бешенства. Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.
Меры борьбы. При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства — это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт — это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.
Меры по охране людей от заражения бешенством. Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.
Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством.
После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.
источник
Бешенство. Бешенство (rabies)–остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы
Бешенство (rabies)–остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-геномный, сложноорганизованный пулевидной формы. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток, где формируются включения Бабеша-Негри.
В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24‑х часов, в гниющем трупе 2 недели, в почве 2 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 о С инактивация наступает через 5 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола за 5 минут.
Эпизоотология. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.
Существует бешенство двух эпизоотических типов: лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными; городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано. Ведущим является лесное бешенство. В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления. Основным резервуаром вируса являются лисицы. Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54% погибших от бешенства собак). Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела богатых нервными волокнами. Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.
Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет два, в некоторых случаях три года. Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных. Заболеваемость лисиц может составить свыше 76% случаев, собак до 72%.
Патогенез.Попав в организм, вирус по нервным волокнам, центростремительно продвигается к синапсам спинного и головного мозга, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное движение возбудителя в слюнные железы.
Симптомы и течение. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.
Течение болезни острое, продолжительностью 3 — 11 дней.
По характеру проявления болезни различают две формы: буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.
При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).
Продромальная стадия продолжается 1,5 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные. В процессе прогрессирования болезни животное пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.). Иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами. К концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.
Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.
Паралитическая стадия продолжается 2 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-11-ый день от начала болезни.
При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение. Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц. Основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, «бессмысленный» взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.
У кошек бешенство протекает, как правило, в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.
У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.
Патологоанатомический диагноз.Вскрытие трупов позволяет констатировать следующее: наличие рваных ран и инородных предметов в желудке. Кровоизлияния и эрозии в слизистой желудка, венозная гиперемия печени, легких и селезенки.
Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. Диагноз считают установленным при получении положительных результатов в РИФ; при выявлении включений Бабеша-Негри в световом микроскопе; при положительной биопробе (ставят при получении отрицательных результатах световой и люминесцентной микроскопии).
Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).
Лечение. Больных животных убивают. Трупы сжигают.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.
Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.
Для предупреждения бешенства граждане обязаны: соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных; доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок; не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др. О каждом случае покуса собак дикими животными, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.
Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10‑ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.
В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур запрещается.
Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.
Карантин, снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Резервуар и главный источник: больные животные, дикие хищники, собаки, кошки, летучие мыши. Из организма больных животных вирус выделяется со слюной. Различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. На территориях с повышенной плотностью хищных животных формируются стойкие природные очаги бешенства.
Способ заражения и механизм передачи возбудителя
В результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Также алиментарным путем, иногда аэрогенным, иногда трансмиссивно, через укусы. Возможно внутриутробное заражение.
Сезонность и периодичность
Для эпизоотии природного типа характерна периодичность (3-4 года). Это связано с динамикой колебания численности основных резервуаров. Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период, что связано с биологией диких плотоядных (гон, борьба за территорию). Способствует наличие безнадзорных собак и кошек.
Вирус некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем по центростремительным нервам проникает в спинной и головной мозг, где он размножается и обусловливает развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса к периферии по центробежным нервам. Так возбудитель попадает в слюнные железы, где он размножается и выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Тем же нейрогенным путем вирус попадает в слезные железы, сетчатку и роговицу глаз. Повышение рефлекторной возбудимости и агрессивности животного, судороги мышц. Дегенерация нервных клеток, параличи. Смерть вследствие паралича дыхательных мышц.
Клинические признаки
Инкубационный период от нескольких дней до 1 года, в среднем 3-6 недель. Продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества и вирулентности вируса, места локализации и характера раны. Чаще остро.
2 формы: буйная и тихая. При буйном бешенстве различают 3 периода: продромальный, период возбуждения, период параличей. Продромальный период (стадия предвестников). 12 часов — 3 суток. Начинается с незначительного изменения поведения животного. Апатия, избегает людей, прячется, неохотно идет на зов или наоборот чрезмерно ласкова, пытается облизать руки и лицо. Нарастает беспокойство и раздражительность, извращается аппетит. Собака отказывается от привычного корма, но поедает несъедобные предметы. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, и животное это место вылизывает, расчесывает, грызет. Затрудняется глотание. Усиливается слюноотдение. Лай становится хриплым. Иногда наблюдается косоглазие. Нарастает агрессивность. Собака может укусить другое животное, человека или хозяина. Стадия возбуждения. 3-4 дня. Исчезает чувство страха, рвется с привязи, пытается убежать, бросается на людей. За сутки пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Подбегает и кусает молча. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Животное успокаивается, но при этом собака имеет коварное и мечтательное выражение морды. Затем снова период буйства. Неравномерность ширины зрачков, водобоязнь. Лай напоминает вой. Отвисает нижняя челюсть, язык наполовину выпадает. Обильное слюнотечение, косоглазие. Температура тела до 40-41 ̊С. Стадия параличей. 1-4 дня. Параличи наступают в определенной последовательности: нижняя челюсть, задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки. В последнюю очередь мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела снижается ниже нормы. Общая продолжительность 8-11 дней, но смерть может наступить через 3-4 дня.
Тихая форма болезни (паралитическая). Развивается у собак, покусанных лисами. Возбуждение выражено слабо или отсутствует. Затрудняется глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Развиваются параличи мышц конечностей и туловища. Через 2-4 дня больное животное погибает.
Очень редко наблюдается атипичная форма бешенства, при которой собаки не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Исход бывает летальным. Еще реже абортивное течение болезни, которое заканчивается выздоровлением. Возвратное бешенство: после кажущегося выздоровления животного вновь развиваются клинические признаки, животное погибает.
Признаки как у собак, преобладает буйная форма с проявлением особой агрессивности к собакам и людям. 2-5 дней.
Необычное поведение, они теряют чувство страха. Даже днем они забегают в населенные пункты, нападают на людей и животных. Быстро худеют, становятся вялыми, быстро развиваются параличи. У них нет водобоязни. Исход летальный.
Как в буйной, так и в тихой форме, преобладает тихая. В течение 1-1,5 суток снижение аппетита, продуктивности, затрудненное глотание. В следующие 1-3 дня слюнотечение, затрудненное пережевывание кормов, невозможность его проглотить, атония преджелудков, хриплое мычание. Температура до 40-41 ̊С. Нарушается координация движений, наблюдается залеживание, параличи тазовых конечностей. Гибель в течение 1-6 суток. При буйном бешенстве больное животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, бьет копытами, бодается, бросается на стены. Парез мышц глотки, наблюдается слюнотечение, обильное потоотделение, слезотечение, гидрофобия. На 3-6 день болезни наступает смерть.
Как в буйной, так и в тихой форме. Буйная: агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки полового возбуждения. Быстро развиваются параличи, на 3-5 день болезни животное погибает.
Как буйная, так и тихая форма. Первые признаки буйной формы болезни: пугливость, беспокойство. Частые позывы к мочеиспусканию, возможны приступы колик. Лошадь может сорваться с привязи, убежать. Агрессивность по отношению к животным и людям. Бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери. Иногда впадают в состояние депрессии. Затрудняется глотание. Ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. На 2-3 день шаткость зада, параличи задних конечностей, постепенно параличи всего тела. Смерть на 3-4 день с момента появления первых признаков.При тихой форме (после укуса диких плотоядных) стадия возбуждения выпадает, быстро наступают параличи, животные погибают.
В большинстве случаев протекает в буйной форме. Мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, место укуса, перегородки. Сильное слюнотечение, агрессивность к людям и животным. Свиноматки нападают на поросят. Вскоре параличи, и через 1-2 суток после этого животные погибают. 6 дней. При тихой форме угнетение, отказ от корма и воды, слюнотечение, прогрессирующие параличи. Погибают через 5-6 дней.
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 328 | Нарушение авторских прав
источник
Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (рабдовирусы).
Семейство это включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.
На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни — бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I веке до н. э. римский ученый Цельсий предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Можно рассказывать еще о многих средствах, но все они оказывались малоэффективными.
Впервые бешенство изучил Л. Пастер в 1880 г.
В 1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н. Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.
Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой — вытянутый. Размер 80-180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, окруженную капсидом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопретеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиловидные образования (пепломеры).
В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Негри (1903). Поэтому их называют тельцами Бабеша — Негри. Величина этих телец от 3-4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-красный цвет.
Тельца Бабеша — Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение телец Бабеша — Негри имеет диагностическое значение.
Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.
Антигенная структура. Вирусы бешенства не имеют антигенных разновидностей. Существуют два вируса бешенства: дикий, циркулирующий среди животных, вирулентный и для человека, названный уличным вирусом. Другой вирус бешенства получил Л. Пастер в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления антирабической (против бешенства) вакцины.
Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно, являются хранителями вируса бешенства в природе.
Источники инфекции. Больные животные.
Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.
Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15-45 дней до 3-6 мес (описаны случаи инкубации свыше года).
Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани.
Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.
Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4-5 дней. Летальность 100%.
Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи — камни, щепки и пр. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не достаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующини антителами, которые появляются через 2 нед после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.
Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.
Специфическая профилактика. Введение антирабической вакцины, предложенной Пастером. Вакцина представляет собой взвесь мозговой ткани животного (кролика, мыши и др.), зараженного фиксированным вирусом бешенства. Имеются 2 типа вакцин: Ферми и Филлипса. Они отличаются между собой количеством и качеством консерванта. Вакцина Ферми содержит 1% фенол, Филлипса — глицерин.
В последнее время пользуются вакциной Флори. Это живая антирабическая вакцина, приготовленная из вирусов, культивированных в эмбрионах птиц. Принцип действия тот же (интерференция вирусов).
Вакцинации подлежат все укушенные или ослюненные больными или подозрительными в отношении бешенства животными. Противопоказаний нет, однако прививки не делают людям без достаточных показаний, так как даже фиксированный вирус может привести к осложнениям. Прививки делают как можно раньше, проводят их многократно. Вакцину вводят подкожно в область живота. Количество прививок назначает врач.
При укусах опасной локализации и для повышения эффективности вакцин применяют еще антирабический иммуноглобулин, который получают из сыворотки гипериммунизированных фиксированным вирусом лошадей. Иммуноглобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса. Кроме того, он предупреждает поствакцинальные осложнения (аллергический энцефаломиелит и др.).
В СССР и других странах мира проводят исследования, направленные на получение антирабической вакцины, не вызывающей осложнений.
Посмертная диагностика основана на: 1) обнаружении телец Бабеша — Негри в клетках мозга; 2) выявлении специфического антигена методом флюоресцирующих антител; 3) выделении вируса методом биопробы на лабораторных животных.
1. Тельца Бабеша — Негри могут быть обнаружены в окрашенных мазках и отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и в гистологических срезах (даже в том случае, если мозг подвергается гниению). Для их обнаружения делают несколько препаратов (так как телец может быть мало). При окраске по Муромцеву цитоплазма нервных клеток голубого цвета, а тельца Бабеша — Негри — фиолетового с розовым оттенком и выраженной темно-фиолетовой зернистостью.
В клетках мозга больных бешенством животных тельца Бабеша — Негри обнаруживают чаще, чем в срезах, сделанных из слюнных желез.
2. Метод флюоресцирующих сывороток широкого практического применения пока не получил.
3. Метод биопробы на лабораторных животных проводится только в специальных лабораториях.
Работу, хранение и пересылку нефиксированного материала осуществляют по правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом (см. «Особо опасные инфекции»).
1. Какова форма и величина вируса бешенства?
2. Что такое тельца Бабеша — Негри?
4. Какова восприимчивость животных к вирусу бешенства?
5. Как передается вирус бешенства?
6. Какой вирус бешенства используется для приготовления вакцины (уличный или вирус fixe?)
7. На чем основана вирусологическая диагностика при подозрении на бешенство?
источник
Заболевание бешенством было известно ещё с далёкой древности, и первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собак и весьма напоминающим по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии – относятся к III т. до н.э. Положительные изменения в изучении и борьбе с этими заболеваниями с 1885 год – когда Луи Пастер разработал антирабическую вакцину и, благодаря этим прививкам было предотвращено множество смертей. А чуть позднее 1892 и 1903 г (почти одномоментно) Бебест и Негри описали внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства, примерно в это же время была доказана вирусная природа возбудителя учёным Ремлеже.
РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus – благодаря этим знаниям можно оценить особенности возбудителя:
• частицы окружены двухслойной липидной мембраной с выступающими шипами – наличие этого слоя, возможно и предохраняет возбудитель от фагоцитоза.
• наличие гликопротеина G – отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку — если к этой структуре вырабатываются антитела, то происходит нейтрализация вируса организмом;
• Выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке организм заражённого ведёт к утрате способности регенерации, и это играет свою роль в формировании летального исхода, т.к почти все клетки нашего организма имеют в своём составе белочную структуру;
• Наличие тропности (избирательность поражения) вируса к нейронам и клеткам слюнным желёз – эта особенность обосновывает специфику симптомов: тропность к клеткам нервной системы, в том числе и ЦНС, поражает гиппокамп – структура отвечающая за поведение, и при его повреждении человек становится неуправляем и ему хочется всех укусить. А заражение слюнных желёз приводит к тому, что желание укусить становится смертельным для окружающих, даже если произошло просто ослюнение (т.к на контактных местах могут быть микротравмы).
Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут; действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса.
Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных. Половых, возрастных и географических ограничений нет, бешенство распространено на всех континентах. Надежда избежать инфицирования после укуса есть у тех, кто привит (особенно недавно). Отмечена осенне-летняя сезонность из-за увеличения частоты контактов людей с дикими животными и бродячими собаками.
Источник и резервуар инфекции в основном – дикие млекопитающие, но могут быть и городские (собаки и другие домашние животные). Пути передачи бешенства – контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых.
Старайтесь следить за поведением животных, а именно, странности проявляются в следующим: волки спокойны и гуляют в одиночку среди людей, а потом неожиданно нападают; Лисы становятся более ласковыми; У собак (да и у других животных) наблюдается обильное слюнотечение и может быть поджат хвост. Но «странность» поведения не является залогом бешенства.
Инкубационный период от 7 дней до года и более, но чаще 30-90 дней. Это время от внедрения возбудителя до первых симптомов бешенства. Длительность этого периода будет завесить от некоторых факторов: от локализации, от глубины и от обширности укуса, а также от возраста пострадавшего. В особенности локализация и возраст – напрямую предопределяет скорость распространения возбудителя и, чем локализация укуса ближе к голове (т.е повреждение в области рук/шеи/лица), тем быстрее достигает возбудитель мозга, именно из-за короткого пути, и даёт специфические симптомы. Младший возраст также ускоряет появление симптомов, т.к у детей скорость проведения возбуждения выше, нежели у взрослых и это способствует продвижению вируса далее по нервным волокнам.
В этот период происходит проникновение вируса через место укуса и там происходит первичное размножение, после этого вирус проникает в мышечную ткань (при сильных укусах сразу в мышечную ткань), происходит соединение с нервно-мышечными синапсами, проникновение в нервные волокна и распространение по ним возбудителя к ЦНС и клеткам слюнных желёз и, как только возбудитель достигает структур ЦНС, возникает период клинических проявлений (продромальный или период предвестников, период возбуждения и период параличей).
Продромальный период длится в среднем 1-3 дня и один из первых признаков – тканевые изменения в месте укуса и по ходу нервных путей от него, а именно – происходит набухание. Покраснение и зуд в области рубца/места укуса. Эти проявления возможны на фоне небольшого лихорадочного синдрома. Возникает бессонница, подавленность и раздражительность, чувство страха, тоски, повышение чувствительности к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезии воздуха и чувства нехватки воздуха.
Период возбуждения характеризуется возникновением острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы, судороги. В этот период возбудитель достигает структур ЦНС и дивиантное поведение говорит о повреждении гиппокампа — это характеризуется попытками больного убежать, укусить, нападать с кулаками. Также стоит упомянуть о бесконтрольной силе, возникающей у заражённых, т.к она достигает таких масштабов, что больные начинают вырывать трубы, отрывать двери и т.д.
Как только возбудитель достигает стволовых структур и по достижению черепных нервов, возникает очаговая неврологическая симптоматика: диплопия, парез лицевых мышц, неврит зрительного нерва, нарушение глотания – каждый из этих симптомов имеет свою специфику проявления, в зависимости от того, какая пара черепных нервов повреждена. Например, самый яркий симптом – слюнотечение и пена изо рта характерна для повреждения языкоглоточного нерва, т.к происходит нарушение тонуса протока слюнных желёз и нарушение глотания. Из-за потерь жидкости через слюну и возможную рвоту, больные хотят пить, но не могут из-за гидрофобии (боязнь воды), помимо этого регистрируется аэрофобия (страх воздуха, его дуновения), также наблюдается страх яркого света (фотофобия) или громкого звука (акустикафобия) – все эти страхи могут вызывать возникновение всё новых и новых приступов. Приступы не постоянны, но легкопровоцируемы и частонарастающие с сокращением интервалов возникновения и сопутствующими судорогами (часто генерализованными).
Паралитическая стадия болезни: судороги и возбуждение прекращаются, и на фоне полного благополучия, которое является мнимым, наступает смерть – часто из-за паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.
Все 4 периода могут протекать весьма вариабельно, но как бы там не было исход один – смерть. Возникновение специфических симптомов «включает жизненный таймер» и люди живут не более недели.
Оговорю сразу, что диагностика часто посмертная, т.к из-за молниеносного течения и тканевой деструктуризации нейроцитов, диагностика, да и лечение бессмысленны и проводятся только для предотвращения распространения заболевания и спасения тех, у кого ещё не начались клинические проявления.
• РН (реакция нейтрализации) направлена на определение специфических антител против гликопротеина G (описание в подзаголовке «возбудитель»), при этом материал для исследования – отпечатки роговицы, биоптаты кожи затылка, у невакцинированных больных происходит четырёхкратное нарастание антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных обнаруживают абсолютный уровень специфических антител, которые определяются не только в периферической крови, но и в спинномозговой жидкости.
Посмертные методы диагностики бешенства (т.е только после смерти):
• ПЦР (полимеразная центральная реакция) направлена на обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.
• Гистологический метод направленный на обнаружение телец Бабеша–Негри (специфические эозинофильные включения и их появления обусловлено затруднением созревания вирионов в нейроцитах) в мазках-отпечатках головного мозга.
• Биологический метод основан на заражении лабораторных животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, но уже в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.
Специфического лечения нет. Помощь основывается только на том, чтобы ликвидировать патогенез, т.е лечение симптоматическое: установка назогастрального зонда и проведение зондового питания, также проводят инфузионную терапию, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты и наркотические средства, проводят ИВЛ. Но такое лечение не позволяет избежать смертельного исхода.
Поэтому сразу после укуса любого животного необходимо проводить лечебно-профилактическую иммунизацию на тот случай, если животное окажется больным.
Главная цель профилактики – иммунизация, которая может быть профилактической или лечебно-профилактической:
Профилактическая проводится людям с риском заражения: ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, сотрудники лабораторий работающих с вирусом бешенства;
Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В этом случае противопоказаний для вакцинации нет, даже при беременности и кормлении её всё равно необходимо проводить – «потерявший головы о волосах не плачет».
Принципы профилактики: края раны не иссекают и не ушивают в первые 3 дня, исключения составляют только некоторые случаи – обширные раны, наложение швов на кровоточащие сосуды, наложение швов на раны лица. После первичной хирургической обработки применяют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ) – её вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу, а детям – в мышцу бедра. Курс введения приходится на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день итого, вместо пресловутых «40 уколов в живот» в прошлом времени, курс иммунизации составляет всего 6 инъекций.
Антиробический иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий) нейтрализует вирус бешенства. Вводят его при тяжёлых множественных укусах и опасной локализации. Его вводят в первые часы после укуса, но не позднее 3 суток с целью создания пассивного иммунитета. Перед проведением иммунизации, с целью избежать анафилактической реакции, используют правила введения по Безредко, а также дозу вводимой вакцины определяют из расчёта 40МЕ/кг – при введении гетерологичного, и 20МЕ/кг – при введении гомологичного иммуноглобулина. Для введения необходимой дозы иммуноглобулина необходимо вес пострадавшего умножить на 40(20)МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулинов указанную на этикетке. Рассчитанную дозу инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны (если всю дозу ввести невозможно по анатомическим соображениям – область глаз, ушная раковина и т.д., оставшуюся дозу вводят внутримышечно в другие места). После применения вакцины иммуноглобулин не водят, совместное введение возможно в тяжёлых случаях (ослюнение и/или укус слизистых, области головы, рук, просто множественные укусы) и при том, иммуноглобулин вводят перед вакциной.
За укусившим животным наблюдают 10 суток и, при появлении первых признаков заболевания, его голову направляют в лабораторию на иммунофлюоресценцию биоптатов головного мозга, с целью обнаружения вируса бешенства. Если же в течении 10 дневного наблюдения, со стороны животного не обнаружилось никаких симптомов, то у человека прекращают начатую иммунизацию. Если же пострадавший ранее был иммунизирован и после его иммунизации прошло менее года, назначают всего 3 инъекции по 1 мл на 0, 3, 7 день. Если прошло более года от иммунизации, то повторную иммунизацию проводят полную.
Вакцинированному следует знать: лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами следует приостановить, иначе антирабическая иммунизация окажется неэффективной, запрещается применение спирта на всём протяжении иммунизации и на протяжении 6 месяцев после окончания. Исключить все стрессовые реакции.
Вопрос: Опасен ли больной для окружающих?
Ответ: да. Больной бешенством не только заразен, а еще и агрессивен.
Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после иммунизации?
Ответ: из-за абсолютной смертности, постинфекционный иммунитет не изучен, но известно, что поствакцинальный иммунитет сохраняется год.
источник