В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.
Бешенство — инфекционное заболевание, известное еще со времен античности. Люди знали, что оно передается от животных к человеку. Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 году до нашей эры. Тогда владельцев собак в вавилонском городе Эшнунна оштрафовали за невнимательность в отношении домашних питомцев. В 800 году до н.э. в Илиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешеного воина» , что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинической картины этого заболевания.
И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным
Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах
В 400 году до н.э. Аристотель пишет про болезнь: «собаки как будто теряют разум. Любой, кого они укусят, также заболевают». Греки поклоняются двум богам: Аристею, сыну Аполлона, который предотвращает заболевание, и Артемиде, которая, как считается, излечивает от бешенства.
Заболевание продолжает распространятся по всему Средиземноморью, в Древнем Риме на стыке старой и новой эпохи называют возбудителя впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского означает «яд». Римляне подходят к болезни с прагматизмом — начинают искать его причины и стараются лечить. Плиний старший отмечает, что бешенство вызывается специфическим червем, живущем в языке. Знаменитый римский врач Цельс опровергает теорию, указывая, что вирус содержится только в слюне заболевшего животного. Он предлагает лечение: промывать и прижигать рану от укуса, тем самым механически удаляя возбудителя с поверхности тела. Это лечение останется единственным лечением на следующие 18 веков. К 900 году арабские и сирийские врачи описывают все симптомы заболевания, в том числе и самую заметную — боязнь воды, гидрофобию. Сирийцы признают свое бессилие перед болезнью, помогая заболевшим прожить последние дни, поя их тайно, маскируя воду под мед.
В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.
При тестировании на животных она показала свою эффективность: при уколе высушенного экстракта спиномозгового канала больных бешенством животных зараженной собаке у пяти из получивших вакцину животных болезнь не развилась. Пастер в отчете францусзкой медицинской академии писал: «Вирус сохраняется в спиномозговом канале. Однако, высушивая его на воздухе, мы уменьшаем его вирулентность, тем самым, уменьшая его опасность для организма». 6 июля 1885 года представился случай проверить предположения Пастера на практике. В дом к ученому пришли трое жителей Эльзаса. Одного из них, девятилетнего мальчика по имени Джозеф Мейстер, укусила бешеная собака его соседа, некоего Теодора Вонна. Пастер провел вакцинацию, несмотря на то, что сам он не имел на это право: у Пастера не было медицинской лицензии. В последующем Пастер так описывал свое решение: «Смерть мальчика была предрешена: собака, укусившая его, была больна. Ввиду его неминуемой смерти я счел нужным применить на нем вакцину, которая до этого последовательно показывала свое действие на собаках ». Уколы повторяли 12 раз в течении следующих 10 дней.
Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.
В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.
В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.
Возбудитель бешенства — это РНК-содержащий (т.е. хранящий свою генетическую информацию на РНК) вирус, который относится к семейству рабдовирусов. РНК вируса построено модульным способом: каждый из пяти модулей кодирует определенную часть вирусной частицы, от специального фермента РНК-зависимой-РНК-полимеразы, отвечающей за синтез новых геномов вируса, до наружных рецепторов вируса. Бешенством может болеть любое млекопитающее, основным местом репликации (размножения) вируса являются нервные клетки, по аксонам которых вирус проникает в итоге в мозг. Чаще всего инфекция передается через укус больного животного, вследствие чего слюна, в которой содержится большое количество вируса попадает в мышечную ткань. Вирус тут же проникает в клетку путем эндоцитоза, причем чаще всего это бывает мышечная клетка. После процесса репликации, который ничем не отличается от репликации других РНК-содержащих вирусов, вирус устремляется в нервно-мышечный синапс, через который попадает в нервную клетку, по всей видимости, вместе с абсорбирующимися обратно в аксон нейромедиаторами (данный процесс до конца еще не изучен). Вирус, попадая в нервную клетку, начинает активную репликацию уже там. После собирания частицы, она «автостопом », вместе с другими веществами, транспортируемыми самой клеткой, продвигается по нейронам со скоростью примерно 3 мм/час. Попадая в мозг, вирус продолжает распространятся по всему телу, используя нервные волокна как пути, которые проложены к каждому органу в теле человека. Таким образом, вирус попадает и в слюнные железы, делая слюну заболевшего животного опасным.
Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов
В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.
Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.
Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.
Особенностью вируса является и его феноменальное ускользание от иммунной системы организма. До появления клинических симптомов, т.е. до проникновения вируса в мозг в крови человека не выявляется антител. Организм не идентифицирует вирус, он не может его распознать, потому что последний умело скрывается внутри нейронов, не предоставляя организму своего антигена для продукции антител. В итоге, когда иммунная система организма начинает бороться, уже поздно что-либо предпринимать. Вакцина от бешенства со времен Пастера содержит ослабленный штамм вируса, который при введении вызывает напряжение иммунитета, т.е. активирует естественные механизмы защиты с выработкой антител. Таким образом при заражении «уличным» штаммом вируса иммунная система быстро атакует клетки, в которые проникает возбудитель, и вызывает их апоптоз. Такая система является эффективной до тех пор, пока вирус не попал в ЦНС, и до недавнего времени считалось, что вылечить больного с развернутой картиной бешенства невозможно.
Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.
К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.
Сейчас Джианне уже 26 лет
На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.
Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.
источник
Бешенство – острое вирусное заболевание животных и человека, сопровождающееся поражением центральной нервной системы и заканчивающееся летальным исходом.
Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 г.до н.э. В вавилонском городе Эшнунна тогда оштрафовали владельцев собак за невнимательное отношение к своим питомцам. В 800 г.до н.э. в Иллиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешенного воина», что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинических проявлений этой болезни. В 400 году до н.э. Аристотель писал про эту болезнь, что «собаки как будто теряют разум и любой, кого они укусят тоже заболевают».
Эта страшная болезнь распространялась по всему Средиземноморью. В Древнем Риме возбудителя болезни впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского языка означает «яд». Римляне даже стараются лечить эту болезнь. Знаменитый римский врач Цельс предлагает промывать и прижигать рану от укуса и этим удалять возбудителя болезни с поверхности тела больного человека. Такой метод лечения остается единственным лечением на долгие 18 веков. К 900 г. сирийские и арабские врачи описывая эту болезнь, указывают на очень заметный клинический признак – боязнь воды.
В средние века в Европе бешенство встречается очень часто встречается. Есть документальное подтверждение о случае вымирания целой деревни в 1271 г. в Германии после нападения бешеных волков. С открытием Нового Света бешенство перебирается на американский континент. В 1703 г. случай бешенства у священника из Испании. В середине 18 века страх перед болезнью так велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков. Аналогичная ситуация во Франции, Испании и Италии.
К началу 19 века бешенство появляется в Южной Америке и впервые эта болезнь документально отображена в Российской Империи. К середине 19 века бешенство встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
Немного из истории борьбы с особо опасным заболеванием – бешенством в г. Москве. Начиная с 80 годов XIX столетия ловля бродячих животных — собак и кошек в городе Москве проводилась как коммерческое предприятие, одним из владельцев частного сарайного заведения, по договору с городской управой. В 1904 году дело вылова бродячих собак и кошек было передано Московскому отделению общества покровительства животных, а с конца 1906 года, по настоянию городских ветеринарных врачей, московская городская управа своим определением от 27 сентября 1906 года №32100 утвердила «Инструкцию по борьбе с бешенством» и взяла дело вылова безнадзорных животных, как ветеринарное мероприятие, в свои руки.
В 1907 году была утверждена в Москве «Ветеринарная станция по надзору за бешенством», которая была расположена за Покровской заставой.
После событий 1917 года, по докладной записке члена коллегии врачебно-санитарного отдела московского совета — заведующего ветподотделом тов. Бобровского В.С. от 9 апреля 1919 года №837/3 по «Реорганизации управления ветеринарным делом в Москве» была утверждена «Ветстанция по надзору за бешенством» с филиалом в Бутырском районе.
За период c 1923 — 1928 года в Москве при карантинировании собак и кошек на ветстанциях выявлено 1440 больных бешенством животных.
В 1929 году ветеринарная станция на 1-ой Скотопрогонной улице была закрыта. На базе станции по надзору за бешенством на улице Ямское поле дом 10, путем расширения, изменения профиля, совершенствования и благоустройства была организована как самостоятельная единица, действующая по настоящее время «Московская станция по борьбе с болезнями животных».
В настоящее время, благодаря упорной работе коллектива Государственного бюджетного учреждения города Москвы «Московская станция по борьбе с болезнями животных» (далее по тексту Станция) под руководством начальника Парука Анатолия Петровича, а так же при активном содействии и помощи Комитета ветеринарии города Москвы и Правительства города Москвы, Станция была оснащена современным оборудованием необходимым для проведения противоэпизоотических мероприятий для локализации и ликвидации очагов особо опасных заболеваний – бешенства оборудованием. В 2014, 2015, 2016 гг. из бюджета города Москвы было выделено более полутора миллионов рублей на приобретено оборудования, необходимого для проведения противоэпизоотических мероприятий: карантинирования, иммунизации, транспортировки животных. За счет финансирования из бюджета города Москвы осуществляется кормление животных, находящихся на карантине, и оснащение карантинных помещений.
Статью подготовил ветеринарный врач Шалдин Н.Н.
источник
Вирус бешенства человечеству знаком с давних времен, и до XIX века укус инфицированного животного означал верную смерть. Благодаря французскому экспериментатору Луи Пастеру, мир получил вакцину от бешенства.
Каковы признаки бешенства и профилактика заболевания — расскажет портал MedAboutMe.
Вирус бешенства принадлежит группе миксовирусов из семейства Rhabdoviridae, род Lyssavirus.
Сведения о бешенстве содержатся во многих древних источниках: в греческих письменах, египетских свитках, в индийских Ведах. Знаменитый Корнелий Цельс назвал эту болезнь гидрофобией и в качестве лечения предлагал каутеризацию (метод прижигания раны раскаленным металлом).
Изучение вируса бешенства (научное название Rabies lyssavirus) началось в 1804 г., когда немецкий ученый Г.Цинке выяснил, что бешенство может передаваться другому животному посредством впрыскивания под кожу или в кровь частиц слюны инфицированной особи. В 1879 г. другой немецкий исследователь Кругельштейн писал в своих заметках, что вирус локализуется в нервной ткани. В 1887 году румынский бактериолог В. Бабеш выявляет в нервных окончаниях головного мозга инфицированных животных необычные элементы, а в 1903 г. итальянский патолог А. Негри дополнил находку Бабеша диагностическим комментарием, и официально с 1950 г. найденные ими элементы стали называться тельцами Бабеша-Негри.
Самой яркой страницей в изучении бешенства следует назвать сотворение вакцины французским микробиологом Луи Пастером. Много лет ученый отдал на попытки выделить возбудитель Lyssavirus и размножить его в лабораторных условиях. В 1885 г. на основе высушенного мозга зараженных кроликов он создает вакцину, и первое испытание антирабической прививки выпало на долю 9-летнего мальчика, покусанного бешеной собакой. Поскольку в те времена укус бешеного животного неизменно приводил к летальному исходу, то Пастер рискнул после вакцинации мальчика ввести ему еще и вирулентный вирус бешенства, чтобы подтвердить предположение о выработке иммунитета. «Подопытный» пациент выжил, а Пастер получил мировое признание.
Когда вакцинация против бешенства была поставлена на поток, появились случаи смерти пациентов, которым вводили прививку. Эти факты заставили научное сообщество засомневаться в лекарственном эффекте вакцины Пастера. Помог французскому исследователю молодой медик из России Н.Ф. Гамалея, представлявший в Париже Общество русских врачей. Гамалея стал добровольцем в экспериментальных опытах Пастера, чтобы доказать безопасность прививки от бешенства. Именно ему, молодому врачу, стало очевидно, что смертность среди привитого населения была связана с поздним обращением за вакциной. Вирус бешенства спустя определенное количество дней поступает в нервные центры и в таком случае вакцина бессильна.
В 1903 году П.Ремпенже, сотрудник пастеровского института во Франции, доказал, что возбудитель бешенства — не бактерия, как думали до того, а вирус.
После укуса инфицированной особи инкубационный этап может растянуться до трех месяцев и более — протяженность его зависит от места укуса. Самая недолгая инкубация отмечается, когда укус пришелся на верхние конечности, голову и лицо.
Признаки бешенства разграничиваются в соответствии с фазами заболевания.
Длится от одного до трех дней. Инфицированный чувствует дискомфорт в месте укуса — это могут быть чес, жжение, гиперестезия кожи, тянущие боли, возможно воспаление и тогда место укуса опухает и краснеет. Если укус локализован на лице, то отмечаются галлюцинации зрительного и обонятельного характера. Температура субфебрильная. В этой фазе наблюдаются депрессивные состояния, тревожность, необъяснимый страх, иногда сильная раздражительность. Больной теряет аппетит, становится замкнутым, апатичным, у него нарушается сон, так как снятся кошмары.
Апатия сменяется возбуждением, дыхание делается шумным, человек дышит судорожно и часто короткими вдохами. Самый яркий признак бешенства — гидрофобия: когда больной пьет воду, то глотательные мышцы непроизвольно сокращаются. Со временем даже звуки воды из-под крана или упоминание о воде вызывают сильные сокращения гортани и глотки. Реакции на все возможные раздражители обостряются, возможны судороги из-за яркого света, сильной воздушной струи, громких звуков. Зрачки глаз расширенные, взгляд фокусируется в одной точке, отмечается экзофтальм (выпячивание глазного яблока), пульс учащенный, наблюдается интенсивное слюнотечение, потливость. Приступы возбуждения переходят в буйство и даже вспышки бешеной агрессии, когда больной способен укусить и даже ударить. В моменты прояснений к человеку вновь возвращается адекватное поведение. Вкупе с помраченным сознанием наблюдаются галлюцинации. На пике одного из буйных приступов вероятна остановка дыхания или сердца. Если человек не умирает, то через два-три дня наступает третья фаза.
Паралич мышц, конечностей. На этом этапе следует заторможенность двигательных, а также чувствительных функций, исчезают приступы и судороги, уходит гидрофобия. Со стороны может показаться, что состояние человека улучшилось, но на деле это предсмертные симптомы. У больного отмечается гипотония, тахикардия, температура подскакивает до 40-42°C, и в течение суток человек умирает от паралича дыхательного центра или остановки сердца.
Болезнь длится в среднем в интервале от пяти до восьми дней.
У детей инкубационный период короче, заболевание может начаться со второй или третьей стадии, гидрофобия уходит, наличествуют сонливость, депрессия, летальный исход возможен уже на вторые сутки. Иногда встречаются менингоэнцефалитические, паралитические и бульбарные формы болезни.
Актуальная профилактика бешенства — вакцинация. Стоит помнить, что своевременность прививки гарантирует ее успешное воздействие. Курс антирабических прививок рекомендуется проводить как можно быстрее. Пострадавшим от укуса бешеного животного следует незамедлительно прибыть в травмпункт, прививки от бешенства на территории России делают бесплатно, вне зависимости от наличия полиса ОМС.
Для иммунизации используется современная вакцина, введение которой не вызывает серьезных осложнений, но дает мощный иммунитет против бешенства. Антирабический курс представляет собой 6 уколов в плечо.
Кроме того, профилактика бешенства заключается в вакцинации домашних, а также сельскохозяйственных животных, в отслеживании природных очагов бешенства и т. д.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
О дин из персонажей «Илиады» греческий воин Теукр называет Гектора, сына царя Приама, бешеной собакой. Это самое древнее в литературе упоминание о бешенстве, известном, однако, гораздо раньше. Бешеные собаки, например, изображались в древнеегипетской живописи. Их боялись – они несли смерть. В греческой мифологии был даже бог этой страшной болезни – Аристакс, сын Аполлона, а Артемида (у римлян – Диана) обладала даром излечивать ее.
В работах Плутарха, Овидия, Вергилия мы находим подробное описание бешенства. Цельс, древнеримский врач, оставил обширный медицинский труд (100 г. до н.э.), в котором описал случаи бешенства у своих рабов. Впервые он указал на водобоязнь (гидрофобию). Им же были даны первые рекомендации по борьбе с этим недугом – очищение ран, промывка их уксусом или крепким вином, прижигание раны раскаленным железом. Другой древнеримский врач – Гален также советовал прижигать рану. Прижигание оставалось самым эффективным средством вплоть до открытия вакцины, сделанного Луи Пастером. Цельс, а также Донат, Диоскорид предполагали передачу бешенства через слюну больного животного. Их предположение было подтверждено наукой только в XIX веке. С древности считалось, что бешенство вызывается червяком, гнездящемся под языком. И у многих народов существовало правило – делать надрез под языком против бешенства.
В XVIII веке известный патологоанатом Моргани утверждал, что и многие здоровые собаки могут передавать болезнь. Считалось также, что бешенство может передаваться через воздух, зараженный дыханием больных животных и людей. Этим объясняется возникновение жестоких обычаев, например, удушение больных между двумя матрасами, которые потом сжигались.
Большую ясность в механизм передачи бешенства внесли в 1804 г. опыты Усенке. Он сумел заразить болезнью собак и кроликов, смазав ранки на их коже слюной бешеной собаки. Так был установлен источник заражения. Но что же дальше?
Для наших предков бешенство было реальным воплощением ужаса. Увы, и теперь заболевший обречен. Единственный шанс на спасение – прививка, сделанная сразу после укуса бешеным животным.
Открытие вакцины против бешенства – одно из величайших открытий медицины XIX века.
В истории медицины много парадоксов. Вот один из них. Луи Пастер (1822–95) – не медик, но ему принадлежит несколько открытий, которых хватило бы на целую плеяду великих врачей.
В девятилетнем возрасте Пастер присутствовал при «лечении» каленым железом крестьянина, укушенного бешеной собакой. Крики этого несчастного много лет преследовали его. А в 1880 г., будучи уже известным ученым, он получил «подарок» от ветеринарного врача Пьера Бурреля – двух бешеных собак в металлических клетках – с просьбой заняться изучением болезни. Вскоре Буррель умер, заразившись бешенством. Эта трагедия подтолкнула Пастера к исследованиям.
В лабораторных условиях было абсолютно точно доказано, что болезнь никогда самопроизвольно не возникает: возбудитель находится либо в слюне, либо в центральной нервной системе. Для культивирования вируса был выбран кролик. Ученый культивирует возбудитель в мозге кролика, перевивает болезнетворный материал от одного животного к другому, от умершего к живому. Наконец наступает самый ответственный этап – создание вакцины для предупреждения болезни.
Шли месяцы, годы напряженной работы. Л.Пастер, Э.Ру, Ш.Шамберлан сутками не выходили из лаборатории. И вакцина бала получена!
После опытов на животных действие вакцины необходимо было проверить на людях. Л.Пастер собирался провести эксперимент на себе: «Я все еще не решаюсь испробовать лечить людей. Мне хочется начать с самого себя, то есть сначала заразить себя бешенством, а потом приостановить развитие этой болезни – настолько велико мое желание убедиться в результатах моих опытов».
Но судьба распорядилась иначе. В неимоверных мучениях от бешенства продолжали погибать люди. К ученому обратились обезумевшие от горя матери детей, искусанных бешеными собаками и обреченных на гибель. Это были 9–летний Иосиф Мейстер и 14–летний Жан Батист Жюпиль (последнему на территории Института Пастера в Париже поставлен памятник, изображающий мальчика, храбро сражавшегося с бешеной собакой). Оба мальчика были спасены благодаря вакцинации, и это стало поистине выдающимся событием в истории медицины.
Вслед за первыми пациентами, о которых быстро распространился слух, к Пастеру стали прибывать другие пострадавшие от укусов животных – из Франции, Англии, Австрии, Америки. А 1 марта 1886 года он получил телеграмму из города Белый Смоленской губернии: «Двадцать человек укушены бешеным волком. Можно ли их прислать к Вам?»
Трагедия маленького уездного городка не была исключением для России, где эта болезнь ежегодно уносила сотни жизней. В старинных лечебниках находим разные методы борьбы с этим недугом – от заговоров до выжигания ран каленым железом. По этой проблеме есть работа выдающегося русского медика XVIII века Д.Самойловича «Нынешний способ лечения с наставлением, как можно простому народу лечиться от угрызения бешеной собаки и от уязвления змеи» (1780). В XIX веке в газетах и медицинских журналах появляются совершенно фантастические рекомендации. Так, в «Правительственном вестнике» публиковалась статья «О лечении водобоязни русской баней». Но эффективного средства против бешенства в России, как и в других странах, еще не было.
Трагедия 20 смолян в общем потоке смертей, скорее всего, прошла бы незамеченной, не будь этой телеграммы. Л.Пастер ответил незамедлительно: «Присылайте укушенных немедленно в Париж». Только на третий день после несчастья в Белом состоялось заседание городской Думы, выделившей 16000 рублей, остальные 300 рублей собрали по подписке. И еще двое суток пострадавшие ждали, когда их отправят в Париж в сопровождении врача.
Л.Пастер с нетерпением ждал прибытия смолян. Истекал контрольный срок для введения вакцины. К тому же люди искусаны бешеным волком, не собакой. Подействует ли вакцина? Семнадцать человек остались в живых. Но смерть троих, ставшая результатом волокиты с отправкой больных, вызвала поток нападок на Л.Пастера. Началась клеветническая кампания. Ученый продолжал отстаивать свой метод. Из России прибыла еще одна группа из семи человек, укушенных бешеным волком, на этот раз из Орловской губернии. Пастер уже знал, что схема прививок таким больным должна быть иной. Ни один из прибывших орловцев не умер.
. И вот настал час его триумфа – сообщение в Парижской Академии наук. Был подведен блестящий итог за 1886 г.: более 2500 человек избежали смерти от бешенства благодаря антирабическим (от греч. «рабиес» – бешенство) прививкам. Пастеровские прививки были признаны во всем мире. Франция чествовала своего великого ученого. В 1888 г. на средства, собранные по подписке, открывается Институт Пастера (ставший спустя десятилетия международным центром микробиологических исследований). Люди многих стран собрали 2,5 млн. франков, выразив тем самым чувство глубокого уважения к ученому. Французские газеты отмечали: «Русское правительство пожертвовало на Институт Пастера 100000 франков, то есть по курсу 40000 золотых рублей». Сообщалось также о награждении Л. Пастера орденом Анны I степени с бриллиантами.
С историей Института Пастера неразрывно связана и судьба великого русского ученого И. Мечникова. Он занял место директора этого института после смерти Л. Пастера.
Но вернемся в 1888 г. Зная, что его метод должен стать достоянием медиков всего мира, Л.Пастер согласился на создание пастеровских станций в других странах, и прежде всего в России – в знак благодарности за доверие, оказанное ему во времена гонений и клеветы. Вторая причина – здесь жили многие его единомышленники и достойные преемники.
Самая первая за пределами Парижа станция прививок против бешенства была создана в Одессе. И.Мечников, уже тогда ученый с мировым именем, организовал ее и работал, отказавшись от жалованья. 11 июня 1886 г. врачи одесской станции начали делать прививки. На первую добровольно согласился 28–летний заместитель директора станции Я. Бардах.
Но России одной станции явно не хватало. И уже через месяц в Москве открылась пастеровская станция. В ее организации и работе участвовали видные российские ученые – Н. Унковский, С. Пучков, А. Гвоздев и др. Велика заслуга в создании этой станции и председателя Московского хирургического общества профессора Н. Склифосовского. Вскоре такие станции появились в Петербурге, Смоленске, Самаре, Иркутске, Киеве, Харькове, Тифлисе.
Французская медицинская академия сообщала в 1887 г., что из 18 пастеровских станций, организованных в разных странах Европы и Америки, шесть – российские.
К сожалению, сказать, что бешенство на земном шаре ликвидировано, нельзя и сегодня. Более того, интенсивность эпизоотии бешенства среди животных продолжает нарастать. Особенности эволюции бешенства в приплоде последних лет связаны, в частности, с появлением нового экологического фактора – гибридов волка с собаками, что не в последнюю очередь связано с увеличением числа брошенных, одичавших собак.
В Москве ежегодно регистрируются случаи бешенства среди животных. Каждая беспризорная собака потенциально может стать причиной трагедии. Природа мстит за нашу жестокость. Давайте помнить слова Л. Пастера: «Я непоколебимо верю, что наука и мир восторжествуют над невежеством и войной, что народы придут к соглашению не в целях истребления, а созидания, и что будущее принадлежит тем, кто более сделает для страждущего человечества».
источник
История заболевания, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Диагностика и дифференциальная диагностика. Иммунитет и специфическая профилактика. Меры борьбы с бешенством.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ
«Бешенство: историческая справка, распространение»
Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь известна около 5000 тыс. лет. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера — это следующий этап в истории изучения бешенства (1881—1903 гг.). Л. Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890г. ученики Л. Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3. 8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.
В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.
Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных — так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.
бешенство иммунитет диагностика возбудитель
Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus . Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.
К 1-й группе относятся усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша—Негри.
Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г.
К 3-й группы отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при так называемом ликований в северных районах России и Канады.
В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека.
Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.
По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Они быстро инактивируют вирус.
По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции: 1) арктический (резервуар песцы); 2) природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы); 3) антропоургический (резервуар — кошки, собаки).
С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.
Восприимчивые виды животных. Теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.
Источники и резервуары возбудителя. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира — летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа —дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал)
Способ заражения и механизм передачи возбудителя. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает
Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров
Факторы, способствующие возникновению и распространению. Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных
Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешенными собаками, составляет 30-35 %. Летальность -100%.
Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.
Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:
I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.
Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.
При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.
Второй период — возбуждения — продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.
Третий период — паралитический — длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.
Рис. 2 Агрессивность собаки при буйной форме бешенства
При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня.
Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).
При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.
Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.
Рис. 3 Лисица, погибшая от вируса бешенства
При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой.
При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.
У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.
Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.
Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания.
Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содер-
жит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Патогномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в РИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша-Негри и биопробе на белых мышах.
А Взятие и подготовка материала. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы мелких животных, от крупных животных — голову с двумя первыми шейными позвонками или головной мозг. В некоторых случаях допускается консервирование головного мозга 50 %-ном глицерине. Для серологических исследований пригоден только не консервированный мозг. Необходимо помнить, что вскрытие трупа, извлечение мозга и другие работы с патологическим материалом приводят в условиях стерильности проводят в условиях стерильности и строгого соблюдения мер личной профилактики
Б) Индикация вируса в исследуемом материале. Из каждого отдела головного мозга левой и правой сторон (аммонова рога, мозжечка, коры полушарий и продолговатого мозга) готовят по 4 препарата — мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри; с мозговой тканью ставят РДП. При отрицательных результатах вышеуказанных методов ставят биопробу на мышах.
В) Обнаружение специфических телец-включений. Приготовленные мазки-отпечатки-отпечатки окрашивают по Серерсу, Муромцеву или другими методами. Препараты после окрашивания просматривают в световом микроскопе с иммерсионной системой. Положительным результатом считают наличие специфических телец Бабеша-Негри. Это четко очерченные овальные или продолговатые гранулярные образования розово-красного цвета в протоплазме (при окраске по Селерсу); при окраске по Муромцеву — тельца Бабеша-Негри светло-фиолетовые с темно-синими включениями, чаще они располагаются вне нервных клеток. Тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65 — 85 % случаев бешенства. Поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом и материал исследуют в других тестах (РИФ, РДП, биопроба).
Посмертно исследуют срезы аммоновых рогов головного мозга и обнаруживают в них специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.
Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров.
Негри находил эти тельца только в нервной системе у больных животных и всегда у человека. Тельца не обнаружены в слюне и испражнениях. Природа телец до сих пор вызывает споры.
Г) Обнаружение вирусного антигена с помощью серологических реакций.
Реакция иммунофлуоресценции является одним из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают 99 — 100%-ные совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод РИФ, который проводят по общепринятой методике с применением антирабического флуоресцирующего иммуноглобулина. Антиген вируса бешенства выявляется в виде ярких желто-зеленых или зеленых гранул различных форм и величины в клетках (чаще вне клеток). Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают достаточное количество (не менее 10) типичных гранул с ярким зеленым свечением или множество мельчайших точек — «песка». В контроле подобного свечения не должно быть.
Метод ИФ дает возможность обнаруживать вирус бешенства в клетках роговицы глаза и прижизненно поставить диагноз. Метод может быть использован для исследования животных, подозреваемых в заболевании бешенством, а также клинически здоровых собак и кошек, покусавших людей и животных. Для этого готовят отпечатки с роговицы (соблюдая все правила личной профилактики). Раскрывая глазную щель животного большим и указательным пальцами, на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают поверхностью предметного стекла, отступив на 0,5 см от конца. Следует следить, чтобы животное не моргало третьим веком, так как при этом со стекла удаляются эпителиальные клетки и получается некачественный мазок.
Результаты микроскопии считают положительными если в отпечатках роговицы животного обнаруживают 11% и более клеток с характерными очажками свечения. Необходимо иметь в виду, что в препаратах от здоровых животных (контроль) вследствие аутофлуоресценции могут встречаться единичные клетки с подобными по форме и свечению очажками. Метод ИФ дает возможность ускорить ответ при окончательной постановке диагноза методом биопробы. Диагноз может быть установлен уже на 4 -8-й день после заражения мышей исследуемым материалом, а инкубаторный период заболевания мышей достигает 20 дней. РИФ может выявить вирус бешенства в тканях подчелюстной слюнной железы.
Реакцию диффузионной преципитации применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в неконсервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. РДП ставят микрометодом на предметных стеклах. Реакцию учитывают через 6, 24, 48 ч. При наличии одной или двух-трех линий преципитации между лунками, содержащими антиген и иммуноглобулин, реакцию считают положительной. РДП проста по выполнению и специфична, но процент выявления вирусного антигена в исследуемом материале от 45 до 70. при исследовании головного мозга мышей, полученного при положительной биологической пробе, РДП выявляет антиген в 100% случаев. Отсутствие в исследуемом материале телец Бабеша-Негри, специфической флуоресценции и отрицательная РДП не дают основания исключить наличие вируса. В этом случае окончательный диагноз ставят по результатам биопробы на белых мышатах и последующей идентификации вируса.
Д) Обнаружение вируса методом биопробы. Принято считать, что биопроба является более эффективным методом, чем обнаружение телец Бабеша-Негри, РИФ и др. Однако в единичных случаях оказалось отрицательной, несмотря на подтверждение диагноза бешенства путем обнаружения телец Бабеша-Негри и РИФ. Процент отрицательных результатов по биопробе колебался в пределах 1,3 — 12.
Из всех видов использованных для биопробы животных (кролики, морские свинки, взрослые белые мыши и хомяки) многие отдают предпочтение мышам-сосунам, поскольку они более чувствительны к разным штаммам вируса бешенства и менее опасны в работе. Сирийские хомяки по чувствительности не уступают мышами, но они менее доступны. В диагностической практике рекомендуется следующая методика постановки биопробы. Для каждой исследуемой пробы полевого материала используют 6 — 10 молодых мышат массой 16 -20 г или сосунков в возрасте 20 -25 суток массой 6 — 8 г., которых заражают 10%-ной суспензией, приготовленной из всех отделов головного мозга по общепринятой методике: 50 % мышат заражают интрацерибрально дозой 0,015 — 0,03мл (в зависимости от массы мышей ) и 50 % — подкожно в верхнюю губу дозой 0,1 — 0,2 мл. за зараженными мышами наблюдают ежедневно в течение 30 дней. Гибель их до 48 часов не учитывают. При наличии вируса в исследуемом материала у мышей на 6 -10 -15 -20-й дни развивается клиника: взъерошенность шерсти, своеобразная горбатость спины, нарушение координации движения, паралич задних, затем передних кончностей и гибель. у павших мышей исследуют головной мозг на наличие телец Бабеша-Негри в Риф и РДП. Биопробу считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышей обнаруживают тельца Бабеша-Негри или выявляют антиген в РИФ или в РДП.
Е) выделение вируса из исследуемого материала. Естественно-восприимчивых животных (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот), а также куриные эмбрионы и культуру клеток для выделения вируса не применяют. Используют лабораторных животных.
Ж) Идентификация выделенного вируса с помощью серологических реакций.
Иммуноферментная идентификация вируса. Разработан и успешно применяется в ряде стран иммуноэнзиматический метод обнаружения вируса бешенства (реакция ELISA). Метод точный, быстрый, дающий высоковоспроизводимые результаты и доступен для выполнения.
Реакцию нейтрализации на мышатах используют редко.
Реакция торможения гемагглютинации по еще не нашла широкого применения в диагностической практике из-за присутствия в сыворотке крови неспецифических ингибиторов, к которым вирус бешенства высокочувствителен, а главное, не очищенные гемагглютинирующие агенты обладают низкой чувствительностью. Используют гусиные эритроциты.
В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.
Иммунитет, специфическая профилактика
Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.
В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины (до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира).
Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.
В России на сегодняшний день рынок антирабических вакцин велик, как отечественные, так и импортные вакцины прошли обязательную сертификацию и признаны эффективными и годными для применения в Российской Федерации.
Отечественные вакцины против бешенства для животных представлены фирмами:
1. Щелковский биокомбинат — вакцина «Рабикан» для всех видов животных
2. Ветзвероцентр — вакцина «Дивак» для собак
3. Нарвак — вакцина «Мультикан» для собак, вакцина «Астерион» для собак
Вакцины зарубежных производителей:
1. Intervet (Голландия) — вакцина Nobivac R
2. Merial (Франция) — вакцина Eurican, Hexadog
3. Pfiser (Канада) — вакцина Defensor
Все эти вакцины создают напряженный иммунитет в течение не менее одного года, прекрасно зарекомендовали себя за время их применения.
С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.
Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.
При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства — это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный пункт — это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.
Мероприятия по ликвидации бешенства. При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.
Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.
С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.
Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.
Меры по охране людей от заражения бешенством
Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.
Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови.
Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 ч). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.
Список используемой литературы
1. Инфекционные болезни животных. Сидорчук А.А. , «Колосс», 2007 г
2. Инфекционная патология животных. Том 1. Саймуленко А. Я. , Соловьева Б. В., Непоклонова Е. А. , Воронин Е. С. , «Академкнига», 2006 г
3. Вирусы животных: учебное пособие. Фомина НВ., Белоусова Р.В., Соболев В.В., Сюрин В.Н., МВА, 1991г
4. Инфекционные болезни собак и кощек. Практическое руководство, Рэмси Я., Б. Теннант, «Аквариум», 2005 г
Сап — болезнь семейства лошадиных. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель сапа, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,5 K], добавлен 23.09.2009
Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,0 K], добавлен 23.09.2009
Быстро распространяющаяся болезнь — оспа овец и коз. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель оспы, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, меры борьбы.
реферат [14,1 K], добавлен 25.09.2009
Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.
курсовая работа [31,1 K], добавлен 07.02.2014
Вирусная болезнь парнокопытных животных ящур. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель ящура, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [22,4 K], добавлен 23.09.2009
Определение дизентерии свиней. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель дизентерии свиней, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [19,5 K], добавлен 23.09.2009
Возбудитель хламидиоза свиней. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб от болезни. Степень напряженности эпизоотической ситуации: стационарность хламидиоза. Патогенез, течение и клиническое проявление, иммунитет и профилактика.
реферат [18,1 K], добавлен 25.09.2009
Историческая справка, распространение и степень опасности пуллороза. Возбудитель и его устойчивость. Эпизоотология, патогенез, течение пуллороза. Проявление у цыплят, взрослых кур, бройлеров. Диагностика, профилактика, лечение, меры по охране людей.
реферат [14,0 K], добавлен 26.09.2009
Болезнь телят аденовирусная инфекция. Историческая справка, распространение и ущерб. Разновидности аденовируса и его устойчивость. Эпизоотология болезни, ее патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [12,8 K], добавлен 25.09.2009
Токсико-инфекционная болезнь овец и коз брадзот. Распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель брадзота, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [12,8 K], добавлен 25.09.2009
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник