Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, гидрофобия)
инфекционная болезнь из группы зоонозов, возникающая после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель Б. — вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц. Инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах — собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса — слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.
Продолжительность инкубационного периода у собак — 14—16 дней. Заболевание у них чаще проявляется сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет место укуса, у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, она может убежать из дома, набрасываться без лая и кусать людей и животных, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1—3 дня, а затем наступает паралич и смерть. У некоторых больных собак возбуждение отсутствует, на людей они обычно не нападают. Вирус бешенства появляется в слюне зараженных животных не ранее чем за 10 дней до развития клинически выраженных симптомов болезни.
Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус Б. распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша — Негри), содержащие специфический антиген. Далее вирус приникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Выделение его начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (крайние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее короткий инкубационный период при укусе в голову). Выделяют три стадии болезни: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. В первой стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно зарубцевалась; температура тела повышается до 37,5—38°, возникают беспричинная тревога, аффект страха, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Стадия предвестников длится 1—3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью к различным раздражителям. Гидрофобия проявляется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды, от дуновения воздуха (аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия), а также при прикосновении к коже, при повороте головы, мышечном напряжении. Появляется лихорадка, нередко отмечается повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. На этом фоне возникают приступы резкого двигательного возбуждения, в ряде случаев с агрессивными действиями. Одновременно с приступом двигательного возбуждения резко усиливаются аффективные расстройства, проявляющиеся обычно сильным страхом, а в ряде случаев чувством ужаса, слуховыми и зрительными галлюцинациями. По миновании пароксизма возбуждения возникает резкая адинамия, вплоть до состояний, напоминающих прострацию. В промежутках между состояниями возбуждения у больных сохраняется ясное сознание. Из других психических расстройств встречаются неразвернутые параноидные бредовые идеи (см. Бредовые синдромы), сопровождающиеся в части случаев вербальными галлюцинациями, которые могут возникать и вне бредовых расстройств, эпизоды делириозного помрачения сознания (см. Делириозный синдром). Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3—7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание Б. животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса Б. можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др. (см. Иммунологические методы исследования).
Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни (см. Иммунотерапия).
Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с Б. среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам больных животных. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь спиртовым раствором йода и немедленно обратиться в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение. Курс антирабических (пастеровских) прививок проводят антирабической вакциной при укусах и ослюнении явно больными, подозрительными на заболевание Б. или неизвестными животными (см. Иммунизация, таблица). Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96—99% случаев. Процедуру осуществляют в травматологических пунктах, хирургических кабинетах поликлиник, центральных районных больницах.
При назначении курса антирабических прививок учитывают тяжесть и локализацию укуса, а также способ заражения (укус, ослюнение), т к. от этого зависит длительность инкубационного периода при бешенстве. Различают легкие укусы (неглубокие укусы плеча, предплечья, нижних конечностей или туловища), средней тяжести (поверхностные одиночные укусы кисти, царапины, исключая пальцы рук, ослюнения поврежденных слизистых покровов) и тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи, пальцев рук: множественные или обширные укусы; любые укусы, нанесенные дикими плотоядными животными).
При введении даже максимальных доз вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется у человека только на 12—14-й день, а максимального уровня достигает лишь через месяц. При укусах в голову, пальцы рук, множественных укусах, когда возможен короткий инкубационный период болезни (короче 30 дней) используют антирабический иммуноглобулин.
При ослюнении степень опасности зависит от того, попала ли слюна на неповрежденную кожу или на слизистую оболочку. Поскольку вирус появляется в слюне животного не раньше чем за 10 дней до заболевания, при укусе известным, здоровым животным проводят так называемый условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за животным. Если в этот период появляются признаки заболевания, оно погибает от бешенства (или неизвестной причины) или убегает (исчезает), тогда немедленно начинают безусловный (полный) курс вакцинации. Если же животное в течение 10 дней осталось здоровым, никаких дополнительных прививок пострадавшему не делают. При ослюнении и легких укусах проводят только 10-дневное наблюдение за животным, а прививки назначают лишь в случае заболевания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен неизвестным или больным животным или животное заболело, погибло или исчезло в период наблюдения, проводят полный (безусловный) курс прививок. Прививки в стационарных условиях проводят тяжело укушенным лицам, прививающимся повторно и имеющим в анамнезе заболевания нервной системы и аллергические заболевания, а также лицам, привитым в течение последних 2 мес. против какой-либо инфекции.
Во время прививок необходимо следить за состоянием здоровья прививаемого. При появлении жалоб на ухудшение общего состояния его следует немедленно госпитализировать, а антирабические прививки временно прекратить. Пострадавший должен быть обследован специалистами — невропатологом и терапевтом. Вопрос о продолжении или прекращении прививок должен решаться консультативно невропатологом, инфекционистом и терапевтом; по показаниям проводится госпитализация. Прививающимся запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок, а также на 6 мес. после окончания прививок по безусловным показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по условным показаниям. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения, перегревания, соблюдал гигиену кожи; не следует проводить прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, проведение им профилактических антирабических прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных собак и кошек. Всех заболевших Б. животных умерщвляют и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Здоровым животным, покусанным больным Б. животным, делают антирабические прививки. Подстилку, солому, на которой лежало погибшее от Б. животное, сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными животными, испачканную слюной, кипятят или дезинфицируют в дезинфекционной камере.
Библиогр.: Гулямов М.Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 301, М., 1967; Селимов М.А. Бешенство, М., 1978, библиогр.; Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика бешенства, М., 1985, библиогр.
острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов, передающаяся человеку, как правило, через укус или ослюнение больными животными; характеризуется поражением ц.н.с., проявляющимся двигательным возбуждением, судорогами дыхательной и глотательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни.
Бешенство паралитическое (r. paralytica; син. Б. «тихое») — форма Б., характеризующаяся развитом параличей, обычно по типу восходящего паралича Ландри, без выраженных явлений возбуждения; встречается чаще в Южной Америке при укусах летучих мышей.
Бешенство «тихое» — см. Бешенство паралитическое.
источник
Древнегреческие боги были, как известно, всемогущи: кто войну насылал, кто красотой наделял, кто урожаем одаривал. А сын Аполлона, Аристакс, «заведовал» всего одной болезнью — бешенством. И подобный выбор показывает, насколько это заболевание всегда выделялось среди других. Искусством избавления от этого недуга владела Артемида, но пользовалась она своим даром в исключительных случаях.
Обычно при чтении древних текстов содержащиеся в них сведения о болезнях труднее всего поддаются идентификации с существующими ныне понятиями. Под одним и тем же названием могут скрываться десятки современных заболеваний, часто не имеющих между собой почти ничего общего, и наоборот: то, что в те времена считали разными болезнями, впоследствии нередко оказывалось различными формами одной и той же. Но к бешенству все это не относится. Оно известно в истории практически всех древних народов, и у всех них существовало отдельное слово для названия этой болезни. В современной медицине словом «бешенство» (по-латыни rabies) называют то же самое состояние, которое еще в 100 году н. э. описал в своем фундаментальном трактате знаменитый древнеримский врач Авл Корнелий Цельс.
История этой болезни всегда начинается с появления собаки или какого-либо лесного обитателя со странным поведением. Животное возбуждено, яростно роет землю, грызет, разрывает и проглатывает чуть ли не все, что попадется на пути. Глаза воспаленные, из пасти постоянно течет слюна. При виде людей, а также собак или вообще любых животных бешеный зверь молча бросается в атаку, не заботясь о собственной безопасности. Им движет только желание кусать, рвать зубами плоть жертвы. Остановить такое разъяренное животное невозможно, разве что убить.
С покусанным человеком довольно долго словно бы ничего не происходит. Раны от укусов затягиваются и перестают болеть. Однако в какой-то момент (обычно через месяц-полтора, а иногда и через три после нападения) он начинает чувствовать легкое недомогание: небольшое повышение температуры, умеренные боли в голове и мышцах, сухость во рту. Напоминают о себе зажившие раны: в местах укусов появляются зуд, жжение, покраснение, повышенная чувствительность и тянущие боли. Человек подавлен, замкнут, теряет аппетит, страдает от бессонницы или ночных кошмаров.
Так проходит от одного до трех дней, пока подавленность не сменяется болезненным возбуждением. Оно сопровождается самым характерным симптомом, которым одно время называли всю болезнь, — водобоязнью. Попытка попить (а позднее даже вид и звук воды) вызывает приступ ужаса и сильнейший спазм глотки и гортани. Больной не может проглотить даже слюну и постоянно сплевывает или просто роняет ее. Все это сопровождается собственно бешенством: приступами дикой, неукротимой ярости. Человек ломает мебель и другие предметы, бросается на людей, кричит (хотя ему трудно даже просто дышать) и проявляет при этом необычайную силу.
Еще через два-три дня страдальцу словно бы становится лучше: исчезает мучающий его страх, прекращаются приступы агрессии, возвращается способность пить. Но вдруг температура подскакивает до 40—42 °C, отключается сознание, в разных частях тела начинаются судороги, постепенно переходящие в паралич. Когда он охватывает дыхательные мышцы, больной умирает, если только раньше не остановится его перегруженное сердце.
Укус даже заведомо бешеного животного может и не привести к развитию болезни. Но с момента появления первых симптомов больной обречен и спасти его невозможно. Так было во времена Цельса, так обстоит дело и сегодня. За всю писаную историю мировой медицины известно только восемь случаев излечения от уже начавшейся болезни, причем только в трех из них диагноз «бешенство» был подтвержден лабораторными анализами.
| Вирус бешенства имеет характерную пулевидную форму. На компьютерной реконструкции видны белковая капсула и внутренняя полость, где располагается его геном. Фото: SPL/EAST NEWS Бешенство обошло стороной Австралию и Антарктиду, также отсутствует в ряде островных государств: в Новой Зеландии, Японии, на Кипре, Мальте, Британских островах. Кроме того, заболевание никогда не было отмечено в Норвегии, Швеции, Финляндии, Испании и Португалии. Человек чаще всего заражается бешенством от животных семейства псовых (за исключением Центральной и Южной Америки, где основным агентом заражения выступают кровососущие летучие мыши). Однако круг животных, подверженных этой болезни, гораздо шире. Достоверно известны случаи бешенства у кошек, рысей, енотов, барсуков, куниц, скунсов, мангустов, летучих мышей, кроликов, различных видов грызунов, копытных (лошадей, свиней, овец, коз, крупного рогатого скота), обезьян, опоссумов. Полагают, что в той или иной степени к бешенству чувствительны все млекопитающие и, возможно, птицы. Долгое время вирус бешенства считался не имеющим близких родственников. Его географическое разнообразие было относительно невелико, так что антитела к одному штамму вируса оказывались эффективны и против других. В последние десятилетия ученые обнаружили на разных континентах ряд сходных вирусов, также отнесенных к роду Lyssavirus: вирусы Лагос, Мокола, Дювенхейдж, вирусы европейских и австралийских летучих мышей. Вызываемые ими болезни иногда называют псевдобешенством. Помимо типичной формы бешенства, связанной с неукротимой агрессией, у людей и животных иногда встречается также «тихая» форма. Домашние животные, болеющие ею, не только не проявляют агрессии, но и, на оборот, чаще обычного ластятся к хозяину, стараются привлечь его внимание, лижут руки и лицо. Вирус бешенства не может проникнуть сквозь неповрежденную кожу, но при попадании слюны больного животного в ранку или на слизистую оболочку (например, на губу) заражение вполне возможно. При этом человек не связывает поведение своего любимца с бешенством и не обращается за помощью. Насторожить его могут другие признаки болезни (водобоязнь, стремление грызть и заглатывать несъедобные предметы), а также скорая смерть животного — «тихое» бешенство ничуть не менее смертоносно, чем обычное. Передача возбудителя бешенства непосредственно от человека к человеку в принципе возможна, но встречается крайне редко. Таких случаев известно всего несколько, причем механизмом передачи были не укусы. Чаще всего инфекция передавалась при непосредственном контакте слизистых (поцелуе). Описаны случаи трансплацентарной передачи — заражения плода больной матерью. Самый невероятный случай произошел в 2005 году в Германии, когда от бешенства скончались сразу три человека в разных городах: Ганновере, Марбурге и Мюндене. Расследование показало, что всем троим пострадавшим были пересажены органы, взятые у молодой женщины, умершей от передозировки наркотиков. При изъятии органы прошли стандартную проверку на ряд опасных вирусов (ВИЧ, вирус гепатита и т. д.), но проверить их на вирус бешенства никому не пришло в голову. Хотя связь между заболеванием человека и укусами бешеного животного была ясна с древнейших времен, это не мешало популярности самых фантастических представлений о природе страшной болезни. Долгие века считалось, например, что бешенство вызывает особый червь, гнездящийся под языком. Неизвестными оставались и пути заражения: предполагалось, что болезнь может передаваться через воздух, зараженный дыханием больных людей или животных. Только в начале XIX века немецкий врач Цинке экспериментально доказал то, о чем догадывались еще античные медики: заражение происходит при попадании слюны больных животных в кровь или на слизистые оболочки жертвы. Сам возбудитель был выявлен и определен только в ХХ веке. Им оказался довольно крупный (180—300 нм в длину и примерно 75 нм в поперечнике) вирус из семейства рабдовирусов, получивший лапидарное родовое название Lyssavirus, то есть «вирус бешенства». По форме он больше всего похож на цилиндр, один из концов которого закруглен. Этот цилиндр состоит из двухслойной оболочки, внутри которой содержится одноцепочечная молекула РНК — геном вируса. С виду он ничем не примечателен, не наделен никакими особенными атрибутами неуязвимости или смертоносности. И действительно, после попадания в рану большинство вирусных частиц живет совсем недолго. Для их уничтожения не требуется даже выработки специфических антител, с этим справляются системы врожденного иммунитета. Однако часть вирусов успевает проникнуть в нервные окончания, которыми пронизана любая ткань человека. Вообще говоря, наш организм постоянно имеет дело с вирусами, пытающимися укрыться внутри клеток. На этот случай есть четкий порядок действий: специальная разновидность иммунных клеток — Т-лимфоциты — заставляют зараженную клетку вывести наружу вирусные антигены и, убедившись в своих подозрениях, уничтожают ее вместе с «оккупантами». Такая тактика защиты применяется в любой клетке любой ткани, кроме нервной. Она обладает абсолютной неприкосновенностью: иммунные клетки не имеют полномочий «приказывать» нейронам, и даже доступ внутрь нервной ткани им запрещен. Этим и пользуются вирусы бешенства: они не выходят в кровь, а остаются внутри периферических нервов и медленно распространяются по их стволам. Это объясняет необычайно долгий латентный период болезни: ведь внутри нервов нет направленного течения жидкости, и вирусные частицы движутся только силами диффузии. Время между заражением и первыми признаками болезни зависит от множества причин, но прежде всего от расстояния между местом укуса и местом назначения вируса — головным мозгом. Именно поэтому наиболее опасными считаются укусы в лицо и шею — в этом случае время путешествия вируса оказывается минимальным. Болезнь прогрессирует, когда вирус достигает стволовых отделов головного мозга. Начинается его бурное размножение внутри нейронов, а также в клетках слюнных желез — еще одной критически важной ткани, присутствие в которой вируса обеспечивает его передачу другому животному. Обычно РНК-вирусы, попав в клетку-мишень, снимают с себя ДНК-копию, которая встраивается в геном клетки и с которой в дальнейшем считываются бесчисленные копии вирусных РНК. Однако вирус бешенства действует проще: его РНК вообще не заходит в ядро, а прямо в цитоплазме клетки при помощи специального собственного фермента снимает с себя РНК-копии, по которым рибосомы захваченной клетки начинают производить вирусные белки. Что именно происходит при этом с самими нейронами, до сих пор точно неизвестно, но именно поражение нейронов головного мозга вызывает все характерные для бешенства симптомы: от боязни яркого света и резких звуков в начале болезни до смертельного паралича в конце. В последние годы вроде бы удалось выяснить, что вирус не подавляет синтез собственных белков зараженной клетки. Это вызвало к жизни гипотезу, согласно которой вирус не уничтожает зараженные нейроны полностью, а вызывает лишь функциональное расстройство. Из этого следует, что если каким-то образом помочь больному пережить время, необходимое для уничтожения вируса, то очищенные от зловредного влияния нейроны вернутся в строй и человек выздоровеет. Эта теория пережила пик популярности в 2005 году, когда в одну из американских клиник поступила 15-летняя Джинна Гис с уже проявившимися первыми симптомами бешенства. Поскольку терять было нечего, врачи решились на отчаянный шаг: девушку искусственно ввели в состояние комы, поручив автоматике поддержание всех базовых функций ее организма. Одновременно врачи стимулировали выработку специфических антител против вируса. Через неделю Джинну вывели из комы, а еще через некоторое время она выписалась из клиники совершенно здоровой. Лекарство от бешенства найдено? Увы, с тех пор попыток повторить «протокол Милуоки» (как назвали эту отчаянную процедуру) было немало, но больше ни одна из них не привела к успеху. Видимо, Джинну спасло какое-то невероятное везение — ослабленный штамм вируса или необычайно сильная собственная иммунная система. Что делать, если вас покусали? После нападения собаки, кошки или дикого животного следует прежде всего промыть раны мыльной водой (лучше использовать для этого не туалетное, а хозяйственное мыло) и обработать спиртом (водкой) или раствором йода. Глубокие раны лучше промывать струей воды из резиновой груши или шприца без иголки. После этого необходимо как можно скорее обратиться в травматологический пункт для получения антирабической прививки. Современная схема вакцинирования от бешенства представляет собой курс из 5—6 внутримышечных инъекций. Первая делается в день обращения (который в идеале должен совпадать с днем укуса), последующие — на 3, 7, 14, 28 (или 30) и 90 дни. Последняя инъекция считается необязательной, но рекомендована ВОЗ. Вакцинация проводится амбулаторно и не требует пребывания в стационаре. Инъекции могут вызывать характерные местные реакции (отек, болезненность, уплотнение и увеличение ближайших лимфатических узлов), а также общее недомогание, слабость, нарушения сна и аппетита, но не связаны со сколько-нибудь серьезным риском для здоровья. Обращение за прививкой абсолютно необходимо в том случае, если укусы были нанесены животным с нетипичным или изменившимся поведением: собака, ранее не проявлявшая агрессивности, вдруг стала бросаться на людей, лиса забежала в населенный пункт и напала на человека и т. п. Однако и тому, кого покусала просто незнакомая или даже хорошо знакомая собака, лучше не рисковать: как ни мала вероятность заражения, если выяснится, что оно все-таки произошло, сделать что-либо будет уже невозможно. Впрочем, если укусившее животное находится под наблюдением и в течение 10 дней после укуса не проявило признаков заболевания, от дальнейших инъекций можно отказаться. Когда медицина не имеет возможности вылечить болезнь, она обращает свои усилия на профилактику. Так произошло и с бешенством, с той парадоксальной особенностью, что в этом случае профилактика может начинаться, когда заражение уже произошло. В 1880-е годы Луи Пастер, в ту пору уже очень известный своими исследованиями возбудителей инфекционных болезней и созданием вакцин от них, вплотную занялся проблемой бешенства. Выделить возбудителя он, правда, не смог (что и неудивительно — вирусы не видны в световой микроскоп и не размножаются в питательных средах, а других средств исследования в распоряжении Пастера не было). Но после ряда манипуляций ему все же удалось создать из мозга больных кроликов серию препаратов, последовательное введение которых собакам делало их невосприимчивыми к бешенству. В этих опытах Пастер использовал различные формы контроля, в частности некоторым подопытным псам вакцина вводилась после укуса. К удивлению Пастера, у большинства таких собак бешенство не развивалось. Ученый попробовал заразить своих подопытных другими способами и убедился в эффективности вакцины: она защищала от бешенства, даже когда возбудитель уже находился в организме. Правда, чем больше времени проходило между укусом и прививкой, тем меньше были шансы на успех.
|