Профилактика столбняка газовой гангрены бешенства

Осложнение ран анаэробной клостридиальной инфекцией характеризуется быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей

с образованием отёка, газов, тяжёлой интоксикацией. Анаэробную инфекцию вызывает внедрение в рану спорообразующих анаэробных микробов (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum). Классификация газовой гангрены

1. По клинико-морфологическим проявлениям: а) клостридиальный миозит; б) клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.
2. По распространённости: а) локализованная форма; б) распространённая форма.

III. По клиническому течению: а) молниеносная; б) быстро прогрессирующая; в) медленно прогрессирующая.

К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землёй, обрывками одежды и прочим; расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавлением сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротических тканей. Они бурно выделяют экзотоксины (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). Экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отёк тканей усугубляет расстройство кровообращения, отёк внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии Cl. perfringens. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза вызывает тяжёлую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилостный распад тканей из-за вторичного инфицирования.

Ранними симптомами анаэробной инфекции являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможённость, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.

При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отёчность краёв раны, появление пузырей на коже, следы вдавливания повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), «врезывание» швов. Отёчная ткань остаётся неизменённой после надавливания пальцем (не остаётся вдавлений). На отёчность ткани указывают чётко выраженные углубления у корня волос. Отёк распространяется на сегмент конечности или на всю конечность.

Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритьё волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Образование газа, как правило, начинается с глубоких слоёв тканей, в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях может быть применён рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей, с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования.

Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объёма конечности — эта триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.

Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостридиального панникулита (целлюлита).

При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем происходит быстрое нарастание отёка конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленовато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым (рис. 66, см. цв. вкл.). В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом. Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный панникулит, и при нём часто приходится прибегать к ампутации конечности.

Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).

При осмотре раны в случае развившейся гангрены определяют выбухание мышц, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид варёного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на её края выделяются пузырьки газа. Грануляции отсутствуют, отделяемое скудное, от светло-жёлтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.

Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей являются неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции. Отёчные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжёлой вторичной гнойной инфекции.

Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (наличие крупных грамположительных палочек). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учётом его результатов можно корректировать специфическую терапию.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, по предупреждению и лечению шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика). Первичная хирургическая обработка должна включать полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов (при огнестрельных, размозжён- ных ранах их не ушивают). Очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности — как транспортная, так и лечебная. Особенно большое значение эти мероприятия имеют при массовых ранениях. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику, с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки — 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum).

Лечение больных с анаэробной инфекцией должно начинаться как можно раньше. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция — широкое рассечение раны, рассечение фасциальных футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют пять-шесть, на голени — три-четыре таких разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором пероксида водорода. В тяжёлых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжёлых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к ампутации или экзартикуляции служат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств — окислителей (пероксида водорода, перманганата калия). Конечность при наличии переломов костей обязательно иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применять циркулярных гипсовых повязок!).

Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 000 АЕ: по 50 000 АЕ против трёх основных возбудителей — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum). Сыворотку разводят в 300-400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно инъецируют 5 профилактических доз сыворотки. При установлении возбудителя вводят соответствующую сыворотку, предварительно выполнив пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят внутрикожно из тест-ампулы 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. К положительному результату пробы относят диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно; если через 30 мин реакция отсутствует, всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия — до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия — Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат; препараты, улучшающие микроциркуляцию, — декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] и другие; растворы декстрозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.

Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики (карбопенемы, ванкомицин), химические антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид), метронидазол.

В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает гипербарическая оксигенация — лечение в барокамере при давлении 2,5-3 атм. Она позволяет уменьшить объём оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. При этом основные принципы хирургического лечения остаются неизменными.

Столбняк (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.

Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка — спорооразующая палочка Cl. tetani — анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100% случаев.

Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко-прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4-8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939-1945 гг.).

Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже.

Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Её развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем в процессе его жизнедеятельности в тканях организма. В состав токсина входит два компонента — тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина — гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС.

Причина смерти при столбняке — асфиксия, развившаяся вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии.

1. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный).

III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма.

Диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов — тризм, risus sardonicus (сардоническая улыбка; рис. 67, см. цв. вкл.), опистотонус — встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дёргающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестезии, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. При осмотре больных с тяжёлой травмой, особенно в бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышц затылка (путём сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц.

При развившемся столбняке больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Характерны повышение температуры тела, повышенная потливость.

Основные симптомы столбняка — мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение — переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).

Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями — светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог — от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.

Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости.

Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемнённую палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию.

При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксантов обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в течение 7- 10 сут, а в тяжёлых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).

Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки — 100 000- 150 000 ME, курсовая — 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный γ-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000- 50 000 ME на курс лечения (начальная доза — 10 000 ME, затем ежедневно — по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000-6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно — по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола.

При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание (см. главу 7) — из расчёта 2000-2500 ккал/сут.

С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (например, нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия.

В срочном порядке проводят обследование раны, являющейся входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают её раствором пероксида водорода. При наличии обширных некрозов, инородных тел проводят повторную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затёки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка она зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела. Рану не ушивают.

Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию — 0,5 мл анатоксина, повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес — 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год — ещё 0,5 мл анатоксина.

источник

Столбняк и гангрена: их понятия, симптомы, возбудители и течение заболеваний, экстренная профилактика и ее тактики, лечение и противопоказания. Инкубационный период и постановка диагноза. Характеристики патогенеза, начального периода и разгара болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

Реферат: «СТОЛБНЯК И ГАНГРЕНА»

Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От неё нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращении с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Большая часть микробов погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны — эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще не есть раневая инфекция.

Нагноение раны — это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми тканями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но имеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекцию раны — результат взаимодействия микро — и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Инфекцию раны сопровождает гнойно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другими общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцитов. Развивается раневое истощение так называемая потеря гноя — это потеря больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает настоль, что хирург вскрывает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:

2. Сепсис с гнойными метастазами.

? Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный, так как развивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;

? раневая флегмона — развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

? образование гнойных затеков — пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя (обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные повреждения микробное загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является, возможно, ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка раны — это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызывающие ее размножаются без доступа кислорода, и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызывающие анаэробное поражение открыты в 1894 году (Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

? Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено, что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессонницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось, что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовое поступление раненных, осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

1. По скорости распространения:

2. По клиническим проявлениям:

3. По глубине распространения

Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы.

Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека (симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики — эйфория, бессонница.

Кардиальные симптомы — появление подкожной эмфиземы (подкожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.

Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное — клиника.

Профилактика — своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.

1. Хирургическое. Главное — рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель — освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.

2. 150 тыс. антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.

столбняк гангрена симптом возбудитель профилактика лечение

В годы ВОВ встречался 0.6 — 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное — 40-45%.

Возбудитель Clostridium tetani.

Патогенез — до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается по нервной системе. Инкубационный период в среднем 2 недели, но может быть до 80 дней.

Начальный период — характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.

Период разгара болезни — те же симптомы и прибавляются судороги тонического характера, в особенности, касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус — больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус — боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы — больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:

Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 — 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.

1. Для непривитых ранее вводится

а. 1 Мл анатоксина подкожно

б. Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.

Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При отрицательной реакции вводится 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.

2. Для привитых вводится 0.5 мл анатоксина.

Для проведения экстренной профилактики используются

· АС — столбнячный анатоксин (химически инактивированный токсин столбнячной палочки)

· АДС-М — вакцина, содержащая дифтерийный и столбячный анатоксины

· Имовакс Д.Т.Адюльт — французский аналог АДС-М

· ПСЧИ — противостолбнячный человеческий иммуноглобулин

· ПСС — сывотортка противостолбнячная лошадиная концентрированная (рекомендуется использовать только при отсутствии ПСЧИ)

В зависимости от обстоятельств, тактика проведения экстренной профилактики столбняка меняется:

Предшествовавшие прививки против столбняка

Срок от последней прививки

Документы о прививках есть

Полный курс прививок в соответствии с возрастом 1

Пропущена последняя возрастная ревакцинация

Документального подтверждения предшествовавших прививок нет

Прививочный анамнез неизвестен, противопоказаний к прививкам не было

5 мес., подростки, военнослужащие на службе или в отставке

1. То же относится к прививавшимся вне календаря детям и подросткам, получавшим ревакцинацию. Плановые или экстренные ревакцинации по поводу травм проводятся не менее чем с 5-летним интервалом.

2. При инфицированных ранах, если после предшествующей ревакцинации прошло более 5 лет, вводят 0,5 мл АС

3. Полный курс иммунизации АС (или АДС-М-вакцин) у взрослых состоит из двух прививок 0,5 мл с интервалом 1-1,5 мес., и ревакцинации через 6-12 мес. Сокращенная схема состоит из однократного введения двойной дозы (1 мл) и ревакцинации обычной дозой 0,5 мл через 6-12 мес.

4. По обычной схеме, либо одна прививка (1,0 мл) по сокращенной схеме для взрослых

5. При инфицированных ранах — вводят.

6. Все лица, получившие экстренную профилактику, для исключения необходимости в повторных (в последующем) введений иммуноглобулина, через 6-12 мес. должны получить ревакцинацию АС (0,5 мл).

Перед введением лошадиной столбнячной сыворотки, для выявления гиперчувствительности к чужеродному белку, должна быть поставлена внутрикожная проба с разведенной 1:100 сывороткой (тестовая ампула находится в упаковке ПСС, помечена красным цветом), в объеме 0,1 мл. Лицам с положительной пробой (диаметр отека 1 и более см) введение ПСС противопоказано. Лицам с отрицательной пробой вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и, при отсутствии реакции в течение 30 мин., вводят остальную дозу. При использовании ПСС необходимо наличие противошоковой укладки.

Беременность не является противопоказанием для проведения экстренной профилактики столбняка. В развивающихся странах, для профилактики столбняка новорожденных проводят двукратную вакцинацию беременных.

Гангрена (греч. gangraina) — одна из форм некроза, при котором омертвевшие ткани мумифицируются или подвергаются гнилостному распаду.

Обычно Г. развивается при ишемии тканей в результате нарушения кровоснабжения, причинами которого могут быть тромбоз или эмболия магистральной артерии, открытое или закрытое повреждение артерий, перевязка артерии во время операции при плохо развитых коллатералях, длительное сдавление сосудов кровоостанавливающим жгутом или тугой гипсовой повязкой, воспаление, ущемление или заворот некоторых внутренних органов. Нередко Г. возникает в результате различных заболеваний — атеросклероза (старческая Г.), облитерирующего эндартериита (спонтанная Г.), болезни Рейно (симметричная Г.), анаэробной инфекции (газовая Г.), сахарного диабета (диабетическая Г.). Гангрена может также наблюдаться при воздействии на ткани высокой (см. Ожоги) или низкой температуры (см. Отморожение), электрического тока, некоторых химических веществ. Г. внутренних органов развивается в результате их ущемления (см. Грыжи) или заворота (см. Непроходимость кишечника), а также воспалительного процесса. Последний может быть причиной Г. червеобразного отростка (см. Аппендицит), желчного пузыря (см. Холецистит), легкого (см. Легкие). Наиболее часто в клинической практике встречается Г. конечностей, в основном нижних. Она может быть сухой и влажной. Сухая Г. обычно развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности, т.е. при хронической артериальной окклюзии. При благоприятном течении поражается часть сегмента конечности, процесс не прогрессирует (ограниченная, или стационарная. Г.). Первым симптомом нарушения кровообращения, предшествующего Г., является сильная боль дистальнее уровня закупорки артерии, обусловленная ишемией тканей. Кожный покров пораженного сегмента становится сначала бледным, затем приобретает мраморно-синеватый оттенок (рис. 1). Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических артерий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности (возникающие вначале парестезии сменяются полной анестезией); функция конечности нарушается (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Начавшись с дистальных отделов конечности, Г. распространяется кверху до уровня полноценного коллатерального кровообращения, на границе с которым формируется демаркационная (отграничительная) линия. При сухой Г. распада погибших тканей и соответственно интоксикации организма не происходит, поэтому общее состояние больного остается удовлетворительным. Однако проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие ткани до их полного высыхания может вызвать переход сухой Г. во влажную.

При влажной Г. местные клинические проявления начинаются с побледнения кожи, затем в зоне некроза появляются пятна и фликтены, наполненные сукровичным содержимым. Как и при сухой Г., пораженная конечность холоднее здоровой, пульс на периферических артериях не определяется, отсутствуют чувствительность и движения. Характерными признаками влажной Г. являются быстро прогрессирующий отек конечности и отсутствие признаков отграничения процесса. Подвергающиеся гнилостному распаду ткани приобретают тестоватую консистенцию, грязно-серый или черный цвет, зловонный запах. Демаркационная линия, как правило, не успевает развиться.

Влажная Г. всегда сопровождается выраженными симптомами интоксикации организма: тяжелое общее состояние, вялость, заторможенность, высокая температура тела, тахикардия, снижение АД, нарастающая анемия.

Диагноз при развившейся Г. конечности в большинстве случаев не представляет трудностей. Однако в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков не всегда удается. Для этого требуются специальные методы исследования: артериография (см. Ангиография), реовазография (см. География), сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия (см. Кровеносные сосуды), исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Наиболее информативным, безопасным и доступным методом диагностики, включая догоспитальный этап, является ультразвуковая допплерография.

Лечение включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка от жизнеспособных тканей, и хирургическое удаление омертвевших тканей.

Общие мероприятия — борьба с интоксикацией, инфекцией и коррекция функций жизненно важных органов и систем. С этой целью назначают инфузионную терапию (растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез, растворы электролитов, другие кровезаменители), вводят антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, сердечные гликозиды, витамины, диуретики, средства, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови и др. Целесообразно применение методов экстракорпоральной детоксикации организма, таких как гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), лимфосорбция (см. Лимфодренирование). Используют средства специфической и неспецифической иммунизации (стафилококковый анатоксин, гипериммунную плазму или сыворотку, специфический гамма-глобулин и др.), методы квантотерапии (УФ-облучение и лазерное облучение аутокрови). При диабетической Г. важную роль играет своевременная коррекция углеводного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Характер местных лечебных мероприятий при Г. определяется локализацией и распространенностью некроза. При Г. конечностей вследствие хронической артериальной окклюзии, ожога, отморожения местное лечение направлено на отграничение зоны некроза и предупреждение его инфицирования, улучшение кровообращения в тканях проксимальнее участка некроза (покой, асептическая повязка, новокаиновые блокады, региональная внутриартериальная инфузия смесей, содержащих антибиотики, анальгетики, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты). Кроме того, применяют средства, ускоряющие процесс высыхания тканей: открытый метод лечения под каркасом (суховоздушные ванны невысокой температуры), обработка омертвевших тканей спиртовым раствором танина, УФ-облучение. Операцию — ампутацию сегмента конечности — производят после образования демаркационной линии. При влажной Г. конечности сначала стремятся перевести ее в сухую, применяя раннюю некротомию и некрэктомию. Но в большинстве случаев по витальным показаниям сразу производят ампутацию в пределах здоровых тканей, обычно на 15—20 см выше проксимальной границы ишемических расстройств (см. Ампутация). Успех операции во многом зависит от состояния коллатерального кровообращения.

Результаты лечения ишемической и анаэробной Г. значительно улучшаются при применении гипербарической оксигенации.

Прогноз в отношении жизни больного при сухой Г. благоприятный. При влажной Г. он очень серьезен и зависит от срока, прошедшего от начала заболевания, локализации и причины развития некроза тканей, объема поражения, общего состояния больного, характера проводимого лечения.

Профилактика заключается в предупреждении, ранней диагностике и своевременном лечении заболеваний, осложнением которых может явиться Г., а также в своевременном восстановлении кровообращения, нарушенного в результате сдавления конечности жгутом или гипсовой повязкой, выполнении тромб- и эмболэктомии, сшивании поврежденного сосуда и др.

источник

Газовая гангрена —это инфекция, возникающая на фоне роста и размножения бактерий рода клостридии в мягких тканях организма человека, преимущественно в конечностях.
Микроорганизм попадает в организм человека в результате нарушения целостности кожного покрова и подлежащих тканей.

Возбудитель выделяет газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому развитию патологического процесса, результатом которого является необратимое омертвление обширных участков ткани, что может привести к утрате целого органа (например, в случае редких случаях газовая гангрена можетразвиваться в матке и органах брюшной полости

· Боль в ране, чувство распирания, тесноты повязки, быстро развивающийся отек тканей, циа­ноз, появление бронзовых пятен, при скоплении газа — крепитация, «симптом бритвы». Рана безжизненная с грязно-серым налетом, на коже — фликтены, запах гнилостный. Общее состояние тяжелое, кожа землистой окраски, вялость, апатия, иногда возбуждение. Пульс учащается не со­ответственно температуре. Различают отечную форму газовой гангрены, протекающую с явлениями резко выраженного отека тканей и токсикоза, эмфизематозную— с преобладанием образования газа, смешанную — с сильным отеком и образованием значительного количества газа, некротическую — с явлениями некроза, флегмонозную — с развитием флегмоны, тканерасплавляющую, характеризующуюся тяжелым и бурным течением.

· Заболевание может протекать молниеносно, бурно и медленно. Неблагоприятное воздействие оказывает присоединение аэробной инфекции, что нередко приводит к развитию сепсиса.,

· В большинстве случаев заболевание развивается при попадании Clostridium perfringens в раневую полость. Газовая гангрена развивается при обширных разрушениях тканей, особенно мышц (при огнестрельных ранениях, рваных ранах и др.).

· В мирное время причинами газовой гангрены могут быть не только травмы, но и хирургические операции и внутримышечные инъекции.

· В редких случаях газовая гангрена может развиться в брюшной полости:

— при употреблении в пищу зараженных патогенных клостридией продуктов питания;

— при проведении операций на слепой и толстой кишке.

Диагностика

· Подозрение на гангрену ставится при характерном внешнем виде раны:

— кожные покровы приобретают серо-синий оттенок;

— отмечается резкая боль в ране;

— края раны бледные, отечные;

— окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо.

· Микроскопическое исследование участков пораженной ткани мышц (участка пораженной мышечной ткани) и отделяемого из раны.

· Ренгенологически диагноз подтверждается при определении « пористости» мышечной ткани.

· Микроскопия крови на определение клостридии в кровеносном русле.

· Посев выделенных (из пораженных тканей, крови) клостридий на питательную среду и определение их чувствительности к различным группам антибиотиков (антибиотикограмма).

· Возможна также консультация хирурга, травматолога, инфекциониста.

Лечение газовой гангрены

· Антибактериальная терапия с учетом ранее выявленной чувствительности возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.

· Иссечение омертвевших тканей.

· Налаживание оттока гноя из раны и ее промывание растворами антибиотиков и антисептиков.

· Иногда показана ампутация (в случае полного необратимого омертвения обширных участков мягких тканей целого органа, чаще конечностей).

Профилактика газовой гангрены

· Своевременная обработка загрязненных ран.

· Своевременное хирургическое лечение некротизированных участков (иссечение омертвевших пораженных мягких тканей).

· При проведении операций на толстой и слепой кишке необходимо проводить профилактический курс антибиотикотерапии.

· Изоляция больных с газовой гангреной. Тщательная обработка инструментария (стерилизация) и постельного белья после таких больных.

· Соблюдение правил личной гигиены медицинскими работниками, ухаживающими за больными газовой гангреной:

— проведение обработки ран в резиновых перчатках с дальнейшей их дезинфекцией и утилизацией после каждой перевязки;

— использованный перевязочный материал подлежит сожжению.

Столбняк причины, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика

Столбняк— это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые, развивается без доступа воздуха

· Механизм передачи – контактный: возбудитель проникает в организм человека через поврежденный кожный покров и слизистые оболочки (например, раны, ожоги, отморожения). Особенно опасны глубокие повреждения кожи и слизистых оболочек, проколы, поскольку развитие и размножение палочек и последующее выделение токсина (вредные вещества, появляющиеся в результате жизнедеятельности вируса) происходит без доступа воздуха.

· Заражение возможно при несоблюдении правил асептики и антисептики при медицинских манипуляциях и оперативных вмешательствах.

Клиника; Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Общие симптомы: незначительное повышение t (37-38), потливсть, чувство тревоги, затруднено глотание пищи и жидкости, около раны – области стреляющей боли, напряжены мышцы шеи (голову не согнуть). Разгар столбняка: тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус (больной выгибается в положении на спине с запрокинутой головой, поясница выгибается таким образом, что между ней и постелью можно просунуть руку), затруднено глотание, «сардоническая улыбка» , болезненное сокращение мышц, выгибание больного. Сокращение муск.легких – спазм бронхов – развивается удушье (асфиксия). Но: сознание сохранено полностью. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.

Диагностика столбнякаИсследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке).

Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

• Лечение столбняка проводят в реанимационном отделении.
• Начинать лечение следует в максимально короткие сроки после заражения.
• Больной проходит лечение под наблюдением врачей разных специальностей (реаниматолог, невролог).
• Рану, даже зажившую, вскрывают, проводят ее осмотр и удаляют отмершие ткани, инородные тела, загрязнения (чаще под наркозом).
• Предварительно рану обкалывают противостолбнячной сывороткой — ПСС (препарат из крови животных или человека, содержащий естественные вещества для ослабления действия токсина в теле).
• Также ПСС вводят внутримышечно, для ослабления действия токсина в кровотоке. Перед введением сыворотки проводят пробу на чувствительность — для предупреждения аллергических реакций. После введения сыворотки пациента наблюдают не менее одного часа.
• Проводят борьбу с судорогами противосудорожными препаратами.
• Исключают провоцирующие судороги раздражители (например, яркий свет, громкие звуки, прикосновения).
• Восстанавливают нарушения дыхания и сердечной деятельности.
• Антибиотики иногда применяют для предупреждения осложнений воспалительного характера на коже и в легких (пневмонии).
• Кормление больных при необходимости осуществляют через зонд (специальную трубку) или введением питательных препаратов в вену (парэнтеральное питание).

Профилактика столбняка

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр.

Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС, АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

источник

Все раны, кроме операционных, следует считать инфицированными, то есть имеющими микробное загрязнение!

Особую опасность представляют раны от укусов животных в связи с возможностью передачи со слюной животного тяжелых инфекционных заболеваний, в том числе бешенства. Ранения часто сопровождаются общей реакцией организма в виде шока, обусловленного интенсивной болью и кровотечением. Непосредственно после ранения опасными для жизни являются кровотечения, а в более поздние сроки — инфекция, развивающаяся в ране, вплоть до развития грозных осложнений — сепсиса или столбняка.

Сепсис в переводе с греческого языка означает гниение. Это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий или одноклеточных грибов) или их токсинов. Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови. Он характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель летальности при сепсисе остается достаточно высоким.

Возбудителями сепсиса могут быть любые бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла) или грибы (рода Candida, Aspergillus). Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием иммунной системы человека, в частности неспособностью к локализации возбудителя в первичном очаге инфекции. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии, а у других — вызвать сепсис с летальным исходом. Наиболее часто сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом вследствие тяжелых заболеваний, обширных операций, обильной кровопотери, недостаточного питания или применения иммуносупрессивных препаратов.

Попадание инфекционных агентов в кровеносное русло может произойти либо при генерализации какой-либо местной инфекции, либо при занесении микроорганизмов извне при оперативных вмешательствах, катетеризации вен и других медицинских манипуляциях. Первичным септическим очагом может быть любая инфекция мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов: обширная раневая или ожоговая поверхность, гнойные заболевания кожи (карбункул, фурункул, флегмона), остеомиелит, инфекции мочеполовых путей и др.

Особенность сепсиса заключается в том, что его симптомы схожи вне зависимости от возбудителя, так как являются неким ответом организма человека на сверхсильное инфекционное поражение, с которым иммунитет не в состоянии справиться в очаге инфекции.

Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных инфекционными очагами. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита, лихорадкой с ознобом, тахикардией, снижением АД и одышкой. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточности и пр. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия.

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают: огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника, другие тяжелые травмы. Чем больше масштаб повреждений тканей тела и чем больше они загрязнены, тем благоприятнее условия для развития инфекции. Возбудитель газовой гангрены – аэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются значительно позднее. Отметим также, что при диагнозе газовая гангрена лечение должно проводиться в максимально сжатые сроки, поскольку болезнь крайне опасна и нередко приводит к гибели пациента.

Симптомы гангрены газовой

Больные газовой гангреной жалуются на распирающие боли в ране. Появляется быстро нарастающий отек конечностей. В отличие от банального нагноения нет покраснения вокруг раны, наоборот, кожные покровы конечности бледные с синюшным оттенком, нередко с пятнами «бронзового» цвета. При ощупывании конечности определяется хруст газа (крепитация) в подкожной клетчатке. Крепитация хорошо определяется при выслушивании фонендоскопом. Имеется выраженная интоксикация: пострадавший заторможен или, наоборот, мечется в постели и жалуется на сильную боль в области раны; пульс частый; язык суховат, обложен, возможна рвота. При отсутствии лечения интоксикация быстро нарастает, пострадавший впадает в бессознательное состояние, и в течение 2-3 суток с момента травмы может наступить смерть.

Хотя газовая гангрена в мирных условиях встречается редко, о ней всегда нужно помнить при любых ранениях как конечностей, так и туловища.

Наиболее вероятно развитие газовой гангрены при транспортных и шахтных травмах с локализацией ранений в области бедер, ягодиц; у лиц, обслуживающих крупный рогатый скот, свиней, овец. коз, особенно если несчастный случай произошел в том месте, где содержатся животные, и рана загрязнена навозом.

Резкая боль в области раны, появление «бледного» быстро нарастающего отека конечности, крепитация газа, общая интоксикация заставляют заподозрить газовую гангрену.

Столбняк, бешенство

Столбняк — инфекционное заболевание, которое характеризуется токсическим повреждением центральной нервной системы, что вызывает судорожное сокращение мышц всего тела тонического и клонического характера.

С открытием возбудителя стало известно, что столбняк — раневая инфекция, осложняющая поврежденные кожные покровы и слизистые. Заражение чаще всего происходит при травмах, загрязнении раны во время работы на огороде или в поле, при хирургических вмешательствах, проводимых с нарушением санитарных условий.

Возбудитель — анаэробная палочка. Бактерии обитают и размножаются в организмах животных и человека и выделяются в окружающую среду с испражнениями. Попадая в почву, они превращаются в споры, которые сохраняют жизнеспособность многие годы. Споры устойчивы к действию неблагоприятных факторов внешней среды.

Попадая в организм человека, споры превращаются в вегетативные формы. Возбудитель проникает через поврежденные кожные покровы, раневую поверхность при различных травмах, ссадинах, при родах или абортах, совершенных в антисанитарных условиях.

Столбнячная палочка вырабатывает очень сильный эндотоксин, который по лимфатическим и кровеносным сосудам, нервным стволам проникает в центральную нервную систему, поражая ее.

Наиболее частой причиной смерти при столбняке является асфиксия вследствие клонических судорог дыхательных мышц. На втором месте стоит паралич сердечной деятельности при поражении соответствующих центров токсином, особенно на фоне пневмонии и сепсиса.

Инкубационный период составляет от 2 до 30 суток. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

По распространенности процесса столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. У человека заболевание, как правило, протекает по типу общего столбняка. Симптоматика болезни в таких случаях развивается по нисходящему типу.

Заболевание чаще начинается постепенно. Больные ощущают слабость, недомогание, бессонницу, чувство стеснения за грудиной, могут беспокоить тупые ноющие боли в области уже закрывшейся раны.

Ранним признаком заболевания является затруднение при открывании рта — тризм, который возникает в результате судорожного сокращения жевательных мышц. Судорожные сокращения могут быть настолько сильными, что больной иногда не может открыть рот. Рот больного растягивается, брови приподнимаются, на лбу образуются глубокие морщины, лицо приобретает вид застывшей гримасы (так называемая «сардоническая улыбка»).

В дальнейшем судороги распространяются на другие мышцы (головы, шеи, глотки, конечностей). Голова больного запрокидывается, тело изгибается дугой так, что только затылком и ягодицами опирается о постель, — опистотонус. Мышцы живота резко напряжены. Судороги усиливаются при ничтожных внешних раздражителях (легкий шум, свет, прикосновения).

Приступы судорог очень мучительны. Повторяются по нескольку раз в день. Температура тела может повышаться до 40—42 оС. Судороги могут охватывать дыхательную мускулатуру, в результате чего возникает одышка, цианоз, мучительная, а иногда и смертельная асфиксия (удушье); чем тяжелее заболевание, тем продолжительнее судороги.

Одной из тяжелейших форм болезни является так называемая головная форма столбняка, описанная впервые Бруннером, когда поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга. В судорожный процесс вовлекаются преимущественно мышцы лица и шеи, нарушается процесс проглатывания пищи и даже воды (гидрофобия), невозможны дыхательные движения.

Бешенство — острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Причиной заболевания является вирус бешенства. Возбудитель — содержащий рибонуклеиновую кислоту нейротропный вирус из обширного рода вирусов, поражающих животных и растения. Он имеет древнейшее происхождение. Его ближайшие родственники вызывают везикулярный стоматит — опасное заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, сопровождающееся образованием пузырьков в полости рта, поражением копыт и вымени, а также эфемерную лихорадку крупного рогатого скота, встречающуюся в Африке и Австралии. Сюда же относятся многие вирусы беспозвоночных животных.

Возбудитель чувствителен к высоким температурам и устойчив к низким. Быстро разрушается под действием щелочей и кислот, погибает от действия йодистых препаратов и фенола.

Вирус бешенства проникает через поврежденную кожу. В мышцах у места повреждения он размножается, затем по нервам распространяется в центральную нервную систему. В ней он продолжает размножаться с повреждением нервной ткани, и по нервам же попадает в слюнные железы.

Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года и более (в среднем — 1-2 мес). Его продолжительность зависит от количества попавшего в рану вируса, объема пораженной ткани, расстояния, которое вирус должен преодолеть от места внедрения до центральной нервной системы, возраста укушенного (у детей инкубационный период короче, чем у взрослых).

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, сухости во рту, снижения аппетита, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. У 50-80% больных в месте укуса появляются неприятные ощущения (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, повышенная чувствительность). Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным и припухает. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает бессонница, кошмарные сновидения, он испытывает беспричинный страх, чувство тоски.

Через 1-3 дня у больного появляется беспокойство, тревога и водобоязнь. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, даже при упоминании о ней у больного появляется чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды. Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха, от яркого света, шума, прикосновения к коже. Больной становится агрессивным, буйным. У него нарушается сознание, появляются судороги, параличи. Смерть наступает от паралича дыхания. Продолжительность болезни — не более недели.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8730 — | 7138 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник