Чего хотят пациенты? Качественных и доступных медицинских услуг. Чего хотят врачи? Достойной зарплаты и надлежащих условий труда!
Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Наиболее ранняя диагностика бешенства на вскрытии очень важна в целях скорейшего проведения необходимых мероприятий. Хотя патологоанатомическая картина вскрытия животных довольно специфична, но комплекс признаков часто выражен очень слабо, а в некоторых случаях (у убитых животных) они могут полностью отсутствовать. Существует даже на этот счет парадоксальное высказывание, что сам факт отрицательного вскрытия является положительным моментом, чтобы заподозрить бешенство. Безусловно, в этом случае необходимо учитывать клинические и анамнестические данные.
При наружном осмотре трупа животного, павшего от бешенства, обращает па себя внимание синюшность видимых слизистых оболочек (глаз, носа, ротовой полости) и сухость кожи. Нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. На коже головы и других частей туловища можно обнаружить всевозможные повреждения: раны, царапины, ссадины. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Шерсть обычно матовая, взъерошенная. Находят и результаты аутофагии (самопожирание).
Нередко в лабораторию дли диагностики бешенства поступает только голова животного. В этом случае патологоанатомические изменения приобретают особо важное диагностическое значение. Под оболочками мозга и на слизистой боковых желудочков можно обнаружить точечные и полосчатые кровоизлияния, а между оболочками и в желудочках мозга небольшое скопление слабо розовой жидкости. Извилины сглажены, вещество мозга размягчено, сосуды кровенаполнены. Эти макроскопические признаки энцефалита бывают выражены но многих случаях бешенства по-разному, или они проявляются очень ярко, или едва различимы.
головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша — Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.
Атеросклероз как медико-социальная проблема
Атеросклероз — хроническое сердечно-сосудистое заболевание лиц преимущественно пожилого возраста. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужен .
Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита
Кроме полного четырехэлектронного восстановления молекулы О2 до воды в дыхательной цепи митохондрий в аэробных клетках всегда происходит и неполное — одно-трехэлектронное восстановление с последова .
Клиническая картина
Течение артритов может быть острым, подострым и хроническим. Общая клиническая симптоматика — боль в суставах, деформация их, нарушение функции, изменение температуры и окраски их кожных покровов .
источник
Как лечение бешенства начиналось в России
Началось все еще в ноябре 1885 года, когда офицера лейб-гвардии Конного полка покусала любимая собачка. О том, что офицеру предстоит быть исключенным из рядов полка «за смертию» стало известно командиру Гвардейского корпуса принцу Ольденбургскому. Принц слыл человеком просвещенным, благотворителем, тратившим большие средства на развитие российской медицины. По его приказу и на его средства покусанного офицера в сопровождении врача Конногвардейского полка Н.А. Круглевского сразу же отправили к Пастеру. Врачу принц поручил изучить способы приготовления вакцины и методику прививок, чтобы организовать свой прививочный пункт в Петербурге.
Параллельно шли эксперименты с умершей зараженной собакой. Ветеринарный врач Конногвардейского полка К.Я. Гельман заразил вытяжкой из её мозга двух кроликов, чтобы попытаться самостоятельно создать вакцину. Вернувшийся из Парижа Круглевский активно включился в работу. При ветеринарном лазарете полка на средства принца Ольденбургского создали прививочное отделение против бешенства, торжественно открытое 13 июля 1886 года. В ходе подготовки прививочной станции гвардейские медики поддерживали постоянную связь с Пастером, который прислал на ее открытие двух своих сотрудников для передачи опыта и оказания помощи.
Первым пациентом станции стал шестилетний мальчик, укушенный за несколько дней до её открытия. Мальчика удалось спасти. Станцию назвали Пастеровской. Позднее по её прообразу стали создавать подобные станции и в других городах России.
Гвардейские медики не ограничились борьбой с бешенством, на станции стали изучать заболевание лошадей сапом, а также сибирскую язву и сифилис у животных. Своих сил стало не хватать, ведь основных обязанностей с военных медиков никто не снимал, тогда на помощь им пригласили гражданских врачей и сестер Свято-Троицкой общины.
От чисто практических первоначальных задач по борьбе с бешенством перешли к широкому ряду исследований по инфекционным болезням: оспе, сифилису, сибирской язве, сапу, тифу. Помещений и оборудования стало хронически не хватать, и принц обратился к императору за разрешением на создание на базе прививочной станции крупной современной лаборатории по примеру Пастеровского института в Париже. Высочайшее соизволение было получено, но «без отпуска средств от казны».
Но России одной станции явно не хватало. И уже через месяц в Москве открылась пастеровская станция. В ее организации и работе участвовали видные российские ученые – Н. Унковский, С. Пучков, А. Гвоздев и др. Велика заслуга в создании этой станции и председателя Московского хирургического общества профессора Н. Склифосовского. Вскоре такие станции появились в Петербурге, Смоленске, Самаре, Иркутске, Киеве, Харькове, Тифлисе….
Французская медицинская академия сообщала в 1887 г., что из 18 пастеровских станций, организованных в разных странах Европы и Америки, шесть – российские.
В декабре 1890 года в Петербурге на базе Пастеровской станции был открыт Императорский институт экспериментальной медицины. Первоначально он размещался вместе со станцией в Конногвардейских казармах, а затем был переведен в специально оборудованное здание на Лопухинской улице, которое принц Ольденбургский приобрел на собственные средства. В лабораториях института проводилось изучение возникновения и развития инфекционных заболеваний, разрабатывались способы их профилактики и лечения.
Уже в советское время Институт экспериментальной медицины превратился в один из крупнейших исследовательских центров, занимающихся медико-биологическими исследованиями. В 1938 году от института «отпочковался» Институт вакцин и сывороток. После образования в 1944 году Академии медицинских наук, на базе ряда профильных отделов Всесоюзного института экспериментальной медицины были созданы самостоятельные институты.
В Москве, на территории НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова в малом Казенном переулке сохранилась часть постройки одной из таких станций. Победа над бешенством была настолько впечатляющей, что по всему миру начали открываться, и по сей день функционируют институты Пастера — первым зарубежным таким филиалом стал Институт Пастера в Сайгоне (сейчас г. Хо Ши Мин, Вьетнам), активно работающий в настоящее время.[7,8]
1.2. Протокол вскрытия трупа
Вскрытие трупа произведено 18 ноября 2010 года в операционной клинике «Зоовет» студентом 4 курса очного отделения Факультета Ветеринарной Медицины: .,под руководством главного врача клиники Бигалиева А.Б.
Анамнестические и клинические данные:
Вскрытие трупа собаки, Ненси, черной масти, возрастом 3 года,
Беспородна. Собака пала 18.11.10г. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
I. Труп собаки средней упитанности, вес около 5 кг, телосложение не правильное.
II. Трупные изменения. Труп теплый. Трупное окоченение не выражено
1.Конъюктива и слизистая оболочка цианотичные, на слизистой оболочки ротовой полости имеются язвы и эрозии
2. Шерстный покров густой, взъерошен, смоченный слюной
3. Конечности травмированы, имеются параличи задних конечностей
4. Кожа в области ушей, шеи, груди травмирована. Подкожная клетчатка сухая
5. Мышцы темно-красного цвета
6. Лимфатические узлы (подчелюстные и поверхностно – паховые) увеличены.
1. Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Брюшина воспалена, имеются кровоизлияния. Диафрагма повреждена, темно-красного цвета, состояние купола не нормальное, имеются разрывы.
2. Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Сердечная сумка округлой формы, наряжена, гладкая. На перикарде и на плевре имеются точечные кровоизлияния
III. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости:
1. Язык, десны, небо повреждены. Имеются отколотые зубы. Язык выступает из ротовой полости слева.
2. Слюнные железы гиперемированы, отечные
3. На слизистой оболочки рта и языка имеются эрозии, покрытые сероватыми корочками, подсохший слизи
4. В ротовой полости, глотке и пищеводе имеется постороннее содержимое. Проходимость глотки и пищевода нарушена, слизистая их воспалена, красного цвета.
5. Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, нарушена их проходимость, имеется постороннее содержимое. Слизистая оболочка воспалена, сухая, темно-красного цвета, имеются повреждения.
6. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, сочны и гиперемированы.
7. Легкие уплотнены, увеличены. Поверхность разреза влажная, вишнево-красного цвета, дольчатое строение плохо выражено. Легкие наполнены кроваво-красной жидкостью
8. Железы внутренней секреции не исследовались.
9. Сердце увеличено в объеме. Сердечная мышца дряблая, цвет варенного мяса. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Сосуды эпикарда заполнены кровью. Пристеночный эндокард, клапаны, легочная артерия гладкий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.
ІV. Органы брюшной и тазовой полостей:
1. Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло- желтого цвета. Сосуды брыжейки инъецированы.
2. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета.
3. Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены.
4. Селезенка увеличена, капсула напряжена, темное по краям, темно-красного цвета.
5. Печень увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, Желчный пузырь увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.
6. Желудок при вскрытии имеются различные инородные тела. Слизистая оболочка утолщена темно-красного цвета с мелкопятнистыми кровоизлияниями. На гребнях слизистой оболочки имеются геморрагические инфаркты.
7. Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.
8. Поджелудочная железа имеет кровоизлияния.
9. Почки увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек напряжена, влажная. В корковом слое многочисленные точечные кровоизлияния. Содержимое почечных лоханок отсутствует.
10. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.
11. Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.
12. Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.
V. Череп, придаточные полости головы и позвоночник:
1. Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено.
VI. Головной мозг гиперемирован. Мягкая оболочка головного мозга отечная. Извилины головного мозга сглажены, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечные. В желудочках мозга скопление большого количества экссудативной жидкости. Явления гиперемирования и отека отмечается также в спинном мозге.
5. Острый геморрагический гастроэнтерит (слизистая оболочка желудка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена).
6. Миокардиодистрофия (консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен).
7. Гиперемия головного мозга (головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены).
8. Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов (брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета).
Паталогоанатомическое изменение характерны для бешенство собак.
Для окончательно диагноза необходимо гистологическое исследование.
При микроскопии ткани головного мозга, окрашенных по Ленцу эозином — в розовый (по Туревичу фуксином – в красный цвет), обнаружены тельца включения Бабеша – Негри.
На основании гистологического исследования установлено бешенство.
Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) — острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.
источник
патологоанатомического вскрытия трупа собаки
Краткая характеристика животного.
Вид животного: Собака. Пол: Сука. Возраст: 8,5 лет. Масть и приметы: черной масти, шрам на левом боку. Порода: Дог. Кому принадлежит: Нехасинко Ж.Г.
1. Животное содержалось в квартире, кормление трехкратное, питьё неограниченно;
2. Точное время заболевания и длительность течения болезни не установлены. Клинические признаки болезни: вялость, боли в брюшной полости. Однократно была рвота. Вздутие брюшной полости. Температура не измерялась;
3. Собака пала 28 января 2010 г. Примерно в 6 ч утра.
Клинический диагноз – Инвагинация кишечника, перекрут желудка.
I. Опознавательные признаки: труп собаки в возрасте 8,5 лет, черной масти, породы дог , средней упитанности, массой около 50 кг.
II. Трупные изменения: труп холодный, живот вздут. Окоченение выражено полностью (грудные и тазовые конечности сгибаются с усилием). Трупных гипостазов нет. Шрам на левой стороне, в области брюшины.
Слизистые оболочки: конъюнктива, слизистые оболочки носовой полости, рта, анального отверстия и влагалища бледные, серо-беловатого цвета. Без налёта.
Кожа, подкожная клетчатка бледная, с желтоватым оттенком, суховатая, жировые отложения выражены отчётливо. Волосяной покров тусклый, не взъерошенный.
Лимфатические узлы подчелюстные, заглоточные, паховые, не увеличены в объеме, капсула не напряжена, сероватого — желтого цвета с мягковато-упругой консистенции, на разрезе пульпа лимфоузлов сочная, слегка влажная, с серовато-желтого цвета зернистым корковым слоем, и однородным сероватого цвета мозговым, рисунок не изменен. При складывании края разреза полностью смыкаются.
Молочные железы увеличены , имеется небольшое количество молока, что связанно с ложной беременностью
Кости, сухожилия, суставы без изменений.
Брюшная полость заполнена газом, содержит около 700 мл жидкости яркого, ало-красного цвета (кровь), с отдельными сгустками. Положение органов нарушено, желудок наполнен газами, увеличен в объёме. Брюшина гладкая, тусклая. Сальник содержит жировые отложения, местами серозная оболочка покрыта легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и желудка с кровоизлияниями, синюшного цвета. Купол диафрагмы на уровне 8-го грудного ребра. Сосуды брыжейки наполнены кровью, располагаются в виде продольных полосок, идущих к серозной оболочке кишечника.
Грудная полость содержит около 1,5 л жидкости яркого, ало-красного цвета (кровь)
Селезенка увеличена в объеме, дряблая. Пульпа: на разрезе зернистость слабо выражена, рисунок смазан, красно-коричневого цвета.
Язык: слизистая оболочка бледно-розового цвета. На разрезе мышца упругая, рисунок сохраняется.
Глотка: слизистая оболочка серовато-красного цвета, гладкая, покрыта прозрачной слизью, количество незначительно.
Пищевод: слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая.
Гортань, трахея, бронхи: слизистая оболочка сероватого цвета, гладкая, тусклая. Лёгкие и бронхи кровенаполнены.
Сердце: округлой формы, с резко расширенным левым предсердием и истонченной стенкой, заполненными сгустками крови, мышцы имеют дряблую консистенцию, бледно-красного цвета, со сглаженным рисунком, соотношение толщины стенок левого и правого желудочков сердца примерно 5 : 1; сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие. В Двустворчатые, трехстворчатые и полулунные клапаны эластичные, без видимых изменений.
Аорта и легочная артерия стенки эластичные, внутренняя поверхность гладкая, блестящая, желтовато-красного цвета. В просвете их содержатся сгустки крови темно-вишневого цвета.
Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены в объеме, капсула напряжена, сероватого цвета с красноватым оттенком, мягковато-упругой консистенции, на разрезе пульпа лимфоузлов сочная, слегка влажная, однородной консистенции, сероватого цвета с красноватым оттенком, местами пронизана кровоизлияниями. Пульпа над поверхностью разреза не выбухает, а при складывании края разреза полностью смыкаются.
Легкие спавшие, кровенаполненны, капсула не напряжена, края притуплены, плотной консистенции красного цвета (верхушечные
источник
Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже — волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.
Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.
Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.
Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.
После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).
В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.
Вирус в организме зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.
Что же происходит в клетках. Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества — тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.
Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга — клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.
Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.
По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).
Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген — продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.
Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.
Инкубационный период разной продолжительности — от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:
1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;
2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно устойчивы к вирусу бешенства);
3) характера укуса — наличие или отсутствие нервно- рецепторной зоны, глубины укуса;
4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему — утомление, голод;
5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса бешенства.
Клинические формы бешенства. Абортивная — после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная — хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода — предвестников, возбуждения и параличей. Тихая — менее выражен или отсутствует период возбуждения.
Клинические признаки у разных видов животных.
У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.
У крупного рогатого скота — буйство характеризуется стремлением сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.
Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.
У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.
У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и животное гибнет на 2-4 день.
7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.
Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.
Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены.
При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов — тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько, различной формы — округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.
Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.
Клинические признаки типичны — возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.
Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).
Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина — антитела.
Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.
Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.
Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервной системе.
В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон — вещество, исключающее возможность жизнедеятельности вируса.
Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.
В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две вакцины — антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.
Первую применяют при вынужденных прививках по схеме — 1-2 раза — три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.
Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает вопрос о создании у них иммунитета.
В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков против бешенства.
10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.
Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.
С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.
Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.
источник
Вскрытия трупа собаки(сука), черной масти, возрастом около 3-х лет, беспородна, хозяина нет.
Вскрытие трупа произведено в секционном зале кафедры анатомии ЮФ «КАТУ»НАУ студентами Аверкиной А.С., Шевцовым Ю.Г. 28.03.07.
На вскрытии присутствовали студенты Алексеева А.А., Гречина В.В., Шоршорьян О.В., Пермякова О.В., Синькевич К.И., Золотарев А.К., Лазуткина Е.В., Овсюк П.В., доцент Соколов В.Г.
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Собака пала 27.03.07. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
1.Труп собаки правильного телосложения, пропорциональное, средней упитанности, весом около 5 кг. Живот ровный, грудная клетка симметричная.
2.Слизистая ротовой полости суховатая, серого цвета, местами пигментированная, без повреждений и наложений.
Глазная щель закрыта. Глазные яблоки незапавшие. Роговица мутная, сухая, неблестящая. Конъюнктива сухая, серого цвета.
Ушные раковины без повреждений, наружный слуховой проход чистый.
Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.
Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета.
3.Кожа сухая, при собирании в складку медленно расправляется, на непигментированных участках розового цвета, без повреждений и сыпи. Шерстный покров густой, блестящий, умеренно загрязнен, волос хорошо удерживается, плотно прилегает.
4.Подкожная клетчатка развита хорошо, содержит умеренное количество жира. Жир желтого цвета. Кровоизлияний не обнаружено.
5.Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, бобовидной формы, серого цвета, гладкие, упругие, сращены с окружающей тканью, на разрезе серого цвета, рисунок ткани сохранен.
6.Скелетные мышцы нормальной величины, красного цвета, волокнистый рисунок просматривается хорошо. Поверхность разреза умеренно влажная. Межмышечная соединительная ткань неотечная.
7.Кости твердые, плотные, белого цвета. Надкостница прозрачная, белая. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции. Суставы подвижные, правильной конфигурации, окружающая ткань и капсула сустава без видимых патологий. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, влажные, белого цвета с синеватым оттенком. Синовиальная жидкость в малом количестве, полупрозрачная, тягучей консистенции. Сухожилия прочные, плотной консистенции, белого цвета.
8.Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено, трупные пятна хорошо видны, расположены на правой стороне. Кровь свернувшаяся, сгустки крупные, эластичной консистенции, темно-красного цвета. Признаки трупного разложения хорошо выражены.
9.Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Пристеночная и висцеральная брюшина серого цвета, умеренно влажная, блестящая, наложений и спаек нет. Количество жира в сальнике и брыжейке умеренное, сальник прозрачный. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Диафрагма целая, красного цвета, толщина ее мышечной части до 2мм, состояние купола нормальное, разрывов нет.
10.Положение органов грудной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Плевра гладкая, блестящая, влажная, серого цвета. Под плеврой в толще межреберных мышц видны узелки размером до 2-3 мм, округлой формы, серого цвета, плотной консистенции. Сердечная сумка полупрозрачная, поверхность ее гладкая, влажная, содержимое в небольшом количестве, светло-желтого цвета. Эпикард гладкий, умеренно влажный, блестящий, прозрачный. Наложений и спаек нет.
КРОВЬ И ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
11.Кровь в крупных сосудах в небольшом количестве, темно-красного цвета, сгустки рыхлые.
12.Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.
13.Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.
14. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.
15. Миндалины без видимых изменений.
16.Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.
17.В аорте содержится небольшое количество крови полужидкой консистенции, стенка ее не утолщена, эластичная, серого цвета, внутренняя поверхность гладкая.
18.Постороннее содержимое в носовой полости отсутствует. Слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая, без наложений и повреждений. Носовые раковины и околоносовые пазухи без заметных изменений.
19.Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов эластичные, проходимость их сохранена, постороннее содержимое отсутствует. Слизистая оболочка гладкая, влажная, серого цвета, без повреждений и наложений.
20.Легкие не вполне спавшиеся. Форма их анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды. Легочная плевра гладкая, влажная, блестящая, прозрачная.
21.В ротовой полости, глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует. Язык выступает из ротовой полости слева. Слизистая оболочка его гладкая, блестящая, суховатая, серого цвета. Проходимость глотки и пищевода не нарушена, слизистая их гладкая, блестящая, серого цвета.
22.Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка отечная, сосуды ее кровенаполнены.
23.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.
24.Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо. Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.
25.Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо.
26.Почки не увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.
27.Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.
28.Яичники серого цвета, бугристые ,на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.
29.Молочная железа без уплотнений и новообразований.
30.Оболочки головного мозга серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.
Железы внутренней секреции не исследовались.
1.Острый геморрагический гастроэнтерит.
3.Гиперемия головного мозга.
4.Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.
5.Паразитарные узелки в межреберных мышцах.
На основании проведенного патологоанатомического вскрытия установлено, что смерть собаки наступила вследствие остановки сердца, вызванной миокардиодистрофией. Основное заболевание- острый геморрагический гастроэнтерит.
АНАЛИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Гастроэнтерит — это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевания отделов кишечника, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом и еюнитом. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные. По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление.[2.] Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют собаки разных пород и всех возрастов. При своевременном и интенсивном проведении лечебных мероприятий летальность незначительна.
Этиология. Причины данной патологии весьма разнообразны. Основная группа причин — алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, монотонное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Частой причиной болезни является пищевая аллергия на тот или иной корм.
Очень часто гастроэнтерит является следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез, дисбактериоз и др.), паразитарных (изоспороз, кокцидиоз, пироплазмидоз, глистные инвазии) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.). Способствуют возникновению гастроэнтерита имеющиеся в желудке и кишечнике дефекты — недостаточность илеоцекального клапана, ишемия стенки тонкой кишки, атеросклероз мезентериальных артерий, полипы, нарушение мембранного пищеварения и др. Продолжительные нервно-рефлекторные и нервно-психические перегрузки (стрессы) также влияют на возникновение этих заболеваний.В последние годы ветеринарными врачами подмечено способствующее влияние на развитие гастроэнтерита частого скармливания собакам сухих и консервированных кормов, в которых содержатся вредные для организма добавки.
Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1.]
Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.
При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5.]
Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу.
Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет. Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3.]
Симптомы. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром — колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1.]
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4.]
1.А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков Незаразные болезни собак и кошек.М,Аквариум, 2000.
2.А.В.Жаров, В.П.Ишаков, М.С.Жаков и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1995.
3.К.И.Вертинский Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1973.
4.А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Н.И.Архипов Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота.М.:Агропромиздат,1987.
5.А.И.Кривутенко, П.П.Урбанович Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных.Киев:Урожай,1983.
источник
| Название | Протокол Паталогоанотомического вскрытия трупа собаки |
| Анкор | Протокол вскрытия собаки.doc |
| Дата | 03.02.2017 |
| Размер | 79.5 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Протокол вскрытия собаки.doc |
| Тип | Протокол #1961 |
| Категория | Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство |
| Введение Среди инфекционных заболеваний распространены чума плотоядных, вирусны й гастроэнтерит. Ветеринарной службой питомника служебного собаководства ОВО проводится профилактическая обработка против бешенства, сальмонеллеза, колибактериоза, энтерита, гепатита собак. Из незаразных болезней животных основную роль играют болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и болезни молодняка. Вскрытие павших животных проводится во вскрывочной, расположенной в ветеринарном лазарете питомника служебного собаководства ОВО. Вскрывочная представляет собой просторное помещение, стены, пол и потолок выложены плиткой. В помещении имеются стол для вскрытия, шкафы для инструментов и спецодежда. Трупы утилизируют путем сжигания в печи. Паталогоанотомического вскрытия трупа собаки. Принадлежащего питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Нижнего Новгорода. Вскрытие произведено 2 августа 2008 года во вскрывочной ветеринарного лазарета питомника служебного собаководства ОВО в 11 часов утра. Вскрытие проводили: ветеринарный фельдшер Лысенка Н.В. и студент 5 курса ветеринарного факультета Нижегородской Государственной Сельскохозяйственной Академии Кириллова Л.Б. Анамнез. Собака содержалась в просторном вольере, основной рацион около 2,5 л. овсяной каши на мясном бульоне и субпродукты. Со слов кинолога, животное заболело 26 июля 2008 года; наблюдался отказ от корма, частая рвота со слизью, понос. 28 июля кинолог обратился к ветеринарным специалистам. У животного при клиническом обследовании установлено: температура тела 40,1ºС, учащенный пульс (135 ударов в минуту), учащенное дыхание (30 дыхательных движений в минуту). Пальпацией через брюшную стенку были установлены метеоризм и болезненность в области живота. На основании того, что болезнь Возникла внезапно, с нарастающей общей слабостью, рвотой, поносом, с болезненностью при пальпации брюшной стенки живота. Клинический диагноз – вирусный гастроэнтерит и назначено соответствующее лечение. Животному назначили очистительную клизму, внутрь «Регидрон», внутримышечно «Церукал», «Энросепт», внутривенно 5% раствор, диетотерапию. Предпринятое лечение результатов не дало и собака пала 2 августа в 10 часов. У животного появилась прогрессивно нарастающая одышка; из носовых отверстий, ротовой полости стала выделяться пенистая жидкость. Собака погибла от быстро развившейся асфиксии. Клинический диагноз: вирусный энтерит. Опознавательные признаки: труп собаки в возрасте 12 месяцев, породы немецкая овчарка, кобель, окрас черный, на кончике правого уха рыжее пятно, упитанность неудовлетворительная, грудная клетка округлая, живот подтянут, костяк и мышцы хорошо развиты, размеры тела пропорциональны. Трупные изменения: труп холодный, трупное окоченение отсутствует, мышцы расслаблены, мягкие, конечности в суставах сгибаются свободно, гнилостные изменения отсутствуют. Трупные пятна отсутствуют. Слизистые оболочки и естественные отверстия. Глазные щели открыты, конъюнктива бледная, целостность не нарушена, поверхность гладкая, суховатая без наложений, зрачки расширены, глазные яблоки, роговица сухая, мутноватая. Ротовая полость: слизистая оболочка без повреждения целостности, зубы сохранены полностью, слизистая оболочка ротовой полости синюшна, влажная. Носовые отверстия правильной формы, носовые отверстия правильной формы, ноздри умеренно расширены, объем их несколько увеличены. Слизистая оболочка носовой полости пигментирована, из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость бело-серого цвета. Ушные раковины чистые, без нарушения целостности. Кожа вокруг анального отверстия испачкана подсохшими фекальными массами, анальный сфинктер расслаблен, истечений из прямой кишки нет. Кожа без повреждений, не эластична, шерсть взъерошена, загрязнена, особенно возле анального отверстия, волос матовый. Подкожная клетчатка не содержит жировых отложений и имеет бледно-желтоватый оттенок. Поверхностные лимфатические узлы. Подчелюстные лимфатические узлы не увеличены в объеме, подвижные в окружающей ткани, с поверхности гладкие, упругой консистенции, серо-красного цвета, а на разрезе пульпа лимфатического узла ровная, гладкая, блестящая, рисунок коркового и мозгового вещества не выражен. Заглоточные, околоушные, предлопаточные лимфатические узлы несколько увеличены в объеме, капсула напряжена, на поверхности разреза пульпы лимфатических узлов появляется мутноватая жидкость серо-красного цвета. Рисунок пульпы не выражен. Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту и полу, истечения из препурционального мешка отсутствуют, цвет кожи серо-белый, слизистая оболочка бледная с красновато-синюшным оттенком, гладкая. Половой член: в объеме не увеличен, из препуция выводится свободно, нарушения целостности не отмечено. Мышцы и кости: скелетные мышцы грудного и тазового пояса по консистенции упруго-мягкие, бледно-красной окраски, на разрезе четко выражен волокнистый рисунок. Кости белого цвета, крепкие, без деформаций, правильной конфигурации, твердой консистенции. Сухожилия белого цвета, гладкие, блестящие, плотные, хорошо крепятся на костной ткани. Суставные поверхности покрыты гладкой, упругой хрящевой тканью. Положение органов анатомически правильное, спайки отсутствуют. В брюшной полости содержится около 5 мл прозрачной желтоватой жидкости без запаха. Брюшина блестящая, влажная, бледно-красная, левая половина темной окраски. Брыжеечные сосуды наполнены кровью и четко выступают в виде темно-вишневых полос. Положение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, блестящая, без наложений, красноватая со слегка синим оттенком. В плевральной полости содержится около 20 мл светлой жидкости со слегка желтоватым оттенком. Перикард утолщен, в перикардиальной полости около 1 мл слегка мутноватой жидкости. Эпикард тусклый, покрасневший. Органы шеи, ротовой и грудной полостей. Слизистая оболочка языка бледно-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе ткань языка бледно-красного цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражены. Мягкое небо, глотка: слизистая оболочка бледного цвета, гладкая, без наложений, целостность не нарушена. Миндалины увеличены в объеме, красного цвета, в углублениях крипт имеется густая беловатая масса. Пищевод: слизистая оболочка гладкая без наложений, с красноватым оттенком. В гортани содержится небольшое количество пенистой жидкости белого цвета, слизистая оболочка бледно-красного цвета с синюшным оттенком. Щитовидная железа: коричнево-красная, боковые доли миндалевидные, длинной 2см. Трахея: объем не изменен, хрящевые кольца без нарушения целостности, слизистая оболочка без наложений, бледно-красного цвета. В просвете трахеи содержится пенистая жидкость грязно-желтого цвета. В бронхах содержится тягучая жидкость серо-желтой окраски, слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета. Легкие: увеличены в объеме, края притуплены, капсула напряжена со стороны и легочная ткань темно-красного цвета, не эластичны. С поверхности разреза пульпы легкого стекает пенистая жидкость, имеющая желтоватый оттенок. В воде кусочки легкого плавают. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в объеме, со стороны капсулы серо-красного цвета, плотной консистенции, на разрезе рисунок пульпы сглажен. Сердце: округло-овальной формы, эпикард гладкий, блестящий. Ткань миокарда дряблая, темно- красного цвета. Полости правой и левой половины сердца расширены, переполнены кровью, а стенки их истончены, особенно, правого отдела кровь во всех полостях сердца и в венах не свернувшаяся, очень темная. Стенки аорты легочной артерии без утолщений, темно- цвета с синюшным оттенком. Органы брюшной и тазовой полости. Селезенка: увеличена в объеме, капсула напряжена и покрыта наложениями желтого цвета, плотной консистенции в виде нитей, снимается с трудом, пульпа мягкая с поверхности разреза соскоб значительный. Печень: увеличена в объеме, края притуплены, консистенция дрябловатая. Имеет мозаичный вид с наличием на красно-коричневом фоне неправильной формы, участки серо-желтого цвета. Желчный пузырь: слегка растянут, заполнен густой зеленоватой желчью. Проходимость протока не нарушена. Поджелудочная железа: длинная, узкая, красноватого цвета, консистенция мягкая, сосуды наполнены кровью. Почки увеличена в объеме, темно-красного цвета, капсула легко снимается. Жировые отложения на капсуле не выражены. Границы коркового и мозгового слоев хорошо различимы. Мочевой пузырь содержит около 30 мл мутноватой мочи. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, блестящая, складчатая. Проходимость мочеиспускательного канала не нарушена. Брыжеечные кровеносные сосуды сильно наполнены кровью. Желудок содержит около 15 мл слегка пенистых слизистых бело-серых масс с неприятным запахом. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, тусклая, складки утолщены. Слизистая оболочка покрыта тягучим полупрозрачным слизистым налетом. Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, усеяна многочисленными красными точками, матовая. Слизистая оболочка темно-вишневого цвета, с серо-красными участками, набухшая, покрыта слоем тягучей слизи красновато-коричневого оттенка, а местами имеются наложения, при снятии которых остаются глубокие дефекты, содержит жидкую дурно пахнущую массу, кофейного цвета. Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, слизистая оболочка, слизистая оболочка набухшая, тусклая, серо-красного цвета, усеяна многочисленными красными точками. Содержит зловонные фекалии грязно-желтого цвета, мягкой консистенции. В прямой кишке не полностью сформированные каловые массы. Головной мозг, костный мозг. Головной мозг: сосуды оболочек головного мозга умеренно наполнены кровью, вещество мозга дрябловатое, в мозговых желудочках содержится небольшое количество прозрачной жидкости. Костный мозг: темно-красного цвета, размягченный. 1.острая застойная гиперемия и отек легких. 2.острый некротически-геморрагический гастроэнтерит. 4.расширение обоих половин сердца 5.острая застойная гиперемия мозговых оболочек и отек головного мозга. 6.белково-жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. На основании анамнеза, клинических данных и данных патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть животного наступила от парвовирусного энтерита. Для исключения отравления, других инфекционных заболеваний подтверждение диагноза был отобран и отправлен в Нижегородскую областную ветеринарную лабораторию патологический материал. (см. приложение). 3. Анамнез диагностированного случая заболевания. Парвовирусный энтерит высококонтагиозное заболевание собак. Первые вспышки болезни зарегистрированы в конце 70-х годов. Первоначально парвовирусной инфекции были подвержены собаки разного возраста, она сопровождалась энтеритом, как у взрослых животных, так и у щенков, но у последних желудочно-кишечный синдром осложнился миокардитом. В последующем произошло «осложнение» болезни, ее стали наблюдать у животных моложе трех лет. Парвовирусный энтерит, вызывается ДНК-содержащим вирусом Canine parvovirus (CPV-2). Обычно это заболевание называют парвовирусным энтеритом или парвовирусной инфекцией, реже панлейкопения собак, хотя и встречаются и не точные названия, например, такие как «кошачий энтерит собак». В 1977 году в США Джоном Армстронгом парвовирусные частички были обнаружены с помощью электронного микроскопа в кале щенков, страдающих расстройством желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина заболевания очень напоминала панлейкопению кошек. При патологоанатомических вскрытиях у животных находили изменения в кишечнике, аналогичные тем, которые наблюдались при панлейкопении кошек. Экспериментальными исследованиями, проведенными в бактериологическом институте Бейкера (США), было установлено, что имеется очень тесное родство между парвовирусными заболеваниями собак и кошек, но передачи инфекции от кошек к собакам и наоборот не происходит. Классический вирус панлейкопении кошек и CPV-2, приводящий заболеванию собак, не поражают ни других животных, ни человека. Гипотез относительно возникновения CPV-2 достаточно много, однако еще слишком мало данных, чтобы отдать предпочтение одной из них. Некоторые исследователи считают, что произошла внезапная мутация вируса кошачьей панлейкопении применительно к собакам, и в результате спонтанной мутации возник специфический тип вируса, начавший поражать собак. Допускается также возможность изменения свойств у одного из штаммов ослабленного вируса, которые используются для получения вакцин против панлейкопении кошек, трансформировавшийся вирус стал патогенным для собак, и в результате заболевания, возбудитель которого находился в вакцине, смогло очень быстро распространиться по земному шару. К парвовирусной инфекции восприимчивы собаки в возрасте до 3-х лет, но наибольшая инцидентность ее клинического проявления отмечается впервые 18 месяцев жизни собак с пиком заболеваемости в 2-7 месячном возрасте. Болеют собаки всех известных пород, но наибольшую восприимчивость проявляют ротвейлеры, доберманы, кавказские овчарки, доги. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие впервые несколько месяцев после клинического выздоровления собаки. В последнем случае имеет место вирусоносительство. Возбудитель парвовирусной инфекции выделяется во внешнюю среду с фекалиями, с слюной и рвотными массами. К предрасполагающим факторам заражения собак парвовирусом и развития у инфицированных животных симптомов болезни относятся: высокая концентрация популяции восприимчивых особей на ограниченной территории (в питомнике, микрорайоне и т.д.), нарушение системы проведения профилактических вакцинаций, стрессы (изменение рациона, удаление из помета, начало смены зубов, переохлаждение; энтериты другой этиологии), отсутствие регулярной дезинфекции помещений, предметов ухода за животными, наличие в питомнике грызунов и эктопаразитов. 3.3 Патогенез. Заражение животных происходит алиментарным путем. Первичными воротами инфекции является заражения начинается виремия. Агент в начальной стадии инфекции преимущественно размножается в клетках костного мозга, лимфатической системе, кишечника и миокарда. Это приводит к тяжелому поражению желудочно-кишечного тракта, сердца, лейкопении и ассоциированному иммунодефициту. На фоне иммунодефицитного состояния вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными инфекциями желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода инфекции варьирует от 3 до 10 дней. Летальность может достигать 40-60%. Клинические признаки. Инфекция парвовируса собак индуцирует развитие основных компонентов симптомокомплекса: гастроэнтерит; миокардит; гибель новорожденных щенков в возрасте 3-9 дней. Парвовирусный энтерит клинически проявляется депрессией, анорексией, диареей и частотой изнуряющей рвотой. В первый день клинической стадии инфекции отмечают лихорадку (40-41ºС), но в последующем из-за дегидратации температура тела постоянно снижается до или ниже нижней границы нормального физиологического уровня. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно неприятный запах, желто-оранжевый цвет и при типичном течении на 2-3 сутки болезни них появляется кровь. Обезвоживание организма при парвовирусном энтерите происходит за счет персистентной рвоты и профузного поноса. Рвотный акт в зависимости от тяжести поражения желудочно-кишечного тракта проявляется с интервалом в 30 минут до нескольких часов. Путем воды или пищи провоцирует рвоту, поэтому многие заболевшие собаки отказываются и от того, и от другого. Основным гематологическим изменением при парвовирусном энтерите является лейкопения. У переболевших собак в течении длительного времени сохраняется лейкоцитоз. Парвовирусный миокардит наиболее часто развивается у щенков в возрасте от 3 недель до 27 месяцев. При остром течении инфекции летальный исход может наступить на 5-6 день после появления первых клинических признаков болезни. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1,5 недель, что во многом определяется иммунным статусом больного животного. Патологоанатомические изменения. Содержимое кишечника часто кровянистое, зловонное, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками и нитями фибрина, которые легко снимаются, слизистая оболочка под ними гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Лечение: заболевшие собаки нуждаются в немедленной ветеринарной помощи, поскольку для предотвращения серьезного поражения слизистой оболочки кишечника возможного смертельного исхода необходимо как можно более раннее и интенсивное лечение. Обезвоживание организма в результате регулярной рвоты и поноса может стать причиной гибели животного в течении 24-48 часов. Рекомендуются препараты, прекращающие рвоту (но-шпа) и нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта (отвары аптечной ромашки и т.д.), препятствующие вторичной инфекции (энтеросептол, интестопан). Регулярные внутривенные инъекции физиологического раствора (3-4 раза в сутки), так же позволяют предотвратить обезвоживание организма. Для поддерживания сердечной деятельности подкожно вводят кардиамин или дают по несколько капель этого препарата с водой. Антибиотики неэффективны против вирусов, но они часто применяются для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Рекомендуют соблюдать голодную диету, поить больную собаку часто, но маленькими порциями чуть подсоленным чаем, рисовым отваром, вливая их чайной ложкой или клизмой. Первые 8 часов после начала вирусного заболевания не поить, не кормить. Поить раствором регидрона (1 пакет порошка развести в 1л кипяченой теплой воды) или энтеродезом. Для предотвращения кровавого поноса задавать отвар тысячелистника (по 5 мл 4-5 раз в день). Профилактика. Для профилактики парвовирусного энтерита применяют различные вакцины (живые и инактивированные, моно- и поливалентные). Наиболее используются вакцины «Мультикан-3», «Нобивак», «Кандур». 3.4. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению, зловонный грязно-желтый понос, нарастающее истощение животного, отсутствие влияния химиотерапевтических средств на течение болезни свидетельствует о парвовирусной этиологии болезни. Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается без изменений, картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы, более чем 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в 1 мм³). Дифференциальный диагноз. Парвовирусный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита, сальмонеллеза, отравления, фосфорорганическими соединениями. (см.приложения: таблицы) Направляется для бактериологического исследования на сальмонеллез патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого отдела кишечника с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2010г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2010г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б. В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А». Направляется для гистологического исследования на вирусный энтерит патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника с содержимым, желудок, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2008г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б. В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А». Направляется для химико-токсикологического исследования на фосфорорганические вещества патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника, желудок с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, мочевой пузырь с мочой, скелетная мускулатура 0,5кг от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2008г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б.
5. Список использованной литературы. источник |