Столбняк бешенство газовая гангрена

Во время первой мировой войны случаи газовой гангрены наблюдались часто. Во вторую мировую войну раненых оперировали в первые часы после ранения. Однако все-таки наблюдались редкие случаи, когда в тканях, куда проникли бактерии, создавались соответствующие условия для развития анаэробной инфекции. Это не значит, что с целью лечения инфекции рана должна быть открыта для доступа наружного воздуха или что в нее должен вводиться кислород путем орошений перекисью водорода. Нормальное кровоснабжение обеспечивает достаточное окисление. Если стенки и содержимое раны состоят только из живых тканей, то возбудители газовой гангрены не выживают.

В хорошо иссеченной ране конечности с достаточным дренажем, загипсованной в глухой повязке (метод Orr), газовая гангрена не развивается, несмотря на отсутствие притока наружного воздуха. С другой стороны, если рана содержит инородные тела или некротические остатки тканей, а стенки ее состоят из мертвых или умирающих тканей, то создаются условия для газовой гангрены.

Клинические симптомы газовой гангрены: повышение температуры, тревожное и тоскливое выражение лица. К числу местных симптомов относятся боль, отек, крепитация тканей и своеобразный вялый сухой вид раны с жидким водянистым, плохо пахнущим экссудатом, появляющимся при надавливании. Только после того, как анаэробная инфекция прекращена, выделения делаются явно гнойными. Отсюда становится понятным старое выражение хирургов pus bonum. Запах выделений очень характерен. Услышав один раз, его нельзя забыть.

Различают три типа газовой гангрены:

1. местную инфекцию жировой клетчатки;
2. инфекцию мышцы или группы мышц;
3. массивную газовую инфекцию мышц всей конечности.

, немедленно проведенное, имеет основное значение. Рана должна быть широко дренирована, освобождена от напряжения, чтобы каждый участок был обеспечен достаточным кровоснабжением. Все швы надо снять и рану удлинить до 25- 30 см по оси конечности. На противоположной стороне конечности могут быть сделаны дополнительно один или несколько разрезов. Каждую гангренозную мышцу надо удалить целиком, тщательно избегая нарушения кровоснабжения прилежащих, не затронутых инфекцией мышц. Все раны оставляют широко открытыми. При массивной газовой гангрене необходимо произвести ампутацию, оставляя культю широко открытой, пока инфекция не будет окончательно побеждена. Наложение вторичного шва обычно становится безопасным приблизительно через 10 дней.

Применение антитоксинов и антибиотиков.

До настоящего времени используются поливалентные антитоксины, вводимые внутривенно (50 000 АЕ антитоксина Cl. welchii, 13 500 АЕ антитоксина С l. septicum и 9000 АЕ антитоксина Cl. oedematiens). Назначение повторяют по мере надобности до прекращения токсемии. Риск анафилактической реакции невелик, но все же необходимо иметь наготове шприц с раствором хлористоводородного адреналина 1 : 1000. Было показано, что сульфаниламиды останавливают рост Cl. welchii и Cl. septicum, но не Cl. oedematiens. Более могущественными средствами в настоящее время являются пенициллин, стрептомицин и террамицин.

. В работах последнего времени сообщается о возможности рентгенотерапии при газовой гангрене, когда неприменимо радикальное хирургическое вмешательство. В течение короткого периода проводят частые повторные облучения малыми дозами (примерно 75 р на каждое из двух полей 2 раза в день в течение 3 дней).

Споры анаэробов, вызывающих столбняк, развиваются при тех же условиях, которые способствуют развитию газовой гангрены. Различают три степени инфекции: 1) местную ригидность и подергивание в области раны, 2) генерализованную тоническую ригидность и 3) повторный рефлекторный спазм. При полном развитии инфекции тризм, дисфагия, risus sardonicus, опистотонус и ригидность брюшной стенки составляют отчетливую клиническую картину. Если рефлекторные спазмы появляются в течение 1-х суток, прогноз очень тяжелый, если в пределах 2-3 дней, то прогноз лучше, а если только на 5-й день, то прогноз благоприятен.

Развитие столбняка может быть предупреждено и в значительной мере облегчено ранним иссечением раны и профилактическим введением 3000 АЕ антитоксина немедленно после ранения. Иммунитет обеспечивается только на 2-3 недели. Инъекцию следует повторять, особенно при повторном вмешательстве на осложненном переломе и новом раскрытии раны. Активная иммунизация столбнячным токсином спасла от заражения многих военных. Не должно быть места колебаниям при применении такой профилактики, даже если предполагается, что раненый уже прошел ее.

При развившейся столбнячной инфекции немедленно вводят 200 000 АЕ антитоксина, а в дальнейшем по 50 000 АЕ каждые 7 дней в течение всего периода, пока наблюдается рефлекторный спазм. Нет оснований вводить антитоксин в спинномозговой канал. При рефлекторном спазме показано применение авертина и паральдегида. Недопустимы никакие вмешательства и манипуляции в ране до введения полной дозы антитоксина. Кроме того, надо выждать некоторое время, пока последний не попадает в круг кровообращения. Даже по прошествии нескольких месяцев и лет споры, остающиеся в латентном состоянии в кости, могут вызвать вспышку инфекции. Поздние операции также должны производиться лишь при условии профилактического применения антитоксина. Показано внутримышечное введение стрептомицина и террамицина per os.

В 80% случаев актиномикоза поражаются кишечный и легочный тракт. В послевоенные годы Cullen описал 5 случаев актиномикоза на 50 огнестрельных переломов бедра. Более 12 месяцев наблюдалось постоянное обильное выделение гноя. Рентгенологическое исследование не обнаруживало ни секвестров, ни инородных тел с воспалительными явлениями вокруг, ни образования абсцесса, деструкции кости, явления же общей токсемии и анемии постепенно нарастали. При обнаружении в гною Actinomices показано лечение большими дозами пенициллина и стрептомицина.

источник

Осложнение ран анаэробной клостридиальной инфекцией характеризуется быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей

с образованием отёка, газов, тяжёлой интоксикацией. Анаэробную инфекцию вызывает внедрение в рану спорообразующих анаэробных микробов (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum). Классификация газовой гангрены

1. По клинико-морфологическим проявлениям: а) клостридиальный миозит; б) клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.
2. По распространённости: а) локализованная форма; б) распространённая форма.

III. По клиническому течению: а) молниеносная; б) быстро прогрессирующая; в) медленно прогрессирующая.

К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землёй, обрывками одежды и прочим; расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавлением сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротических тканей. Они бурно выделяют экзотоксины (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). Экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отёк тканей усугубляет расстройство кровообращения, отёк внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии Cl. perfringens. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза вызывает тяжёлую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилостный распад тканей из-за вторичного инфицирования.

Ранними симптомами анаэробной инфекции являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможённость, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.

При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отёчность краёв раны, появление пузырей на коже, следы вдавливания повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), «врезывание» швов. Отёчная ткань остаётся неизменённой после надавливания пальцем (не остаётся вдавлений). На отёчность ткани указывают чётко выраженные углубления у корня волос. Отёк распространяется на сегмент конечности или на всю конечность.

Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритьё волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Образование газа, как правило, начинается с глубоких слоёв тканей, в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях может быть применён рентгенологический метод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей, с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования.

Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объёма конечности — эта триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.

Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостридиального панникулита (целлюлита).

При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем происходит быстрое нарастание отёка конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленовато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым (рис. 66, см. цв. вкл.). В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом. Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный панникулит, и при нём часто приходится прибегать к ампутации конечности.

Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).

При осмотре раны в случае развившейся гангрены определяют выбухание мышц, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид варёного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на её края выделяются пузырьки газа. Грануляции отсутствуют, отделяемое скудное, от светло-жёлтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.

Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей являются неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции. Отёчные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжёлой вторичной гнойной инфекции.

Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (наличие крупных грамположительных палочек). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учётом его результатов можно корректировать специфическую терапию.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, по предупреждению и лечению шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика). Первичная хирургическая обработка должна включать полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов (при огнестрельных, размозжён- ных ранах их не ушивают). Очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности — как транспортная, так и лечебная. Особенно большое значение эти мероприятия имеют при массовых ранениях. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику, с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки — 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum).

Лечение больных с анаэробной инфекцией должно начинаться как можно раньше. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция — широкое рассечение раны, рассечение фасциальных футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют пять-шесть, на голени — три-четыре таких разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором пероксида водорода. В тяжёлых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжёлых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к ампутации или экзартикуляции служат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств — окислителей (пероксида водорода, перманганата калия). Конечность при наличии переломов костей обязательно иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применять циркулярных гипсовых повязок!).

Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 000 АЕ: по 50 000 АЕ против трёх основных возбудителей — Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum). Сыворотку разводят в 300-400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно инъецируют 5 профилактических доз сыворотки. При установлении возбудителя вводят соответствующую сыворотку, предварительно выполнив пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят внутрикожно из тест-ампулы 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. К положительному результату пробы относят диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно; если через 30 мин реакция отсутствует, всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия — до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия — Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат; препараты, улучшающие микроциркуляцию, — декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] и другие; растворы декстрозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.

Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики (карбопенемы, ванкомицин), химические антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид), метронидазол.

В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает гипербарическая оксигенация — лечение в барокамере при давлении 2,5-3 атм. Она позволяет уменьшить объём оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. При этом основные принципы хирургического лечения остаются неизменными.

Столбняк (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.

Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка — спорооразующая палочка Cl. tetani — анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100% случаев.

Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко-прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4-8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939-1945 гг.).

Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже.

Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Её развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем в процессе его жизнедеятельности в тканях организма. В состав токсина входит два компонента — тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина — гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС.

Причина смерти при столбняке — асфиксия, развившаяся вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии.

1. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространённости: а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный).

III. По тоническому течению: а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма.

Диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов — тризм, risus sardonicus (сардоническая улыбка; рис. 67, см. цв. вкл.), опистотонус — встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дёргающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестезии, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. При осмотре больных с тяжёлой травмой, особенно в бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышц затылка (путём сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц.

При развившемся столбняке больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Характерны повышение температуры тела, повышенная потливость.

Основные симптомы столбняка — мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение — переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).

Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями — светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог — от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.

Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости.

Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемнённую палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию.

При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксантов обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в течение 7- 10 сут, а в тяжёлых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).

Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки — 100 000- 150 000 ME, курсовая — 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный γ-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000- 50 000 ME на курс лечения (начальная доза — 10 000 ME, затем ежедневно — по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000-6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно — по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола.

При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание (см. главу 7) — из расчёта 2000-2500 ккал/сут.

С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (например, нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия.

В срочном порядке проводят обследование раны, являющейся входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают её раствором пероксида водорода. При наличии обширных некрозов, инородных тел проводят повторную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затёки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка она зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела. Рану не ушивают.

Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию — 0,5 мл анатоксина, повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес — 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год — ещё 0,5 мл анатоксина.

источник

Возбудитель столбняка.

Столбняк(tetanus — оцепенение, судороги) — острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.

Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, что придает возбудителю вид барабанной палочки.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгий анаэроб.Хорошо растет на простых питательных средах. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.

Биохимические свойства: обладаетслабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура: имеет групповой О-антиген и специфический Н-антиген.

По Н-антигену различают 10 сероваров. Они продуцируют однородный экзотоксин.

Факторы патогенности:образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов:

тетаноспазмина— поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина— вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др.

Резистентность:столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 — 50мин. вегетативные формы — при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментовкишечника.

Эпидемиология столбняка.

С. t. является нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десяткилет.

Заболевание связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слизистые оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц — через слизистую матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распространен повсеместно, вызываяспорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки(даже незначительные повреждения — уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический фактор — столбнячный экзотоксин.Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные клетки, которые начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает центральной нервной системы. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.
Инкубационный период:от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитетпосле заболевания не вырабатывается. У новорожденных — непродолжительный пассивный иммунитет (антитела — от матери).

Лабораторная диагностика.Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал.

1) бактериологический метод — материал сеют в среду Китта — Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина.

2)серологический метод — обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах;

3) биологический метод — белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин — у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем — туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе — поджав передние и вытянув задние ноги.

Лечение
Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека.

Профилактика.
Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку.

Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена — это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, которые относятся к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае, род Clostridium.

Главным возбудителем является С1. perfringens.

Морфология: С1. perfringens — толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще расположенные субтерминально. Остальные клостридии — перитрихи, но без капсулы.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Биохимические свойства: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у других -протеолитические свойства.

Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е. Другие клостридии также имеют серовары.

Факторы патогенности:клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин,который обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии:коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу.
Резистентность:споры возбудителей устойчивы к различным факторамвнешней среды,выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формычувствительны к кислороду,солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.

Эпидемиология.
Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека я животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор.

Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды(особенно вовремя войны). Заражению способствуют ослабление защитных сил организма, наличие обширных ран, нарушение кровообращения, что создает на месте внедрения анаэробные условия. Газовая гангрена особенно часто встречается при массовых ранениях и травмах во время войны, катастроф и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: раненая поверхность, черезкоторую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, которые размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Усугубляют течение болезни сопутствующие микроорганизмы: стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды.
Инкубационный период1-3 дня. Клиническая картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4формы газовой гангрены:

1) эмфизематозная — наблюдается обильное газообразование;

3) токсическая — быстрое развитие отека;

4) флегмонозная— отек и гнойное отделяемое.

Иммунитет: перенесенная инфекция не создает иммунитета.
Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал:кусочки некротизированной ткани, обрывки одежды, частицы земли, кровь.

Методы диагностики:

1 ) бактериоскопический метод— из материала готовят мазки и красят по Граму и по Бурри — Гинсу для выявления капсул.

2) бактериологический метод — делают посев на среду Китта — Тароцци, молоко, агар Вильсона — Блера и выделяют чистую культуру.

3) биологический методвнутримышечное введение фильтрата патологического мате- риала морским свинкам или белым мышам, гибель животных — через 5-6часов до 3 — 4 дней. В случае гибели животных ставят реакцию нейтрализации для установления серовара экзотоксина.

4) серологический метод: использование реакции нейтрализациидля обнаружения серовара экзотоксина — морской свинке вводят смесь токсина исследуемой культуры с антитоксической сывороткой определенного серовара. В случае нейтрализации свинка выживает, если же антитоксическая сыворотка не соответствует серовару токсина — погибает через несколько часов.

Лечение
Своевременное введение поливалентной антитоксической противогангренозной сыворотки с последующим введением (после бактериологического исследования) видоспецифической антитоксической сыворотки (антиперфрингенс, антинови, антисептикум).

Профилактика.
Специфическая профилактика проводится по показаниям — военнослужащим, землекопам и др. Для этого применяется очищенный адсорбированный полианатоксин. Анатоксины входят в состав брюшнотифозной вакцины с секстанатоксином. Для экстренной профилактики (после ранения) вводят внутримышечно поливалентную сыворотку.

Специфическая профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики во время операций.

Возбудитель сибирской язвы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае. Морфология: крупные неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, которые расположены в цепочку, в внешней среде образуют центральную спору, в организме человека и животных образуют капсулу. Тинкториальные свойства: грам «+».

Культуральные свойства: аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. В МПБ растут в виде комочка ваты на дне, МПБ — прозрачный. На МПА — колонии в R-форме, крупные, напоминающие львиную гриву. Разжижают желатин в виде опрокинутой елочки. Характер роста на средах имеет диагностическое значение. Биохимические свойства выражены хорошо. Разлагают глюкозу, лактозу и мальтозу до кислоты. Свертывают молоко.
Антигенная структура: возбудитель имеет 3антигена: О-антиген (общий для всего рода), К-антиген (защищает от фагоцитоза) и протективный антиген (обладает иммунизирующим действием).

Факторы патогенности: образует экзотоксин, компоненты которого вызывают отек и некроз тканей. Большая роль в вирулентности принадлежит капсуле.
Резистентность: вегетативные формы сибиреязвенных палочек малоустойчивы, зато споры — очень устойчивы, выдерживают кипячение 5-7минут, в почве могут сохраняться десятки лет.

Эпидемиология сибирской язвы. Сибирской язвой болеют многие животные: овцы, коровы, лошади, олени, верблюды, свиньи. Животные заражаются при поедании травы, зараженной спорами сибиреязвенной палочки и через укусы насекомых-слепней. Заболевшие животные погибают от септицемии. Длительная сохраняемость возбудителя в почве — причина эндемичных заболеваний среди животных.

Источник инфекции: больные животные.

1) контактно-бытовой — при уходе за животными, снятии шкуры, при изготовлении предметов и изделий и их использовании (изделия из кожи, шерсти — полушубки, меховые рукавицы, шапки, воротники, кисточки для бритья, шерстяные платки, шарфы и т.д.);

2) пищевой (алиментарный) — при употреблении мяса больных животных;

3) воздушно-капельный — при вдыхании пыли и др. со спорами;
4) трансмиссивный — через укусы кровососущих насекомых.

Восприимчивость людей всеобщая.Больной человек не заразен для окружающих. Уровены заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемии среди животных. Заболевание часто носит профессиональный характер и наблюдается у рабочих животноводческих ферм и кожевенных заводов.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительный тракт.Основной патогенетический фактор — экзотоксин, который вызывает отек, некроз тканейи другие повреждения.
Инкубационный период от нескольких часов до8 дней. Различают 3 формы сибирской язвы: 1) кожная форма; 2)кишечная форма; 3) легочная форма. Чаще бывает кожная форма — 65%случаев. Вначале на коже образуется красное пятно, потом сибиреязвенный карбункул, он вскоре покрывается буро-черной коркой, напоминающий уголь— антрацит, он почти безболезненный. Болезнь может длиться от недели до месяца. Больные, как правило, выздоравливают. Кишечная и легочная сибирская язва — очень тяжелые формы заболевания. Развиваются интоксикация и геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет: формируется стойкий иммунитет. Возможны рецидивы.
Лабораторная диагностика.Исследования проводят в специальных лабораториях.
Исследуемый материал:содержимое карбункула. Кровь, мокрота, испражнения, моча,трупный материал.

Методы диагностики:

1) бактериоскопический метод — из исследуемого материала готовят мазок, красят по Граму или Бурри-Гинсу для выявления капсулы;
2) бактериологический метод- делают посев материала на среды для получения чистой культуры и проводят ее идентификацию, нередко применяют фагодиагностику (в отличие от антракоидов, сибиреязвенные палочки на кровяном агаре не дают гемолиза);
3) биологический метод- исследуемым материалом заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно, животные погибают на 2-3 день;

4) серологический метод — ставят реакцию кольцепреципитации по Асколи с цельюобнаружения сибиреязвенного антигена в сырье (коже, шерсти, трупном материале), из которого трудно выделить чистую культуру (для этого: а)материал подвергают кипячению в физ. растворе, фильтруют и получают преципитиноген; б) в преципитационную пробирку наливают преципитирующую сибиреязвенную сыворотку, на нее наслаивают преципитиноген; в) при положительной реакции на границе двух жидкостей появляется белое, мутное кольцо, что говорит о соответствии антигена антителам сыворотки, т.е. о наличии белков возбудителя сибирской язвы в материале);

5) кожно-аллергическая проба с антраксином— внутрикожное введение аллергена.

Лечение.Антибиотики: пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, рифампицин, а также противосибиреязвенный γ-глобулин.
Профилактика.
для специфической профилактики применяют живую сибиреязвеннуювакцину — СТИ,представляющую собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве. Для экстренной профилактики (если человек заразился) вводят сибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Общая профилактика:своевременное выявление и лечение больных животных, проведение тщательной дезинфекции помещений для скота, захоронение погибших животных в специальных скотомогильниках на глубину не менее 2 м.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Все раны, кроме операционных, следует считать инфицированными, то есть имеющими микробное загрязнение!

Особую опасность представляют раны от укусов животных в связи с возможностью передачи со слюной животного тяжелых инфекционных заболеваний, в том числе бешенства. Ранения часто сопровождаются общей реакцией организма в виде шока, обусловленного интенсивной болью и кровотечением. Непосредственно после ранения опасными для жизни являются кровотечения, а в более поздние сроки — инфекция, развивающаяся в ране, вплоть до развития грозных осложнений — сепсиса или столбняка.

Сепсис в переводе с греческого языка означает гниение. Это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий или одноклеточных грибов) или их токсинов. Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови. Он характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель летальности при сепсисе остается достаточно высоким.

Возбудителями сепсиса могут быть любые бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла) или грибы (рода Candida, Aspergillus). Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием иммунной системы человека, в частности неспособностью к локализации возбудителя в первичном очаге инфекции. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии, а у других — вызвать сепсис с летальным исходом. Наиболее часто сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом вследствие тяжелых заболеваний, обширных операций, обильной кровопотери, недостаточного питания или применения иммуносупрессивных препаратов.

Попадание инфекционных агентов в кровеносное русло может произойти либо при генерализации какой-либо местной инфекции, либо при занесении микроорганизмов извне при оперативных вмешательствах, катетеризации вен и других медицинских манипуляциях. Первичным септическим очагом может быть любая инфекция мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов: обширная раневая или ожоговая поверхность, гнойные заболевания кожи (карбункул, фурункул, флегмона), остеомиелит, инфекции мочеполовых путей и др.

Особенность сепсиса заключается в том, что его симптомы схожи вне зависимости от возбудителя, так как являются неким ответом организма человека на сверхсильное инфекционное поражение, с которым иммунитет не в состоянии справиться в очаге инфекции.

Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных инфекционными очагами. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита, лихорадкой с ознобом, тахикардией, снижением АД и одышкой. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточности и пр. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия.

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают: огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника, другие тяжелые травмы. Чем больше масштаб повреждений тканей тела и чем больше они загрязнены, тем благоприятнее условия для развития инфекции. Возбудитель газовой гангрены – аэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются значительно позднее. Отметим также, что при диагнозе газовая гангрена лечение должно проводиться в максимально сжатые сроки, поскольку болезнь крайне опасна и нередко приводит к гибели пациента.

Симптомы гангрены газовой

Больные газовой гангреной жалуются на распирающие боли в ране. Появляется быстро нарастающий отек конечностей. В отличие от банального нагноения нет покраснения вокруг раны, наоборот, кожные покровы конечности бледные с синюшным оттенком, нередко с пятнами «бронзового» цвета. При ощупывании конечности определяется хруст газа (крепитация) в подкожной клетчатке. Крепитация хорошо определяется при выслушивании фонендоскопом. Имеется выраженная интоксикация: пострадавший заторможен или, наоборот, мечется в постели и жалуется на сильную боль в области раны; пульс частый; язык суховат, обложен, возможна рвота. При отсутствии лечения интоксикация быстро нарастает, пострадавший впадает в бессознательное состояние, и в течение 2-3 суток с момента травмы может наступить смерть.

Хотя газовая гангрена в мирных условиях встречается редко, о ней всегда нужно помнить при любых ранениях как конечностей, так и туловища.

Наиболее вероятно развитие газовой гангрены при транспортных и шахтных травмах с локализацией ранений в области бедер, ягодиц; у лиц, обслуживающих крупный рогатый скот, свиней, овец. коз, особенно если несчастный случай произошел в том месте, где содержатся животные, и рана загрязнена навозом.

Резкая боль в области раны, появление «бледного» быстро нарастающего отека конечности, крепитация газа, общая интоксикация заставляют заподозрить газовую гангрену.

Столбняк, бешенство

Столбняк — инфекционное заболевание, которое характеризуется токсическим повреждением центральной нервной системы, что вызывает судорожное сокращение мышц всего тела тонического и клонического характера.

С открытием возбудителя стало известно, что столбняк — раневая инфекция, осложняющая поврежденные кожные покровы и слизистые. Заражение чаще всего происходит при травмах, загрязнении раны во время работы на огороде или в поле, при хирургических вмешательствах, проводимых с нарушением санитарных условий.

Возбудитель — анаэробная палочка. Бактерии обитают и размножаются в организмах животных и человека и выделяются в окружающую среду с испражнениями. Попадая в почву, они превращаются в споры, которые сохраняют жизнеспособность многие годы. Споры устойчивы к действию неблагоприятных факторов внешней среды.

Попадая в организм человека, споры превращаются в вегетативные формы. Возбудитель проникает через поврежденные кожные покровы, раневую поверхность при различных травмах, ссадинах, при родах или абортах, совершенных в антисанитарных условиях.

Столбнячная палочка вырабатывает очень сильный эндотоксин, который по лимфатическим и кровеносным сосудам, нервным стволам проникает в центральную нервную систему, поражая ее.

Наиболее частой причиной смерти при столбняке является асфиксия вследствие клонических судорог дыхательных мышц. На втором месте стоит паралич сердечной деятельности при поражении соответствующих центров токсином, особенно на фоне пневмонии и сепсиса.

Инкубационный период составляет от 2 до 30 суток. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

По распространенности процесса столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. У человека заболевание, как правило, протекает по типу общего столбняка. Симптоматика болезни в таких случаях развивается по нисходящему типу.

Заболевание чаще начинается постепенно. Больные ощущают слабость, недомогание, бессонницу, чувство стеснения за грудиной, могут беспокоить тупые ноющие боли в области уже закрывшейся раны.

Ранним признаком заболевания является затруднение при открывании рта — тризм, который возникает в результате судорожного сокращения жевательных мышц. Судорожные сокращения могут быть настолько сильными, что больной иногда не может открыть рот. Рот больного растягивается, брови приподнимаются, на лбу образуются глубокие морщины, лицо приобретает вид застывшей гримасы (так называемая «сардоническая улыбка»).

В дальнейшем судороги распространяются на другие мышцы (головы, шеи, глотки, конечностей). Голова больного запрокидывается, тело изгибается дугой так, что только затылком и ягодицами опирается о постель, — опистотонус. Мышцы живота резко напряжены. Судороги усиливаются при ничтожных внешних раздражителях (легкий шум, свет, прикосновения).

Приступы судорог очень мучительны. Повторяются по нескольку раз в день. Температура тела может повышаться до 40—42 оС. Судороги могут охватывать дыхательную мускулатуру, в результате чего возникает одышка, цианоз, мучительная, а иногда и смертельная асфиксия (удушье); чем тяжелее заболевание, тем продолжительнее судороги.

Одной из тяжелейших форм болезни является так называемая головная форма столбняка, описанная впервые Бруннером, когда поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга. В судорожный процесс вовлекаются преимущественно мышцы лица и шеи, нарушается процесс проглатывания пищи и даже воды (гидрофобия), невозможны дыхательные движения.

Бешенство — острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Причиной заболевания является вирус бешенства. Возбудитель — содержащий рибонуклеиновую кислоту нейротропный вирус из обширного рода вирусов, поражающих животных и растения. Он имеет древнейшее происхождение. Его ближайшие родственники вызывают везикулярный стоматит — опасное заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, сопровождающееся образованием пузырьков в полости рта, поражением копыт и вымени, а также эфемерную лихорадку крупного рогатого скота, встречающуюся в Африке и Австралии. Сюда же относятся многие вирусы беспозвоночных животных.

Возбудитель чувствителен к высоким температурам и устойчив к низким. Быстро разрушается под действием щелочей и кислот, погибает от действия йодистых препаратов и фенола.

Вирус бешенства проникает через поврежденную кожу. В мышцах у места повреждения он размножается, затем по нервам распространяется в центральную нервную систему. В ней он продолжает размножаться с повреждением нервной ткани, и по нервам же попадает в слюнные железы.

Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года и более (в среднем — 1-2 мес). Его продолжительность зависит от количества попавшего в рану вируса, объема пораженной ткани, расстояния, которое вирус должен преодолеть от места внедрения до центральной нервной системы, возраста укушенного (у детей инкубационный период короче, чем у взрослых).

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, сухости во рту, снижения аппетита, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. У 50-80% больных в месте укуса появляются неприятные ощущения (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, повышенная чувствительность). Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным и припухает. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает бессонница, кошмарные сновидения, он испытывает беспричинный страх, чувство тоски.

Через 1-3 дня у больного появляется беспокойство, тревога и водобоязнь. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, даже при упоминании о ней у больного появляется чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды. Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха, от яркого света, шума, прикосновения к коже. Больной становится агрессивным, буйным. У него нарушается сознание, появляются судороги, параличи. Смерть наступает от паралича дыхания. Продолжительность болезни — не более недели.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8246 — | 7214 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Медицинский справочник болезней

На ранящих предметах и поверхности кожи находятся миллиарды различных бактерий, которые попадают в рану и инфицируют ее. Чаще всего рана инфицируется гное­родными бактериями, которые вызывают гнойный воспали­тельный процесс, что резко ухудшает заживление раны и создает опасность общей гнойной инфекции.
Внедре­ние и размножение микробов, попавших в рану в момент ранения вместе с раня­щим предметом, называется первичной инфекцией.
Повторное заражение раны через какой-то промежуток времени после ранения носит название вторич­ной инфекции.

Вторичное инфицирование может произойти при об­работке ран грязными руками, использовании загрязнен­ного (нестерильного) перевязочного материала, непра­вильной обработке ран, неправильном наложении повязки, во время перевязки. Возможно проникновение возбуди­телей вторичной инфекции в рану по кровеносным сосудам из гнойного очага, находящегося в другой части тела (хроническая ангина, гнойное воспаление мягких тканей, фурункулез, гайморит и др.).

При обширных и глубоких ранениях гнойно-воспалительный процесс может протекать так бурно и быстро, что организм не успевает создать вокруг гнойника защитного вала. В таких случаях возможны проникновение микро­бов в кровеносное русло и распространение их во все органы и ткани, — развивается общая гнойная инфекция (сепсис). Подобное осложнение опасно и часто заканчи­вается смертью даже при самом интенсивном лечении.

Сепсис — патологическое состояние, вызываемое по­павшими в кровеносное русло разнообразными микро­организмами (стафилококки, стрептококки и др.) и их токсинами. Клинические явления сепсиса чрезвычайно разнообразны. Наиболее типичными признаками болезни являются: высокая температура тела (до 40°С и выше), сопровождающаяся потрясающими ознобами, проливными потами; резкое ухудшение общего состояния — бред, гал­люцинации, потеря сознания. Характерны выраженна одышка, тахикардия, снижение артериального давления Позднее быстро нарастают похудание, истощение, появ ляется желтушность кожных покровов, черты лица за остряются. Подобное осложнение ранения очень опасно так как часто заканчивается смертью. Своевременная \ правильно оказанная помощь позволяет предупредит развитие этого грозного осложнения.

Помимо гноеродных бактерий, в рану могут попасть более опасные микробы, которые вызывают такие заболевания, как столбняк и газовая гангрена.

Столбняк.
Данное инфекционное заболевание чащ возникает при загрязнении ран землей, пылью, навозом при сельскохозяйственных и транспортных травмах и огне стрельных ранениях.

Ранними признаками столбняка являются высока температура тела (40—42°С), появляющаяся на 4—10-сутки после ранения, непроизвольное подергивание мыш в области раны, боли в области желудка, мышц живота затруднения при глотании, сокращение мимической муску латуры лица и спазм жевательных мышц (тризм), делаю щий невозможным открывание рта. Несколько позднее при соединяются мучительные судороги всех мышц (описто тонус), возникающие при малейшем раздражении, судорог дыхательной мускулатуры и удушье (рис. 53). Лечени столбняка — очень тяжелая задача. Оно эффективнее специализированных учреждениях, так как специфиче ского лечения нет, а симптоматическое часто требуе специального оборудования и опытного персонала.

Эффективным средством борьбы со столбняком яляется специфическая противостолбнячная иммунизация.

Ее осуществляют путем парентерального введения столб­нячного адсорбированного анатоксина, что обеспечивает невосприимчивость организма к столбняку на долгие годы при условии ревакцинации анатоксином через каждые 5—10 лет.

При любой травме с нарушением цело­стности кожных покровов и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II и более степени, укусах животных, вне-больничных абортах, родильницам при родах на дому без квалифицированной медицинской помощи обязательно проводится экстренная специфическая про­филактика столбняка.

Лицам, которым раньше была проведена правильная иммунизация, для профилактики столбняка вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного анатоксина (активная им­мунизация) независимо от тяжести травмы. Противо­столбнячную сыворотку в этих случаях не вводят. Не­привитым и неправильно привитым экстренную специфи­ческую профилактику столбняка проводят активно-пас­сивным методом — 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки (ПСС). При этом методе иммунизации необходимо про­должить вакцинацию. Через 30—40 дней вводят 0,5 мл анатоксина. Для создания стойкого иммунитета через 10—12 мес проводят ревакцинацию — 0,5 мл столбняч­ного анатоксина.

Широко применяется пассивная иммунизация. Вводят ПСС, в которой содержатся специфические антитела против столбняка. Сыворотка создает в организме пас­сивный непродолжительный иммунитет. Одна профилак­тическая доза — 3000 ME (1 мл) независимо от возраста пострадавшего. Данный метод иммунизации менее надежен. Противостолбнячную сыворотку вводят после про­ведения пробы на чувствительность. Внутрикожно на сги-бательной поверхности предплечья вводят 0,1 мл разведен­ной ПСС (1:100). Проба считается отрицательной, если через 20 мин имеется папула диаметром не более 9 мм с небольшой зоной красноты. При отрицательной пробе вводят 0,1 мл неразведенной ПСС и при отсутствии реакции через 30—60 мин — всю дозу. Если внутрикожная проба положительная, ПСС не вводят.

Столбнячный анатоксин не вводят в том случае, если после первой ревакцинации прошло не более 6 мес, а после второй — не более года.

Газовая гангрена.
При попадании в рану микробов, размножающихся в условиях отсутствия воздуха (анаэ­робная инфекция), в ране, тканях вокруг нее развивается тяжелый воспалительный процесс. Наиболее ранним приз­наком начинающегося осложнения, чаще через 24—48 ч после ранения, является возникновение чувства распира-ния в ране, которое быстро переходит в невыносимую боль. Вокруг раны вскоре появляется отек тканей. Кожные покровы делаются холодными, покрываются темными пят­нами, исчезает пульсация сосудов. При сдавлении тканей в области раны под пальцами ощущается крепитация (хруст, скрип). Это обусловлено образующимися при этом заболевании пузырьками газа, которые проникают в ткани. Температура тела быстро повышается до 39—41 °С.

Лече­ние газовой гангрены состоит из следующих моментов:

• введение противогангренозных сывороток;
• хирургиче­ское лечение — широкое рассечение тканей пораженного органа или ампутация;
• местное лечение препаратами, выделяющими кислород (перекись водорода).

Прогноз всегда серьезный.

Наиболее часто газовая гангрена, сепсис, столбняк развиваются при обширных ранениях с наличием в ране размозженных нежизнеспособных тканей, которые служат хорошей питательной средой для микроорганизмов. Благо­приятными факторами для размножения микробов яв­ляются истощение больного, охлаждение и т. д. Иногда для развития этих тяжелых осложнений достаточно нескольких часов. Отсюда очевидна важность скорейшей доставки раненых в стационар для оказания своевремен­ной врачебной помощи и введения специфических проти­востолбнячной и противогангренозной сывороток.

Основная мера предупреждения раневой инфекции — скорейшее проведение операции — первичной хирургиче­ской обработки раны. Эта операция должна быть выпол­нена в первые 6 ч с момента травмы.

Первичным на­тяжением, т. е. без нагноения, заживают лишь резаные и операционные раны, нанесенные в асептических условиях.
Все случайные раны инфицированы и без хирургического вмешательства заживают вторичным натяжением, т. е. с нагноением, медленным отторжением мертвых тканей, по­степенным заполнением раны грануляциями и последую­щим рубцеванием.

Хирургическое вмешательство, при ко­тором производится иссечение краев раны на протяжении всего канала, называется первичной хирургической обра­боткой. При этой операции иссекают и удаляют инфици­рованные и размозженные ткани, инородные тела, осуществ­ляют окончательную остановку кровотечения с последую­щим послойным ушиванием раны. Первичная хирургическая обработка раны, проведенная в первые часы после ранения, позволяет в значительном числе случаев добиться зажив­ления раны первичным натяжением. Эта обработка являет­ся лучшей профилактикой сепсиса, газовой гангрены и столбняка.

источник