Вирус бешенства систематическое положение

бешенство симптом нуклеотид картосхема

Возбудитель бешенства — вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Пути распространения бешенства

Самым распространенным способом передачи бешенства остается укус бешеным животным, когда вирус бешенства со слюной попадает в рану укушенного человека или животного. Для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% — лисицы, для 10% — кошки, для 3% — волки и для 3% — другие животные. Попав в организм, вирус распространяется из нервных окончаний вдоль нервных стволов и достигает спинного и головного мозга. Исследованиями доказано, что слюна содержит вирулентный вирус не только во время приступов ярости или при явном бешенстве, но и за 24-48 ч до появления каких-либо клинических признаков у животного и даже за 5 дней до появления каких-нибудь признаков болезни, а в некоторых случаях и за 14 дней до начала болезни.

Это значит, что лица, которых укусили животные в период, предшествующий появлению симптомов бешенства, подвергаются опасности заражения, если не пройдут по возможности скорее курса лечения (вакцинации) против бешенства. Опасность укуса зависит от места его нанесения (на голове самые опасные), от его особенностей (на оголенном теле или через одежду) и вида животного (наиболее опасны укусы волка). Самую большую опасность представляют множественные и глубокие укусы в местах, где имеется много нервных окончаний, и вблизи центральной нервной системы (лицо, голова, кончики пальцев). Установлены случаи заражения бешенством человека, когда больная собака облизала кожу человека, имеющую свежие царапины. Возможно также заражение бешенством при вскрытии животных или людей, погибших от этой болезни.

Крайне редко болезнь передается от человека к человеку. При экспериментальном заражении к вирусу бешенства восприимчивы подавляющее большинство млекопитающих. Птицы разных видов маловосприимчивы. Ворона, сокол и старые голуби невосприимчивы (не заболевают). Наиболее подходящими лабораторными животными, использованными еще Пастером, являются кролики и мыши, восприимчивость которых зависит от способа заражения. Используют также морских свинок и в последнее время куриные эмбрионы.

Симптомы бешенства и течение заболевания

Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную (депрессии), II — возбуждения, III — параличей.

I стадия бешенства — Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной — чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия бешенства — возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов. В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

III стадия бешенства — период параличей. Период параличей бешенства связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Таким образом, во избежание заражения и заболевания бешенством не контактируйте с бездомными животными, будьте осторожны на отдыхе в лесу! При укусе немедленно обратитесь за квалифицированной медицинской помощью!

источник

Вирус бешенства, морфология и структура вирионов, биологические свойства, патогенез заболевания. Лабораторный диагноз. Специфическая профилактика бешенства.

Бешенство — острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%. Бешенство известно с глубокой древности.

Возбудитель бешенства включён в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Зрелые вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму и размер 75×180 им; один конец закруглён, другой плоский. Геном вируса бешенства образует однонитевая несегментированная молекула -РНК. Сердцевина вириона вируса бешенства симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы. Нуклеокапсид вируса бешенства дополняют молекулы сердцевинного белка NР) и вирусной транскриптазы. Фермент вируса бешенства включает большой (L) и малый (NS) белки. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид, включающий поверхностные гликопротеиновые «шипы». Репродукция вируса бешенства реализуется в цитоплазме клетки. Вирус бешенства малоустойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры. В трупах животных вирус бешенства может сохраняться до 3

4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.

Антигены вируса бешенства. Патогенез бешенства. Клиника бешенства. Признаки бешенства. Возбудитель бешенства представлен одним антигенным вариантом. Выделяют «фиксированный» (virus fixe) и «уличный» вирусы бешенства. «Фиксированный» тип вируса бешенства получен Пастером после многократного пассирования на лабораторных животных; не поражающий периферические нервы. «Уличный» вирус бешенства вызывает заболевание. Атигены вирусов бешенства «фиксированного» и «уличного» типов идентичны.

Эпидемиология. Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство— типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи бешенства — через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным. В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%. После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%. Выделяют два типа бешенства — бешенство лесное и городское.

• Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар — дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).

• Городское бешенство. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.

Патогенез. Вирус бешенства размножается в мышечной и соединительной тканях, где псрсистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус бешенства мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в сером веществе, вызывая дегенерацию нейронов. Затем вирус бешенства диссеминирует по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода бешенства варьирует от 1-3 мес до года, но она может сокращаться до б дней, что зависит от удалённости места проникновения вируса от головного мозга. Основные симптомы продромального периода бешенства — раздражительность, бессонница и чувствительные нарушения (например, парестезия) в области раны. Бешенство проявляется нарушением тонуса мышц, приводящим к затруднению глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи), генерализованными судорогами, делирием и комой. В редких случаях наблюдают развитие параличей. Прогноз бешенства крайне неблагоприятный, летальность достигает 100%.

Микробиологическая диагностика. Для выделения и идентификации возбудителя бешенства применяют вирусоскопические, биологические и серологические методы. Материал для исследования на вирус бешенства— слюна, кровь и секционный материал (ткани мозга и подчелюстных слюнных желез). С помощью микроскопии окрашенных срезов или отпечатков выявляют в клетках коры полушарий, аммонова рота и мозжечка эозинофильные тельца Бабеша-Негри размером 5-10 мкм, образованные скоплениями вирусных нуклеокапсидов. Тельца включений располагаются около ядер и имеют неровные очертания. Срезы и отпечатки также используют для обнаружения Аг вируса бешенства в этих тканях с помощью РИФ или РНИФ. Возбудитель бешенства выделяют путем внутримозгового заражения мышей и кроликов слюной больных людей или свежим секционным материалом. У животных развиваются параличи с летальным исходом, и в тканях мозга можно обнаружить тельца включений и Аг вируса в РИФ и РНИФ. AT к вирусу бешенства у вакцинированных лиц выявляют в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика. Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыльным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином. Перед проведением следует обратить внимание на характер поражения (укус или ослюнение), вид животного, подозрительного на бешенство, обстоятельства нападения (спровоцированное или нет), наличие предшествующей вакцинопрофилактики бешенства (по крайней мере, у человека), другие случаи бешенства в регионе.

Для активной иммунизации предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. В настоящее время вакцины, изготовленные из ослабленного или убитого вируса бешенства, выращенного на нервных клетках, вытесняют культуральные вакцины из ослабленного вируса, полученные на линиях различных клеток. Такие вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи в результате перекрёстных реакций с Аг нейронов), более иммуногенны и не требуют столь многократного введения. В плановом порядке вакцину вводят в 1-е, 3-й, 7-с, 14-е и 28-е сутки; вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактическое средство, так как специфические защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудитель бешенства оказывают AT к поверхностным гликопротеиновым Аг.

При появлении клинических симптомов бешенства спасти больных не удаётся. Проводят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного. Профилактика бешенства включает контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактику. Необходимо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживать численность животных и уничтожать заболевших), вносить в резервуары приманки с вакциной, применять жёсткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную вакцинопрофилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринарам и др.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Вирусы — мельчайшие реплицирующиеся микроорганизмы, находящиеся всюду, где есть живые клетки.

Вирусы имеют кардинальные отличия от других прокариотических микроорганизмов:

Они не имеют клеточного строения. Это доклеточные формы биологической жизни.

Имеют субмикроскопические размеры, варьирующие у вирусов человека в пределах 15250 и более нм.

Характеризуются только одним типом нуклеиновой кислоты: или ДНК, или РНК в качестве генома.

Вирусы не обладают собственными системами метаболизма и получения энергии.

Репликация вирусов происходит в клетках с использованием их белоксинтезирующих и энергетических систем, поэтому они — облигатные внутриклеточные паразиты.

Вирусы не способны к прогрессивному росту и делению. Они образуются в виде зрелых форм (вирионов) путем самосборки из готовых, т.е. преформированных компонентов (белков, нуклеиновых кислот).

В основу современной классификации вирусов положены следующие основные критерии:

Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и ее первичная структура — сиквенс (одно- или двунитчатая, линейная, циркулярная, непрерывная или фрагментированная).

Характеристика вирионов: наличие белковой оболочки (капсида) и/или дополнительной липопротеидной оболочки (суперкапсида), размер и морфология, тип симметрии.

Стратегия вирусного генома в клетке хозяина (т.е. используемый вирусом путь транскрипции, трансляции, репликации и выход из нее).

Антигенные и физико-химические свойства.

Феномены генетических взаимодействий.

Экологические взаимодействия (круг восприимчивых хозяев, ареал географического распространения).

Механизмы патогенности (характер изменений в клетках, образование внутриклеточных включений, изменения экспрессии генов клеток хозяина, апоптоз и трансформация клеток).

Способы передачи и резистентность к факторам внешней среды (γ-из-лучению, температуре, действию детергентов, эфира, противовирусным препаратам).

На основании 1 и 2 критериев вирусы делятся на подтипы, порядки и семейства, на основании других признаков — на роды и виды. Вид — наименьшая таксономическая единица. Существует в виде «квазивидов». Дополнительно по строению генома и антигенным вариациям различают подвидовые категории — типы, субтипы. Типы и субтипы имеют цифровое или буквенное обозначение. Например, серотипы полиовируса — 1, 2 и 3; генотипы вируса гепатита С — 16, субтипы — 1а и 1б и т.д.

Вид — группа вирусов, имеющих совпадающие характеристики (несколько главных свойств), составляющих реплицирующуюся линию.

Род — группа видов вирусов, имеющих общие свойства. Обычно формируется на основе типового вида, т.е. вида, по своим характеристикам и генетическим связям удовлетворяющего требованиям рода.

Семейство — совокупность родов вирусов с общими характеристиками. Формируется на основе типового рода.

Порядок — группа взаимосвязанных семейств вирусов (не полностью применимо в таксономии вирусов).

Другие таксоны, более высокого уровня (класс, отряд, царство), не применимы для вирусов.

Названия порядков, семейств, подсемейств, родов и видов пишется по латыни и начинается с большой буквы. Название порядка имеет суффикс «virales», а семейства оканчивается на «viridae». Некоторые семейства делятся на подсемейства и имеют суффикс «virinae», род — «virus» (например, Caudovirales, Adenoviridae, Mastadenovirus, Human adenovirus C).

источник

Возбудитель бешенства. Систематическое положение, пути распространения, симптомы и течение заболевания. Симптомы бешенства и течение заболевания. Последовательность нуклеотидов в смысловой нити ДНК. Картосхема распространения ГМО в странах Европы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Возбудитель бешенства. Систематическое положение, пути распространения, симптомы и течение заболевания

бешенство симптом нуклеотид картосхема

Пути распространения бешенства

Симптомы бешенства и течение заболевания

Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную (депрессии), II — возбуждения, III — параличей.

2. В одном из участков исследованного белка найдена нижеприведенная последовательность аминокислот: — Фен-Гли-Асп-Лиз

Определите: 1) последовательность нуклеотидов в смысловой нити ДНК;

2) количество возможных комбинаций триплетов, которые кодируют заданный участок белка.

Фрагмент молекулы содержит аминокислоты: фенилаланин, глицин, аспарагиновая кислота, лизин. Необходимо определить:

1) Какая структура участка молекулы ДНК, которая кодирует эту последовательность аминокислот?

2) Рассчитать количество возможных комбинаций триплетов, которые кодируют заданный участок белка.

1) По таблице генетического кода (см. приложение 1) находим триплеты иРНК, кодирующих каждую из указанных аминокислот.

Белок: — Фен — Гли — Асп — Лиз-

Если аминокислоте отвечают несколько кодонов, то можно выбрать любой из них.

Определяем строение той цепочки ДНК, которая кодировала строение иРНК. Для этого под каждым кодоном молекулы иРНК записываем комплементарный ему кодон молекулы ДНК.

Белок: — Фен — Гли — Асп — Лиз-

1-ая цепочка ДНК: — ААГ-ЦЦГ-ЦТА-ТТЦ-

2) По таблице кодонов (генетический код) (см. приложение №1) выписываем в столбик все возможные комбинации нуклеотидов иРНК для каждой аминокислоты:

Белок: — Фен — Гли — Асп — Лиз-

Дальше перемножаем количество вариантов, которые кодируют каждую аминокислоту: 2х4х2х2=32

1) Данную последовательность аминокислот кодирует следующий участок молекулы ДНК: — ААГ-ЦЦГ-ЦТА-ТТЦ-

2) Количество возможных комбинаций триплетов, которые кодируют заданный участок белка = 32.

3. Составьте картосхему распространения ГМО в разных странах Европы и выращиваемых там трансгенных культур

Проблема трансгенных организмов, ввиду неоднозначности их влияния на человека, не перестает тревожить умы как ученых, так и простых обывателей. Компании-производители ГМО достаточно навязчиво предлагают к реализации продукты генной инженерии, объясняя свои действия благородным побуждением спасти человечество от голода в кратчайшие сроки. Однако так ли бескорыстна и благородна цель разработчиков ГМО? В подборке материалов, собранных из открытых литературных источников и проанализированных научной редакцией проекта GMO.RU, представлены некоторые аспекты указанной проблемы.

Генно-модифицированные организмы (ГМО) — это настоящее доказательство превосходства человека над природой. Возможность получения организмов, которые не встречаются в природе, с набором генов, выбранных по прихоти человека, позволяют ученым проводить фактически эволюцию растений и животных в лабораторных условиях. Причем, если раньше выведение нового вида ГМО с заданным набором генов, а, следовательно, ожидаемыми фенотипическими и биологическими свойствами, занимало десятилетие, то современный уровень развития науки позволяет выводить новые культуры за 2-3 года.

Наряду с целым набором преимуществ, которыми обладают ГМО (в частности, ГМ-сельскохозяйственные культуры могут обладать высокой урожайностью, повышенной морозо- и засухоустойчивостью, способностью не подвергаться многим болезням, увеличенным порогом чувствительности к гербицидам, устойчивостью к вредителям и пр.), существует также ряд нерешенных на настоящий момент проблем, связанных с ГМО. Отсутствие четкой нормативно-правовой базы, регламентирующей контроль распространения ГМО, систем оценки безопасности ГМО, невозможность определения последствий распространения ГМО для природы и человека, и при этом незаявленное производителями присутствие ГМО в ежедневно потребляемых нами продуктах питания, — всё это приводит к тому, что проблема генетической безопасности выходит на первое место в мире.

Распределение посевных площадей ГМ-культур по государствам в порядке убывания по состоянию на 2008 год (млн. га)

источник

Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia – водобоязнь) – особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже.

Таксономия. Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos – прут), роду Lyssavirus.

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы, размером 170×70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша.Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностическое значение.

Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины.

Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (-20ºС).

Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком.

Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду. Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7 дней. Летальность 100 %.

Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных – кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (рабдовирусы).

Семейство это включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.

На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни — бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I веке до н. э. римский ученый Цельсий предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Можно рассказывать еще о многих средствах, но все они оказывались малоэффективными.

Впервые бешенство изучил Л. Пастер в 1880 г.

В 1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н. Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.

Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой — вытянутый. Размер 80-180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, окруженную капсидом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопретеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиловидные образования (пепломеры).

В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Негри (1903). Поэтому их называют тельцами Бабеша — Негри. Величина этих телец от 3-4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-красный цвет.

Тельца Бабеша — Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение телец Бабеша — Негри имеет диагностическое значение.

Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.

Антигенная структура. Вирусы бешенства не имеют антигенных разновидностей. Существуют два вируса бешенства: дикий, циркулирующий среди животных, вирулентный и для человека, названный уличным вирусом. Другой вирус бешенства получил Л. Пастер в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления антирабической (против бешенства) вакцины.

Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно, являются хранителями вируса бешенства в природе.

Источники инфекции. Больные животные.

Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.

Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15-45 дней до 3-6 мес (описаны случаи инкубации свыше года).

Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани.

Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.

Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4-5 дней. Летальность 100%.

Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи — камни, щепки и пр. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не достаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующини антителами, которые появляются через 2 нед после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.

Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.

Специфическая профилактика. Введение антирабической вакцины, предложенной Пастером. Вакцина представляет собой взвесь мозговой ткани животного (кролика, мыши и др.), зараженного фиксированным вирусом бешенства. Имеются 2 типа вакцин: Ферми и Филлипса. Они отличаются между собой количеством и качеством консерванта. Вакцина Ферми содержит 1% фенол, Филлипса — глицерин.

В последнее время пользуются вакциной Флори. Это живая антирабическая вакцина, приготовленная из вирусов, культивированных в эмбрионах птиц. Принцип действия тот же (интерференция вирусов).

Вакцинации подлежат все укушенные или ослюненные больными или подозрительными в отношении бешенства животными. Противопоказаний нет, однако прививки не делают людям без достаточных показаний, так как даже фиксированный вирус может привести к осложнениям. Прививки делают как можно раньше, проводят их многократно. Вакцину вводят подкожно в область живота. Количество прививок назначает врач.

При укусах опасной локализации и для повышения эффективности вакцин применяют еще антирабический иммуноглобулин, который получают из сыворотки гипериммунизированных фиксированным вирусом лошадей. Иммуноглобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса. Кроме того, он предупреждает поствакцинальные осложнения (аллергический энцефаломиелит и др.).

В СССР и других странах мира проводят исследования, направленные на получение антирабической вакцины, не вызывающей осложнений.

Посмертная диагностика основана на: 1) обнаружении телец Бабеша — Негри в клетках мозга; 2) выявлении специфического антигена методом флюоресцирующих антител; 3) выделении вируса методом биопробы на лабораторных животных.

1. Тельца Бабеша — Негри могут быть обнаружены в окрашенных мазках и отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и в гистологических срезах (даже в том случае, если мозг подвергается гниению). Для их обнаружения делают несколько препаратов (так как телец может быть мало). При окраске по Муромцеву цитоплазма нервных клеток голубого цвета, а тельца Бабеша — Негри — фиолетового с розовым оттенком и выраженной темно-фиолетовой зернистостью.

В клетках мозга больных бешенством животных тельца Бабеша — Негри обнаруживают чаще, чем в срезах, сделанных из слюнных желез.

2. Метод флюоресцирующих сывороток широкого практического применения пока не получил.

3. Метод биопробы на лабораторных животных проводится только в специальных лабораториях.

Работу, хранение и пересылку нефиксированного материала осуществляют по правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом (см. «Особо опасные инфекции»).

1. Какова форма и величина вируса бешенства?

2. Что такое тельца Бабеша — Негри?

4. Какова восприимчивость животных к вирусу бешенства?

5. Как передается вирус бешенства?

6. Какой вирус бешенства используется для приготовления вакцины (уличный или вирус fixe?)

7. На чем основана вирусологическая диагностика при подозрении на бешенство?

источник

Вирус бешенства человечеству знаком с давних времен, и до XIX века укус инфицированного животного означал верную смерть. Благодаря французскому экспериментатору Луи Пастеру, мир получил вакцину от бешенства.

Каковы признаки бешенства и профилактика заболевания — расскажет портал MedAboutMe.

Вирус бешенства принадлежит группе миксовирусов из семейства Rhabdoviridae, род Lyssavirus.

Сведения о бешенстве содержатся во многих древних источниках: в греческих письменах, египетских свитках, в индийских Ведах. Знаменитый Корнелий Цельс назвал эту болезнь гидрофобией и в качестве лечения предлагал каутеризацию (метод прижигания раны раскаленным металлом).

Изучение вируса бешенства (научное название Rabies lyssavirus) началось в 1804 г., когда немецкий ученый Г.Цинке выяснил, что бешенство может передаваться другому животному посредством впрыскивания под кожу или в кровь частиц слюны инфицированной особи. В 1879 г. другой немецкий исследователь Кругельштейн писал в своих заметках, что вирус локализуется в нервной ткани. В 1887 году румынский бактериолог В. Бабеш выявляет в нервных окончаниях головного мозга инфицированных животных необычные элементы, а в 1903 г. итальянский патолог А. Негри дополнил находку Бабеша диагностическим комментарием, и официально с 1950 г. найденные ими элементы стали называться тельцами Бабеша-Негри.

Самой яркой страницей в изучении бешенства следует назвать сотворение вакцины французским микробиологом Луи Пастером. Много лет ученый отдал на попытки выделить возбудитель Lyssavirus и размножить его в лабораторных условиях. В 1885 г. на основе высушенного мозга зараженных кроликов он создает вакцину, и первое испытание антирабической прививки выпало на долю 9-летнего мальчика, покусанного бешеной собакой. Поскольку в те времена укус бешеного животного неизменно приводил к летальному исходу, то Пастер рискнул после вакцинации мальчика ввести ему еще и вирулентный вирус бешенства, чтобы подтвердить предположение о выработке иммунитета. «Подопытный» пациент выжил, а Пастер получил мировое признание.

Когда вакцинация против бешенства была поставлена на поток, появились случаи смерти пациентов, которым вводили прививку. Эти факты заставили научное сообщество засомневаться в лекарственном эффекте вакцины Пастера. Помог французскому исследователю молодой медик из России Н.Ф. Гамалея, представлявший в Париже Общество русских врачей. Гамалея стал добровольцем в экспериментальных опытах Пастера, чтобы доказать безопасность прививки от бешенства. Именно ему, молодому врачу, стало очевидно, что смертность среди привитого населения была связана с поздним обращением за вакциной. Вирус бешенства спустя определенное количество дней поступает в нервные центры и в таком случае вакцина бессильна.

В 1903 году П.Ремпенже, сотрудник пастеровского института во Франции, доказал, что возбудитель бешенства — не бактерия, как думали до того, а вирус.

После укуса инфицированной особи инкубационный этап может растянуться до трех месяцев и более — протяженность его зависит от места укуса. Самая недолгая инкубация отмечается, когда укус пришелся на верхние конечности, голову и лицо.

Признаки бешенства разграничиваются в соответствии с фазами заболевания.

Длится от одного до трех дней. Инфицированный чувствует дискомфорт в месте укуса — это могут быть чес, жжение, гиперестезия кожи, тянущие боли, возможно воспаление и тогда место укуса опухает и краснеет. Если укус локализован на лице, то отмечаются галлюцинации зрительного и обонятельного характера. Температура субфебрильная. В этой фазе наблюдаются депрессивные состояния, тревожность, необъяснимый страх, иногда сильная раздражительность. Больной теряет аппетит, становится замкнутым, апатичным, у него нарушается сон, так как снятся кошмары.

Апатия сменяется возбуждением, дыхание делается шумным, человек дышит судорожно и часто короткими вдохами. Самый яркий признак бешенства — гидрофобия: когда больной пьет воду, то глотательные мышцы непроизвольно сокращаются. Со временем даже звуки воды из-под крана или упоминание о воде вызывают сильные сокращения гортани и глотки. Реакции на все возможные раздражители обостряются, возможны судороги из-за яркого света, сильной воздушной струи, громких звуков. Зрачки глаз расширенные, взгляд фокусируется в одной точке, отмечается экзофтальм (выпячивание глазного яблока), пульс учащенный, наблюдается интенсивное слюнотечение, потливость. Приступы возбуждения переходят в буйство и даже вспышки бешеной агрессии, когда больной способен укусить и даже ударить. В моменты прояснений к человеку вновь возвращается адекватное поведение. Вкупе с помраченным сознанием наблюдаются галлюцинации. На пике одного из буйных приступов вероятна остановка дыхания или сердца. Если человек не умирает, то через два-три дня наступает третья фаза.

Паралич мышц, конечностей. На этом этапе следует заторможенность двигательных, а также чувствительных функций, исчезают приступы и судороги, уходит гидрофобия. Со стороны может показаться, что состояние человека улучшилось, но на деле это предсмертные симптомы. У больного отмечается гипотония, тахикардия, температура подскакивает до 40-42°C, и в течение суток человек умирает от паралича дыхательного центра или остановки сердца.

Болезнь длится в среднем в интервале от пяти до восьми дней.

У детей инкубационный период короче, заболевание может начаться со второй или третьей стадии, гидрофобия уходит, наличествуют сонливость, депрессия, летальный исход возможен уже на вторые сутки. Иногда встречаются менингоэнцефалитические, паралитические и бульбарные формы болезни.

Актуальная профилактика бешенства — вакцинация. Стоит помнить, что своевременность прививки гарантирует ее успешное воздействие. Курс антирабических прививок рекомендуется проводить как можно быстрее. Пострадавшим от укуса бешеного животного следует незамедлительно прибыть в травмпункт, прививки от бешенства на территории России делают бесплатно, вне зависимости от наличия полиса ОМС.

Для иммунизации используется современная вакцина, введение которой не вызывает серьезных осложнений, но дает мощный иммунитет против бешенства. Антирабический курс представляет собой 6 уколов в плечо.

Кроме того, профилактика бешенства заключается в вакцинации домашних, а также сельскохозяйственных животных, в отслеживании природных очагов бешенства и т. д.

источник

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

места, где происходит репликация вирионов,
места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

ботулизм (бульбарная форма),
полиомиелит (паралитическая стадия),
вирусный энцефалит,
приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
отравления стрихнином,
отравление атропином,
алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Вирус бешенства систематическое положение

Вирус бешенства, морфология и структура вирионов, биологические свойства, патогенез заболевания. Лабораторный диагноз. Специфическая профилактика бешенства.

Добавить комментарий Отменить ответ