Возбудителями гриппа бешенства являются

Восприимчивость животных. Во время эпидемических вспышек к вирусу гриппа могут адаптироваться домашние. Это выявлено увеличением у них титра антител. Но эпидемическая роль животных неизвестна. Может быть они являются хранителями вируса в природе и играют роль в его циркуляции.

Вирус Гриппа

Грипп — распространенное острое инфекционное заболевание дыхательных путей, имеющее эпидемический характер и поражающее большие массы людей.

Пандемия гриппа (1918–1920), получившая название «испанка», охватила почти 1,5 млрд. человек и унесла 20 млн. человеческих жизней. Еще в начале XX века (1904) М.И. Афанасьев и П.Б. Вакс высказали предположение о вирусной природе инфекции. Однако установить это удалось только в 1933 г., когда Ч. Смитс, К. Эндрюс и П. Лейдлоу выделили от больных и изучили разновидности вирусов гриппа, названные вирусами гриппа типа А, в 1940 г. Т. Френсис и Т. Меджилл изучили вирусы гриппа В, а в 1947 г. Р. Тейлер открыл вирус гриппа С.

Возбудители гриппа относятся к семейству Orthomyxo viridae (от лат. Myxomatosus – слизистый). Они обладают выраженным тропизмом к слизистым оболочкам верхних дыхательных путей.

Это семейство включает вирусы, вызывающие заболевания у человека животных и птиц.

Морфологическая структура. Структура вирионов гриппа сложна. В ее составе имеются однонитчатая РНК, нуклеокапсид спиральной формы и защитная липидоуглеродопротеиновая оболочка. Количество капсомеров точно не установлено. Вирионы имеют в основном сферическую форму, но встречаются и вирионы нитевидной формы. Оболочка имеет выступы (шипы) – пепломеры. РНК синтезируется в ядре клетки хозяина. Вирусные белки синтезируются в цитоплазме. Формирование вирионов происходит вблизи оболочки клетки.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Температура 65˚С губит вирусы гриппа через 5–10 мин. При 50˚С он утрачивает свои инфекционные свойства через несколько минут. При комнатной температуре вирус инактивируется через несколько часов. В кислой, щелочной среде, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает очень быстро. Вирус очень чувствителен к действию УФ-лучей и ультразвуку. Он устойчив к действию глицерина, в котором может сохраняться несколько месяцев.

Из экспериментальных животных можно заразить хорьков через дыхательные пути, интраназально – белых мышей. Заболевание у них характеризуется поражением легких, часто приводящим их к гибели.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье).

Патогенез. Вирус попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Проникнув в организм человека, он внедряется в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, откуда проходит в кровь и вызывает явления интоксикации. В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для проникновения других микроорганизмов, вызывающих

вторичную инфекцию – пневмонию, бронхит и т.д. активизируются бактерии, локализующиеся в верхних дыхательных путях, – возникает аутоинфекция. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, такие как туберкулез и др.

Иммунитет. Формируется главным образом за счет антигемагглютинов, которые вируснейтрализующими свойствами – препятствуют адсорбции вирусов на чувствительной клетке. Большую роль играют антинейраминидазные антитела. Защита организма обусловливается также интерфероном и другими ингибиторами, находящимися в сыворотке крови человека.

Обычно иммунитет носит типо- и штаммоспецифический характер. Смена подтипов вирусов А исключает надежную защиту организма от этой инфекции, так как перекрестного иммунитета нет, а прогнозировать направление изменчивости пока не удается.

Профилактика. Изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка и т.д. Важно также предупреждение охлаждения, которое снижает выработку такого защитного фактора как интерферон.

Специфическая профилактика. В России используют живую вакцину, содержащую ослабленные вирусы типа А и В. Вводится вакцина интраназально. Получена живая вакцина для детей, которая вводится перорально. Ведутся исследования по созданию вакцины из гемагглютининов, нейраминидазы.

Для индивидуальной защиты пользуются интерфероном и оксалиновой мазью (смазывают слизистую носа).

Однако противогриппозные мероприятия не могут считаться достаточно эффективными

В стране гриппом болеют 40 млн. человек в год, что наносит ущерб здоровью людей и экономике страны. Поэтому в настоящее время разрабатывается комплексная программа по борьбе с гриппом, в которой принимают участие многие (более 20) научно-исследовательские институты.

Лечение. При гриппе, вызванном вирусом А, нашел применение ремантадин. Для предупреждения вторичных инфекций используют различные антибактериальные препараты.

Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (рабдовирусы).

Семейство включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.

На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни – бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I веке до н.э. римский ученый Цельсий предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Можно рассказывать еще о многих средствах, но все они оказывались малоэффективными.

Впервые бешенство изучил Л. Патер в 1880 году. В 1886 г. группа одесских врачей на свои все средства командировала Н.Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессы была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.

Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой – вытянутый. Размер 80–180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, круженную капсидом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиповидные образования (пепломеры).

В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Негри (1903). Поэтому их называют тельцами Бабеша-Негри. Величина этих телец от 3–4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-красный цвет.

Тельца Бабеша-Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение телец Бабеша-Негри имеет диагностическое значение.

Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.

Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно являются хранителями вируса бешенства в природе.

Источники инфекции. Больные животные

Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы), либо при попадании слюны больного животного на поврежденные поверхности кожи или слизистых оболочек.

Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15–45 дней до 3–6 мес. (описаны случаи инкубации свыше одного года).

Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера поврежденной ткани. Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.

Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц.

Возникает одышка и водобоязнь (гиброфобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4–5 дней. Летальность 100%.

Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи – камни, щепки и т.д. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не достаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с

вируснейтрализующими антителами, которые появляются через 2 недели после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.

Профилактика. Уничтожение бешенных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.

Лечение. Не разработано.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 451 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Заболевание бешенством было известно ещё с далёкой древности, и первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собак и весьма напоминающим по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии – относятся к III т. до н.э. Положительные изменения в изучении и борьбе с этими заболеваниями с 1885 год – когда Луи Пастер разработал антирабическую вакцину и, благодаря этим прививкам было предотвращено множество смертей. А чуть позднее 1892 и 1903 г (почти одномоментно) Бебест и Негри описали внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства, примерно в это же время была доказана вирусная природа возбудителя учёным Ремлеже.

РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus – благодаря этим знаниям можно оценить особенности возбудителя:

• частицы окружены двухслойной липидной мембраной с выступающими шипами – наличие этого слоя, возможно и предохраняет возбудитель от фагоцитоза.

• наличие гликопротеина G – отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку — если к этой структуре вырабатываются антитела, то происходит нейтрализация вируса организмом;

• Выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке организм заражённого ведёт к утрате способности регенерации, и это играет свою роль в формировании летального исхода, т.к почти все клетки нашего организма имеют в своём составе белочную структуру;

• Наличие тропности (избирательность поражения) вируса к нейронам и клеткам слюнным желёз – эта особенность обосновывает специфику симптомов: тропность к клеткам нервной системы, в том числе и ЦНС, поражает гиппокамп – структура отвечающая за поведение, и при его повреждении человек становится неуправляем и ему хочется всех укусить. А заражение слюнных желёз приводит к тому, что желание укусить становится смертельным для окружающих, даже если произошло просто ослюнение (т.к на контактных местах могут быть микротравмы).

Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут; действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса.

Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных. Половых, возрастных и географических ограничений нет, бешенство распространено на всех континентах. Надежда избежать инфицирования после укуса есть у тех, кто привит (особенно недавно). Отмечена осенне-летняя сезонность из-за увеличения частоты контактов людей с дикими животными и бродячими собаками.

Источник и резервуар инфекции в основном – дикие млекопитающие, но могут быть и городские (собаки и другие домашние животные). Пути передачи бешенства – контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых.

Старайтесь следить за поведением животных, а именно, странности проявляются в следующим: волки спокойны и гуляют в одиночку среди людей, а потом неожиданно нападают; Лисы становятся более ласковыми; У собак (да и у других животных) наблюдается обильное слюнотечение и может быть поджат хвост. Но «странность» поведения не является залогом бешенства.

Инкубационный период от 7 дней до года и более, но чаще 30-90 дней. Это время от внедрения возбудителя до первых симптомов бешенства. Длительность этого периода будет завесить от некоторых факторов: от локализации, от глубины и от обширности укуса, а также от возраста пострадавшего. В особенности локализация и возраст – напрямую предопределяет скорость распространения возбудителя и, чем локализация укуса ближе к голове (т.е повреждение в области рук/шеи/лица), тем быстрее достигает возбудитель мозга, именно из-за короткого пути, и даёт специфические симптомы. Младший возраст также ускоряет появление симптомов, т.к у детей скорость проведения возбуждения выше, нежели у взрослых и это способствует продвижению вируса далее по нервным волокнам.

В этот период происходит проникновение вируса через место укуса и там происходит первичное размножение, после этого вирус проникает в мышечную ткань (при сильных укусах сразу в мышечную ткань), происходит соединение с нервно-мышечными синапсами, проникновение в нервные волокна и распространение по ним возбудителя к ЦНС и клеткам слюнных желёз и, как только возбудитель достигает структур ЦНС, возникает период клинических проявлений (продромальный или период предвестников, период возбуждения и период параличей).

Продромальный период длится в среднем 1-3 дня и один из первых признаков – тканевые изменения в месте укуса и по ходу нервных путей от него, а именно – происходит набухание. Покраснение и зуд в области рубца/места укуса. Эти проявления возможны на фоне небольшого лихорадочного синдрома. Возникает бессонница, подавленность и раздражительность, чувство страха, тоски, повышение чувствительности к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезии воздуха и чувства нехватки воздуха.

Период возбуждения характеризуется возникновением острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы, судороги. В этот период возбудитель достигает структур ЦНС и дивиантное поведение говорит о повреждении гиппокампа — это характеризуется попытками больного убежать, укусить, нападать с кулаками. Также стоит упомянуть о бесконтрольной силе, возникающей у заражённых, т.к она достигает таких масштабов, что больные начинают вырывать трубы, отрывать двери и т.д.

Как только возбудитель достигает стволовых структур и по достижению черепных нервов, возникает очаговая неврологическая симптоматика: диплопия, парез лицевых мышц, неврит зрительного нерва, нарушение глотания – каждый из этих симптомов имеет свою специфику проявления, в зависимости от того, какая пара черепных нервов повреждена. Например, самый яркий симптом – слюнотечение и пена изо рта характерна для повреждения языкоглоточного нерва, т.к происходит нарушение тонуса протока слюнных желёз и нарушение глотания. Из-за потерь жидкости через слюну и возможную рвоту, больные хотят пить, но не могут из-за гидрофобии (боязнь воды), помимо этого регистрируется аэрофобия (страх воздуха, его дуновения), также наблюдается страх яркого света (фотофобия) или громкого звука (акустикафобия) – все эти страхи могут вызывать возникновение всё новых и новых приступов. Приступы не постоянны, но легкопровоцируемы и частонарастающие с сокращением интервалов возникновения и сопутствующими судорогами (часто генерализованными).

Паралитическая стадия болезни: судороги и возбуждение прекращаются, и на фоне полного благополучия, которое является мнимым, наступает смерть – часто из-за паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.

Все 4 периода могут протекать весьма вариабельно, но как бы там не было исход один – смерть. Возникновение специфических симптомов «включает жизненный таймер» и люди живут не более недели.

Оговорю сразу, что диагностика часто посмертная, т.к из-за молниеносного течения и тканевой деструктуризации нейроцитов, диагностика, да и лечение бессмысленны и проводятся только для предотвращения распространения заболевания и спасения тех, у кого ещё не начались клинические проявления.

• РН (реакция нейтрализации) направлена на определение специфических антител против гликопротеина G (описание в подзаголовке «возбудитель»), при этом материал для исследования – отпечатки роговицы, биоптаты кожи затылка, у невакцинированных больных происходит четырёхкратное нарастание антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных обнаруживают абсолютный уровень специфических антител, которые определяются не только в периферической крови, но и в спинномозговой жидкости.

Посмертные методы диагностики бешенства (т.е только после смерти):

• ПЦР (полимеразная центральная реакция) направлена на обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.

• Гистологический метод направленный на обнаружение телец Бабеша–Негри (специфические эозинофильные включения и их появления обусловлено затруднением созревания вирионов в нейроцитах) в мазках-отпечатках головного мозга.

• Биологический метод основан на заражении лабораторных животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, но уже в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.

Специфического лечения нет. Помощь основывается только на том, чтобы ликвидировать патогенез, т.е лечение симптоматическое: установка назогастрального зонда и проведение зондового питания, также проводят инфузионную терапию, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты и наркотические средства, проводят ИВЛ. Но такое лечение не позволяет избежать смертельного исхода.

Поэтому сразу после укуса любого животного необходимо проводить лечебно-профилактическую иммунизацию на тот случай, если животное окажется больным.

Главная цель профилактики – иммунизация, которая может быть профилактической или лечебно-профилактической:

Профилактическая проводится людям с риском заражения: ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, сотрудники лабораторий работающих с вирусом бешенства;

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В этом случае противопоказаний для вакцинации нет, даже при беременности и кормлении её всё равно необходимо проводить – «потерявший головы о волосах не плачет».

Принципы профилактики: края раны не иссекают и не ушивают в первые 3 дня, исключения составляют только некоторые случаи – обширные раны, наложение швов на кровоточащие сосуды, наложение швов на раны лица. После первичной хирургической обработки применяют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ) – её вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу, а детям – в мышцу бедра. Курс введения приходится на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день итого, вместо пресловутых «40 уколов в живот» в прошлом времени, курс иммунизации составляет всего 6 инъекций.

Антиробический иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий) нейтрализует вирус бешенства. Вводят его при тяжёлых множественных укусах и опасной локализации. Его вводят в первые часы после укуса, но не позднее 3 суток с целью создания пассивного иммунитета. Перед проведением иммунизации, с целью избежать анафилактической реакции, используют правила введения по Безредко, а также дозу вводимой вакцины определяют из расчёта 40МЕ/кг – при введении гетерологичного, и 20МЕ/кг – при введении гомологичного иммуноглобулина. Для введения необходимой дозы иммуноглобулина необходимо вес пострадавшего умножить на 40(20)МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулинов указанную на этикетке. Рассчитанную дозу инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны (если всю дозу ввести невозможно по анатомическим соображениям – область глаз, ушная раковина и т.д., оставшуюся дозу вводят внутримышечно в другие места). После применения вакцины иммуноглобулин не водят, совместное введение возможно в тяжёлых случаях (ослюнение и/или укус слизистых, области головы, рук, просто множественные укусы) и при том, иммуноглобулин вводят перед вакциной.

За укусившим животным наблюдают 10 суток и, при появлении первых признаков заболевания, его голову направляют в лабораторию на иммунофлюоресценцию биоптатов головного мозга, с целью обнаружения вируса бешенства. Если же в течении 10 дневного наблюдения, со стороны животного не обнаружилось никаких симптомов, то у человека прекращают начатую иммунизацию. Если же пострадавший ранее был иммунизирован и после его иммунизации прошло менее года, назначают всего 3 инъекции по 1 мл на 0, 3, 7 день. Если прошло более года от иммунизации, то повторную иммунизацию проводят полную.

Вакцинированному следует знать: лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами следует приостановить, иначе антирабическая иммунизация окажется неэффективной, запрещается применение спирта на всём протяжении иммунизации и на протяжении 6 месяцев после окончания. Исключить все стрессовые реакции.

Вопрос: Опасен ли больной для окружающих?
Ответ: да. Больной бешенством не только заразен, а еще и агрессивен.

Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после иммунизации?
Ответ: из-за абсолютной смертности, постинфекционный иммунитет не изучен, но известно, что поствакцинальный иммунитет сохраняется год.

источник

Бешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) — особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже.

Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-« нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, си­рийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конеч­ностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окра­шиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагно­стическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация од­ним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам.

Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный ви­рус — циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) — получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для чело­века; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действи­ем солнечных и УФ — лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хо­рошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи — прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени — при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда — аэро­генным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серь­езную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека — единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. со­баки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. При­родные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемиче­ском процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота — поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус раз­множается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойства­ми). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период — от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация — при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 пе­риода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздра­жительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобо­язнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появля­ется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность за­болевания — 3-7 дней. Летальность 100%.

Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет — по­сле проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием ин­терферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного виру­са.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается).

Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюст­ные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфек­циями.

— вирусоскопический — обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обна­ружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологиче­ских срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания;

— серологический — обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики;

— вирусологический — выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или вирусный антиген с помощью РИФ или ИФА.

— выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики.

Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыль­ным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакци­ной и антирабическим иммуноглобулином.

Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в рас­пространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.).

До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кроли­ка был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентно­сти Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой.

В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) ви­руса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослаблен­ного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфиче­ские защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам.

В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксирован­ным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способ­ностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения.

При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симпто­матическое лечение, облегчающее страдания больного.

Неспецифическая профилактика — защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необхо­димо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринар

источник

Бешенство – это острая зоонозная вирусная болезнь, возникающая при попадании на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, и характеризующаяся развитием специфического энцефалита с водобоязнью, развитием параличей и высокой, практически 100% летальностью.

Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов, во внешней среде неустойчив, но может длительно сохраняться при высушивании и замораживании.

Передается контактным путем при укусе больным животным, оцарапывании, ослюнении. Естественным резервуаром бешенства являются дикие млекопитающие. Инфицированию подвергаются домашние и сельскохозяйственные животные, а также птицы. Наибольшее число заражений приходится на летне-осенний период. Заболевание наблюдается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды.

Вирус бешенства, проникая в организм через поврежденный кожный покров, по нервным волокнам быстро проникает в центральную нервную систему, вызывая гибель нейронов головного и спинного мозга. Далее происходит его распространение во все органы и ткани, в том числе и слюнные железы. Смерть наступает из-за угнетения функции дыхания, как вследствие прямого действия вируса на дыхательный центр, так и в результате паралича дыхательной мускулатуры. В меньшей степени страдает сосудо-двигательный центр.

Инкубационный период при длится от 5 дней до года и зависит от локализации укуса: при укусах в голову, шею, верхние конечности он короче, а при укусах в нижние конечности – длиннее. С конца инкубационного периода вирус бешенства в достаточном для заражения количестве содержится в слюне больного животного или человека.

В классическом варианте выделяют три стадии бешенства: стадию продрома, возбуждения и паралитическую.

Продромальная стадия . Первый симптом бешенства – ощущение жжения и дергающих болей в месте укуса. Практически одновременно появляется слабость, апатия или депрессия, раздражительность, чувство тоски, тревоги, нарушается аппетит. Больной жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, повышенную потливость.

Стадия возбуждения. Характеризуется внезапным возникновением болезненных судорог гортано-глотки, диафрагмы, сопровождающихся психомоторным возбуждением, паникой, агрессивным поведением. Приступы провоцируют: 1) попытки пить воду, либо звук или вид льющейся воды — гидрофобия; 2) яркий свет — фотофобия; 3) громкий звук — акустикофобия; 4) дуновение ветра — аэрофобия. Нарастает угнетение сознания, отмечаются бред и галлюцинации. При осмотре выявляется следующие симптомы: учащение пульса , гипертермия, повышенная потливость и саливация (слюноотделение), иногда — расширение зрачка и экзофтальм. После приступа состояние больного бешенством улучшается, уровень сознания соответствует норме.

Стадия параличей . Несмотря на прекращение судорог и прояснение сознания, состояние пациента прогрессивно ухудшается. Отмечается выраженная слабость, вялость, адинамия, на фоне которых появляются симптомы поражения нейронов: нарастают параличи различных мышечных групп с расстройством чувствительности. Паралитическая стадия бешенства завершается смертью больного.

Поскольку эффективного лечения бешенства не существует, важная роль отводится специфической профилактике. Все пострадавшие с укушенными ранами должны получить прививку от бешенства в кратчайшие сроки. По истечению суток, эффективность прививки значительно снижается и шансы на выздоровление стремятся к нулю. Иммунизации подлежат все лица с укушенными ранами после контакта с больными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В настоящее время используются два препарата: антирабический иммуноглобулин (АИГ) и вакцина КОКАВ. Прививка от бешенства может приводить к незначительным местным (припухлость и покраснение в месте инъекции, увеличение регионарных лимфоузлов) или общим проявлениям со стороны нервной системы (головная боль, недомогание, слабость, тошнота, иногда — повышение температуры).

Возможны серьезные аллергические реакции, вплоть до развития анафилактического шока и сывороточной болезни. В связи с серьезностью прогноза заболевания, отсутствием других эффективных лекарственных средств, антирабическая иммунизация проводится при наличии показаний всем без исключения, даже больным с отягощенным аллергоанамнезом. Именно поэтому, после инъекции вакцины КОКАВ необходимо наблюдение за состоянием прививаемого в течение 30-40 минут, а введение АИГ требует госпитализации и наблюдения в условиях стационара.

В случаях ослюнения неповрежденных кожных покровов, небольших поверхностных укусах и царапинах в область туловища и конечностей (за исключением кистей и стоп), нанесенных домашними или сельскохозяйственными животными, проводят иммунизацию вакциной КОКАВ. При ослюнении поврежденных кожных покровов, обширных и глубоких ранах, укусах в область головы, шеи, кистей и стоп, гениталий, а также любых, даже незначительных повреждениях или ослюнении, причиненных дикими млекопитающими, в том числе летучими мышами и грызунами, прививка от бешенства проводится одновременно АИГ в 0-день и вакциной КОКАВ. Во всех случаях КОКАВ вводится в 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день укуса.

Если есть возможность, в течение 10 дней наблюдают за укусившим животным. Если оно осталось живым по истечении этого срока, то прививки от бешенства можно отменить.

На весь срок иммунизации и спустя 6 месяцев после, категорически запрещен прием алкоголя. Пострадавшему рекомендуют избегать переутомления, длительного воздействия низких и высоких температур. Следует учитывать, что иммунодепрессанты, глюко- и минералокортикоидные гормоны, антигистаминные средства значительно ослабляют действие прививок от бешенства.

Первая доврачебная помощь заключается в немедленном промывании места укуса, оцарапывания или ослюнения под проточной водой с мылом. Края раны обрабатывают 5% настойкой йода или 70% медицинским спиртом. Накладывают стерильную бинтовую повязку и без промедления обращаются в травмпункт или больницу. Первичную хирургическую обработку ран проводят после введения прививки от бешенства. По возможности рану ведут открыто. Швы накладывают для прошивания кровоточащих сосудов, при обширных раневых дефектах (несколько наводящих швов), по косметическим показаниям (область лица).

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.

Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.

Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.

Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).

Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.

Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.

Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.

Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.

• микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
• в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
• против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
• продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.

Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.

Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.

Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).

Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.

1. Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
2. Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
3. Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.

Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.

Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.

1. Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
2. Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
3. Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
4. Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.

Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.

Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.

Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.

Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.

Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.

Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.

Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.

Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.

На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.

Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.

Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.

Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.

Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.

С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.

Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии

1. Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
2. Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
3. Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.

Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.

источник