Естественный иммунитет к вирусу бешенства существует у черепахи, лягушки и других холоднокровных пресмыкающихся животных (А. П. Муратова и др., Remlinger, Bailly, Battaglino). Выраженной видовой резистентностью к вирусу бешенства обладают взрослые птицы, у которых при экстраневральном пути введения вируса уличного бешенства не развивается болезнь, а после интрацеребрального заражения наблюдаются клинические признаки бешенства лишь в 1/3 случаев. При этом из мозга заболевших животных редко удается выделить вирус или обнаружить тельца Бабеша — Негри. Также не удается поддерживать вирус на взрослых птицах путем серийных интрацеребральпых пассажей (Е. В. Клюева и др., Jacotot, Roux, Remlinger, Bailly).
Теплокровные животные в зависимости от видовых особенностей, возраста, места проникновения вируса и его дозы восприимчивы к вирусу бешенства в неодинаковой степени: новорожденные и очень молодые животные менее резистентны, чем взрослые; сирийский хомяк более чувствителен, чем кролик. Неповрежденные кожные покровы теплокровных животных непроницаемы для вируса бешенства. По-видимому, естественный барьер представляет также желудок и кишечник с их кислотностью и ферментами.
Все эти факторы необходимо рассматривать как проявление естественного неспецифического иммунитета. Как известно, люди, укушенные бешеными животными и не привитые аптирабической вакциной, заболевают бешенством в среднем в 11 —12% случаев (H. Мари) и при укусах заведомо бешеными животными в 56,6% случаев (Veeraraghavan).
Этот факт можно объяснить, с одной стороны, отсутствием вируса в слюне больного животного или механическим удалением вируса во время кровотечения и другими причинами, с другой стороны — наличием естественной невосприимчивости к вирусу бешенства, хотя в практических условиях полагаться на естественную защиту организма не приходится. В отличие от многих вирусных болезней вопрос о естественно приобретенном антирабическом иммунитете в такой же степени неясен и недостаточно изучен, как сама проблема естественного выздоровления или успешного лечения развивающейся гидрофобии. Истинная иммунология бешенства — это искусственно приобретенный активный, вакцинальный и пассивный иммунитет, передаваемый иммуноглобулинами.
На заре рабиологии природу прививочного иммунитета объясняли ролью антител. Еще в 1889 г. Babes, Lepp в крови вакцинированных животных обнаружили вируснейтрализующие антитела. Дальнейшими наблюдениями был установлен параллелизм между титром антител, интенсивностью курса прививок и напряженностью иммунитета (Е. И. Миролюбова, Stuart, Krikonan, Dodero). В указанный период гуморальная теория иммунитета имела всеобщее признание. Однако эта теория имела и уязвимые стороны.
Используемая в то время неконцентрированная антирабическая сыворотка была активной in vitro и недостаточно или совсем неэффективной in vivo. Е. И. Туревич с соавт. в опытах на мышах не смогли подтвердить корреляции между уровнем антител и состоянием резистентности. Применяемая в тот период недостаточно совершенная методика титрования антител позволяла выявить вируснейтрализующие антитела в крови привитых люден в 41—80% случаев, а оказывались защищенными все. Отсюда делали заключение, что иммунитет не всегда сопровождается появлением в крови вируснейтрализующих антител (иммунитет без антител).
Из-за несовершенства методики реакции нейтрализации у привитых людей антитела обнаруживались только до 6 мес, в то время как практически иммунитет сохранялся до года. Д. В. Саблин сообщил о высоком содержании антител в крови больных гидрофобией, привитых интенсивно. Таким образом, исследователи приходили к выводу, что, несмотря на высокое содержание антител, у человека заболевание гидрофобией не предупреждается.
Некоторые из упомянутых выше критических возражений на современном уровне наших знаний оказываются несостоятельными. Так, современный концентрированный и очищенный гамма-глобулин высокоэффективен при использовании как в практике здравоохранения, так и в эксперименте на животных. Это, пожалуй, самый убедительный аргумент для объяснения роли вируснейтрализующих антител в природе анти-рабического иммунитета. Современные высокоэффективные вакцины и особенно концентрированная и очищенная культуральная антирабическая вакцина стимулируют продукцию антител практически в 100% случаев, хотя уровень антител зависит от индивидуальных иммунобиологических особенностей макроорганизма. Показано, что вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови привитых людей до 36 лет (М. А. Селимов и др.).
В опытах Е. И. Туревича с соавт. не наблюдалось корреляции между титром антител в крови и резистентностью мышей к заражению в мозг, вероятно, потому, что встреча вируса с антителами происходит не в крови. Наконец, у больных гидрофобией, привитых интенсивно, действительно могут быть обнаружены высокие титры антител в крови. Это можно объяснить неэффективностью антител, продуцированных во второй половине инкубационного периода, т. е. уже после проникновения вируса в ЦНС. Антитела, продуцированные до заражения животного, несомненно, оказывают защитный эффект. Убедительно доказано, что если иммунизированное животное содержит в своей крови достаточное количество вируснейтрализующих антител, то оно резистентно к последующему заражению вирусом бешенства (Wld. Halh. Org. Techn. Rep. Ser.).
источник
Иммунитет при бешенстве — явление сложное и требует последующего изучения. Установлено, что его создание обеспечивается вируснейтрализующими антителами и специфическими клеточными факторами. Одним из проявлений клеточного иммунитета есть образование интерферона как первой защитной реакции макроорганизма. М. А.Селимов различает 3 или 4 линии защиты организма от проникновения и размножения в нем вируса.
Первая линия — это естественные факторы защиты — неповреждённый кожный покров.
Вторая линия — это антитела и, возможно, лейкоциты в районе входных ворот инфекции, когда вирус проникает в предварительно иммунизированный организм.
Третья и четвертая линии защиты приводятся в действие при продвижении вируса через периферические нервы и после его проникновения в центральную нервную систему.
Естественный иммунитет при бешенстве существует у холоднокровных животных. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдаем в исключительно редких случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после прививок. Механизм образования прививочного иммунитета до сих пор окончательно не выяснен. В результате большого количества опытов, проведенных различными исследователями, в настоящее время можно считать, что иммунитет обусловлен наличием специфических антител, в особенности находящихся в пределах ЦНС, а также невосприимчивостью нервной ткани к вирусу бешенства.
Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом. Одним из основных и эффективных способов предотвращения бешенства является своевременная и эффективная иммунопрофилактика, основанная на использовании антирабических вакцин. С момента создания Л. Пастером первой антирабической вакцины прошло более 100 лет. За это время предложено, апробировано и внедрено в ветеринарную практику множество разных препаратов против бешенства [14,16,18].
Используя принципы изготовления и механизмы действия в организме, все антирабические вакцины условно можно разделить на 4 группы: цельновирионные, субъединичные, рекомбинантные и ДНК — вакцины.
Одна из первых отечественных разработок — промышленная технология изготовления сухой инактивированной вакцины из фиксированного вируса бешенства, штамм Щелково-51 выращенного в ВНК-21/13 . В 1976-1991гг. было изготовлено и успешно испытано более 9 млн доз препарата, который при двукратной иммунизации обеспечивал напряженный иммунитет в течение 2 лет. При этом на 14-е сутки титр вируснейтрализующих антител в крови собак превосходил в 17—38 раз минимальный уровень антител, обеспечивающих защиту животных от заражения (0,5 МЕ/мл).
Сегодня Щелковский биокомбинат из штамма Щелково-51 и клеточной системы ВНК-21 выпускает: вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную; вакцину жидкую антирабическую инактивированную культуральную (Рабиков); вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную для собак и кошек (Рабикан). ВНИИВВиМ изготовляет антирабическую инактивированную культуральную сорбированную вакцину, выпускаемую в жидкой и сухой формах. Разработанная технология позволяет получать материал с высокой инфекционной (7,5—8,0 Ig МЛД /см) и антигенной активностью (3-5 ME). Для инактивации используют теотропин отечественного производства, который обеспечивает щадящий режим, не изменяя конформационную структуру протективно значимых эпитопов гликопротеина вируса бешенства. Сухая и жидкая вакцина у собак и кошек создавали напряженный антирабический иммунитет, который формировался на 14—21-й день и сохранялся в течение 18 мес, что определяли путем контрольного заражения животных[2,9].
ВНИИЗЖ выпускает жидкую и сухую формы антирабической инактивированной культуральной вакцины, изготовленной из штамма Щелково-51, выращенного в суспензионной культуре клеток ВНК-21/17, инактивированного аминоэтилэтиленимином. Сорбирована она на гидроокиси алюминия.
Для иммунизации собак и кошек в Экспериментально-производственном предприятии по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им, M. П. Чумакова РАМН разработана антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина, изготовленная из штамма Внуково-32, выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного ультрафиолетовыми лучами.
Для вакцинации собак и кошек на территории нашей страны используют зарубежные антирабические вакцины: Дефенсор-3 (Пфайзер, США): Nobivac Rabies (Intervet, Голландия); Rabisin (Merial, Франция). Данные препараты из пастеровских штаммов вируса бешенства, инактивированного бета-пропилактоном, обеспечивают формирование иммунитета после двукратной вакцинации в течение 3—5 лет.
Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек — антигены вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щелково-51[26].
Успехи в области клонирования и экспрессии генов привели к созданию рекомбинантных вакцин против бешенства, которые просты в изготовлении, устойчивы во внешней среде и индуцируют напряженный иммунитет. Применение рекомбинантного вируса исключает попадание во внешнюю среду потенциально опасного генома вакцинного вируса бешенства. бешенство иммунитет эпизоотологический энцефалит
Наибольшее распространение рекомбинантных препараты получили при пероральной вакцинации диких плотоядных. Хотя использование антигенов разных серотипов вируса бешенства позволяет изготовлять мультивалентные вакцины для парентерального введения. Так использование вектора, несущего участки гликопротеинов серотипов 1 и 5, позволило создавать активный иммунитет к этим серотипам вируса бешенства [15].
Рекомбинантных вакцины широко применяют во многих странах мира как экологически наиболее безопасные для борьбы с бешенством диких плотоядных.
Относительно новой вехой рабиологической вакцинологии является разработка ДНК-вакцин, представляющих собой плазмидную ДНК, в которую встроен ген гликопротеина вируса бешенства. Преимущества этих препаратов: стабильность, высокая степень очистки, отсутствие балластных белков и контаминации посторонними агентами и индуцирование у животных системного и местного иммунитета. Двукратная внутримышечная вакцинация собак плазмидной ДНК, экспрессирующей гликопротеин вируса бешенства, защищает животных от контрольного заражения вирулентным штаммом вируса бешенства.
Еще одним важным преимуществом ДНК-вакцины является возможность встраивания в ДНК плазмиды гликопротеинов нескольких лиссавирусов, что позволяет повысить степень защиты против нескольких серотипов вируса бешенства. Эффективность иммунизации животных ДНК-вакцинами очевидна, однако потребуется еще много усилий для практической реализации нового подхода к профилактике бешенства.
Таким образом, несмотря на различные типы, современные вакцины позволяют формировать напряженный иммунитет, даже при однократном введении препаратов (ДНК-вакцина, рекомбинантная и инактивированная вакцины) титр антител спустя 540 дней составляет не менее порогового уровня (0,5 МЕ/мл).
Одним из важнейших факторов иммунопрофилактики является способ инъецирования антигена, для этого на протяжении длительного времени использовали подкожный метод введения антирабических препаратов. Однако мы установили, что после внутрикожной и подкожной иммунизации мышей и овец инактивированными вакцинами у животных формировались антирабические вируснейтрализующие антитела с практически идентичной активностью. Полученные данные подтвердили связь между вводимым антигеном и центральной нервной системой, которая проявлялась усилением иммунного ответа при инъецировании антирабической вакцины в места, богатые нервными окончаниями.
В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности. Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек — антиген вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щёлково-51 [2,24].
На Сумской и Херсонской биофабриках для проведения специфической профилактики изготавливают следующие вакцины: вирусвакцина антирабическая, инактивированная, сухая культуральная из штамма «Щёлково-51К» для иммунизации собак и кошек; рабивак — вакцина инактивированная сухая для профилактической и вынужденной собак, кошек и высокоценных сельскохозяйственных животных. Кроме того, в Украине зарегистрировано шесть импортных вирусвакцин против бешенства: Нобивак Рабиес и Нобивак РЛ (фирма «Интернет», Нидерланды), Гексадог и Квадрикет (фирма Рон-Марье, Франция), Рабифок (Германия), Лисцелин (фирма «Биовет», Чехия). Перспективными для специфической вакцинации животных против бешенства в Крыму являются вакцины из штаммов «Внуково-32», рабивак-Ф. В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности [28].
источник
37. Вирус бешенства. Его свойства. Эпидемиология. Патогенез. Иммунитет. Антирабический гамма — глобулин и антирабическая вакцина, их назначение.
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.
Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).
Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза).
У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.
Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.
источник
Лечение Не проводится. Больных и подозреваемых относительно заболевания на бешенство животных немедленно уничтожают за исключением случаев, если были покусанные люди или животного. В таком случае подозреваемых относительно заболевания на бешенство животных изолируют для специального наблюдения в течение 10 пор. Трупы погибших или убитых животных сжигают или утилизируют.
Иммунитет. Для активной иммунизации животных против бешенства с профилактической целью и натянуто предложен несколько вакцин. Сухая Антирабічна фенол-вакцина Предназначена для профилактических прививок против бешенства собак и котов, а также вынужденных прививок дорогостоящих сельскохозяйственных животных. Для профилактической вакцинации в неблагополучных и угрожающих относительно бешенства местностях вакцину вводят подкожно собакам в дозе 2 мл, котам — 1 мл. Иммунитет наступает через 14 — С пор после вакцинации и длится свыше 6 мес. после ревакцинации — до 2 лет. С целью вынужденной иммунизации вакцину используют лишь для очень ценных животных и не более поздний чем через 8 пор после укуса их больным на бешенство животным. Вакцину вводят подкожно дважды на день в дозе 4 мл на одну инъекцию конам и большой рогатой скота 3 поры подряд, через 16 пор делают еще одну инъекцию. В случае тяжелых укусов за 20 — С мин к первому введению вакцины вакцинируют антирабічну сыворотку.
Для профилактических и вынужденных прививок разных видов сельскохозяйственных животных, прежде всего большого рогатого скота, используют также редкую Ад’ювантнодепоновану живу антирабічну вакцину АзВІ. Препарат представляет собой 5 %-ву суспензию вирус-мозговой ткани в специальном растворителе. Вакцину вакцинируют подкожно единовременно в дозах от 2 до 10 мл. Иммунитет у животных наступает через 15-25 пор после прививки и сохраняется не менее чем один год.
Для профилактики бешенства и вынужденных прививок животных в Росси используют антирабічну інактивовану культуральну вакцину с штамма Щолково-51. Разработана также антирабічну вакцина для пероральной иммунизации диких плотоядных животных.
Профилактика и мероприятия борьбы. Включают мероприятия профилактики бешенства и мероприятия по ликвидации ячеек заболевания животных на бешенство.
Мероприятия Профилактики Бешенства. Профилактическими мероприятиями предполагается отлавливание и отстреливание бродячих собак и котов; регистрация и приведение в порядок норм удержания в населенных пунктах собак, котов и хищных животных; охрана свойских животных от нападения хищников на пастбищах и лесных урочищах; ежегодная профилактическая вакцинация собак, а в необходимых случаях и котов, против бешенства. Продажа, купля, вывоз собак, котов, а также диких животных в другие местности разрешается только при наличии ветеринарной справки о прививке против бешенства. Органы лесного хозяйства, охраны природы, охотничьего хозяйства и заповедников обязанные систематически обследовать угодья и местожительства диких животных. В случае выявления трупов диких плотоядных животных или зверел с непривычным поведением (отсутствие страха, неспровоцированное нападение на животных или людей) надо немедленно сообщить об этом работников государственной службы ветеринарной медицины, присылать к ветеринарной лаборатории патологический материал для исследования на бешенство. Каждый год в листопаде — январи осуществлять регулирование размеров популяции лисиц, густота которых в период размножения не должна превышать 0,5-1 голови на 1000 га угодий.
Собак, котов и других животных, которые покусали людей или животных, следует немедленно доставлять в ближайшее учреждение государственной ветеринарной медицины для обзора и карантирования в течение 10 суток. В отдельных случаях, с разрешения учреждения государственной ветеринарной медицины, животное, которое перекусало людей или животных, может быть оставлена под расписку собственника при условии удержания ее на привязи ли в изолированном помещении в течение 10 пор и периодического надзора со стороны ветеринарного специалиста. Результаты надзора за карантинованными животными регистрируют в специальном журнале и письменно сообщают о них в медицинское учреждение, к которого обратились потерпевшие от укусов люди.
Мероприятия по ликвидации ячеек заболевания животных на бешенство. В случае установления диагноза на бешенство населенный пункт, лесные или полевые массивы, пастбище, урочище объявляют неблагополучным относительно этого заболевания и вводят карантинные ограничения. Четко определяют границы неблагополучной относительно бешенства территории, а также угрожающей зоны с учетом источника возбудителя инфекции и территории, на которую возможная миграция диких животных. В неблагополучном пункте запрещается проведение выставок, вывод собак, вывоз за его границы собак, котов и диких животных. На неблагополучных охотничьих угодьях и в угрожающей зоне запрещается промышленное и лицензионное отстреливания диких животных, их отлов и вывоз. При заболевании диких животных на бешенство организовывается их отстреливание независимо от сроков охоты. Употребляются мероприятия по снижению численности лисиц и енотоподобных собак, проводится пероральная иммунизация антирабічною вакциной плотоядных зверей.
За животными неблагополучной фермы устанавливают постоянный ветеринарный надзор. Подозреваемых относительно заболевания на бешенство и покусанных животных не менее чем 2-3 разы на пору тщательно обследуют. Лечить или прививать против бешенства этих животных запрещается. Подозреваемых в заражении на бешенство животных прививают антирабічною вакциной и удерживают под ветеринарным надзором вдоль 60 пор. Свойских животных и меховых зверей, подозреваемых относительно заражения на бешенство, без клинических признаков заболевания разрешается забивать и использовать полученные от них продукты на общих основаниях. Молоко от клинически здоровых животных неблагополучной отары (фермы) разрешается употреблять людям или на корм животным после пастеризации в течение 30 мин при 80-85 °С ли кипячение в течение 5 мин. Гной от больных и подозреваемых относительно заболевания на бешенство животных, а также загрязненную выделениями этих животных подстилку после предшествующего увлажнения дезинфекционными растворами сжигают. Гноївку смешивают в гноєзбірнику с сухой хлорной известью, которая содержит не менее чем 25 % активного хлора, из расчета 0,5 кг хлорной извести на 20 л гноївки. Местонахождение больной или подозреваемой относительно заболевания на бешенство животного, инвентарь, одежда и прочие вещи, контаміновані слюной и другими выделениями больных животных, дезинфицируют. Для дезинфекции используют 4 %-и раствор формальдегида, 10 %-и горячий (70 °С) раствор едкого натра, раствор хлорной извести с содержимым активного хлора 5 %. Клетки для собак дезинфицируют опаливанием паяльной лампой. Одел, загрязненный слюной больного животного, кипятят. Шерсть и животное сырье, полученные от клинически здоровых животных неблагополучной относительно бешенства группы, вывозят из хозяйства в таре из плотной ткани лишь на перерабатывающие предприятия или на предприятия из заготовки, сохранение и переработки с обязательным указанием в ветеринарном свидетельстве о необходимости их дезинфекции. Шкуры, снятые из убитых бродячих собак в неблагополучных относительно бешенства пунктах, поддают профилактической дезинфекции. Карантинные ограничения из неблагополучного относительно бешенства пункта снимают через 2 мес после последнего случая заболевания животных на бешенство и выполнение всех предусмотренных мероприятий.
Профилактика бешенства у человека. Грунтуется на соблюдении оговорочных мероприятий во время клинического обзора подозреваемых относительно заболевания на бешенство животных, а также при диагностических исследованиях патологического материала от больных на бешенство животных. В случае случайной встречи с агрессивным животным, которое внезапно нападает и кусает человека, необходимо срочно обратиться в медицинских работников с помощью и консультацией.
источник
Это высококонтагиозное при попадании напрямую в кровь заболевание вызывает один из представителей семейства рабдовирусов, поражающий нервные клетки. С момента появления клинических симптомов инфекция летальна на 99,7% (зафиксированы единичные исключения) и лечению не поддается.
Подобно большинству размножающихся в нервной ткани возбудителей, бешенство иммунитет почти не вырабатывает. Клетки ЦНС обладают значительной, хотя и неполной иммунной привилегией – недоступностью для проникновения защитных тел.
Возбудитель бешенства более типичен для животного царства. У инфицированных животных/людей он присутствует в слюне и передается при глубоком укусе. И среди животных он распространяется быстрее просто из-за очевидных различий в образе жизни (они чаще дерутся, используя клыки как оружие). Из инфицированной раны он добирается с током крови до ближайшего нервного ствола и заражает нейрон.
Нервные клетки защищены от активности многих иммунных тел (ее результаты могут нарушать работу периферических и центральных отделов ЦНС сильнее причинной инфекции). За мембраной нейрона вирус бешенства чувствует себя в безопасности. В зависимости от штамма, он может размножаться с образованием разных структур:
- уличный штамм размножается внутри задетого нейрона с минимальными повреждениями его морфологии, образуя т.н. тельца Бабеша-Негри;
- фиксированный штамм разрушает нервную клетку, оставляя одну наружную мембрану и образуя т.н. тельца Лентца.
Далее вирионы распространяются по дендритам и аксонам захваченного нейрона в соседние. Возбудитель «поднимается» из первичного очага вверх, в спинной и головной мозг со скоростью около 3 мм в час. Не самый быстрый способ распространения, зато один из самых эффективных благодаря закрытости процесса от системы защиты.
Промежуток между инфицированием и появлением первых симптомов – последнее «окно», чтобы успеть ввести вакцину и экстренно выработать у зараженного больного иммунитет против бешенства по принципу «чем раньше, тем лучше». А после заражения магистральных отделов ЦНС наступают критические сбои в их работе, которые проявляются:
- гидрофобией (страх воды);
- арофобией (боязнь малейших колебаний воздуха);
- фотофобией (боязнь света);
- нервным возбуждением;
- параличом челюстных мышц («пена у рта» – неконтролируемое слюноотделение из-за невозможности закрыть рот или сглотнуть слюну);
- судорогами;
- общим параличом, включая дыхательный центр и сердечную мышцу (причина смерти).
Вирус бешенства у человека может долго «добираться» до коры головного мозга (от 2-3 недель до года), но определяемая симптоматически стадия заболевания развивается стремительно. От момента появления первых его признаков до летального исхода проходит примерно 7-10 суток. В этот период врачи могут обеспечить только ряд паллиативных мер, не влияющих на финал.
Описанная выше скрытность персистенции и размножения возбудителя сводит его контакт с иммунной защитой к минимуму – на то она и рассчитана. Но иммунитет после прививки бешенства лабораторным животным обычно просто не успевает развиться – смерть наступает раньше. В 1885 г это явление натолкнуло Л. Пастера на мысль, что вероятность его выработки не исключена.
Просто ему для этого требуется время, а молниеносное развитие патологии его не оставляет. Ему удалось обойти данную закономерность за счет последовательного заражения нескольких лабораторных животных одним и тем же штаммом (его перевиванием от одного животного следующему).
Результат эксперимента оказался положительным, и открытый им метод изготовления вакцин применяется по сей день. Привнесенная сильно развившимися с тех пор технологиями «новинка» заключается лишь в появлении возможности выделить из крови зараженных животных специфические иммуноглобулины к вирусу бешенства – в дополнение к вакцине.
Чем быстрее будет вакцинирован укушенный животным или человеком при подозрительных обстоятельствах пациент, тем больше шансов блокировать заражение ЦНС рабдовирусом. После первичной санации рану обкалывают «по периметру» препаратом с антирабическими (выработанными специально к возбудителю бешенства) иммуноглобулинами, одну порцию обязательно вводят в ее полость.
Затем пациент получает серию инъекций непосредственно вакцины. Обязательной вакцинации раз в 3 года подлежат домашние, сельскохозяйственные животные и представители зоны высокого риска:
- охотники;
- врачи-ветеринары;
- кинологи и собаколовы;
- егеря и другие сотрудники лесных хозяйств.
Современная вакцина вводится внутримышечно, шестикратно. Первое введение проводят максимально быстро после подозрительного укуса, последующие – на 3, 7-е, 14-е, 30-е и 90-е сутки. Иммунитет она дает нестойкий, и его необходимо периодически «обновлять». Повторную прививку делают спустя год, потом – каждые 3 года.
Раз есть прививка от бешенства, иммунитет человека и животных способен подавлять рабдовирус. Но это касается только клеток других типов и слюны. А на скорость его распространения по нейронам ЦНС сила иммунного ответа не влияет (внутри нервной ткани система резистентности не работает).
При этом с 2005 г. в США используется метод погружения пациента с признаками бешенства в искусственную кому. Его результативность составляет около 5 выживших и полностью излечившихся за период пребывания в коме из 35-40 подвергнутых процедуре больных. Данный факт также свидетельствует, что иммунитет после бешенства существует, и со временем способен уничтожить возбудителя даже в плохо доступной ему нервной ткани.
Просто, судя по низкой эффективности американского метода, срабатывает он так же, как и иммунитет от рака – в единичных случаях. А в подавляющем их большинстве единственный шанс инфицированного пациента выжить – это блокировать рабдовирус в тканях и местном кровотоке с помощью иммуноглобулинов до того, как он «доберется» до ближайшего нервного ствола.
источник
Дата публикации: 07.11.2016 2016-11-07
Статья просмотрена: 3519 раз
Литвиненко Ю. В. Бешенство. Актуальные вопросы // Молодой ученый. 2016. №22. С. 104-111. URL https://moluch.ru/archive/126/34996/ (дата обращения: 19.07.2019).
Медицинская наука добавляет годы жизни…
По данным ВОЗ, бешенство является десятой по значимости причиной смерти людей в структуре инфекционных болезней и регистрируется более чем в 150 странах. Бешенство является острой природно-очаговой инфекцией и представляет огромную опасность. Ежегодно в мире от этой болезни погибает более 55 тысяч человек.
В настоящее время бешенство остается одной из важнейших проблем, как здравоохранения, так и ветеринарии. Его эпидемиологическая значимость определяется абсолютной летальностью, повсеместным распространением, прямой связью с заболеваниями среди животных, уровнем социально-экономического развития государства и организацией антирабической помощи населению.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется от 4-х до 22-х случаев заболевания. Вместе с тем, за медицинской помощью, в связи с нападением животных каждый год обращается от 250 до 450 тысяч человек. К сожалению, в последние годы отмечается ухудшение ситуации, связанной с бешенством среди животных, увеличивается число неблагополучных пунктов.
Необходимо отметить, что более половины случаев заболеваний гидрофобией в последние годы связано с нападением диких животных, что отличает эпидемический процесс бешенства на современном этапе от наблюдений в начале прошлого столетия, когда 87,5 % заболевших подвергались нападению собак. Вместе с тем, при анализе обращений за антирабической помощью, установлено, что наиболее часто население подвергается нападению бродячих животных (собак) в населенных пунктах, число случаев бешенства среди которых с 1990 года выросло в 5,3 раза. На протяжении последних 2-х лет наблюдается тенденция к росту показателей заболеваемости.
Бешенство (гидрофобия) — острая инфекционная вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу и слизистую слюны инфицированного животного и характеризующаяся развитием специфического энцефалита со смертельным исходом. Относится к одной из 12 особо опасных инфекций (т. к. прогноз при заболевании заведомо неблагоприятный с неизбежной летальностью).
Этиология — вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90–170 до 110–200 нм, содержит однонитевую РНК.
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1–2 %), карболовой кислотой (3–5 %), хлорамином (2–3 %).
Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса.
Патогенез.После внедрения через поврежденную кожу или слизистые вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.
Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.
Достигая головного мозга, вызывает в нем отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства
Эпидемиология.Бешенство- типично зоонозная инфекция. Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются больные дикие плотоядные животные (волки, енотовидные собаки, шакалы, лисы), а из домашних животных собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши. Болеть могут также ежи, лоси, рыси, медведи. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев и при ослюнении бешеным животным, а также при ранении предметами загрязненными слюной или мозгом бешеных животных. От человека к человеку инфекция, как правило не передается. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, поэтому при укусах и ослюнении больным окружающих лиц показано проведение антирабичесикх прививок.
Различают эпизоотии бешенства природного и городского типов. Полагают, что природные эпизоотии среди лисиц объясняют нарушением биологического равновесия; увеличение лисиц из-за обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов и т. д.).Возможно, среди лисиц циркулирует генетически измененные штаммы уличного вируса бешенства Естественными являются природные эпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы),куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь), виверовых (генеты, мангусты, виверы) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши). В городских очагах источником Б. являются бродячие или безнадзорные животные (собаки, кошки). Для эпизоотии бешенства городского типа незыблемыми считаются следующие положения; всегда острое клиническое течение болезни со смертельным исходом, выделение вируса в окружающую среду лишь через слюнные железы в последние 7–8 дней инкубационного периода и в продолжении болезни передача инфекции путем укуса. При оценке роли отдельных видов животных следует учитывать, что бешенство собак и кошек в ряде случаев может протекать в стертой или даже бессимптомной форме.
Анализ материалов показывает, что около 53 % заболевших в нашей стране людей своевременно не обратились за мед. помощью и не получали антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости — в 40–43 % верхние конечности; 15–17 — голова, лицо. 32 % — нижние конечности; 8–13 % — туловище. Основной источник бешенства для человека — собаки, кошки, лисы. В разные годы эти показатели колеблются в нашей стране от 82 до 96 %.
Иммунитет. Естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству не известен, т. к. случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется, но чаще составляет 30–90 дней (крайние сроки от 10–12 дней до года). У собаки инкуб. период 7–10 дней,т. е. он короче и их достаточно наблюдать до 10 дней, а там уже видно, заболела она или нет. Скорость течения болезни и длительность периода инкубации зависит от площади раневой поверхности и близости к нервным окончаниям (кончики пальцев, лицо, промежность).Чем короче инкубационный период, тем быстрее течение болезни. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Он короче также при тяжелых повреждениях тканей и у детей. Во время инкуб. периода состояние больных как правило не страдает.
В течении заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни (или стадию возбуждения), и стадию параличей, заканчивающуюся летальным исходом.
Продромальная стадия (ст. предвестников) длится 1–3 дня. Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.
Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль, сухость во рту, снижение аппетита. Появляется повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: появляются страшные сновидения, затем устанавливается бессонница. Самочувствие ухудшается. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски, появляются мысли о смерти. Появляются потливость, мидриаз, но реакция зрачков при этом сохраняется.
Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») —повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией) большей частью развивается внезапно под влиянием какого- либо раздражения. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. Вдох затруднен, со свистом. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота, рвота. Во рту скапливается вязкая слюна, сильная потливость, тахикардия. Такие приступы кратковременны, но они часто следуют друг за другом и могут быть вызваны самыми незначительными раздражителями, среди которых часто на первое место ставится колебания воздуха (сквозняк, открывание двери на расстоянии 3–4 метров от больного). Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней. (гидрофобия). Вызвать приступ могут также: яркий свет (фотофобия), громкий разговор (акустикофобия) прикосновение к коже, поворот головы, кашель, натуживание и др. Через день-два слюна становится более жидкой и обильной, которую больной не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку Усиливается потоотделение, учащается рвота. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Если за 2–3 дня второй стадии больной не скончался от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центров, то заболевание на 12–20 часов до смерти переходит в паралитическую стадию. Поражения нервной системы при Б. не имеют строгой специфичности и чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления. Они носят характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегий. В одних случаях эти явления развиваются на верхних конечностях, далее распространяются на нижние, затем на бульбарные отделы, в других — наоборот. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму, паралитическую (начинается с параличей) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания 3–7 дней.
Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.
Лечение. Симптоматическое имеющее целью защитить больного от внешних раздражителей, снять повышенную возбудимость, поддержать нормальный водный баланс. В больших дозах вводят морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод на ИВЛ могут продлить жизнь на насколько дней. Больного бешенством госпитализируют в отдельную палату, максимально ограждают от различных внешних раздражителей. За больным устанавливается постоянное наблюдение.
Диагноз устанавливается на основании опроса, эпидемиологического, клинического и лабораторного исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни с эмоционально-психическим состоянием больного в этом периоде. Выясняется дальнейшая судьба животного (пало, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось). При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что из-за длительного инкубационного периода больной может забыть о незначительных повреждениях или их осложнениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. Наибольшее значение для диагноза имеет общая возбудимость, приступы гидро-, аэро-, акустикофобий, приступы бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-й, 3-й день болезни начинают развиваться вялые параличи и парезы различного характера и локализации. Очень существенна динамика клинических проявлений болезни, ее цикличность.
При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать столбняк, истерию, отравление атропином, энцефалиты, лиссофобию.
Для столбняка характерен тонический спазм мускулатуры, на фоне которого под влиянием различных раздражителей возникают приступы тонических судорог, тризм и опистотонус. После приступа тонус мышц остается повышенным. Мышцы кистей и стоп в судорожный припадок не вовлекаются. Сознание сохранено, бреда и галлюцинаций нет.
При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией
Лиссофобия (боязнь заболеть бешенством) возникает чаще всего у психопатических личностей. Основное отличие от бешенства — отсутствие вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и др.) и динамики клинических проявлений. Аэрофобии как правило нет, в состоянии наркоза все основные симптомы полностью исчезают.
Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами
Профилактика включает выявление и уничтожение животных — источников возбудителя инфекции и предупреждение заболевания человека бешенством после инфицирования. Комплекс мер по борьбе с эпизоотией бешенства среди домашних плотоядных составляет: обязательная регистрация собак и профилактическая их иммунизация, отлов бродячих собак и кошек, лабораторная диагностика каждого случая заболевания, карантин и другие меры в очаге заболевания, санитарно-ветеринарная пропаганда.
Борьба с эпизоотиями природного типа бешенства имеет целью сокращение числа животных, являющихся резервуаром инфекции.
Антирабическая помощь состоит из местной обработки раны (неспецифическая), введения АРВ или одновременного введения АРВ и АИГ(специфическая). Профилактику бешенства проводят в рабиологических центрах и (или) в травмпунктах, хирургических отделениях поликлиник. Частота ран после укусов животных колеблется от 0,6 % до 2,5 % от общего числа случайных ранений и может достигать 3 % всех обращений за мед. помощью. Характерными особенностями ран после укусов является значительная степень повреждения тканей и бактериальная обсемененность раны содержимым из ротовой полости животных. Вследствие этого часто отмечается развитие местных гнойных осложнений и случаев сепсиса, вялое течение раневого процесса, а также и причиной развития бешенства
Классификация укушенных ран:
– ссадины, царапины (не проникающие глубже кожи), нагнаиваются редко;
– поверхностные раны (открывающиеся в подкожную клетчатку);
– глубокие (с повреждением фасции);
Местная обработка чрезвычайно важна и ее необходимо проводить немедленно и как можно раньше после укуса и повреждения. ПХО начинают с туалета — раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края ее обрабатывают 70-гр. Спиртом или 5 % настойкой йода, глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. ПХО проводится под местной инфильтрационной анестезией. После ревизии раны и удаления инородных тел, все погибшие, нежизнеспособные и пропитанные воспалительным участки раны иссекают, проводят тщательные гемостаз. При необходимости ко дну раны проводят хлорвиниловый дренаж диаметром от 0,3 до 1,0 см. с выведением через отдельные разрезы и фиксируют к коже.
Все раны нанесенные животными в течении первых 3-х суток не иссекаются и не зашиваются, кроме тех, которые требуют специального мед. вмешательства по жизненным показаниям:
– по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица;
– обширных ранах (несколько наводящих кожных швов после предварительной обработки);
– прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения;
При наличии показаний к применению АИГ его используют в первые 3 дня после травмы и перед наложением первичных швов. Как можно большую часть рекомендованной дозы АИГ следует вводить путем орошения раны или инфильтрации тканей вокруг нее. Если анатомическое расположение повреждения (кончики пальцев, лицо и др.) не позволяют ввести всю рекомендованную дозу АИГ в ткани вокруг раны, то остаток вводят в/м (локализация введения должна отличаться от места инокуляции АРВ — (верхняя часть бедра, предплечье мышцы ягодицы, верхнее-лопаточная область). АИГ должен быть введен в течение часа. Макс. сут. доза АИГ не должна превышать 30 мл.
По мере очищения раны через несколько дней производят наложение первично–отсроченных швов иссекая по необходимости имеющиеся в ране участки некроза и измененной ткани. Если в ходе операции удается иссечь все нежизнеспособные ткани, завершают операцию наложением повязки с растворами антисептиков. При постановке дренажа промывание осуществляется два раза в день (фурациллин, раствор борной кислоты,2 % содой). Удаление дренажей и швов производят на 9–10 день после операции при полном клиническом заживлении раны. При развитии в области раны гнойных осложнений, швы распускают и дальнейшем ведут рану под повязками с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами, борной кислотой, хлогексидином.
Только через 24 часа после последней инъекции АИГ назначается курс АРВ, во избежание утяжеления состояния присоединившейся в течении суток анафилактической реакции и местной аллергической реакции.
Обязательным условием активного хирургического лечения ран после укусов является антибактериальная терапия. Выделяемая из ран микрофлора (Pasteurella malticida, St. aureus, S viridans, анаэробы) обладают наибольшей чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (оксациллин, карбенициллин, азлоциллин), линкозамидам (клиндамицин, линкомицин), цефалоспоринам. Общую антибактериальную терапию проводят в течение 7 дней после операции, дополняя в первые дни местной антибактериальной терапией, которая заключается в выполнении медикаментозных новокаиновых блокад с указанными препаратами.
После местной обработки немедленно начинают лечебно-профилактическую иммунизацию.
Иммунизация бывает профилактической и лечебно-профилактической.
С профилактической целью иммунизируют лиц, работа которых связана с риском заражения — сотрудников лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства, ветеринаров, охотников, мясников, собаколовов, работников бойни, таксидермистов.
Схема профилактической иммунизации
источник
Бешенство — острое инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, вызываемое нейротропным вирусом и характеризующееся приступами резкого возбуждения с последующим развитием параличей.
Этиология. Известны два самостоятельных вида вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения. Фиксированный вирус частично или полностью потерял способность выделяться через слюнные железы зараженных животных и проникать в ЦНС при подкожном введении: при введении животным в мозг вызывает заболевание после инкубационного периода в 4 — 7 дней (уличный — 12—25 дней); его титр в мозге всегда выше, чем уличного. Фиксированный вирус вызывает, как правило, атипичную форму бешенства (паралитическую). Вакцинные штаммы фиксированного вируса (штаммы Пастера, Бабеша, Хедьеша, Флюри) создают полноценный иммунитет ко всем известным до сих пор штаммам уличного вируса бешенства.
Кипячение убивает вирус бешенства в течение 2 мин. Растворы лизола или хлорамина (2—3%), 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется при низкой температуре и после вакуумного высушивания из замороженного состояния.
До 50-х годов 20 века вирус бешенства выращивали только в организме восприимчивых животных. Мозг заболевших животных использовали в качестве источника получения вируса для практических целей и лабораторных исследований. Практически оказалось трудным освобождение вируса от балластной мозговой ткани. Поэтому большое значение приобретает выращивание вируса бешенства в организме эмбрионов птиц и особенно в культуре растущих клеток; в последнем случае получили свободную от балластных веществ чистую культуру. Из штаммов вируса, адаптированных к организму развивающегося куриного эмбриона, за рубежом для изготовления ветеринарных вакцин наиболее часто используют штамм Флюри, выделенный от человека путем внутримозгового заражения однодневного цыпленка. Способность фиксированного вируса штаммов Пастера и Флюри размножаться в организме развивающегося утиного или куриного зародыша позволила получить яичную вакцину для лечебно-профилактической иммунизации человека (США, Япония). Однако яичная вакцина также содержит балластные ткани, которые могут быть причиной некоторых осложнений.
Некоторые штаммы фиксированного вируса хорошо размножаются в первичной трипсинизированной культуре клеток почки сирийского хомяка, эмбриона овцы, куриного эмбриона (штамм Флюри), почки зеленой мартышки и в культуре диплоидных клеток легких эмбриона человека. На этой основе в СССР и США получена экспериментальная культуральная антирабическая вакцина, иммуногенная в опытах на животных (см. Антирабические вакцины).
Вирус бешенства имеет форму короткой палочки с закругленными концами или с одним плоским концом, длина его в среднем 160 ммк и ширина 60 м.чк. Обнаружены также нитевидные образования длиной 300 ммк и более.
Бабеш (У. Babes) в 1887 г. и Негри (A. Negri) в 1903 г. описали при бешенстве специфические цитоплазматические включения в невронах головного и спинного мозга; позже они были обнаружены в ганглиях паренхиматозных органов (надпочечники, слюнные железы), в эпителиальных клетках роговицы глаза. Обнаружение этих включений, названных тельцами Бабеша — Негри, имеет абсолютное диагностическое значение. Природа их полностью не выяснена. С помощью метода флюоресцирующих антител доказано, что тельца Бабеша — Негри содержат специфический антиген вируса бешенства, однако при электронной микроскопии элементарные тельца вируса в них не обнаружены. Тельца Бабеша — Негри представляют собой либо коагулированную нежизнедеятельную массу элементарных телец вируса, либо компоненты пораженной клетки, антигенно измененные под действием вируса (результат защитной реакции клеток).
Эпидемиология бешенства — типичный зооноз, распространяемый животными, главным образом плотоядными; от человека к человеку инфекция не передается.
Основным резервуаром вируса бешенства являются собаки, кошки, дикие плотоядные животные, главным образом лисы, а в странах Америки — летучие мыши. Передача инфекции от животного к животному и от животного к человеку происходит при укусе через свежие раны наружных покровов, а в отдельных случаях и при ослюнении поврежденной кожи или слизистой оболочки.
Патологическая анатомия и патогенез. Поражается преимущественно нервная система, в том числе нервные ганглии некоторых железистых органов, особенно слюнных желез, в них находят вирус бешенства; иногда его обнаруживают в спинномозговой жидкости.
В головном и спинном мозге, слюнных железах, надпочечниках — отечность, полнокровие, участки кровоизлияний. Гистологически — негнойный энцефалит очагового характера, гиперемия сосудов, набухание эндотелия, инфильтрация лейкоцитов в просвет сосудов и вокруг них, пролиферация глии и образование гранулем (узелки бешенства), дегенеративные и некротические изменения нервных клеток.
Вирус на раневой поверхности соприкасается с поврежденными нервными окончаниями и по периферическим нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг, размножается там, а затем продвигается центробежно. Лимфогематогенное продвижение вируса не доказано. Вирус выделяется через слюнные железы не только в течение всей болезни, но и за 24—72 часа до проявления клинических признаков заболевания, в исключительных случаях — за 8 дней. Поэтому животное, покусавшее человека, проходит 10-дневный карантин; если в течение этого срока оно останется здоровым, возможность инфицирования человека исключается; пострадавшему не производят прививки.
Описанные патогенетические особенности свойственны заболеванию вызываемому «собачьим» вирусом бешенства.
При бешенстве, вызываемом вирусом летучих мышей, вирус размножается в мышечной ткани, сохраняется в межлопаточном буром жировом слое; отмечаются вирусемия, интраплацентарная передача вируса от матери к плоду; течение заболевания может быть бессимптомным, вирус в течение длительного времени выделяется через слюнные железы, возможен респираторный механизм передачи инфекции.
Иммунитет. Естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета и у теплокровных, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественно приобретенный иммунитет не известен, так как случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.
Иммунология бешенства связана главным образом с изучением прививочного иммунитета, в природе которого несомненная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам; это подтверждается высоким содержанием в крови антител, что соответствует состоянию резистентности; пассивная иммунизация антирабическим гамма-глобулином является эффективным методом лечебно-профилактической иммунизации. Однако нельзя прививочный иммунитет связывать только с наличием антител. Так, после экстраневральной активной или пассивной иммунизации животные становятся резистентными даже к непосредственному введению вируса бешенства в мозг. При этом в мозге вируснейтрализующие антитела либо не определяются совсем, либо определяются в очень низком титре. После интрацеребральной иммунизации штаммом Флюри у мышей развивается напряженный иммунитет к интрацеребральному заражению, а антитела в мозге не обнаруживаются.
источник