Аутоиммунное бесплодие – один из видов бездетности неясной этиологии, связанный со сбоями в функционировании защитных механизмов. Иммунитет пациентов при этом начинает реагировать на сперматозоиды, как на враждебные чужеродные клетки, уничтожая их. Патологию можно лечить, если вовремя обратиться к врачу. Терапия у женщин будет сводиться к снижению восприимчивости к мужским гаметам, у мужчин – к устранению первопричин патологии.
Аутоиммунный фактор влияет не только на возможность оплодотворения. Именно иммунное бесплодие становится причиной многих выкидышей на ранних сроках, причем женщина может даже не догадываться о том, что было зачатие.
Ставить диагноз можно только после года безуспешных попыток завести ребенка, поскольку в норме у женщин бывает несколько ановуляторных циклов.
Данный фактор бесплодия встречается у представителей обоих полов. У женщин организм начинает вырабатывать антитела к спермиям, если эякулят, особенно содержащий АсАт, контактирует с кровью и физиологическими средами, что случается при наличии воспалений половой системы и других нарушений.
Мужчина не может зачать, когда вследствие травм в области паха его иммунитет начинает воспринимать собственные половые клетки, как чужеродные образования.
Но этими факторами причины иммунного бесплодия не исчерпываются.
АаАт обнаруживаются в крови и / или цервикальной слизи пациенток. В малом количестве они устраняют слабых нежизнеспособных сперматозоидов. Если число антител увеличивается, цервикальная жидкость не дает мужским гаметам достичь яйцеклетки, а при состоявшемся зачатии развивается невынашивание, поскольку и плод воспринимается женским организмом, как чужеродное образование.
- доброкачественные опухоли в яичниках,
- дисплазия шейки матки,
- хронические воспаления в малом тазу,
- механические повреждения слизистой гениталий,
- половые инфекции,
- другие аутоиммунные заболевания (токсический зоб, сахарный диабет),
- патогенная микрофлора в матке, препятствующая угнетению местного иммунитета в предимплантационной фазе,
- повышенная концентрация лейкоцитов в эякуляте и другие нарушения состава спермы.
Обычно сперматозоиды не попадают за пределы половых органов, но если это происходит и сперма с антителами проникает в кровь, «включаются» иммунные процессы. Особенно опасны в этом плане антитела класса IgA.
Если АсАт обнаруживают не только в шеечной слизи, но и в крови женщины, шансы на зачатие резко падают, поскольку в таких случаях даже ЭКО не поможет – антитела воспрепятствуют имплантации зародыша и его дальнейшему развитию.
Кроме АсАт воспрепятствовать вынашиванию могут антифосфолипидные антитела, нарушающие плацентарное кровообращение и повышающие свертываемость крови, а также резус-конфликт с эмбрионом, несущим в себе специфические антигены отца, отсутствующие у матери.
Наиболее частые провоцирующие факторы:
- травмы яичек, пениса,
- последствия неудачных операций в паху,
- урогенитальные инфекции,
- воспаления тестикул (орхит) и семенных протоков и т. д,
- варикоцеле,
- наследственность,
- аутоиммунные болезни.
Любые причины, ведущие к проникновению гамет в кровь, провоцируют выработку АсАт, которые затем нарушают сперматогенез и в поврежденном, и в здоровом яичке. Спермии становятся вялыми, склеиваются и потому не могут преодолеть барьер цервикальной слизи на пути к матке и даже оплодотворить яйцеклетку в пробирке.
Аутоиммунное прогрессирующее мужское приобретенное бесплодие без своевременного лечения может привести к полному нарушению фертильности семейной пары.
Механизм возникновения иммунных реакций сложен и все еще не до конца изучен. Поэтому не всегда врачи определяют аутоиммунную причину бездетности, классифицируя ее как бесплодие неясного генезиса.
Мужчинам в таком случае нужно повторно сдать спермограмму для комплексного анализа. Если обнаружится, что от 50% и более спермиев несут на себе АсАт, значит причина именно в аутоиммунном мужском факторе.
Непременно обследуйтесь на предмет наличия половых инфекций, которые часто провоцируют сбои в работе иммунной системе.
Оба партнера должны пройти определение генотипа по HLA-антигенам.
Женщинам для диагностики АсАт показан посткоитальный тест, позволяющий обнаружить процесс выживаемости сперматозоидов в цервикальной слизи через несколько часов после полового акта.
Кроме того, женщины сдают кровь и шеечную слизь для непосредственного выявления антиспермальных антител.
Если в анамнезе имеются неоднократные выкидыши на раннем сроке, врач назначит кариотипирование. Возможно, причина в том, что плод несет в себе генетические сои, поэтому материнский организм избавляется от него.
Как и партнеру, необходимо сдать анализы на половые, урогенитальные инфекции, провоцирующие сбои в иммунной системе, обследоваться на предмет хронических воспалений.
При невынашивании сдайте анализы на АФС и антитела к факторам щитовидки. Не лишним будет определить уровень гормонов, динамику бета-ХГЧ, прогестерона.
Женщинам рекомендуется воздерживаться от любых видов незащищенного секса в течение минимум полугода – год, кроме дней овуляции. Это непременное условие выздоровления. Необходимо устранить контакт со спермой, пока антитела не прекратят вырабатываться.
Кроме того, нужно ликвидировать хирургическим и медикаментозным путем воспалительные процессы, половые, урогенитальные инфекции и опухоли.
Из вспомогательных средств показана коррекция иммунитета, прием иммуномодуляторов.
Одновременно половой партнер тоже должен проходить терапию, чтобы не провоцировать у партнерши ответную иммунную реакцию на поврежденные сперматозоиды. Если методы барьерной контрацепции не помогут ликвидировать появление АсАт у женщин, можно попробовать пройти курс гормонотерапии, чтобы подавить чрезмерную активность иммунитета.
При наличии микротромбов, проблем с плацентарным кровоснабжением рекомендованы небольшие дозы гепарина, аспирина, стероидов.
Если беременность состоялась, не пренебрегайте поддерживающей терапией.
Перед планированием зачатия обязателен этап подготовки, включающий нормализацию уровня АсАт в организме, психологическую реабилитацию.
Лечение мужского аутоиммунного фактора этиологическое, направленное на устранение первопричины.
Это может быть антибактериальное лечение воспаления, восстановление целостности семенных протоков и местного кровообращения путем операции, предотвращение дальнейшего травмирования или инфицирования придатков.
Также эффективно применение глюкокортикостероидов (например, «Преднизолона») для уменьшения синтеза АсАт в половых органах.
Физиотерапия поможет ликвидировать с поверхности здоровых спермиев антител.
К вспомогательным общеукрепляющим мерам относится витаминотерапия и другие способы активизации сперматогенеза.
Кроме традиционных методов, репродуктологи рекомендуют воспользоваться ВРТ: ЭКО, ИКСИ, ВМИ.
Так, если у женщины нет проблем с имплантацией зародыша, а причиной бездетности является низкое качество спермы мужа, АсАт в эякуляте, ЭКО+ИКСИ дает хороший результат. Сперма подвергается фильтрации, выбирается лучший здоровый сперматозоид, которым в пробирке оплодотворяется яйцеклетка. Зародыш потом подсаживают прямо в матку. При этом исключен контакт мужских половых клеток с агрессивной средой влагалища и шеечной слизью.
ВМИ, внутриматочная инсеминация, в отличие от экстракорпорального осеменения, предполагает введение эякулята прямо в матку, что также позволяет предварительно улучшить качество спермы и избежать прохождения ее через цервикальный канал.
Технологии ВРТ имеют один минус – они стоят недешево, но не дают 100% гарантию.
Методы народной медицины можно использовать в комплексной терапии бесплодия для повышения фертильности, но как самостоятельный метод они в данном случае неэффективны.
Попейте шалфей, спорыш, семена подорожника, липу, алоэ, горицвет, матку боровую или красную щетку, продукты пчеловодства, если есть сопутствующие заболевания, от которых показаны эти травы. Предварительно посоветуйтесь с врачом, ведь не все растения совместимы с лекарствами. Можно употреблять сборы, отвары, настойки внутрь или использовать фитотерапию для местных спринцеваний, примочек, изготовления вагинальных и ректальных свечей.
Мужчинам показана белковая и витаминная диета для улучшения качества спермы.
При соблюдении рекомендаций врачей иммунологический вид бесплодия обычно полностью излечим.
Избегайте любых факторов, провоцирующих контакт спермы с кровью, как в мужском, так и в женском организме: переохлаждения, ведущего к воспалению, хронических инфекций, травм. Регулярно посещайте гинеколога, андролога для раннего выявления возможных проблем. Чтобы избежать рецидивов, пользуйтесь презервативами в те дни, когда возможность зачатия исключена.
источник
Принцип деятельности иммунной системы заключается в защите организма от микроогранизмов или других неблагоприятных факторов окружающей среды. В защите участвуют специфические лимфоциты Т и антитела.
В некоторых, пока малоизученных, ситуациях происходит сбой в системе опознавания и происходит аутоиммунная реакция: некоторые молекулы, клетки, ткани опознаются как «чужие» и становятся мишенью лимфоцитов Т и антител.
Подобные антииммунные нарушения встречаются у 5-7% населения и являются виновниками достаточно серьёзных патологий и бесплодия. Эти патологии разделяются на:
Систематические аутоиммунные заболевания , которые затрагивают молекулы, ткани, клетки. К ним относятся системная красная волчанка (lupus) и фосфолипидный синдром (они могут являться причиной бесплодия).
Специфическими аутоиммуные заболевания органов. Болезни Аддисона и аутоиммунные овариты.
Антитела антисперматозоидов вызывают мужское бесплодие.
Мужское аутоиммунное бесплодие
Яички защищены от иммунокомпетентных клеток и антител барьером. Если этот барьер разрушается (по причине трамвы или хирургического вмешательства), то организм быстро реагирует иммунной реакцией — сначала местным воспалительным процесом и затем выработкой антител антисперматозоидов.
В крови обнаруживаются антитела антисперматозоидов типа IgG, тогда как в спермической жидкости преобладают в основном — секреторные IgA. Эти антитела вызывают агглютинацию и блокируют подвижность сперматозоидов. Следствием этого является неспособность последних преодолеть цервикальную жидкость . Если же сперматозоидам всё-таки удалось преодолеть цервикальную жидкость, то антитела приклепляются к акросоме и препятствуют контакту сперматозоида с яйцеклеткой.
Попытки лечения этой патологии «промывкой» спермы не дали положительных результатов. В настоящее время, присутствие антител антисперматозоидов является показателем к лечению от бесплодия при помощи ИКСИ .
Женское аутоиммунное бесплодие
Существуют также множество причин иммунного характера, вызывающие бесплодие и у женщины. Некоторые аутоиммунные патологии затрагивают процессы от развития яйцеклетки до самой овуляции, и другие начинают своё негативное влияние уже после зачатия: или мешая развитию зародыша, или провоцируя самопроизвольные выкидыши.
Бесплодие, связанное со специфическими аутоиммунными заболеваниями огранов связано с ауто-иммунным оваритом, аутоиммунными гипофизитами, Базедовой болезнью.
Аутоиммунные овариты
Аутоиммунный оварит (очень редкое заболевание)является причиной возникновения ранней менопаузы (климакса). В анатомическом плане он характеризуется гипертрофией яичников со множеством кист внутри. В гистологическом плане — фолликулы пронизаны восспалительными клетками, в особенности лимфоцитами Т и макрофагами, а также плазмоцитами IgG.
Аутоиммунные гипофизиты
Эти патологии встречаются очень редко и чаще всего ассоциируются с болезнью Аддисона или с синдромом Турнера. При данном заболевании аутоантитела направлены против стероидных репродуктивных клеток.
Аутоиммунные тироидиты
Присутствие антител антитироглобулина и антитиропероксидаза могут стать причиной повторяющихся выкидышей.
Системная красная волчанка
Это серьёзное заболевание затрагивает одну женщину из 700 и в половом соотношении: 9 женщин на 1 мужчину. Причины возникновения этого заболевания ещё малоизучены и диагностируется по клиническим и биологическим показаниям.
И, тем не менее, есть основания предполагать, что внешние факторы, такие как некоторые медикаменты, вирусы, загорания на солнце, сильный стресс, могут стать факторами возникновения этого заболевания.
Клинические проявления волчанки достаточно разнообразны. Есть некоторые признаки, которые могут указать на начало развитие болезни: некоторые люди могут почувствать себя как при заболевании гриппом, усталость, мышечная боль и боль в суставах, высокая температура, отсутсвие аппетита. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев и сопровождаться необъяснимой потерей или прибавкой веса. Появляется головная боль, начинают сильно выпадать волосы, наблюдается изменение цвета ногтей после пребывания на холоде или стойкое повышенное давление (гипертония).
Все эти симптомы говорят о начале заболевания. Специфические признаки болезни появятся позже.
*Нужно хотя бы 4 признака (необязательно единовременно, так как все
симптомы у человека проявляются редко) чтобы диагностировать заболевание:*
— артрит/полиартириты, боль в суставах рук и ног, челюсти, может
появиться покраснение, опухлость и чувство тепла на месте боли,
— кожный дерматит на носу и щеках,
— сильная чувствительность к солнцу,
— кожные корки красного цвета на лице, на голове, на ушах, на руках или
груди,
— небольшие ранки, в основном неболезненные, на слизистой носа или рта,
— боль в груди, которая увеличиавется при сильном дыхании или в лежачем
положении,
— прибавка в весе или опухлось на ногах,
— конвульсии или серьёзные ментальные сбои.
Протекание болезни может проходить иногда и малозаметно и только биологические анализы могут подтвердить диагноз.
В плане иммуннологии — выявляются антинуклерные антитела и антитела анти-АДН. И чаще всего выявляется ложно положительный анализ на сифилис присутствием антител анти-фосфолипидов.
Гематомологический анализ (гемостазиограмма) выявляет воспалительную анемию, реже — анемию, леукопению, лимфопению, тромбофению (наличие антипротромбиназов).
25% пациенток с волчанкой сталкиваются с проблемой повторяющихся выкидышей и возможно с преэклампсией. В основном эти выкидыши связаны с наличием в крови антител антифосфлипидов.
Самопроизвольные выкидыши и антитела антифософлипидов
Клинические признаки Фосфолипидного синдрома:
— тромбозы (артериальные, венозные, капилярные), ливедо, тромбопения…, — необьяснимые (без анатомической, генетической или гормональной причины) самопроизвольными выкидышами ( 3 раза или больше) или — смерть плода (1 раз или больше) после 10 недель без морфологических аномалий определяется при помощи УЗИ или гестатических анализов или — преждевременные роды (1 раз или больше) до 34 недели морфологичекси нормальным ребёнком, но сопровождающиеся пре-эклампсией или серьёзной плацентарной недостаточностью.
Биологические критерии:
— Наличие антител антикардиолипидов (АКЛ)- IgG и/или IgM > 20 U GPL/ml и бэта2-глюкопротеин I (b2GPI). Анализ взятый дважды с промежутком минимум в 6 недель и обнаруженны стандартным тестом ELISA. — Наличие в крови Циркулирующих Антикоагулянотов (ЦАК).
— Позитивный (ложно) анализ на сифилис.
Очень сильно завышенный уровень АКЛ и ЦАК указывает на серьёзные осложнения в беременности 2-го и 3-го триместра (смотрите выше).
Беременные женщины с фосфолипидным синдромом, не прошедшие лечение, рискуют потерять плод в 80-90% случаев в течение второго или третьего триместра.
80 % женщин, прошедших лечение, успешно рожают.
Лечение во время беременности зависит от показаний ваших анализов и тромбоэмболитических признаков. Лечение может быть следующим:
— Аспирин 100мг/в день,
— Аспирин + Гепарин,
— Аспирин + дозы антивооспалительного характера Преднизона, — Аспирин + дозы иммуннодепрессивного характера Преднизона, — или же внутривенные инъекции иммунноглобулина.
Предродовая терапия:
Прекращают Аспирин начиная с 32 недели беременности и переходят на
превентивные дозы Гепарина
*Послеродрвая терапия: *
— эффективные дозы Гепарина в течение 6 недель
— назначить/увеличить дозы кортикоидов в течение 6 месяцев.
Аутоиммуннет антияичников
Эта патология клинически характеризуется также бесплодием. В биологическом плане — наблюдается образование антител антияичников. Определяются эти тела в крови при помощи иммуннофлюорицентной техники и техники ELISA.
Эти тела были обнаружены у женщин с ранней менопаузой, с синдромом поликистозных яичников, а также при необьяснимом бесплодии. Возникновение этой патологии пока плохо изучено, но некоторые исследования позволили показать зависимость образования этих антител после многочисленных пункций яичников в протоколе ЭКО. Правильно подобранная иммуннодепрессивная терапия в протоколе ЭКО позволяет избежать возникновения этой патологии: Короткая кортикоидная терапия (Преднизон) после фолликулярной пункции.
Похожие статьи:
* Антитела к вирусу гепатита с
* Иммунологический фактор бесплодия
* Виды бесплодия
* Лечение иммунологического бесплодия
* Как лечить мужское бесплодие?
источник
Божедомов В.А., Лоран О.Б., Сухих Г.Т.
Кафедра урологии МГМСУ (г.Москва)
НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (г.Москва)
Результаты анализов 3660 образцов эякулята, комплексное клинико-лабораторное обследование 1066 мужчин из бесплодных пар и 37 фертильных позволяют сделать вывод, что наличие аутоиммунных реакций против сперматозоидов всегда приводит к снижению вероятности наступления беременности. Нарушения качества спермы и реальной фертильности нарастают с увеличением доли прогрессивно-подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами (АСАТ). Доля первичных нарушений и продолжительность бесплодия по сравнению с фертильными мужчинами статистически достоверны при любых значениях MAR%IgG>0%. По сравнению с бесплодными без АСАТ, при нормозооспермии вероятность наступления беременности у АСАТ-позитивных мужчин существенно снижена при MAR% IgG>50%. Частота наступления беременности в естественном цикле без лечения от мужчин с MAR%IgG>50% составляет менее 2%, а при MAR%IgG=100% практически равна 0. Выявлена негативная корреляция между долей всех живых сперматозоидов, покрытых АСАТ классов IgG, IgA, IgM и количественными показателями спермограммы, но не с продолжительностью бесплодия. Лечение бесплодных мужчин с аутоиммунными реакциями против сперматозоидов требует использования специальных методов лечения (корикостероиды, протеолитические ферменты) независимо от величины MAR%IgG>0%. Неспецифическая стимуляция сперматогенеза у мужчин с АСАТ не приводит к улучшению количественных показателей спермограммы за счет усиления аутоиммунного процесса.
Известно [1-3 и др.], что развитие аутоиммунных реакций против сперматозоидов обычно приводит к бесплодию. Признаком таких реакций служит присутствие в сперме антиспермальных антител (АСАТ), а стандартными измеряемыми показателями — доля сперматозоидов, покрытых АСАТ [4-6]. Однако АСАТ могут встречаться и у мужчин с подтвержденной фертильностью [7-9], поэтому до сих пор не ясно, какое количество АСАТ является нормальным, а какое — патологическим, приводящим к нарушению репродуктивной функции. За последние 20 лет эксперты ВОЗ трижды меняли границу нормы. Согласно первой редакции «Руководства ВОЗ по лабораторному исследованию спермы человека и взаимодействия спермы с цервикальной слизью» (1980) диагноз «иммунологическая причина (первопричина) мужского бесплодия» нужно было ставить, когда не менее 40% подвижных сперматозоидов были покрыты АСАТ. Вторая и третья редакция Руководства (1987,1992) рекомендовали ставить такой диагноз при более чем 10% АСАТ-позитивных сперматозоидах, последняя четвертая (1999) — когда таких сперматозоидов не менее половины. В то же время, как отмечают сами эксперты [10], некоторые клиники вообще не учитывают этот фактор, не считая его клинически значимым, другие по-прежнему опираются на непрямые тесты агглютинации и иммобилизации, во многих центрах предлагают свои диагностические критерии «иммунологического бесплодия», противоречащие друг другу.
Объективными препятствиями для установления границ нормы для эякулята, в т.ч. присутствия АСАТ, являются несколько факторов. Во-первых, большая индивидуальная и популяционная изменчивость показателей спермограммы у бесплодных и фертильных мужчин, в результате чего распределение переменных не имеет отчетливых разрывов или двух различных пиков, из которых один соответствовал бы «норме», другой — «патологии» [11]. Во-вторых, систематические ошибки, связанные с субъективной оценкой количества АСАТ-позитивных сперматозоидов исследователем при микроскопии в случае применения рекомендованных ВОЗ MAR- и IBT-тестов [5]. В-третьих, влияние на вероятность наступления беременности дополнительных (случайных) факторов, в частности патологии репродуктивных органов у супруги или наличие у нее фертильных сексуальных партнеров вне брака. В результате, диагноз, прогноз и ожидаемые результаты лечения для конкретного больного не могут быть определены однозначно, а могут быть выражены только через вероятность.
С целью получить собственные данные, характеризующие зависимость между количеством АСАТ у мужчин и вероятностью нарушения репродуктивной функции супружеской пары выполнено настоящее исследование.
Для подтверждения роли аутологичных АСАТ как фактора бесплодия использованы три стандартных критерия, рекомендованные для оценки состояния как патологического [12]: 1) необычность состояния с точки зрения статистики; 2) проявление состояния в виде болезни, т.е. связь состояния с нарушением функции; 3) возможность улучшения состояния при лечении.
Был проведен анализ образцов эякулята 3660 мужчин, обследованных по поводу бесплодия, воспалительных заболеваний репродуктивного тракта и профилактически. Комплексный анализ эякулята выполняли в соответствии с критериями ВОЗ (1992).
Были проанализированы данные комплексного клинико-лабораторного обследования 480 бесплодных мужчин с диагностированными АСАТ. Группу сравнения составили 36 фертильных и 550 бесплодных мужчин без АСАТ. Методом MAR [13] определяли долю подвижных сперматозоидов, покрытых антителами IgG и IgA, методом ИФА (ELISA) — концентрацию АСАТ в сыворотке крови [14], методом проточной цитофлуорометрии (ПЦМ) — процент спермиев, покрытых антителами классов IgG, IgA, IgM, количество антител на один сперматозоид, а так же спонтанную и индуцированную ионофором А23187 акросомальную реакцию [15]. Выполняли исследования гонадотропинов ЛГ, ФСГ, ПРЛ, тестостерона (Т), эстрадиола (Е2) и секс-гормон-свяхывающего глобулина (СГСГ). Учитывалось наличие скрытых инфекций репродуктивного тракта (ИРТ); диагностику ИРТ осуществляли по наличию специфической ДНК методами ДНК-зондов и ПЦР [16], для условно-патогенных микроорганизмов — посевом на питательные среды. Мужчины с острым течением воспалительного процесса (уретрит, орхит, эпидидимит, простатит) были исключены из исследования.
Женщины из бесплодных пар находились под наблюдением гинекологов и при необходимости получали соответствующую терапию.
Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики при помощи t критерия Стьюдента и F критерия Фишера для независимых и парных значений и ХИ-квадрат, вычисляли коэффициент корреляции r Пирсона.
Показано, что АСАТ в сперме присутствуют у 18% обследованных мужчин, в т.ч. MAR%IgG 0 (т.н. чувствительность) наблюдалась в 6% случаев (2 из 32).
Имелись различия в частоте обнаружения АСАТ у мужчин, обследуемых по различным показаниям: с профилактической целью, в случаях бесплодного брака, привычного невынашивания, хроническом неспецифическом простатате, или скрининговом обследовании по поводу наступившей беременности. Наиболее высокий процент выявления АСАТ наблюдался в группе бесплодных пациентов, наименьший — при хроническом неспецифическом простатите (табл.1).
| Показатели> | Фертильные (n=36) | Бесплодные (n=1374) | Неспециф. простатит (n=155) |
|---|---|---|---|
| Иммунологический фактор (абс. число/проценты) | 8 (22,2%) | 660 (48,0%) | 8 (5,2%) |
| Средние значения MAR у пациентов с АСАТ (%) | 24,8.10,8 | 44,8.1,5 | 19,0.11,7 |
| Min и Max значения MAR у пациентов с АСАТ (%) | 1 – 60% | 2 – 100% | 1 – 100% |
| Знач. MAR меньше 10% (абс. число/проценты) | 3 (8,3%) | 132 (9,6%) | 5 (3,2%) |
| Знач. MAR10-49% (абс. число/проценты) | 3 (8,3%) | 268 (19,5%) | 2 (1,3%) |
| Знач. MAR не менее 50% (абс. число/проценты) | 2 (5,5%) | 260 (18,9%) | 1 (0,6%) |
Таблица 1. Частота выявления АСАТ методом MAR у мужчин репродуктивного возраста
В группе фертильных мужчин, жены которых забеременели без лечения в естественном цикле, АСАТ присутствовали в 22% случаев (8/36), в т.ч. MAR%IgG от 10 до 49% — у 3 человек (8%) и больше 50% — у 2 чел (5%). Максимальное значение MAR%IgG при этом составляло 60%, IgA — 10%. Зарегистрированные случаи беременности в естественном цикле без лечения (более чем 400 находящихся под наблюдением пар с АСАТ у мужчин) составляют ожидаемую вероятность зачатия: 4,2% при MAR%IgG 80% (P 0
Таблица 2. Особенности строения наружных половых органов, секреторная и эндокринная функция яичек у бесплодных мужчин с олигозооспермией на фоне АСАТ и без АСАТ в зависимости от концентрации сперматозоидов в эякуляте, M m и %.
Поскольку нарушения фертильности у MAR-позитивных мужчин могут быть связаны с ухудшением количественных показателей спермограммы, а не с действием АСАТ, были выделены выборки бесплодных пациентов с нормальной концентрацией, подвижностью и морфологией сперматозоидов, отличающиеся только по наличию и отсутствию АСАТ.
Рис. 2. Доля бесплодных пациентов с нормозооспермией без АСАТ (n=550)
Рис. 3. Доля мужчин c нормозооспермией при иммунном факторе бесплодия (n=480)
Показано (рис.2 и 3), что нормальные количественные показатели спермограммы существенно чаще наблюдаются при бесплодном браке с аутоиммунными реакциями против сперматозоидов, чем у субфертильных мужчин без АСАТ (25% и 11% соответственно, P 50% (P 0,05). С увеличением доли сперматозоидов, покрытых АСАТ класса IgA, также увеличивается продолжительность бесплодного брака; одновременно ухудшаются количественные показатели спермограммы, оцениваемые по интегральному индексу качества спермы (ИКС) — количеству прогрессивно-подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов в эякуляте (рис.6).
Рис. 5. Зависимость продолжительности бесплодия от количества подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами (MAR%IgG), при нормальной концентрации, подвижности и морфологии сперматозоидов в эякуляте (нормозооспермия) в отсутствие инфекций репродуктивного тракта.
Рис. 6. Зависимость от величины MAR%IgA количества прогрессивно подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов в эякуляте — ИКС (А) и продолжительности бесплодия при нормозооспермии (Б).
В то же время отсутствует значимая зависимость продолжительности бесплодия от доли всех живых сперматозоидов, покрытых АСАТ IgG, IgA, IgM (по данным ПЦМ), несмотря на то, что с ростом ПЦМ% наблюдается существенное ухудшение качества спермы (рис.7-9).
Рис. 7. Зависимость от величины ПЦМ%IgG количества прогрес-сивно-подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов в эякуляте — ИКС (А) и продолжительности бесплодия при нормозооспермии (Б).
Рис. 8. Зависимость от величины ПЦМ%IgА количества прогрессивно подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов в эякуляте — ИКС (А) и продолжительности бесплодия при нормозооспермии (Б).
Рис. 9. Зависимость от величины ПЦМ%IgM количества прогрессивно подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов в эякуляте — ИКС (А) и продолжительности бесплодия при нормозооспермии (Б).
При использовании стимулирующей терапии (кломифена цитртат по 50 мг/сут), традиционно применяемой для лечения гипо- и нормогонадотропных форм секреторного бесплодия, в случае присутствия АСАТ даже в небольших количествах наблюдается тенденция к увеличению MAR%IgG (табл.3). Имеется большой разброс индивидуальных значений MAR в процессе лечения: от снижения на -10% до увеличения на +70%. Количественные показатели спермограммы, за исключением доли сперматозоидов с быстро-поступательным движением (категория А), при этом остаются в пределах статистической ошибки.
| Показатели | Исходные | Лечение | MIN | MAX |
|---|---|---|---|---|
| Объем (мл) | 3.09.0.25 | 3.53.0.33 | -1.4 | +3.8 |
| Концентрация (млн/мл) | 60.5.12.6 | 75.5.11.2 | -56.0 | +117.7 |
| Подвижн. категории А (%) | 5.94.1.26 | 10.9.2.3* | -8.0 | +21.0 |
| Патологических форм (%) | 29.2.4.2 | 33.3.4.8 | -27.0 | +68.0 |
| MAR%IgG | 7.8.0.9 | 14.2.7.7 | -10.0 | +70.0 |
Таблица 3. Основные показатели спермограммы при стимуляции сперматогенеза антиэстрогенами (кломифена цитрат по 50 мг/сут) у мужчин с АСАТ, M.m (n=17)
* — различия до и на фоне лечения достоверны с P 0%. По сравнению с бесплодными без АСАТ, в условиях равенства количественных показателях спермограммы, вероятность наступления беременности у АСАТ-позитивных мужчин становится достоверно меньше при MAR%IgG>50%. Вероятность наступления беременности в естественном цикле без лечения от мужчин с MAR%IgG>50% составляет менее 2%, а при MAR%IgG=100% практически равна 0. Исследование эякулята на наличие АСАТ является обязательным этапом диагностики бесплодных пар. Наличие АСАТ не характерно для хронического неспецифического простатита. Лечение бесплодных мужчин с аутоиммунными реакциями против сперматозоидов требует использования специальных методов лечения независимо от величины MAR%IgG>0%. Неспецифическая стимуляция сперматогенеза у мужчин с АСАТ приводит к усилению аутоиммунного процесса и ухудшению качества спермы.
источник
Иммунологическое бесплодие – гипериммунное состояние женского или мужского организма, сопровождающееся секрецией специфических антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие проявляется несостоятельностью зачатия и наступления беременности при регулярной половой жизни без контрацепции при отсутствии других женских и мужских факторов инфертильности. Диагностика иммунологического бесплодия включает исследование спермограммы, антиспермальных антител плазмы, проведение посткоитального теста, MAR-теста и других исследований. При иммунологическом бесплодии применяются кортикостероиды, методы иммунизации и вспомогательные репродуктивные технологии.
Иммунологическое бесплодие — наличие патологического антиспермального иммунитета, препятствующего процессу оплодотворения яйцеклетки и имплантации эмбриона. При иммунологическом бесплодии антитела к сперматозоидам – антиспермальные антитела (АСАТ) могут синтезироваться как женским, так и мужским организмом и присутствовать в цервикальной и внутриматочной слизи, сыворотке крови, семенной плазме, семявыводящих протоках. Иммунологический фактор оказывается причиной бесплодия у 5-20% семейных пар в возрасте до 40 лет, при этом АСАТ могут выявляться только у одного супруга или сразу у обоих. Изучением проблемы иммунологического бесплодия занимаются специалисты в области репродуктивной медицины (гинекологи — репродуктологи, андрологи).
В минимальном количестве АСАТ могут присутствовать у фертильных мужчин и женщин, но их фиксация на мембранах большинства сперматозоидов резко ухудшает прогноз на беременность. Это связано с нарушением качества и фертильности спермы — повреждением структуры и резким спадом подвижности сперматозоидов, снижением их способности проникать в цервикальную слизь, блокадой подготовительных стадий (капацитации и акросомальной реакции) и самого процесса оплодотворения яйцеклетки. При наличии АСАТ существенно снижается качество эмбрионов, нарушаются процессы их имплантации в матку, формирования плодных оболочек и развития, что приводит к гибели зародыша и прерыванию беременности на самых ранних сроках.
По своей антигенной структуре сперматозоиды являются чужеродными для женского и для мужского организма. В норме они защищены механизмами супрессии иммунного ответа: у мужчин — гемато-тестикулярным барьером (ГТБ) в яичке и его придатке, иммуносупрессивным фактором спермоплазмы и способностью сперматозоидов к мимикрии (к сорбции и десоробции поверхностных антигенов); у женщин — уменьшением уровня Т-хелперов, Ig и С3-компонента системы комплемента, повышением числа Т-супрессоров во время овуляции.
Под действием определенных неблагоприятных факторов нарушение защитных механизмов делает возможным контактирование спермальных антигенов с иммунной системой и приводит к развитию иммунологического бесплодия. Причинами выработки аутоантител на сперматозоиды и клетки сперматогенеза у мужчин могут выступать острые и тупые травмы мошонки и операции на яичках, инфекции и воспалительные процессы урогенитального тракта (гонорея, хламидиоз, герпес, ВПЧ, орхит, эпидидимит, простатит), врожденные или приобретенные дефекты половых органов (крипторхизм, перекрут яичка, варикоцеле, фуникулоцеле и др.), онкопатология.
Сбой внутриматочной иммунной толерантности и появление АСАТ у женщин в предимплантационный период могут быть спровоцированы инфекционно-воспалительными заболеваниями репродуктивного тракта, повышенным уровнем лейкоцитов в эякуляте партнера (при неспецифическом бактериальном простатите), контактом с иммуногенными сперматозоидами партнера, уже связанными с его аутоантителами.
Формированию АСАТ у женщин также могут способствовать попадание спермы в ЖКТ при оральном/анальном сексе, применение химических средств контрацепции, коагуляция эрозии шейки матки в анамнезе, нарушения при внутриматочной инсеминации, гормональный «удар» при попытке ЭКО, травма при заборе яйцеклеток. Опосредованно стимулировать выработку АСАТ в женском организме могут другие изоантигены, содержащиеся в эякуляте партнера — ферменты и внутриклеточные антигены сперматозоидов, HLA антигены; несовместимость в системах ABO, Rh-Hr, MNSs.
Степень поражения сперматозоидов зависит от класса (IgG, IgA, IgM) и титра АСАТ, места их фиксации, уровня возникновения иммунной реакции. АСАТ, соединяющиеся с хвостовой частью сперматозоидов, затрудняют их движение, а фиксирующиеся к головке — блокируют слияние с ооцитом.
Иммунологическое бесплодие внешне протекает бессимптомно, не имея видимых проявлений у обоих партнеров. У мужчин с аутоиммунным бесплодием обычно сохраняется активный сперматогенез, эректильная функция и полноценность полового акта. При гинекологическом обследовании женщины не обнаруживаются маточные, трубно-перитонеальные, эндокринные и иные факторы, препятствующие зачатию.
При этом у супружеской пары детородного возраста при условии нормального менструального цикла женщины и регулярной половой жизни без предохранения имеет место отсутствие беременности в течение года и более. При АСАТ у женщин из-за дефекта имплантации и нарушения развития эмбриона наблюдается его гибель и отторжение, прерывание беременности на очень ранних сроках, обычно до того, как женщина может ее обнаружить.
При бесплодии комплексное обследование необходимо пройти и женщине, и мужчине — у гинеколога и уролога-андролога соответственно. Иммунологический характер бесплодия диагностируют по результатам лабораторных исследований: анализа эякулята, специальных биологических проб — посткоитального теста (Шуварского– унера in vivo и Курцрока–Миллера in vitro), MAR-теста; 1ВТ-теста, ПЦМ. определения антиспермальных антител плазмы. На время проведения диагностических испытаний прием гормональных и других лекарственных препаратов прерывают.
Наличие мужского фактора иммунологического бесплодия можно предположить при нарушении спермограммы (резком падении количества, искажении формы, агглютинации и слабой активности сперматозоидов, низкой выживаемости спермы, полном отсутствии живых спермиев). Данные основного посткоитального теста помогают выявить АСАТ в цервикальной слизи по ее воздействию на подвижность и жизнеспособность сперматозоидов в содержимом шеечного канала. Для соединенных с АСАТ сперматозоидов характерна низкая мобильность и адинамия, маятникообразные движения и феномен «дрожания на месте».
Одновременно со спермограммой выполняется MAR-тест, определяющий количество АСАТ-позитивных подвижных сперматозоидов (при MAR IgG >50% очевиден диагноз «мужское иммунное бесплодие»). 1ВТ-тест устанавливают локализацию АСАТ на поверхности сперматозоида и процент АСАТ-связанных спермиев. Методом проточной цитофлуорометрии (ПЦМ) оценивают концентрацию АСАТ на одном сперматозоиде, спонтанную и индуцированную акросомальную реакцию. При выявлении отклонений в спермограмме и посткоитальном тесте показано проведение ИФА с целью определения спектра АСАТ в сыворотке крови. Дополнительно может проводиться ПЦР-исследование на урогенитальные инфекции (хламидии, микоплазмы, ВПГ, ВПЧ, и др.), определение аутоантител к фосфолипидам, ДНК, кардиолипину, тиреоидным гормонам, HLA-типирование. Иммунологическое бесплодие необходимо дифференцировать от женского и мужского бесплодия другого генеза.
При иммунологическом бесплодии проводят коррекцию иммунного статуса женщины длительными курсами или ударными дозами кортикостероидов, назначают антигистаминные и антибактериальные препараты. В случае аутоиммунных процессов (антифосфолипидный синдром) лечение дополняют низкими дозами аспирина или гепарина. Использование барьерного способа контрацепции (презервативов) в течение 6-8 месяцев с исключением контакта сперматозоидов с иммунными клетками половых органов женщины позволяет уменьшить сенсибилизацию ее организма. Подавление иммунитета повышает шансы зачатия в 50% случаев. Для нормализации иммунных механизмов в женском организме предлагается подкожное введение аллогенных лимфоцитов (мужа/донора) до зачатия или внутривенное введение γ-глобулина — смеси белков плазмы от разных доноров.
Устранение мужского компонента иммунологического бесплодия основано на лечении фоновой патологии, приведшей к образованию АСАТ, и может включать оперативные вмешательства, корригирующие аномалии репродуктивного тракта и кровообращения. Возможно назначение приема протеолитических ферментов, цитостатиков и кортикостероидов.
Основными в лечении иммунологического бесплодия выступают вспомогательные репродуктивные технологии, которые требуют тщательного обследования и подготовки супругов. При искусственной инсеминации осуществляется введение спермы мужа непосредственно в полость матки, минуя шеечный канал, в овуляторном периоде женщины. При наличии способных к оплодотворению, но не достигающих яйцеклетку сперматозоидов, применяется метод искусственного оплодотворения. При низком оплодотворяющем потенциале более высокая частота наступления беременности достигается методом ИКСИ — интрацитоплазматической инъекцией одного качественного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки с последующей подсадкой эмбрионов в полость матки.
Для выхода полноценной яйцеклетки проводится гормональная стимуляция суперовуляции. Получение сперматозоидов у мужчин производят путем эякуляции, забором из яичка (TESA, TESE, Micro-TESE) или придатка яичка (PESA, MESA). В тяжелых случаях мужского иммунологического бесплодия используется донорская сперма. Наличие высокого титра АСАТ в крови женщины является противопоказанием для инсеминации, ИКСИ и ЭКО и требует продолжительного лечения до нормализации их уровня. Перспективно при лечении иммунологического бесплодия использование более качественных морфологически селекционных или генетически здоровых и функционально активных сперматозоидов (ИМСИ и ПИКСИ) и предимплантационной выбраковки или обработки эмбрионов (ассистированный хэтчинг). Для повышения вероятности наступления беременности производится предимплантационная криоконсервация эмбрионов.
Иммунологическое бесплодие имеет достаточно специфический характер: АСАТ вырабатываются на сперматозоиды конкретного мужчины, и при смене партнера появляется возможность беременности. При полноценном лечении с использованием современных ВРТ иммунологическое бесплодие удается преодолеть в большинстве нетяжелых случаев. Вероятность беременности в естественном цикле в отсутствие лечения мужчины с MAR IgG > 50% составляет
источник
Иммунологическое бесплодие обуславливает расстройство репродуктивной функции в 20% случаев. Иммунологическим или аутоиммунным бесплодием называют расстройство репродуктивной функции у мужчин и женщин на фоне поражения сперматозоидов АСАТ (антиспермальными антителами). Обнаружение АСАТ считается одной из основных причин бесплодия. Частота встречаемости патологии составляет 32% и 15% у женщин и мужчин соответственно.
Процессы, протекающие в организме, происходят при прямом и опосредованном участии иммунной системы. Нарушения функционирования иммунной системы провоцируют:
- воспаление хронического характера;
- расстройства созревания мужских и женских половых клеток, что приводит к бесплодию;
- невынашивание и осложнения беременности.
Если конкретизировать, что такое иммунологическое бесплодие, это состояние организма мужчины и женщины гипериммунного характера, при котором отмечается секреция антиспермальных антител. Иммунологическое бесплодие специалисты условно подразделяют на женское и мужское. Иммунное бесплодие у женщин встречается чаще приблизительно в 2 раза. Лечением занимаются гинекологи, андрологи и репродуктологи.
Примечательно, что АСАТ иногда присутствуют у фертильных женщин и мужчин в незначительном количестве. Однако при фиксации АСАТ на мужских половых клетках снижает вероятность возникновения беременности.
Аутоиммунный фактор бесплодия встречается как у женщин, так и у мужчин. Иммунологическое бесплодие зачастую подразумевает повреждение половых клеток так называемыми антиспермальными антителами. Иногда иммунологическое бесплодие обусловлено целой системой генов (HLA), отвечающих за тканевую совместимость. Гены, представленные группой связанных с иммунитетом антигенов, располагаются в шестой хромосоме человека.
Сперматозоиды содержат белок, являющийся чужеродным для иммунной системы. Таким образом, белковые структуры мужских половых клеток считаются аутоантигенами.
В норме сперматозоиды защищены специфическими механизмами, подразумевающими супрессию иммунного ответа:
- ГТБ или гемато-тестикулярный барьер яичка и придатка, способность к мимикрии, подразумевающую сорбцию и десорбцию поверхностных антигенов, иммунопрессивный фактор спермоплазмы – у мужчин;
- Снижение уровня Т-хелперов, C3 и Ig-компонента, возрастание численности Т-супрессоров при овуляции – у женщин.
Антиспермальные антитела вырабатываются у женщин и мужчин. Это иммунные комплексы следующих классов:
- IgA – прикрепляются к хвосту или головке сперматозоидов;
- IgG – локализуются в хвосте и головке;
- IgM – фиксируются в области хвоста.
АСАТ обнаруживают в крови, внутрибрюшной жидкости, цервикальном секрете и семенной жидкости. Норма содержания АСАТ в крови составляет 0-60 Ед/мл.
Повреждение сперматозоидов может иметь различную степень, которая зависит от следующих факторов:
- класс антител;
- численность и концентрация АСАТ;
- плотность покрытия сперматозоидов антителами;
- влияние на конкретные структуры мужских половых клеток.
АСАТ имеют следующие разновидности:
- спермоиммобилизирующая;
- спермоагглютинирующая;
- спермолизирующая.
Прикреплённые к хвосту, АСАТ негативно влияют только на миграцию сперматозоида через секрет цервикального канала. Существенного влияния на оплодотворение не наблюдается. Если антитела фиксируются к головке, способность к миграции не нарушается. Негативное воздействие обусловлено подавлением способности, заключающейся в растворении капсулы готовой к оплодотворению яйцеклетки. Таким образом, оплодотворение сперматозоидом становится невозможным.
У женщин с одинаковой частотой выявляются все классы иммуноглобулинов. Для мужчин характерно обнаружение антител IgG, IgA.
Специалисты называют несколько причин, приводящих к иммунологическому бесплодию вследствие разрушения барьерных факторов:
- половые инфекции и туберкулёз кожи в области гениталий;
- воспалительные болезни у мужчин, протекающие в хронической форме – простатит, орхоэпидидимит;
- повышение количества лимфоцитов в семенной жидкости;
- сальпингит, оофорит, аднексит и другие воспалительные хронические патологии у женщин;
- эндокринная дисфункция, сопровождающаяся нарушением продукции гормонов;
- аллергия на сперму, являющаяся следствием несовместимости иммунологического характера;
- травмы тканей половых органов, возникшие вследствие различных манипуляций;
- эрозия на шейке матки и её последующее лечение;
- обструкция семявыводящих путей, водянка яичка, варикоцеле, крипторхизм, пахово-мошоночная грыжа и другие анатомические нарушения;
- редкая интимная жизнь, что способствует развитию аномалий сперматозоидов;
- использование контрацепции химического воздействия;
- половые контакты с несколькими партнёрами, что провоцирует воздействие на организм разных белковых антигенов;
- проникновение в желудок и кишечник значительного количества спермы при оральном и анальном сексе, в брюшную полость при нарушении техники внутриматочной инсеминации;
- неудачный протокол ЭКО.
Аутоиммунное бесплодие может возникать вследствие комплекса неблагоприятных факторов.
Специалисты подчёркивают, что аутоиммунное бесплодие у женщин изучено недостаточно. В результате полового акта в женский организм попадает значительное число сперматозоидов, являющихся чужеродными. Мужские половые клетки отличаются разными антигенами. Определённое воздействие также оказывает составляющая спермы жидкостного характера.
Природой предусмотрена особая система иммуноподавления, чтобы предотвратить реакцию на сперматозоиды, являющиеся чужеродным объектом. Однако под воздействием некоторых факторов и причин система иммуноподавления оказывается несостоятельной. В таких случаях отмечается борьба иммунной системы женщины против сперматозоидов.
Антитела обнаруживаются у женщин в секрете цервикального канала. Их выработка способствует снижению проходимости половых путей. Избыточная продукция антиспермальных антител приводит к нарушению механизма имплантации. Примечательно, что при удалении одних антигенов на поверхности половых путей происходит накапливание других.
Под воздействием антител в балансе Т-лимфоцитов наблюдаются патологические изменения. Погибшие сперматозоиды отличаются от выбранных организмом генетически с целью проникновения в трубу и последующего оплодотворения яйцеклетки. Они создают блокаду местного иммунитета.
Зачастую образованные АСАТ способствуют появлению местного иммунного ответа. Реакция со стороны иммунитета наблюдается зачастую со стороны шейки матки. В этой области содержатся плазматические клетки, синтезирующие компоненты IgA, IgG. Иногда наблюдается вовлечение внутреннего слоя матки, труб и влагалища.
Антитела выявляют у 22% мужчин с бесплодием в анамнезе. В 10% случаев антиспермальные антитела обнаруживают у здоровых мужчин. Высокая концентрация антител наблюдается у 7% мужчин.
При созревании сперматозоидов, которые являются спермацитами первого порядка, отмечается выработка антиспермальных антител, которые имеют вид иммуноглобулинов. Действие антиспермальных антител проявляется в снижении подвижности, иммобилизации, склеивании или агглютинации сперматозоидов. Повреждающие эффекты включают:
- нарушение подвижности половых клеток у мужчин;
- угнетение взаимодействия яйцеклеток и сперматозоидов;
- снижение проходимости семявыводящих путей;
- ухудшение капацитации, которая подразумевает подготовку сперматозоида к последующему проникновению внутрь яйцеклетки.
Повреждающий эффект находится в зависимости от вида антител. Существенное значение имеет также их концентрация. Выделяют следующие барьерные факторы, которые препятствуют повреждению сперматозоидов антиспермальными антителами:
- гематотестикулярный барьер образован располагающимися между кровеносными сосудами и семенными канальцами клетками Сертоли;
- в семенной жидкости содержатся местные факторы, обеспечивающие регуляцию.
Единственным признаком аутоиммунного бесплодия является нарушение репродуктивной функции, что проявляется бесплодием в течение года и более, самопроизвольным прерыванием беременности преимущественно на ранних сроках. Других признаков иммунологического бесплодия не отмечается.
Мужчины, имеющие иммунологическое бесплодие, отличаются активным сперматогенезом, сохранением эректильной функции. На фоне аутоиммунного бесплодия у женщин могут не выявляться патологии матки, труб, эндокринной системы, что свидетельствует в пользу наличия АСАТ.
Аутоиммунное бесплодие можно предположить при отсутствии беременности при имеющихся факторах риска. На иммунологическое бесплодие указывают нарушения эндокринного характера и склонность к аллергии у партнёров.
Отсутствие беременности в течение года может говорить о наличии бесплодия, например, иммунологического плана. Диагностика подразумевает проведение обследования с целью исключения различных факторов бесплодия:
- трубно-перитонеального;
- шеечного;
- маточного;
- генетического;
- эндокринного.
Для диагностики иммунологического бесплодия используют пробы: анализы крови, спермы, выделений из половых путей с целью обнаружения АСАТ. Более чем в 40% случаев бесплодие связано с наличием патологии у мужчины. Именно поэтому обследование проходит как женщина, так и мужчина.
Диагностика аутоиммунного бесплодия включает выполнение посткоитального теста после исключения других возможных факторов. Посткоитальное тестирование подразумевает исследование слизи цервикального канала и обычно рекомендуется на 12-14 сутки цикла. За 3 дня до исследования необходим половой покой. Исследование также выполняется через 9-24 часа после полового контакта. В процессе диагностики при помощи микроскопа определяется подвижность сперматозоидов.
Результат посткоитального тестирования может быть:
- положительным при наличии 5-10 подвижных и активных сперматозоидов и отсутствии лейкоцитов в слизи;
- отрицательным в случае отсутствия мужских половых клеток;
- сомнительным , если движения сперматозоидов являются маятникообразными.
При получении сомнительного результата необходимо проведение повторного обследования. Посткоитальный тест также оценивает численность сперматозоидов, характеристику совершаемых ими движений:
- неподвижность;
- феномен качания;
- активное поступательное.
Результат тестирования предусматривает одну из пяти оценок:
- отличная или норма;
- удовлетворительная;
- плохая;
- сомнительная;
- отрицательная при отсутствии сперматозоидов.
Дополнительная диагностика иммунологического бесплодия включает:
- MAR-тест . Это смешанный антиглобулиновый тест, позволяющий определить численность мужских половых клеток, которые покрыты антителами. Тест был рекомендован ВОЗ с целью обычного скрининга спермы. Говорить об аутоиммунном бесплодии можно при получении теста, если его показатель соответствует 51%.
- Метод латексной агглютинации . Данная методика является альтернативой MAR-тесту и считается высокочувствительной при снижении подвижности мужских половых клеток. Диагностику можно применять для выявления антител в секрете цервикального канала, семенной жидкости, плазме крови. С помощью метода латексной агглютинации определить количество покрытых антиспермальными антителами клеток не представляется возможным.
- Иммуноферментный анализ (непрямой) . Посредством диагностики можно определить количество антиспермальных антител. Нормальный показатель составляет до 60 Ед/мл. Повышенная концентрация отмечается при 100 Ед/мл, а промежуточное значение от 61 до 99 Ед/мл.
- Пенетрационный тест . Диагностику целесообразно использовать при отрицательном результате посткоитального теста.
Гинекологи могут назначить следующие исследования для подтверждения или исключения аутоиммунного бесплодия:
- мазок на флору, онкоцитологию, бакпосев;
- ПЦР-диагностика половых инфекций;
- гормональный статус;
- УЗИ внутренних половых органов;
- кольпоскопия;
- выскабливание;
- гистероскопия;
- лапароскопия.
Мужчины в обязательном порядке сдают спермограмму, позволяющую определить тип движения, строение, численность и концентрацию сперматозоидов, признаки воспаления. В некоторых случаях может потребоваться консультация узких специалистов, например, генетика.
Гинекологи отвечают утвердительно на вопрос, лечится ли иммунологическое бесплодие. Лечебные мероприятия при иммунологическом бесплодии у мужчин включает устранение факторов риска, операции при водянке яичка, варикоцеле, пахово-мошоночной грыже. При необходимости назначаются иммуностимуляторы и андрогенные препараты.
Лечение аутоиммунного бесплодия у женщин предусматривает приём следующих медикаментозных средств:
- антибактериальные и противовоспалительные;
- иммуноглобулины;
- иммуномодуляторы;
- антигистаминные.
Важной составляющей лечения является использование презерватива в течение 6-8 месяцев. При отсутствии контакта женского организма и сперматозоидов можно добиться ослабления сенсибилизации иммунной системы.
За несколько дней до овуляции рекомендован приём препаратов, содержащих эстроген. Иногда назначается гормонотерапия, включающая малые дозы кортикостероидов. Гормональное лечение проводится в течение трёх месяцев. При выявлении аутоиммунного процесса, например, антифосфолипидного синдрома, терапия дополняется гепарином или аспирином в минимальных дозах.
Целесообразным считается коррекция иммунологического статуса как у женщин, так и у мужчин. Это позволяет снизить количество АСАТ. Возможно подкожное введение до зачатия аллогенных лимфоцитов. Иногда рекомендуется также внутривенное введение смеси белков плазмы (от разных доноров).
Для лечения аутоиммунного бесплодия у мужчин назначаются андрогены. При наличии фоновой патологии целесообразно проведение хирургического и медикаментозного лечения (цитостатики, протеолитические ферменты). При наличии АСАТ возможно поражение области яичек, отвечающей за продукцию тестостерона. Гормон обуславливает активность формирования мужских половых клеток.
Адекватное медикаментозное лечение иммунологического бесплодия позволяет реализовать репродуктивную функцию. При отсутствии эффекта проводимого лечения, направленного на коррекцию аутоиммунного бесплодия, женщине предлагается внутриматочная инсеминация.
Эффективность внутриматочной инсеминации, проводимой при иммунологическом бесплодии, составляет до 20%. Перед выполнением процедуры осуществляется предварительная подготовка спермы партнёра, которая включает отбор подвижных сперматозоидов. Материал вводится в область дна матки в непосредственной близости к устью труб.
Внутриматочная инсеминация позволяет сократить расстояние, которое проходят малоподвижные сперматозоиды для последующего слияния с яйцеклеткой. С целью достижения эффекта при иммунологическом бесплодии выполняют 2-3 внутриматочные инсеминации. Методику целесообразно использовать до и после овуляции.
При неполноценности спермы партнёра вследствие иммунологического фактора бесплодия также рекомендуют ЭКО. Эффективность метода составляет до 50%. В пробирку помещаются яйцеклетки и отобранные сперматозоиды. Полученные эмбрионы выращивают, а затем подсаживают в маточную полость.
Наличие антител в крови и секрете цервикального канала значительно снижает эффективность искусственного оплодотворения. Антитела оказывают неблагоприятное влияние на процессы оплодотворения, имплантации и последующее развитие, течение беременности. Высокий титр АСАТ является противопоказанием к проведению ЭКО. Необходимо продолжительное лечение до нормализации показателей.
При аутоиммунном бесплодии рекомендуют использовать ICSI. Это техника ЭКО, в рамках которой осуществляется искусственное внедрение заранее отобранного сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки. Метод позволяет получить беременность в 60% случаев.
Вспомогательные методики эффективны исключительно при снижении подвижности, а также неподвижности мужских половых клеток. Оплодотворение и развитие беременности возможно при наличии способности сперматозоидов к оплодотворению.
Специалисты подчёркивают, что иммунологическое бесплодие является следствием различных патологий врождённого, воспалительного характера. Половые инфекции, беспорядочная интимная жизнь, травмы, аномалии гениталий могут привести к развитию аутоиммунного бесплодия.
Профилактика иммунологического бесплодия включает:
- моногамные интимные отношения;
- своевременное выявление и адекватное лечение дефектов, инфекций и воспалительных процессов внутренних половых органов;
- коррекцию нарушений гормонального фона;
- отказ от необоснованных хирургических вмешательств в области малого таза.
Существенное значение имеет соблюдение здорового образа жизни.
Иммунологическое бесплодие является одним из факторов нарушения репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин. Аутоиммунное бесплодие не имеет клинической картины и отличается специфическим характером. АСАТ вырабатываются исключительно на половые клетки конкретного мужчины. Смена полового партнёра может обеспечить наступление беременности. Современные вспомогательные репродуктивные технологии позволяют преодолеть тяжёлые случаи иммунологического бесплодия.
источник