Аутоиммунный тиреоидит у мужчин бесплодие

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

• инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
• другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
• стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
• плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
• прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
• недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
• курение;
• возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

• Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
• Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
• Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• бесплодие;
• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• атеросклероз;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• сыр;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Здравствуйте! Мне 29 лет. Обратилась к эндокринологу просто провериться. Очень быстро и сильно поправилась, вес не сбрасывается. Замечаю за собой что могу забыть как называется какой то из предметов или вещей. Сдала анализы ТТГ и АТ-ТПО, и узи. ТТГ 1.71 мЕ/л ( 0.4-4.0), АТ-ТПО 787.2 Ед/мл (

Совсем недавно с ужасом узнала, что тиреоидит не лечится. Оказывается, люди, которые страдают этой болезнью, всю жизнь должны сидеть на гормонах. Постоянно нужно поддерживать количество гормона в организме, который щитовидная железа сама уже не может производить. Напрягает, конечно, всю жизнь пить лекарства. Хотя лучше пить и жить, чем раньше времени отправиться на тот свет. Главное, чтобы лекарства тоже помогали.

Как же тогда поступать женщине во время беременности, если у нее тиреоидит? Если никакие лекарства не помогают, то, что же поможет? Я знаю, что при больной щитовидке дают гормоны щитовидки и все становится на свои места. В организме налаживается баланс гормонов, все работает, как следует. А что же делать, если гормоны не помогают. И вообще, почему это они не помогают? Мне не понятен ни механизм возникновения этой болезни, ни вообще что это за болезнь такая.

Мне 32 поставили диагноз аутоиммунный териодит
качество моей жизни ужасно ,начну принимать прописанный эндокринологом припарат
Эутирокс 50мг ,хотя бы помогло улучшить моё состояние.

Что то в последнее время аутоимунный тиреоидит встречается всё чаще,может это вирус которым заражают специально?

источник

В ткани щитовидной железы может развиваться воспаление, вызванное аутоиммунными комплексами, микроорганизмами или другими факторами.

Рис. 1 — Различные патологии щитовидной железы.

Симптомами этого процесса чаще всего являются:

• изменение объема железистой ткани;
• нарушение гормонального фона.

Классификация этой группы заболеваний (по I. Herrman):

Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью.

• острый негнойный тиреоидит;
• острый гнойный тиреоидит.

Острое негнойное повреждение ткани щитовидной железы встречается довольно редко. Воспаление в этом случае вызывает не инфекция, а другие повреждающие факторы.

Причины такого тиреоидита:

• травма;
• кровоизлияние;
• ионизирующая радиация.

Острое негнойное заболевание щитовидной железы может развиться после радиоизотопных методов лечения и диагностики. Оно может быть очаговым или охватывать всю ткань.

Признаки такого воспаления:

• боль в области шеи;
• ощущение «кома» в области щитовидной железы;
• потливость;
• умеренное учащение пульса;
• лабильность настроения;
• нарушения сна.

• опрос больного;
• сбор сведений о проведенных медицинских вмешательствах, травмах и т. д.;
• общий осмотр пациента;
• осмотр области шеи;
• ощупывание щитовидной железы (пальпация);
• ультразвуковое исследование;
• анализ крови на тиреотропин (ТТГ) и тиреоидные гормоны (Т3, Т4);
• цитологическое исследование (по показаниям).

Лечение острого негнойного тиреоидита проводит эндокринолог. Обычно пациенту требуется 3-4 недели медикаментозной терапии. Все лечение — симптоматическое. Оно устраняет проявления заболевания и улучшает самочувствие больного.

В курсе терапии могут быть:

• бета-адреноблокаторы;
• успокоительные средства;
• обезболивающие препараты.

Острое гнойное воспаление также встречается редко. На его долю приходится не более 0,5% всех болезней щитовидной железы. Такой тиреоидит развивается из-за проникновения в орган патогенных бактерий.

Чаще всего острое воспаление ассоциируется с:

• стафилококком;
• пневмококком;
• кишечной палочкой;
• стрептококком.

Инфицирование железы происходит через кровеносные или лимфатические сосуды. Бактерии поступают в щитовидку из очагов воспаления в легких, ЛОР-органах и т. д.

Возникновение гнойного тиреоидита говорит о низком потенциале защитных сил организма.

Острое септическое воспаление проходит этапы:

Гнойный тиреоидит бывает диффузным или очаговым. Иногда в зоне воспаления происходит распад тканей, и формируется абсцесс.

Симптомы гнойного тиреоидита:

• высокая температура тела (38-39 °C);
• озноб;
• интоксикация;
• сильная боль в области щитовидной железы;
• краснота кожи на шеи.

Дискомфорт усиливается во время глотания пищи, поворотов головы. Боль распространяется на нижнюю челюсть, ухо, затылок.

• осмотр;
• пальпация (обнаруживается резко болезненная плотная железа);
• ультразвуковое исследование (обнаруживают участок воспаления, увеличение объема ткани, измененные лимфоузлы);
• клинический анализ крови (повышение скорости оседания эритроцитов, СОЭ).

Диагноз подтверждается и эмпирически (на практике). Если после назначения антибактериальной терапии происходит резкое улучшение, то склоняются в пользу именно гнойного тиреоидита.

Лечение проводит хирург, врач общей практики. Гнойный тиреоидит — показание для госпитализации в стационар. Для подавления бактериальной флоры применяют антибиотики. В некоторых случаях проводят и оперативное лечение (вскрытие абсцесса, резекцию доли).

Другое название этой патологии — тиреоидит де Кервена. У мужчин эта болезнь встречается в 3-5 раз реже, чем у женщин. Большинство заболевших — среднего возраста.

Подострый тиреоидит ассоциируется с эпидемиями вирусных болезней (гриппа, ОРЗ). Пик заболеваемости регистрируется осенью и весной.

Предполагают, что это воспаление железистой ткани вызывается вирусами. Заболевание развивается несколько отсрочено. Вначале пациент переносит грипп или подобную болезнь, а затем через 3-6 недель возникают симптомы тиреоидита де Кервена.

Считается, что спровоцировать подострое воспаление могут разные возбудители.

Вероятно, тиреоидит вызывают вирусы:

Заболевание возникает у людей, имеющих генетическую предрасположенность. У пациентов чаще находят при типировании гены HLABW35, HLADR5.

Само воспаление носит затяжной характер. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов и разрушают фолликулы. Коллоид пропитывает всю ткань железы. Из-за этого иммунные клетки организма начинают вырабатывать антитела к тиреопероксидазе и т. д.

В ответ на воспаление в ткани запускается пролиферация (размножение клеток) тиреоцитов. Одновременно происходит образование гранулем и инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Если тиреоидит не лечить, то воспаление завершается склерозом железистой ткани и атрофией фолликулов.

• тиреотоксическая (длится 30-60 дней);
• эутиреоидная (длится 7-21 день);
• гипотиреоидная (длится 60-180 дней);
• восстановление эутиреоза.

Проявления заболевания на начальном этапе острые.

• боль в области щитовидной железы;
• повышение температуры тела до 38-39 °C;
• общая слабость;
• увеличение щитовидной железы (может быть заметна на глаз).

Также могут быть симптомы тиреотоксикоза (учащенный пульс, снижение веса, нервозность).

Затем, даже без лечения, симптомы повышенной функции начинают ослабевать. Боль в области шеи может сохраняться длительно.

Затем нормальное состояние щитовидной железы (эутиреоз) сменяется гипотиреозом. Больные обращают внимание на сильную утомляемость, сонливость, апатию. Недостаток гормонов связан с массивным разрушением тиреоцитов. Обычно снижение функции носит обратимый характер.

На стадии восстановления происходит нормализация секреции тироксина и трийодтиронина. У пациента нормализуется гормональный фон и улучшается самочувствие.

Диагностика заболевания складывается из:

• характерных жалоб;
• клинической картины (лихорадка, болевой синдром);
• данных пальпации (болезненность, увеличение объема и плотности железы);
• ультразвукового исследования (увеличение объема, неоднородная структура);
• клинического анализа крови (ускорение СОЭ до 40-80 мм/ч, лимфоцитоз, лейкоцитоз);
• анализов на ТТГ, Т4, Т3 (результат зависит от стадии).

Иногда для уточнения характера заболевания бывает необходима пункционная биопсия, радиоизотопное исследование и др.

• подавить воспаление;
• уменьшить боль;
• предотвратить рецидив;
• скорректировать гормональный дисбаланс.

Для уменьшения воспалительной реакции в нашей стране традиционно применяются стероидные противовоспалительные средства (преднизолон). Кроме того, могут быть назначены и нестероидные препараты (например, ибупрофен). Курс терапии длительный — до 2-3 месяцев.

Тиреотоксикоз на 1 стадии тиреоидита де Кервена лечат симптоматически. Тиреостатики не требуются. Врачи обычно рекомендуют бета-адреноблокаторы, успокоительные средства и т. д.

Гипотиреоз на 3 стадии заболевания чаще всего не требует медикаментозной коррекции. Но у ряда пациентов из-за выраженного недостатка тиреоидных гормонов может понадобиться заместительная терапия. Обычно лечение проводится аналогами тироксина в течение 3-6 месяцев. Затем препарат отменяют и контролируют уровень ТТГ.

Заболевание хорошо поддается терапии. Даже без лечения медикаментами через 6-12 месяцев происходит угасание воспаления и восстановление эутиреоза. Но опасность болезни — в склонности к рецидивам. К сожалению, повторные случаи тиреоидита де Кервена бывают у 15-40% пациентов.

Хроническое воспаление ткани щитовидной железы характеризуется длительным и вялым течением. Симптомы болезни могут быть стертыми. В результате такого тиреоидита обычно формируется стойкая утрата гормональной функции (гипотиреоз).

Классификация хронических тиреоидитов:

• аутоиммунный;
• зоб Риделя;
• специфический (сифилитический, туберкулезный, лимфогранулематозный, при амилоидозе и т. д.);
• радиационный.

Аутоиммунный тиреоидит — наиболее распространенный из всех хронических. Болезнь также известна как зоб Хашимото.

Пик заболеваемости зобом Хашимото — возраст от 30 до 40 лет. Мужчины болеют относительно редко: на 100 пациентов приходится только 10-20 представителей сильного пола.

Хронический аутоиммунный тиреоидит бывает:

• диффузный и узловой;
• гипертрофический и атрофический.

По уровню гормонов выделяют 3 фазы:

• тиреотоксикоз (легкий, временный);
• эутиреоз (обычно длительный);
• гипотиреоз (стойкий).

Диффузное поражение протекает без образования очагов. Вся ткань повреждается равномерно. Если объем щитовидки при этом увеличивается более 25 см3 (для мужчин), то говорят о гипертрофической форме. Если на фоне диффузного воспаления обнаруживают и четкие очаги, то говорят об узловой форме. Атрофия железы происходит довольно редко. При такой форме заболевания находят резкое уменьшение объема щитовидки (менее 7,7 см3, замещение тиреоцитов соединительной тканью).

Причиной любой формы такого воспаления является агрессия иммунитета против тиреоидной ткани. Выделение антител (к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и т. д.) происходит из-за сбоя в работе защитных сил организма. Иммунитет ошибочно опознает щитовидную железу как что-то чужеродное и стремится ее разрушить. Причины аутоиммунного воспаления не всегда можно установить.

Спровоцировать аутоагрессию может:

• наследственная предрасположенность;
• инсоляция (облучение солнечным излучением);
• курение;
• избыточное поступление йода;
• применение некоторых антибактериальных средств;
• вирусные болезни;
• сильные стрессы и т. д.

Симптомы заболевания зависят от формы и стадии заболевания. Многие пациенты узнают свой диагноз случайно во время профилактических осмотров, так как их не беспокоят никакие признаки патологии.

При узловой и гипертрофической форме отмечается:

• «ком» в горле;
• утолщение шеи;
• деформация контуров шеи (см. рис. 2);
• дискомфорт во время глотания твердой пищи;
• удушье (в тяжелых случаях).

При нормальном или небольшом объеме тиреоидной ткани этих симптомов нет.

Рис. 2 — Деформация контуров шеи при увеличении щитовидной железы.

Жалобы при тиреотоксикозе из-за тиреоидита Хашимото практически отсутствуют. Избыток гормонов можно выявить только с помощью анализов. В редких случаях пациенты отмечают снижение веса и учащенный пульс.

При стойком гипотиреозе наблюдается характерная клиническая картина:

• ухудшение памяти;
• снижение интеллектуальных возможностей;
• сонливость;
• низкая трудоспособность;
• уменьшение либидо;
• импотенция;
• бесплодие;
• повышение веса;
• сухость кожи;
• выпадение волос;
• редкий пульс;
• отеки;
• одышка;
• снижение тембра голоса и т. д.

Диагностика зоба Хашимото включает:

• сбор анамнеза, анализ жалоб;
• осмотр;
• пальпацию железы;
• ультразвуковую диагностику;
• анализ крови на гормоны;
• определение титра антител.

Лечение обязательно необходимо в стадии стойкого гипотиреоза. Пациентам назначается заместительная терапия синтетическим тироксином. Хирургическое вмешательство может потребоваться при узловой форме или диффузной гипертрофии железы.

Зоб Риделя — фиброзно-инвазивный вариант тиреоидита, проявляющейся чрезвычайным уплотнением железистой ткани. Возможно, данное заболевание является тяжелой формой зоба Хашимото.

Хроническое воспаление из-за ионизирующей радиации, инфекции или системного нарушения обмена веществ встречается редко.

Заболевание протекает без яркой симптоматики. Разрушение большей части тиреоцитов приводит к формированию гормональной недостаточности.

Первые признаки патологии могут быть связаны именно с возникновением гипотиреоза.

В диагностике большую роль играет цитология. По результатам пункции врачи устанавливают причину тиреоидита.

Если из-за воспаления развился гипотиреоз, то назначается соответствующая терапия. Лечение синтетическим тироксином проводится под контролем уровня ТТГ. Чем больше погибло железистых клеток, тем меньше вероятность восстановления собственной секреции гормонов.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов артериальной гипертензии;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• атеросклерозу;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное поражение ткани щитовидной железы, вызванное иммунной атакой организма на свою же щитовидную железу, проявляющееся повреждением и последующим разрушением фолликулярных клеток и фолликулов железы. В наши дни аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенным заболеванием, из всех известных болезней щитовидной железы, составляя порядка 30% от их общего числа. У женщин АИТ наблюдается почти в двадцать раз чаще, что напрямую связано с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов или/и с нарушением Х-хромосомы. Средний возраст людей с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом обычно колеблется от сорока до пятидесяти лет, хотя болезнь может встречаться и в детском/подростковом возрасте. Своевременное диагностирование аутоиммунного тиреоидита достаточно затруднено, так как на протяжении нескольких первых лет течения, данное заболевание абсолютно себя не проявляет. Гораздо чаще аутоиммунному тиреоидиту подвержены женщины, у которых ранее было диагностировано бесплодие и эндометриоз. Проведенные исследования указывают, что АИТ зачастую приводит к аутоиммунному поражению яичников и матки, т.е. является фактически причиной развития бесплодия. Также было отмечено, что существующий достаточно длительное время без профессионального вмешательства эндометриоз очень часто приводит к тому, что у женщины развивается рак шейки матки

Вины больного в возникновении заболевания нет, так как после проведенных многочисленных исследований была установлена наследственная предрасположенность (были найдены обуславливающие развитие данного заболевания гены) к развитию аутоиммунного тиреоидита. Помимо этого развитию данной болезни зачастую способствует перенесенный накануне стресс.

Была отмечена непосредственная зависимость частоты встречаемости заболевания от пола и возраста человека. Так у мужчин АИТ встречается почти в десять раз реже. Средний возраст пациентов колеблется от тридцати до пятидесяти лет, хотя в последнее время участились случаи развития заболевания у подростков и детей.

Пусковым механизмом развития аутоиммунного тиреоидита могут стать вирусные и бактериальные заболевания, плохая экологическая ситуации и загрязнение окружающей среды.

Иммунная система является важнейшей системой человеческого организма. Именно благодаря иммунной системе своевременно распознаются чужеродные агенты (микроорганизмы, вирусы и пр.) и не допускается их проникновение и последующее развитие в организме. В случае имеющейся генетической предрасположенности, в результате стрессов и целого ряда других причин, в иммунном механизме происходит сбой, и она начинает путать «чужой» и «свой», принимаясь атаковать «свой». Именно такие заболевания и называются аутоиммунными. Лимфоциты (клетки иммунной системы) вырабатывают антитела (белки), действие которых в данном случае направлено против своего же органа. В случае АИТа, вырабатываются антитиреоидные аутоантитела к клеткам собственной щитовидной железы, вызывая их разрушение. Вследствие этого может развиться такое заболевание как гипотиреоз. Учитывая механизм развития данного заболевания, второе название АИТа – хронический лимфоцитарный тиреоидит

Чаще всего симптомы аутоиммунного тиреоидита на начальном этапе (первые несколько лет ) протекания заболевания никак не проявляются и болезнь выявляется лишь во время проведения обследования щитовидной железы. В начальный период заболевания, а иногда и на протяжении всей жизни, нормальная функция щитовидной железы может сохраниться. Данное состояние называется эутиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа продуцирует нормальное количество гормонов. Само по себе такое состояние является нормой, однако требует дальнейшего периодического динамического наблюдения.

С течением времени развивается какая-либо степень гипотиреоза, обычно сопровождающаяся признаками уменьшения щитовидной железы в размерах. На протяжении первых лет протекания болезни, как правило, встречается АИТ с клинической картиной тиреотоксикоза, после чего по мере разрушения и соответственно уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы, тиреотоксикоз сменяет эутироз, а уже его гипотиреоз.

Основные жалобы пациентов с аутоиммунным тиреоидитом связаны с увеличенной щитовидной железой: затрудненное дыхание, затруднения при глотании, в области щитовидной железы незначительная болезненность. У пациента с АИТом обычно замедленные движения; лицо одутловатое, бледное, с желтоватым оттенком; веки отечные, черты лица грубые. На фоне бледного лица, на кончике носа и на скулах отчетливо выделяется нездоровый румянец в виде красных пятен. Волосы хрупкие и редкие, зачастую выпадают очагами, образуя залысины. Также наблюдается выпадение волос в лобковой области и/или в области подмышек.

В процессе разговора мимика лица практически не изменяется. Человек очень медленно разговаривает, долго подбирая слова, с большим трудом вспоминая название предметов и явлений. Такое речевое нарушение происходит вследствие отека языка.

В большинстве случаев, пациент с аутоиммунным тиреоидитом жалуется на плохую работоспособность и выраженную усталость, у него присутствует постоянное желание спать, снижается память и изменяется голос. Нередко наблюдается невозможность самостоятельного стула, вследствие чего приходится прибегать к клизмам и слабительным средствам.

У женщин зачастую наблюдается нарушение менструального цикла, причем может наблюдаться задержка месячных на несколько недель. Сама по себе менструация скудна. Могут наблюдаться маточные кровотечения. Такие менструальные нарушения нередко приводят к развитию аменореи (полное прекращение менструаций) и в итоге к бесплодию. У некоторых больных из сосков молочной железы появляются различные по интенсивности выделения, возможна мастопатия. У мужчин существенно уменьшается половое влечение и зачастую развивается импотенция.

У детей общим симптомом аутоиммунного тиреоидита является явно выраженная по утрам сухость во рту, без признаков выраженной жажды. Обычно такие дети отстают от сверстников в умственном развитии и в росте.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливают на основании данных лабораторных исследований и общей клинической картине. В случае подтвержденного наличия АИТа у других членов семьи, можно с большой долей вероятности говорить о аутоиммунном тиреоидите. Лабораторные исследования определяют наличие в организме антител к различным компонентам (пероксидазе, тироглобулину и пр.) щитовидной железы.

Лабораторные исследования включают в себя: иммунограмму, общий анализ крови, тонкоигольную биопсию щитовидной железы, определение в сыворотке крови уровня ТТГ, определение Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы

К сожалению специфической терапии, направленной на лечение аутоиммунного тиреоидита не существует. Основной целью лечения является поддержание в крови необходимого количества гормонов щитовидной железы.

При эутиреозе лечение не проводится, однако показано регулярное обследование (один раз в пол года), заключающееся в ТТГ контроле и гормональном обследовании Т3 св. и Т4 св.

В стадии гипотиреоза показано назначение такого гормона щитовидной железы как Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Данный препарат назначается для восполнения количества гормонов щитовидной железы недостающих организму. Схема принятия препарата подбирается индивидуально лечащим врачом-эндокринологом.

В стадии тиреотоксикоза, уменьшающие синтез гормонов препараты (тиреостатики) обычно не назначаются. Их место занимает симптоматическая терапия, направленная на уменьшение симптомов (уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения) заболевания. В каждом конкретном случае лечение в обязательном порядке подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов. Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

источник

У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.

Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.

Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.

В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.

Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.

ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.

Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.

Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:

• адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
• формирование скелета;
• все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
• действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
• влияние на сердечно-сосудистую систему;
• регуляция половой функции у мужчин и женщин;
• половое созревание детей;
• контроль за уровнем холестерина;
• основной обмен и температура тела.

Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:

• синтез белков замедлен;
• «опасные» липопротеиды повышаются;
• все ткани снижают потребление кислорода;
• основной обмен падает в среднем на 45%;
• соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.

Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.

Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.

Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.

Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.

Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.

Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:

• врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
• опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
• терапии радиоактивным йодом;
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• удаление щитовидки полностью или ее части;
• врожденные аномалии развития железы;
• острая нехватка йода в пище;
• дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
• использование медикаментов, токсичных для железы;
• инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:

• увеличение массы тела;
• постоянное ощущение зябкости;
• изменение липидного спектра крови;
• отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
• ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
• нарушение памяти;
• заторможенность;
• одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
• диспептические явления – тошнота, запоры;
• сухость кожных покровов;
• анемичный синдром;
• ломкость волос, ногтей, алопеция;
• изменения менструального цикла;
• отсутствие овуляции.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

• аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
• полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
• гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
• меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
• дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.

У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:

• патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
• деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
• передозировка L-тироксина;
• секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.

Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:

• тахикардия;
• дефицит веса;
• мышечная слабость;
• чрезмерная потливость;
• тремор рук;
• облысением;
• повышение артериального давления;
• транзиторные параличи;
• отсутствие меснтруации.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.

Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

• уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
• Т3 свободный;
• антитела к тиреопероксидазе
• определение ТТГ;
• антитела в тиреоглобулину;
• антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

• возраст;
• наличие коморбидных состояний;
• масса тела;
• клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

• применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
• удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.

Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.

источник