Бесплодие при гипогонадизм у мужчин

Гипогонадизм представляет собой недостаточность функции половых желез, при котором нарушается выработка половых гормонов. Как правило, данный синдром сопровождается нарушением обмена веществ, изменением в структуре костной ткани, аномалиями развития половых органов и вторичных половых признаков.

• нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе;
• воздействие на половые железы радиации, токсических веществ или повреждение их в результате перенесенных инфекций;
• врожденные аномалии в развитии половых желез.

При данном синдроме снижается функция яичек и уменьшается выработка ими тестостерона. Принято различать первичный гипогонадизм, характеризующийся нарушением структуры тестикулярной (секреторной) ткани яичек вследствие дефекта их развития, и вторичный гипогонадизм, возникающий из-за нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Выраженность симптомов гипогонадизма связана с возрастом, а также напрямую зависит от того, насколько нарушена выработка половых гормонов. Заболевание впервые может возникнуть как до начала полового созревания, так и после его завершения.

У взрослого мужчины гипогонадизм проявляется следующим образом:

• Оволосение лобка по женскому типу, отсутствие или малое количество волос на лице и теле, недоразвитие гортани, при котором мужчина имеет высокий голос, схожий с женским.
• Половые органы могут отличаться малым размером полового члена, отсутствием складчатости кожи мошонки, аномалией развития яичек (их недоразвитость) и предстательной железы.
• Помимо снижения выработки мужских половых гормонов, вторичный гипогонадизм может проявляться нарушением функции щитовидной железы и надпочечников, снижением либидо и потенции, а также ожирением.

40-60% мужского бесплодия приходится на данный синдром.

• Диагностику начинают с тщательного сбора анамнеза пациента, предъявляемых им жалоб. Затем проводят инструментально-лабораторные исследования.
• Рентген турецкого седла позволяет определить его размеры и наличие опухоли гипофиза.
• В спермограмме определяется азооспермия (полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте) или олигоспермия (снижение уровня концентрации спермиев в эякуляте).
• Обязательно проводится исследование крови на содержание свободного и общего тестостерона, ЛГ, ФСГ, антимюллеровского гормона, гонадолиберина, пролактина и эстрадиола. Содержание тестостерона при гипогонадизме всегда снижено. Уровень гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) при первичном гипогонадизме будет повышен, при вторичном – понижен или в пределах нормы. Уровень эстрадиола важен при таких ярко выраженных проявлениях, как оволосение и ожирение по женскому типу и высокий «женский» тембр голоса, а также при вторичном гипогонадизме в случае подозрения на эстрогенпродуцирующие опухоли яичек и надпочечников.
• Также проводится анализ мочи на 17-КС (кетостероиды). При гипогонадизме их уровень в норме или снижен.

Терапия гипогонадизма зависит от клинических проявлений заболевания, выраженности нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе, возраста, в котором возникло заболевание и в котором диагноз был установлен, а также от сопутствующих ему проявлений. Лечение должно быть в первую очередь направлено на устранение первопричин, повлекших за собой развитие синдрома. В случае если гипогонадизм развился до переходного возраста, особенно, если он сопровождается азооспермией, выздоровление пациента невозможно. В случае сохранения резервных возможностей яичек при первичном гипогонадизме проводится гормональная терапия с применением небольших доз андрогенов и гонадотропинов. При отсутствии резервов назначается прием тестостерона в течение всей жизни.

При вторичном гипогонадизме назначается стимулирующая терапия гонадотропинами, в некоторых случаях в сочетании с тестостероном. Также показана лечебная физкультура и общеукрепляющие воздействия на организм. Оперативное лечение заключается в трансплантации яичка, фаллопластике (увеличение полового члена) и низведении яичка в случае крипторхизма (аномалия опущения яичка).

Прогноз лечения благоприятный, но полного выздоровления не наступает. Однако даже небольшая коррекция уровня тестостерона вернет мужчине уверенность в своих силах, потребность в сексуальной жизни и получении удовольствия от нее, желание реализовать себя в карьере и личной жизни – быть заботливым любящим мужем и стать лучшим в мире отцом.

источник

Гипогонадизм – патологическое состояние, при котором наблюдается недостаточность функций половых желез и нарушение синтеза половых гормонов. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первичный гипогонадизм сопровождается плохим функционированием секреторной ткани яичек. При вторичном гипогонадизме происходит заторможенность в активности мужских половых желез, в итоге от этого происходит сбой в функционировании структур, которые их контролируют.

Часто при гипогонадизме происходит неполное развитие половых органов (внутренних и наружных), недоразвитие вторичных половых признаков, а также нарушение обмена веществ белкового и жирового (сердечно-сосудистые заболевания, нарушение костной системы, ожирение или кахексия).

Провести диагностику и назначить терапию могут только специалисты: гинекологи, андрологи (у мужчин), эндокринологи, гинекологи-эндокринологи (у женщин). В основу лечения заболевания гипогонадизма входит гормональная заместительная терапия. Если необходимо проводят коррекцию с помощью хирургических операций, протезирования половых органов и пластики.

Гипогонадизм может быть мужским и женским.

Гипогонадизм у мужчин — это болезнь, которая вызвана недостатком гормонов андрогенов в организме. При первичной форме болезни наблюдается увеличенный состав гонадотропных гормонов в организме, часто ее называют гипергонадотропным гипогонадизмом. Гипогонадизм у мужчин — одна из основных причин бесплодия, так как при заболевании снижаются функции половых желез. Мужчины часто подвержены патологии, это одно из самых часто встречаемых заболеваний.

Согласно классификации различают первичный и вторичный гипогонадизм. Рассмотрим их детальнее.

Из-за поражения тестикул происходит снижение их функции, это провоцирует развитие первичного гипогонадизма.

Первичный гипогонадизм может быть врожденным или приобретенным. Болезнь происходит из-за тестикулярной недостаточности яичек или отсутствия анорхизма. Заболевание может появляться во внутриутробный период. Мальчик при рождении имеет пенис, размеры которого меньше положенной нормы, а также мошонка может быть недоразвита. Юноши, у которых наблюдается первичный гипогонадизм, имеют увеличенную грудь, незначительное оволосенение и чрезмерную массу тела.

Врожденный гипогонадизм (первичный) — это генетическое явление, которое возникает при синдромах Шерешевского-Тернера, Рейфенштейна, Нунана и Дель Кастильо, Клайнфелтера.

Первичный гипогонадизм у мужчин может быть приобретенным заболеванием. Каждый пятый мужчина страдает этим заболеванием, в результате которого может появляться бесплодие.

Приобретенный гипогонадизм (первичный) может развиваться в результате воспаления семенных желез при:

• воспалении яичек (орхите);
• воспалении семенных пузырьков (везикулите);
• воспалении придатков яичек (эпидидимите);
• воспалении семенных канатиков (дифферентите);
• ветряной оспе;
• свинке (инфекционном паротите).

При приобретенном гипогонадизме одним из основных факторов считается крипторхизм (неопущение яичек в мошонку). Недостаточность половых желез могут провоцировать лучевое поражение яичек или травмы.

Может появиться у мужчин также идиопатическая форма первичного гипогонадизма с неизвестной причиной заболевания.

Если диагностируется приобретенная форма первичного гипогонадизма в юношеском возрасте, то вторичные половые признаки не формируются. У взрослых мужчин при заболевании наблюдаются следующие симптомы: большая масса тела, нарушение эрекции и сперматогенеза, снижение либидо, развитие бесплодия, мужские половые признаки слабо выражены.

Когда поражен гипофиз и гипоталамические структуры вследствие воспаления, травмы или опухоли может возникнуть вторичный гипогонадизм.

Вторичный или гипогонадотропный гипогонадизм может быть врожденным. Развитие его происходит в гормонах гипоталамуса и гипофиза. Возникает гипогонадотропный гипогонадизм в результате следующих заболеваний, которые носят генетический характер:

• синдром Мэддока;
• синдром Прадера-Вилли;
• синдром Паскуалини.

Гипогонадотропный гипогонадизм может часто происходить при опухолях эпителия головного мозга.

Вторичный гипогоназидм может появляться в головном мозге при воспалительных процессах. Причинами могут стать: арахноидит, энцефалит, менингит, менингоэнцефалит и другие.

Во время заболевания может пострадать не только функция половых желез, но и появятся другие патологии такие, как нарушения терморегуляции, веса и линейного роста, секреции щитовидной железы.

Развития гипогонадизма можно наблюдать по разным причинам, из-за нарушения половых желез, которые произошли в результате радиационного излучения, инфекционного отравления или токсичного, из-за нарушений в работе гипофиза и гипоталамуса, которые воздействуют на работу регуляции синтеза половых органов, или если половые железы имеют плохое развитие еще с рождения.

Часто патология терпит изменения в течение времени, в результате чего активность яичек уменьшается и половые гормоны вырабатываются меньше.

Основными причинами развития гипогонадизма будут:

• отклонения в развитии половых желез на фоне генетических дефектов;
• нарушение процесса опущения яичек в мошонку;
• инфекционные заболевания;
• токсическое воздействие лекарственных препаратов;
• воздействие лучевой терапии или сильное повреждение вследствие рентгеновского излучения;
• нарушения яичек, которые произошли при жизни, часто может быть следствием операций.

Привести признаков гипогонадизма можно много, но насколько они будут выраженными будет зависеть от возраста больного и от того, как сильно занижен синтез половых гормонов.

Развиваться заболевание может на разных жизненных этапах у мужчин, часто признаки могут появляться до наступления полового созревания. Однако много случаев, когда половые мужские гормоны вырабатываются не слишком интенсивно и после физиологических перемен.

При поражении яичников в детском возрасте, существует опасение появления евнухоидного синдрома. В результате этого наблюдается плохое развитие мускулатуры скелета и грудной клетки. Евнухоидный синдром может образовываться при слишком удлиненных конечностях и непропорциональном телосложении, которое приводит к замедленному процессу окостенения. Необходимо наблюдать за тем, чтобы подкожная жировая клетчатка слишком быстро не распределялась у мальчика, ведь такое часто происходит у женщин, а не у мужчин. Избыточное развитие молочных желез (гинекомастия) должно в обязательном порядке послужить поводом для обращения к урологу.

Гипогонадизм может оказывать влияние на образование вторичных половых признаков таких, как волосяной покров на лице, теле, лобке. В том случае, если развивается гипогонадизм, волосяной покров на лице и теле будет меньше нормы, а на лобке может быть женоподобным. Также может быть плохо развита гортань, а голос выше, чем бывает у мужчин.

Существенное влияние оказывает гипогонадизм на половые органы. Недостаток гормонов может отразиться на развитии яичек, предстательной железы (они могут отставать в развитии) и пенисе, а также на кожных покровах мошонки, тогда могут отсутствовать складки.

Если гипогонадизм проявляется после полового созревания, то его признаки не сильно выражены. Может образовываться небольшое количество волос на лице и теле, а также нарушаются половые функции. Происходят проблемы с вегето-сосудистой системой, наблюдается ожирение и бесплодие.

Основным признаком, который будет свидетельствовать о развитии заболевания будет дисфункция яичек, которая выражается в их замедленном опускании в мошонку.

У подростков во время полового созревания полностью или частично отсутствует рост половых органов, а вторичные половые признаки развиваются медленно.

У взрослых мужчин симптомы могут никак не проявляться, но в некоторых случаях наблюдается недоразвитость половых органов и гинекомастия. Количество вырабатываемой спермы может или полностью исчезнуть или уменьшится. Еще может наблюдаться головная боль, ожирение по женскому типу, умеренная анемия, остеопороз.

Первичный врожденный гипогонадизм диагностируется в том случае, если у мальчика (новорожденного) при пальпации не прощупываются яички. Для того, чтобы подтвердить диагноз, проводят исследование крови на гормоны и УЗИ органов малого таза. Основными признаками болезни являются следующие показатели: высокий или низкий уровни лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при первичном гипогонадизме, тестостерон ниже нормы.

Для определения у мужчин вторичного гипогонадизма проводят исследования с использованием МРТ, КТ и делают диагностику патологии.

Для определения причин вторичного и первичного гипогонадизма проводят генетическую диагностику патологии.

Показана следующая программа для диагностики:

• общий анализ мочи и крови;
• определение тестостерона и гонадотропинов в моче и крови;
• выявление суточной экскреции с мочой;
• исследование полового хроматина и кариотипа;
• краниография, исследование глазного дна, компьютерная томография черепа.

В зависимости от причины заболевания назначается и терапия. Для лечения гипогонадизма проводят заместительную терапию мужскими половыми органами. При применении препаратов, начиная с юношеского возраста, у мальчика начинают формироваться половые вторичные признаки. В ряде случаев появляется возможность сохранить половую функцию.

Лечение заболевания, которое спровоцировал криптохизм — хирургическое. Операцию необходимо проводить в возрасте от одного до полутора лет. Чем положение в брюшном пространстве неопущенного яичка выше, тем скорее происходят процессы в тканях семенных желез, и носят они безвозвратный характер. Приводят они к первичному гипогонадизму и бесплодию.

Лечение гипогонадотропной формы гипогонадизма заключается в терапии заболевания. Хирургическую операцию или лучевое лечение проводят при наличии в головном мозге опухолей.

Заместительное лечение гипогонадизма (вторичного) проводят в зависимости от сложности нарушения выработки гипоталамо-гипофизарной системой гормонов пациента.

Если не нужно сохранять спермообразующую функцию пациента, лечение заболевания проводят с использованием тестостерона.

В молодом возрасте у мужчин применяют не продолжительный курс тестостероновой терапии, а для восстановления сперматогенеза (гипогонадотропный гипогонадизм) используют гонодотропные гормоны.

Если гипогонадизм — следствие какого-то эндокринного нарушения, то нужно избавиться от первопричины заболевания.

В основе хирургического лечения — трансплантация яичка или фалопластика, что позволяет добиться еще и хорошего косметического эффекта.

Гипогонадизм у женщин происходит в результате плохого развития половых желез — яичников, в результате снижения или полного прекращения их функции. Существуют две формы заболевания — первичная и вторичная. При первичной форме происходит недоразвитость яичников или их повреждение после рождения. При форме вторичного гипогонадизма происходит недостаток или прекращение секреции гонадотропных гормонов и синтеза гонадотропных гормонов, или если существует недостаток передней доли гипофиза. Яичники при этом могут быть не повреждены.

При первичном гипогогонадизме у женщин наблюдается недостаток женских половых гормонов в результате этого происходит увеличение гонадотропинов, которые приводят к симуляции яичников в гипофизе. В крови снижаются эстрогены и происходит увеличение лютеинизирующих и фолликулостимулирующих гормонов. Из-за недостатка эстрогенов в женском организме молочные железы и половые органы функционируют с нарушениями, появляется их недоразвитость и наблюдаются астрофические изменения.

Привести к первичному гипогонадизму могут следующие причины:

• нарушения в генетике врожденного характера;
• излучения химио или лучевые;
• хромосомные нарушения;
• хирургическая кастрация;
• гиперпродукция андрогенов;
• туберкулез яичников;
• врожденная гипоплазия яичников;
• аутоимунное поражение яичников;
• болезни инфекционного характера;
• синдром поликистозных яичников;
• синдром тестикулярной феминизации.

Гипогонадизм (вторичный) может появится при гипоталамо-гипофизарной патологии. Во время развития может происходить недостаток синтеза и секреции гонодотропинов, которое оказывает влияние на функцию яичников. Вторичный гипогонадизм может образовываться при опухолях головного мозга, при воспалительных процессах головного мозга, из-за этого снижаются гонадотропины, которые воздействуют на функцию яичников.

Основным симптомом гипогонадизма может быть аменорея, она бывает первичной, когда никогда не было менструаций, или вторичной, когда менструации сохранялись в течении определенного времени, но потом закончились вовсе.

Аменорея делится на четыре группы:

1. Гипогонадотропная;
2. Норгонадотпропная;
3. Гипергонадотропная;
4. Первично-маточная.

1. Отсутствует пубертатное развитие, рост задерживается:
   • Синдром Шерешевского-Тернера;
   • дисгенезия яичников;
   • нарушение Х хромосомы;
   • мозаицизм;
   • гипопитуитаризм.
2. Дисфункция гипоталамо-гипофизарная: идиопатическая, опухолевая или после хирургического вмешательства, травмы, облучения. При этом нормальный рост, пубертатное развитие — минимальное или отсутствует при заболеваниях:
   • синдром Каллмена;
   • повреждения в гипоталамо-гипофизарной системе органов;
   • идиопатическая задержка пубертата;
   • системные заболевания, нагрузки физического характера, плохое питание.
3. Пубертатное развитие и нормальный рост:
   • при нарушении протоков производных Мюллера;
   • синдром полной тестикулярной феминизации.
4. Аномалия гениталий и вирилизация:
   • разные нарушения нечастого характера;
   • синдром частичной тестикулярной феминизации;
   • нарушения в биосинтезе тестостерона.

1. Физиологическая:
   • менопауза;
   • лактация;
   • беременность.
2. Недостаточность яичников преждевременная:
   • приобретенная;
   • врожденная;
   • идиопатическая;
   • аутоиммунная;
   • химиотерапия;
   • травмы и операции;
   • облучение;
   • инфекции.
3. Гиперпролактинемия (появляется от приема лекарственных препаратов):
   • мароаденома и пролактинома.
4. Физическая нагрузка и питание. Снижается масса тела: при нервной анорексии, простое.
5. Синдром поликистозных яичников.
6. Нечастые нарушения:
   • после выскабливания, эндометрит;
   • при недостатке гипофиза (опухоли, синдром пустого турецкого седла);
   • опухоли надпочечников и яичников.

Причины первичного гипогонадизма у женщин:

• плохое развитие (от рождения) яичников;
• хромосомные аномалии;
• воспалительные процессы в яичниках, в иммунной системе, в результате чего женский организм вырабатывает к собственным тканям антитела;
• удаление яичников с помощью хирургического вмешательства;
• синдром тестикулярной феминизации (женский облик, а гены мужские);
• синдром поликистозных яичников.

Вторичный гипогонодаизм может появляться при пипоталамо-гипофизарной патологии, которая характеризуется уменьшением или прекращением синтеза и секреции гонадотропинов, которые оказывают регулирующее воздействие на функцию яичников.

Может появляться заболевание в результате воспаления и опухолей головного мозга (энцефалит, менингит), что приводит к снижению функции гонадотропринов на яичники.

У женщин детородного возраста происходит дисфункция яичников, которая сопровождается аменореей и нарушением менструального цикла.

Имеются шесть видов аменореи, при которых нарушается менструальный цикл:

1. Гиперменорея. Сильные кровотечения. Причинами являются полипы эндометрия, миомы матки.
2. Гипоменорея. Слишком маленькие кровотечения. Происходят при туберкулезе, обструкции шейки матки, патологии матки, эндометрии.
3. Полименорея. Менструальные циклы маленькие (меньше двадцать одного дня). Причины — частые ановуляторные циклы, недостаток желтого тела, укорочение фолликулиновой фазы цикла.
4. Олигоменорая. Менструальные циклы происходят через 35 дней. Вызвана задержка соматическими заболеваниями тяжелого характера.
5. Метроррагия. Происходят кровотечения между менструальными циклами. Могут происходить по причине заболеваний шейки матки и влагалища, болезней матки.
6. Аменорея. Полностью отсутствуют менструации.

1. При возникновении болезни до полового созревания: плохое развитие, а если заболевание началось с рождения или в детском возрасте — то отсутствие вторичных половых признаков (грудных желез, оформления ягодиц, наружных половых органов, оволосения в области подмышек и на лобке), высокий рост, узость таза;
2. При возникновении заболевания при половом или после полового созревания, вторичные признаки присутствуют, но также и много остальных симптомов:
   • отсутствие менструации или сбой;
   • вегето-сосудистая дистония (нарушение в работе сердечно-сосудистой системы);
   • атрофия женских половых органов.

Во время гипогонадизма содержание в крови эстрогенов уменьшается, увеличивается состав гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов).

Для определения размера матки и яичников достаточно будет провести ультразвуковое обследование. Для выявления задержки в формировании скелета или остеопороза проводится рентгенография. Одну из основных ролей в гормональном обследовании и лечении играет точно поставленный диагноз. Важной диагностикой считается проба с хорионическим гонадотпропином.

Если после введения препарата 1500 ЕД появится кровотечение в матке после трех дней, то это подтверждает неполную реактивность яичников к стимулирующему действию ЛГ.

Если диагностировали первичный гипогонадизм, то необходима заместительная медикаментозная терапия этинилэстрадиолом, женскими половыми гормонами. При наступлении менструальноподобной реакции, необходимо принимать комбинированные оральные контрацептивы, которые содержат гормоны двух разновидностей: гестагены и эстрогены. До 35 лет женщинам назначают такие препараты, как тризистон, триквилар, силест. После сорока лет женщинам назначают: климонорм, трисеквенс, климен.

При опухолях злокачественного характера половых органов и молочных желез, тромбофлебите, болезнях почек, сердечно-сосудистых болезнях заместительная терапия (гормональная) противопоказана.

Профилактика гипогонадизма заключается в просвещении населения и контроле за беременными женщинами, заботе об их здоровье.

Лечение гипогонадизма заключается в:

• принятии гормональных препаратов;
• применении андрогенов;
• трансплантации яичника;
• применении контрацептивов оральных (для женщин).

Проводится лечение с использованием терапии, которая полностью зависит от восстановления репродуктивной способности и пополнения эстрогенной недостаточности.

При запущенном гипогонадизме необходима заместительная терапия половыми гормонами. Во время лечения вводят эстрогены и воспроизводят менструальный цикл. Состав эстрогенов должен быть достаточным (для пролиферативных изменений эндометрия), а доза прогестинов должна обеспечивать секреторные преобразования. После прекращения принятия лекарств наступит менструальноподобное кровотечение.

Если имеется первичная недостаточность яичников (при нормальной феминизации), то можно применять эстроген гестагенные препараты (овидон, ригевидон, бисепурин и остальные).

При изменениях в яичниках не очень глубоких, нужна терапия, которая позволит привести в норму гормональный фон и нормализовать репродуктивную функцию.

Гонадотропины нужно применять если при обследовании с ФСГ и ЛГ определена положительная проба и отсутствует атрофии в результате кольпоцитологического обследования.

Препараты гонадотропинов принимают с ФСГ активностью и ЛГ активностью. Выбор норм препаратов назначается в результате диагностики.

Одной из схем лечения заболевания будет: 10 дней вводят по 500 ЕД/м, а после 12 дня делают инъекции по 1500 ЕД хорионического гоадотропина через один день.

Если отсутствуют симптомы эстрогенной недостаточности и менструальный цикл нормальный, назначают цитрат киомифена 50-75 мг/сутки, делают 5 дней подряд, начиная с десятого дня менструального цикла.

Если выявлена гиперпролактинемия, то применяются ингибиторы ее секреции — бромокриптин по 1.5 таблетки два раза в день. При принятии лекарств и следовании всем предписаниям врача, можно восстановить нормальную функцию.

источник

В настоящее время врачи все чаще диагностируют мужское бесплодие. В структуре причин данной патологии у бездетных пар примерно половина связана с проблемами здоровья мужчины.

Гипогонадизм – это состояние, при котором нарушается работа половых желез, что влечет за собой нарушение выработки половых гормонов. Заболевание сопровождается такими признаками, как недоразвитие внутренних и наружных половых органов, слабая выраженность вторичных половых признаков, расстройство обмена веществ.

Выделяют первичный и вторичный гипогонадизм . В развитии первичного гипогонадизма основным фактором является повреждение непосредственно яичек. При вторичном гипогонадизме у мужчин нарушается функция гипофиза, что влечет за собой снижение секреции мужских половых гормонов.

Вторичный гипогонадизм у мальчиков и мужчин может быть как врожденным, так и приобретенным. Обычно врожденный гипогонадизм сопровождается инфантилизмом, а иногда и слабоумием. Приобретенный вторичный гипогонадизм проявляется вторичным мужским бесплодием.

В зависимости от возраста манифестации заболевания вторичный гипогонадизм можно разделить на следующие формы:

• Эмбриональная (нарушения появляются еще в период эмбрионального развития);
• Допубертатная (проявляется до двенадцати лет)
• Постпубертатная (проявляется после начала полового созревания).

Причиной развития вторичного гипогонадизма является нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Такие нарушения могут вызывать опухоли гипофиза. Они сопровождаются повышенной выработкой адренокортикотропного и соматотропного гормонов, пролактинома (гормаонактивная опухоль, вырабатывающая пролактин в повышенных количествах).

Важную роль в развитии вторичного гипогонадизма может играть повреждение гипофиза в результате травмы или операционного вмешательства, а также гемохроматоз (заболевание связанное с высоким содержанием железа в сыворотке крови). Иногда гипогонадизм сопровождает процессы старения (из-за снижения уровня тестостерона в сыворотке крови).

Механизм развития вторичного гипогонадизма заключается в уменьшении гонадотропного гормона, что вызывает снижение секреции яичками андрогенов.

Помимо вышеперечисленных нарушений, к вторичному гипогонадизму относят такие состояния как снижение уровня тестостерона с сохранением продукции нормального количества спермы и снижение продукции спермы с сохранением нормального уровня тестостерона. Однако данные патологии встречаются довольно редко.

Врожденный вторичный гипогонадизм развивается при следующих заболеваниях:

1. Врожденное недоразвитие гипоталамуса. В такой ситуации наблюдается патология только половой системы. Основной признак – нехватка гонадотропных гормонов.
2. Врожденная краниофарингиома (из-за опухоли головного мозга). Снижается не только половое развитие, но и умственное. Помимо дефицита половых гормонов, отмечается нехватка гормонов щитовидной железы.
3. Гипофизарный нанизм. При данной патологии отмечается недостаточность половых гормонов, а также гормонов щитовидной железы и надпочечников. Проявляется болезнь бесплодием, неразвитыми половыми признаками, очень низким ростом.
4. Синдром Мэддока. Признаки появляются в период полового созревания – первичные и вторичные половые признаки недоразвиты, либидо снижено. Мужчины, страдающие данной патологией, бесплодны.
5. Синдром Каллмена. Помимо нарушений половой системы, при данном заболевании имеются нарушения в сердечно-сосудистой системе, пороки развития (заячья губа, волчья пасть, укорочение уздечки языка, шестипалость и т.д.), а также отсутствует обоняние.

Приобретенный вторичный гипогонадизм сопутствует таким заболеваниям как:

• Гипоталамический синдром. Возникает вследствие поражения гипофиза инфекционными агентами, или в результате травм и оперативных вмешательств, опухолей.
• Гиперпролактинемический синдром. Если данная патология возникает в детском возрасте, то происходит задержка полового развития. А во взрослом возрасте вызывает бесплодие и расстройства половой функции.
• Адипозогенитальная дистрофия. Проявляется повышением массы тела вплоть до ожирения, а также недоразвитием первичных и вторичных половых признаков. Проявляется болезнь в периоде полового созревания. Затем присоединяется патология сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Клиника зависит от возраста, в котором проявляется заболевание, а также от степени гормональной недостаточности. Если недостаточность развивается во внутриутробном периоде, то ребенок может родиться одновременно с мужскими и женскими половыми органами.

Если недостаточность гормонов проявляется до начала полового развития, то болезнь сопровождается следующими симптомами: мальчик очень высокого роста, с длинными руками и ногами и непропорционально слабо развитой мускулатурой. Иногда жир откладывается по женскому типу.

Нарушения в половой сфере проявляются маленьким размером полового члена, недоразвитием яичек, отсутствием волос на лобке и лице, а также высоким голосом. Отсутствует либидо и потенция. Часто возникает ожирение, нарушается функция щитовидной железы.

В случае, когда заболевание проявляется после окончания периода полового созревания, то симптомы выражены намного слабее. В первую очередь снижается либидо и ухудшается половая функция. Также наблюдается уменьшение в размерах яичек, снижение количества волос на лице и теле, увеличение массы тела. Уменьшение яичек в размере в свою очередь связано с уменьшение количества вырабатываемой спермы, что и вызывает бесплодие у мужчин. Также отмечаются общие симптомы: слабость, быстрая утомляемость, уменьшение мышечной силы.

Диагноз выставляется на основании жалоб пациента, данных объективного осмотра и результатов анализов. Основными методами исследования является спермограмма, исследование уровня гормонов в сыворотке крови. Для исключения онкологического заболевания выполняется биопсия яичек.

Лечение вторичного гипогонадизма должно подбираться строго индивидуально. У мальчиков этим занимается врач-эндокринолог, а в более старшем возрасте – уролог или андролог.

Тактика терапии вторичного гипогонадизма подбирается с учетом возраста обнаружения патологии, выраженности симптомов, наличия сопутствующей патологии. Обычно требуется пожизненная заместительная терапия андрогенами и гонадотропами.

Лечение вторичного гипогонадизма у мужчин следует начинать с лечения половой дисфункции. Бесплодие при данной патологии неизлечимо.

Если признаки гипогонадизма проявляются в младенчестве, необходимо применять стимулирующую терапию, желательно препаратами негормональной природы.
Если лечение неуспешно, прибегают к пожизненной заместительной терапии андрогенами и гонадотропами.

Положительно влияет на состояние лечебная физкультура. В тяжелых случаях показано оперативное лечение гипогонадизма. Оно заключается в трансплантации яичка или изменении его положения при крипторхизме. При недоразвитии полового члена выполняется его пластика.

В процессе лечения восстанавливается половая функция, возобновляется развитие вторичных половых признаков, снижается выраженность сопутствующей патологии (например, остеопороза).

источник

Гипогонадизм – синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или кахексией, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями). Диагностика и терапия гипогонадизма осуществляется совместной работой эндокринологов, гинекологов и гинекологов-эндокринологов (у женщин), андрологов (у мужчин). Основу лечения гипогонадизма составляет заместительная гормональная терапия. При необходимости проводится хирургическая коррекция, пластика и протезирование половых органов.

Гипогонадизм – синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или кахексией, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями). Различают мужской и женский гипогонадизм.

Гипогонадизм делится на первичный и вторичный. Первичный гипогонадизм вызван нарушением функции тестикулярной ткани вследствие дефекта самих яичек. Хромосомные нарушения могут приводить к аплазии или гипоплазии тестикулярной ткани, что проявляется отсутствием секреции андрогенов или их недостаточностью для нормального формирования половых органов и вторичных половых признаков.

Возникновение вторичного гипогонадизма обусловлено нарушением структуры гипофиза, снижением его гонадотропной функции или поражением гипоталамических центров, регулирующих деятельность гипофиза. Первичный гипогонадизм, развивающийся в раннем детском возрасте, сопровождается психическим инфантилизмом, вторичный — психическими расстройствами.

Различают также гипогонадотропный, гипергонадотропный и нормогонадотропный гипогонадизм. Гипергонадотропный гипогонадизм проявляется первичным поражением тестикулярной ткани яичек в сочетании с повышенным уровнем гонадотропных гормонов гипофиза. Гипогонадотропный и нормогонадотропный гипогонадизм возникают при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Гипогонадотропный гипогонадизм связан со снижением секреции гонадотропинов, в результате чего уменьшается выработка андрогенов тестикулярной тканью яичек. Нормогонадотропный гипогонадизм вызван гиперпролактинемией, проявляется нормальным уровнем гонадотропинов и сниженной тестикулярной функцией яичек.

Как первичный, так и вторичный гипогонадизм могут быть врожденными и приобретенными. Проявлением гипогонадизма могут служить некоторые формы мужского бесплодия (от 40 до 60% всех случаев мужского бесплодия). В зависимости от возраста развития недостаточности половых гормонов различаются эмбриональная, допубертатная (от 0 до 12 лет) и постпубертатная формы гипогонадизма.

Врожденный первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм встречается:

• при анорхизме (аплазии) яичек;
• при нарушении опущения (крипторхизме и эктопии) яичек;
• при истинном хроматинположительном синдроме Клайнфельтера (сочетает гипоплазию яичек, гиалиноз стенок и дисгенезию семенных канальцев, гинекомастию, часто сопровождается азооспермией (отсутствием сперматозоидов). Выработка тестостерона снижается примерно на 50%.
• при синдроме Шерешевского — Тернера (хромосомной болезни с характерными нарушениями физического развития: низкорослостью и отсутствием полового развития, рудиментарными семенниками);
• при сертоли-клеточном синдроме или синдроме дель-Кастильо (недоразвитии яичек при нормальном или повышенном количестве гонадотропинов). При данном синдроме сперматозоиды не образуются, пациенты бесплодны. Физическое развитие происходит по мужскому типу;
• при синдроме неполной маскулинизации — ложном мужском гермафродитизме. Причина — снижение тканевой восприимчивости к андрогенам.

Приобретенный первичный гипогонадизм развивается в результате воздействия на яички внутренних или внешних факторов после рождения.

• при травмах, опухолях яичек и ранней кастрации — проявляется картиной типичного евнухизма — тотальным гипогонадизмом;
• при недостаточности герминативного эпителия (ложном синдроме Клайнфелтера). Характеризуется высоким ростом, евнухоидным телосложением, гинекомастией, недостаточно развитыми вторичными половыми признаками, небольшим размером половых органов. К пубертатному периоду у пациентов развиваются евнухоидные черты, в последующем снижена фертильность.

Врожденный вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм развивается при состояниях:

• связанных с повреждением гипоталамуса – изолированная форма с поражением только половой системы. Характеризуется тотальным дефицитом гонадотропных гормонов, при этом может наблюдаться дефицит лютропина или фолитропина;
• при синдроме Каллмена — характеризуется недостаточностью гонадотропинов, недоразвитием гениталий и вторичных половых признаков, снижением или отсутствием обоняния (гипосмией или аносмией). Отмечается евнухоидизм (часто в сочетании с крипторхизмом), различные пороки развития: расщепление верхней губы и твердого неба, укорочение уздечки языка, асимметрия лица, шестипалость, гинекомастия, сердечно – сосудистые нарушения.
• при гипофизарном нанизме (гипофизарной карликовости). Отмечается резкое снижение соматотропного, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, тиреотропного и адренокортикотропного гормонов, что проявляется нарушением функции яичек, надпочечников и щитовидной железы. Характеризуется недостаточностью половых признаков, карликовым ростом менее 130 см, бесплодием.
• при врожденном пангипопитуитаризме (краниофарингиоме), вызванном врожденной опухолью головного мозга. Разрастаясь, она сдавливает ткани гипофиза, нарушая его функции. Снижается выработка гонадотропинов, а также гормонов, регулирующих функции коры надпочечников и щитовидной железы. Приводит к отставанию физического и полового развития ребенка.
• при синдроме Мэддока — крайне редкой форме гипогонадизма, возникающей при недостаточности гонадотропной и адренокортикотропной функций гипофиза. Характеризуется постепенным нарастанием гипокортицизма. После прохождения пубертатного периода наблюдается недостаточность функции половых желез – евнухоидизм, гипогенитализм (недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков), снижение либидо, бесплодие.

Приобретенный вторичный гипогонадизм развивается при:

• адипозогенитальной дистрофии — проявляется ожирением и гипогенитализмом. Отмечается недостаточность гонадотропной функции гипофиза. Проявляется с 10-12 лет. Гипоталамо-гипофизарной патологии при ярко выраженных клинических симптомах не наблюдается. Характерны евнухоидные пропорции скелета, обычно половая дисфункция и бесплодие. Вследствие дистрофических изменений в сердце и сосудистой гипотонии может развиться одышка, дискинезия желчевыводящих путей, метеоризм.
• синдроме Лоренса – Муна – Барде — Бидля (ЛМББ), синдроме Прадера – Вили. Синдром ЛМББ проявляется ожирением, низким интеллектом, пигментной дистрофией сетчатки и полидактилией. Отмечается крипторхизм, гипоплазия яичек, гинекомастия, эректильная дисфункция, скудное оволосение лица, области подмышек, лобка, возможны дефекты развития почек. Синдром Прадера – Вили в отличие от синдрома ЛМББ имеет множественные аномалии («готическое» небо, эпикант и др.), ярко выраженную мышечную слабость на фоне снижения количества андрогенов и гонадотропинов в крови. Оба синдрома относят к функциональным нарушениям гипофиза и гипоталамуса.
• гипоталамическом синдроме вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной области в результате инфекционно-воспалительного, опухолевого процесса, черепно-мозговой травмы.
• гиперпролактинемическом синдроме — сопутствует бесплодию и расстройствам половой функции, а возникший в детском и подростковом возрасте, вызывает задержку полового развития и гипогонадизм.

Недостаточность андрогенов может быть вызвана снижением количества вырабатываемых гормонов или нарушением их биосинтеза в результате патологии самих яичек или нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Этиологическими факторами первичного гипогонадизма нередко служат:

• врожденное недоразвитие половых желез, возникающее при генетических дефектах – например, дисгенезия (нарушение тканевой структуры) семенных канальцев; дисгенезия или аплазия яичек (анорхизм, монорхизм). В возникновении врожденной патологии отрицательную роль играют вредные воздействия на организм беременной. К гипогонадному состоянию может приводить нарушение опущения яичек.
• токсическое воздействие (химиотерапия злокачественных образований, органические растворители, нитрофураны, пестициды, алкоголь, тетрациклины, гормональные препараты в больших дозах и др.)
• инфекционные заболевания (эпидемический паротит, коревой орхит, эпидидимит, деферентит, везикулит)
• лучевое поражение (при контакте с рентгеновскими лучами, лучевой терапии)
• приобретенные повреждения яичек – травмы, перекрут семенного канатика, варикоцеле, заворот яичек; атрофия и гипоплазия яичек после операций орхипексии, грыжесечения, хирургических вмешательств на органах мошонки.

Некоторые случаи первичного гипогонадизма являются идиопатическими. Современная эндокринология не располагает достаточными данными об этиологии идиопатического гипогонадизма.

При первичном гипогонадизме происходит снижение уровня андрогенов в крови, развитие компенсаторной реакции надпочечников на гипоандрогенизацию, возрастание продукции гонадотропинов.

К вторичному гипогонадизму приводят нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции (воспалительные процессы, опухоли, сосудистые нарушения, патология эмбрионального развития). Развитие гипогонадизма могут вызывать аденомы гипофиза, продуцирующие гормон роста (при акромегалии) или адренокортикотропный гормон (при болезни Кушинга), пролактинома, послеоперационная или посттравматическая гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гемохроматоз, процессы старения, сопровождающиеся возрастным снижением уровня тестостерона крови.

При вторичном гипогонадизме отмечается низкий уровень гонадотропинов, приводящий к уменьшению секреции андрогенов яичками.

Одной из форм мужского гипогонадизма является снижение продукции спермы при нормальном уровне тестостерона, а также крайне редкие случаи снижения уровня тестостерона без уменьшения продукции спермы.

Клинические проявления гипогонадизма обусловлены возрастом возникновения заболевания и степенью андрогенной недостаточности. Нарушение продукции андрогенов во внутриутробном периоде может приводить к развитию двуполых наружных половых органов.

Если поражение яичек произошло у мальчиков в допубертатном периоде, происходит задержка полового развития, формируется типичный евнухоидизм: непропорционально высокий рост, связанный с запаздыванием окостенения эпифизарных (ростовых) зон, неразвитая грудная клетка и плечевой пояс, длинные конечности, слаборазвитая скелетная мускулатура. Может отмечаться развитие ожирения по женскому типу, истинной гинекомастии, гипогенитализма, что проявляется в малом размере полового члена, отсутствии пигментации и складчатости мошонки, гипоплазии яичек, недоразвитии предстательной железы, отсутствии оволосения на лице и лобке, недоразвитии гортани, высоком голосе.

В случаях вторичного гипогонадизма часто возникает ожирение, возможна симптоматика гипофункции коры надпочечников, щитовидной железы, проявления пангипопитуитаризма, отсутствие полового влечения и потенции.

Если снижение функции яичек развивается после завершения полового созревания, то симптомы гипогонадизма выражены слабее. Наблюдается уменьшение размеров яичек, незначительное оволосение лица и тела, жировые отложения по женскому типу, потеря эластичности и истончение кожи, бесплодие, снижение половой функции, вегетативно-сосудистые нарушения.

Уменьшение яичек наблюдается почти во всех случаях мужского гипогонадизма (исключение – если заболевание началось недавно). Уменьшение размеров яичек обычно тесно связано с уменьшением выработки спермы. При утрате спермопродуцирующей функции яичек развивается бесплодие с прекращением продукции тестостерона, снижается либидо, возникает регрессия вторичных половых признаков, эректильная дисфункция, отмечаются генерализованные симптомы (снижение мышечной силы, утомляемость, общая слабость).

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза, исследовании общего статуса с использованием антропометрии, осмотре и пальпации гениталий, оценке клинических симптомов гипогонадизма, степени полового созревания.

По данным рентгенологического исследования оценивается костный возраст. Для определения минеральной насыщенности костей проводится денситометрия. При рентгенографии турецкого седла определяются его размеры и наличие опухоли. Оценка костного возраста позволяет по срокам окостенения лучезапястного сустава и кисти достаточно точно определить начало полового созревания. Начало полового созревания связывают с формированием сесамовидной кости в I пястно-фаланговом суставе (примерно в 13,5 — 14 лет). О полной половой зрелости свидетельствует появление анатомических синостозов. Этот признак дает возможность разграничить допубертатный возраст от пубертатного. Оценивая костный возраст, нужно учитывать возможность более раннего (для пациентов из южных районов) и позднего (для пациентов из северных районов) окостенения, а также то, что нарушение остеогенеза может быть обусловлено и другими факторами. При допубертатном гипогонадизме отмечается отставание на несколько лет «костного» возраста от паспортного.

Лабораторное исследование анализа спермы (спермограмма) при гипогонадизме характеризуется азо- или олигоспермией; иногда эякулят получить не удается. Проводится измерение уровня половых и гонадотропинов: сывороточного тестостерона (общего и свободного), лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормона и гонадолиберина, а также антимюллеровского гормона сыворотки крови, пролактина, эстрадиола. Содержание тестостерона в крови снижено.

При первичном гипогонадизме уровень гонадотропинов в крови повышен, при вторичном — понижен, иногда их содержание находится в пределах нормы. Определение уровня сывороточного эстрадиола необходимо при клинически выраженной феминизации и при вторичном гипогонадизме, в случае эстрагенпродуцирующих опухолей яичек или надпочечников. Уровень 17-КС (кетостероидов) в моче при гипогонадизме может быть в норме или снижен. При подозрении на синдром Клайнфелтера показано проведение хромосомного анализа. Биопсия яичек редко дает информацию для диагностики, а также оценки прогноза или лечения.

Терапия гипогонадизма осуществляется строго индивидуально, и направлена на устранение причины заболевания. Цель проводимого лечения заключается в профилактике отставания полового развития, в дальнейшем — малигнизации тестикулярной ткани яичек и бесплодия. Лечение гипогонадизма должно осуществляться под контролем уролога и эндокринолога.

Лечение гипогонадизма зависит от его клинической формы, выраженности нарушений в гипоталамо-гипофизарной и половой системах, сопутствующих патологий, времени возникновения болезни и возраста постановки диагноза. Терапию гипогонадизма начинают с лечения основного заболевания. Лечение взрослых пациентов состоит в коррекции недостаточности андрогенов и половой дисфункции. Бесплодие, возникшее на фоне врожденного и допубертатного гипогонадизма неизлечимо, особенно в случае аспермии.

В случае первичного врожденного и приобретенного гипогонадизма (при сохраненных резервах эндокриноцитов в яичках) применяется стимулирующая терапия: у мальчиков — негормональными препаратами, а у взрослых пациентов — гормональными средствами (небольшие дозы гонадотропинов, андрогенов). При отсутствии резервной способности яичек показан заместительный прием андрогенов (тестостерона) постоянно, в течение всей жизни. При вторичном гипогонадизме и у детей, и у взрослых необходимо применять стимулирующую гормональную терапию гонадотропинами (при необходимости комбинируя их с половыми гормонами). Показано также проведение общеукрепляющей терапии, лечебной физкультуры.

Оперативное лечение гипогоандизма состоит в трансплантации яичка, низведение яичка в случае крипторхизма, при недоразвии полового члена — фаллопластике. В косметических целях проводится имплантация синтетического яичка (при отсутствии неопустившегося яичка в брюшной полости). Операции осуществляются с использованием микрохирургической техники с контролем иммунологического и гормонального статуса пациента и пересаженного органа. В процессе систематического лечения гипогонадизма уменьшается андрогенная недостаточность: возобновляется развитие вторичных половых признаков, частично восстанавливается потенции, снижается выраженность сопутствующих проявлений, (остеопороза, отставания «костного возраста» и др.).

Женский гипогонадизм характеризуется недоразвитием и гипофункцией половых желез — яичников. Первичный гипогонадизм обусловлен либо врожденным недоразвитием яичников, либо повреждением их в период новорожденности. В организме возникает дефицит женских половых гормонов, что вызывает увеличение продукции гонадотропинов, стимулирующих яичники в гипофизе. В сыворотке крови отмечается высокий уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (гипергонадотропный гипогонадизм) и низкая концентрация эстрогенов.

Дефицит эстрогенов вызывает недоразвитие и атрофические изменения женских половых органов, молочных желез, первичную аменорею. Если нарушение в яичниках возникло в допубертатный период, то вторичные половые признаки отсутствуют.

Причинами первичного гипергонадотропного гипогонадизма являются врожденное генетическое нарушение (синдром Шерешевского-Тернера), врожденная гипоплазия яичников, инфекционные процессы (сифилис, туберкулез, эпидемический паротит), ионизирующее излучение (лучевое, рентгеновское), оперативное удаление яичников, аутоиммунное поражение яичников (аутоиммунный оофорит), синдром тестикулярной феминизации (врожденное состояние, при котором внешний вид человека соответствует женщине при мужском генотипе), синдром поликистозных яичников.

Вторичный женский гипогонадизм (гипогонадотропный) возникает при гипоталамо-гипофизарной патологии, характеризуется дефицитом или полным прекращением синтеза и секреции гонадотропинов, регулирующих функцию яичников. Развивается вследствие воспалительных процессов в головном мозге (энцефалит, менингит, арахноидит), повреждающего действия опухолей головного мозга и сопровождается снижением стимулирующего действия гонадотропинов на функцию яичников.

Один из основных симптомов гипогонадизма в детородном периоде – нарушение менструального цикла и аменорея. Недостаток женских половых гормонов ведет к недоразвитию половых признаков: гениталий, молочных желез, нарушению отложения жировой клетчатки по женскому типу, скудному оволосению. Если заболевание врожденное, или оно возникло в раннем детском возрасте, то вторичные половые признаки отсутствуют. Характерны узкий таз и плоские ягодицы. Если гипогонадизм развился в пуберантном периоде, половые признаки, которые уже успели развиться, сохраняются, но менструации прекращаются, ткани женских гениталий подвергаются атрофии.

При гипогонадизме наблюдается заметное снижение содержания эстрогенов в крови, повышение уровня гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Ультразвуковое исследование выявляет матку, уменьшенную в размерах (гипоплазия матки), уменьшенные яичники. Рентгенография обнаруживает остеопороз или задержку формирования скелета.

При первичном гипогонадизме у женщин назначается медикаментозная заместительная терапия женскими половыми гормонами (этинилэстрадиолом). В случае наступления менструальноподобной реакции, назначают комбинированные оральные контрацептивы, содержащие два типа гормонов — эстрогены и гестагены. Женщинам после 40 лет назначают эстрадиол + ципротерон, эстрадиол + норэтистерон. Заместительная гормональная терапия противопоказана при злокачественных опухолях молочных желез и половых органов, сердечно – сосудистых заболеваниях, болезнях почек, печени, тромбофлебите и др.

Прогноз для жизни при гипогонадизме – благоприятный. Профилактика гипогонадизма состоит в медико-санитарном просвещении населения, наблюдении беременных женщин и охране их здоровья.

источник

Все репродуктивная система человека находится под контролем специальных гормонов, вырабатываемых органами внутренней секреции и клетками некоторых тканей. Недостаток тех или иных активных веществ приводит к развитию патологий в половой сфере. О том, что такое гипогонадизм у мужчин, как проявляется это состояние и какие существуют методы лечения, читайте ниже в статье.

В медицине данный недуг еще можно встретить под названием «андрогенный дефицит» или «тестикулярная недостаточность». Для него характерно нарушение нормального функционирования семенников из-за уменьшения синтеза определенных соединений или повреждения тканей яичек. При этом обычно можно наблюдать недоразвитие гениталий, ожирение, метаболические расстройства, изменения в работе сердечно-сосудистой системы и костные аномалии.

У мужчин не происходит нормальный процесс формирования спермиев (сперматогенез) и они становятся бесплодными.

В качестве лечебных мер проводится заместительная терапия под строгим контролем специалистов – эндокринолога и андролога.

Репродуктивную функцию мужчин контролируют три вида активных веществ:

• фолликулостимулирующий (ФСГ);
• лютеинизирующий (ЛГ);
• пролактин.

Эти соединения образуются в гипофизе – особой железе, расположенной в головном мозге. Именно ФСГ и ЛГ провоцируют выделение тестостерона клетками Лейдига, а также инициируют сперматогенез.

Регуляция их секреции происходит по принципу обратной связи: при уменьшении в крови уровня одного из них в гипоталамусе начинают вырабатываться специальные вещества, стимулирующие работу железы. Это гонадолиберин и гонадотропин-релизинг-гормон. Если же концентрация главного андрогена повышается, то это дает сигнал о прекращении производства гормонов гипофиза.

В отличие от других гонадотропинов, синтез пролактина происходит без вовлечения органов-мишеней. Его секрецию контролируют местные факторы, нейромедиаторы и стероиды. Функция пролактина в гонадогенезе до сих пор не выявлена, однако, увеличение его концентрации сопровождается нарушением создания сперматозоидов.

Тестостерон — ключевой мужской гормон. Он может присутствовать как в свободном (всего 1-2% от общего количества), так и в связанном с глобулином виде. Внутри органов, на которые он воздействует, происходит его преобразование в дигидротестостерон, отличающийся от своего предшественника большей активностью. В процессе эмбрионального развития данный андроген участвует в дифференциации гениталий у мальчиков, а в пубертатный период способствует формированию вторичных половых признаков. Он также поддерживает нормальную работу других органов, в том числе мышц и костей.

Врачи классифицируют болезнь в соответствии с разными факторами.

По структурным нарушениям:

• Первичный мужской гипогонадизм (гипергонадотропный). Происходит из-за непосредственного повреждения тканей семенников при одновременном повышении уровня гонадотропных гормонов гипофиза.
• Вторичный процесс (гипогонадотропный). Вызван изменением структуры и функций соответствующих отделов головного мозга, что снижает концентрацию активных веществ в крови.
• Нормогонадотропный. Возникает при гипофизарных патологиях на фоне усиленной секреции пролактина.
• Связанный с уменьшением восприимчивости рецепторов органов-мишеней (эмбриональных вольфовых структур, сперматогоний, мышц, костей, почек, мозга) к действию тестостерона и других андрогенов.

• Эмбриональный – первые изменения происходят еще в период внутриутробного развития.
• Препубертатный – нарушения начинаются до начала подросткового периода.
• Постпубертатный – симптомы появляются после достижения мальчиком 12 лет.

По основанию возникновения:

• Врожденный – обусловлен генетическими аномалиями и дефектами формирования органов.
• Приобретенный – появляется в результате воздействия внешних причин.
• Идиопатический – без выявления конкретного провоцирующего фактора.

При первичном гипогонадизме у мужчин патологические явления происходят в тканях самого яичка. При этом клетки не могут синтезировать тестостерон из-за чего резко падает его концентрация в крови.

Вторичный процесс возникает из-за нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы. Поражение данных участков головного мозга приводит к уменьшению производства гонадотропинов, без которых тестикулы не могут нормально функционировать и вырабатывать должное количество андрогенов.

Уменьшение уровня свободных половых гормонов может происходить при повышенном содержании особого глобулина, который связывает активные вещества и не позволяют им выполнять свою роль в регуляции репродуктивной системы. Это состояние происходит у всех с началом старения организма, а также при некоторых заболеваниях. Согласно экспертной оценке, симптомы возрастного гипогонадизма могут начать проявляться с 25 до 75 лет. В разной степени он встречается у трети мужского населения, преимущественно старшего поколения.

Патологию провоцируют разные факторы в зависимости от ее вида.

Врожденный гипергонадотропный порок бывает при генетических нарушениях, а именно синдромах Клайнфельтера и Шерешевского-Тернера или из-за недоразвития семенников, в том числе при полном их отсутствии.

В течение жизни к снижению функции тестикул могут привести травмы, лучевое, химическое или токсическое воздействие на яички, запоздалое лечение крипторхизма.

Родиться с предрасположенностью к гипогонадотропному гипогонадизму могут мальчики, страдающие синдромами Кальмана и фертильного евнуха, а также другими хромосомными расстройствами, при которых уменьшается производство гормонов в гипофизе.

Источником приобретенного вторичного процесса часто становятся опухоли головного мозга в соответствующих зонах и последствия их оперативного лечения, а также кровоизлияния в новообразования и другие нейроэндокринные заболевания.

Нечувствительность органов-мишеней к тестостерону может быть обусловлено изменением структуры их рецепторов, дефицитом эстрогенов в крови или нехваткой некоторых ферментов.

Клиническая картина болезни различается в зависимости от возраста, в котором она впервые проявилась.

Если недуг начался еще до полового созревания мальчика, можно наблюдать следующие признаки:

• Евнухоидный тип внешности, для которого свойственно наличие удлиненных конечностей при коротком корпусе.
• При низкой концентрации андрогенов возможна карликовость. В детстве отставание в росте от средних показателей составляет 3-4 см в год.
• Костный возраст по данным рентгенограммы отстает от паспортного.
• Слабое развитие мышц.
• Рост грудных желез – гинекомастия.
• Высокий тонкий голос, обусловленный неправильным формированием гортани.
• Расположение подкожного жира в области бедер, ягодиц и живота, ожирение по женскому типу.
• Недоразвитие вторичных половых признаков – отсутствие волос в подмышечных впадинах и паху, маленький пенис не более 5 см в длину, не пигментированная дряблая мошонка.
• Отсутствие любых проявлений сексуального желания.
• Анемичность покровов.

В постпубертатном периоде заболевание проявляется:

• Снижением эрекции и более редким ее появлением.
• Аноргазмией или значительным притуплением ощущений.
• Пониженным либидо.
• Уменьшением количества волос на лице, груди и других участках тела.
• Дряблостью яичек, потерей тканями упругости.
• Анемичностью кожи и слизистых оболочек.

Степень выраженности симптомов зависит от давности процесса и величины нехватки гормонов.

В любом возрасте отличительными чертами недуга является:

• Объемное уменьшение мышц.
• Оволосение лобка по женскому типу с горизонтальной линией роста волос.
• Излишние жировые отложения.
• Частые депрессивные состояния.
• Когнитивные расстройства, которые проявляются снижением способности к концентрации внимания, ухудшением памяти и пространственного мышления.
• Вегетативно-сосудистые расстройства.

Для любой формы нарушения характерно уменьшение семенников в размерах.

Иногда ученые выделяют субклинический гипогонадизм – это состояние без ярко выраженных признаков, что затрудняет его определение. В таком случае размер гениталий в пределах нормы, пациент ведет умеренную сексуальную жизнь. Предположить наличие проблемы при этом можно, если в паре долго не наступает беременность при незащищенном сексе. Врач подтвердит подозрение на основании анализа крови на половые гормоны. Без должной терапии через какое-то время начнут развиваться выше описанные симптомы.

Заключение о наличии патологии поставит эндокринолог или андролог после проведения осмотра, сбора данных анамнеза и по результатам инструментальных и лабораторных методов исследования.

При осмотре доктор определяет рост пациента, его вес и объем талии. Он учитывает состояние мышечной массы, характер оволосения и размер грудных желез. По этим показателям специалист сможет определить по какому типу (мужскому или женскому) сложен больной и соответствует ли его развитие возрастным нормам.

Из истории болезни важно почерпнуть:

• Размер и особенностей гениталий при рождении.
• Были ли травмы или хирургические вмешательства на семенниках или головном мозге.
• Какова динамика сексуального желания: было ли оно когда-либо и после чего резко снизилось.
• Подробности полового акта, а именно характер эрекции, наличие оргазма и семяизвержения.

Для комплексного обследования может понадобится пройти ультразвуковое обследование трансректальным датчиком. Чтобы обнаружить очаг патологии в головном мозге, врач направит на магнитно-резонансную томографию.

В лаборатории проверят кровь пациента на следующие показатели:

• количественное содержание общего и свободного тестостерона;
• значение связывающего андрогены белка;
• содержание гонадотропных гормонов;
• уровень пролактина.

Надо знать, что секреция ЛГ и ФСГ имеет пульсирующий характер и происходит каждые 60–90 минут. Это значит, что однократное определение уровня данных веществ в крови не является объективным показателем функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы.

Также необходимо провести спермограмму для определения качества и количества половых клеток, особенности морфологии и характера движения сперматозоидов.

При первичном гипогонадизме вероятность восстановления фертильности у мужчины крайне мала даже после комплексной заместительной терапии. Это вызвано нарушением функций тканей яичек. Именно они ответственны за выработку тестостерона, регулирующего всю репродуктивную систему. В результате становится невозможным нормальный сперматогенез, то есть создание спермиев, способных к оплодотворению.

Вторичная патология успешно лечится гонадотропными препаратами. При целостности тестикулярных структур, беременность может наступить после продолжительного приема стимулирующих синтез регулирующих веществ средств.

До средины 90-х годов ХХ столетия считалось, что такая патология – это 100%-ная гарантия бесплодия у представителя сильного пола. Сегодня существуют эффективные меры борьбы с недугом. Распространенная практика ЭКО делает возможным успешное зачатие при наличии минимального количества активных сперматозоидов. Даже при гипергонадотропной форме иногда внутри яичек находится некоторое число нормальных спермиев, которые можно извлечь при помощи микрохирургических методов и использовать для оплодотворения яйцеклетки.

Способы борьбы с заболеванием строго индивидуальны и зависят от вида патологии. Основной целью является устранение провоцирующих нарушения факторов, профилактика расстройств репродуктивного развития и как следствие – недопущение бесплодия. В любом случае все предпринимаемые меры должны проходить под строгим врачебным контролем.

Для восстановления нормальной функции репродуктивной системы при данной патологии необходима гормонозаместительная терапия.

Недуг, вызванный поражением тканей семенников, корректируют с применением препаратов тестостерона. Если у мальчика после достижения 15 лет нет признаков полового созревания, ему могут назначит андрогенный средства с постепенным повышением дозы. Они бывают разных форм выпуска:

• пероральные;
• в виде инъекций;
• трансдермальные пластыри;
• гели.

У каждого типа есть свои недостатки и преимущества.

Наиболее эффективным считается гель (Андрактим, Андрогель). При его применении уровень андрогена в крови достигает наиболее адекватной физиологической концентрации. Однако такие медикаменты труднее дозировать, стоят они дороже, и могут воздействовать на партнера во время интимной близости.

Внутримышечные инъекции (Депо-тестостерона ципионат, Деластерил, Тестостерон Депо, Сустанол-250, Омнадрен-250) и пластыри (Импланты тестостерона) являются более дешевыми лекарственными формами. Их использование имеет преимущества по сравнению с пероральными средствами (Андриол, Стриант), так как лучше переносятся организмом и реже дают побочные эффекты.

Подобная терапия уменьшает выраженность симптомов, ослабляет такие явления, как остеопения, мышечная слабость, снижение сексуального желания.

Однако при данном лечении есть и нежелательные последствия: эритроцитоз, высыпания на коже в виде прыщей и акне, гинекомастия. Возможно ускорение распространения имеющегося рака простаты или инициация латентной онкологии предстательной железы.

Больным, получающим препараты с андрогенами, необходимо регулярно обследоваться под наблюдением уролога. При этом важна динамика таких параметров, как:

• концентрация в крови свободного тестостерона;
• гематокрит;
• биохимические показатели крови.

Пациентам старше 40 лет надо проходить ректальное обследование простаты и сдавать кровь на содержание ПСА (простатспецифического антигена).

Вторичный гипогонадизм лечится экзогенными гормональными медикаментами или с проведением стимулирующей терапии хорионическим гонадотропином (ХГ).

В первую очередь врачи назначают комбинированные средства, содержащие ЛГ и ФСГ. При целостности тканей семенника этого оказывается достаточным для нормализации работы тестикул и собственного производства андрогенов.

Если же данные препараты не оказывают должного эффекта, пробуют ХГ (Бигонадил, Хорагон, Прегнил, Профази, Овитрель, Луверис) для стимуляции естественного синтеза гормонов гипофиза. Если после трех дней применения средства нет увеличения уровня тестостерона по сравнению с исходным на 50-60%, лечение отменяется.

Доза гонадотропинов корректируется каждые три месяца. Регулярно проводят анализ состояния сперматозоидов с помощью спермограммы, хотя реальных результатов можно ожидать не ранее, чем через 4 месяца от начала терапии.

В дополнение к специфическим средствам рекомендуется общеукрепляющее лечение с нормализацией питания, регулированием режимов труда и отдыха, увеличением физической активности и сексуальной нагрузки.

Для улучшения качества спермы врачи рекомендуют принимать препарат Простатилен® АЦ. Это эффективное лекарство на основе пептидов предстательной железы способствует повышению в крови уровня свободного тестостерона, а также увеличивает содержание прогрессивно-подвижных сперматозоидов в эякуляте. Такое воздействие благотворно отражается на репродуктивной функции мужчины. Непродолжительный курс лечения и демократичная цена являются дополнительными преимуществами медикамента.

В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство. Его степень зависит от степени патологии и уже имеющихся признаков:

• При крипторхизме необходимо оперативное опущение яичка в мошонку.
• Для увеличения размера пениса может понадобится фаллопластика.
• С косметической целью врач может поместить синтетический имплантат вместо семенника или уменьшить в размере молочные железы.
• Иногда проводят трансплантацию здоровых клеток половой железы.

Своевременная комплексная терапия под контролем опытного специалиста может привести к частичному или полному восстановлению репродуктивной функции мужчины при гипогонадизме. Предотвратить развитие болезни можно, если избегать воздействия провоцирующих факторов, внимательно относиться к состоянию своего здоровья и при первых изменениях в сексуальной жизни обращаться за помощью к врачу-урологу или андрологу.

источник