Меню Рубрики

Гормоны щитовидной железы и мужское бесплодие

В настоящее время происходит процесс формирования новой медицинской дисциплины — клинической андрологии. В некоторых регионах мира, как и в нашей стране, лечением мужского бесплодия занимаются врачи самых различных специальностей — урологи, сексопатологи, венерологи, эндокринологи, психиатры, хирурги.

Причем в практическом здравоохранении существует парадоксальный факт неодинакового развития андрологии, эндокринологии и гинекологии как медицинских дисциплин.

С одной стороны имеется хорошо организованная система профилактической и лечебной помощи женщинам в виде специализированных гинекологических клиник и женских консультаций; осуществляется интенсивная подготовка врачей-гинекологов. И, с другой стороны, наблюдается недостаточность специализированной помощи при мужском бесплодии, самостоятельных стационаров и специально подготовленных врачей-андрологов.

Бесплодие и эректильная дисфункция при ожирении.
18 сентября 2014

Подобная ситуация возникла при сравнении эндокринологии и андрологии.

Очень часто больные с заболеваниями репродуктивной системы наблюдаются врачами-эндокринологами и никуда больше не обращаются. Таким пациентам не оказывается высокоспециализированная медицинская помощь длительное время. Иная ситуация обстоит с урологической помощью. Существует множество медицинских центров и урологических клиник , где лечение урологических заболеваний проводится на высоком уровне.

Мы считаем, что все пациенты с заболеваниями репродуктивной сферы должны лечиться у андролога. По поводу лечения хронического простатита можно сказать следующее. Хронический простатит является заболеванием, лечение которого следует проводить в урологических клиниках.

И тут же возникает вопрос – как же быть с пациентами, имеющими сопутствующие заболевания?

Например, у пациента с бесплодием имеется сопутствующая патология в виде гастрита, язвенной болезни 12-перстной кишки или ишемической болезни сердца.

Никому и в голову не придет сказать, что лечение мужского бесплодия будет проводить врач-терапевт. С этим все правильно.

Похожая ситуация имеется и в венерологии. Лечением сифилиса и гонореи занимаются венерологи. А вот лечением остальных половых инфекций могут заниматься, как гинекологи, так и урологи.

Пациент лечится у андролога, получая необходимые консультации у терапевта по поводу гастрита или язвы 12-перстной кишки.

Подобная ситуация складывается при сравнении андрологии и эндокринологии.

Больные с мужским бесплодием наблюдаются врачом андрологом, который должен проводить адекватную терапию и решить вопрос, связанный с бесплодием.

А по поводу патологии эндокринных органов при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз или сахарный диабет пациенты проходят лечение у врача-эндокринолога.

Самый сложный вопрос, который возникает при этом – это назначить адекватную совместимую терапию и исключить несовместимость лекарственных препаратов.

Попробуем более подробно углубиться в основы гормональной регуляции. Гормоны в переводе с греческого языка (греч. hormao — возбуждаю, побуждаю).

«Гормон» — это вещество, приводящее в движение. Железы внутренней секреции вырабатывают более 100 видов гормонов. Все гормоны находятся в определенном балансе между собой и оказывают целенаправленное влияние на деятельность органов и тканей.

Регуляция жизненных процессов в организме человека происходит путем нейронной передачи импульса через аксоны и детриты и гуморальной регуляции. Это — основные пути регуляции всех биохимических процессов. Гуморальная регуляция осуществляется через химические вещества органического и неорганического строения.

Исследования гипофизарно-тестикулярной регуляции начаты O.Fevold с соавторами (1937), обнаружившими два гормона передней доли гипофиза: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), введение которых гипофизэктомированным крысам предотвращает атрофию семенников. Эти открытия способствовали созданию концепций о гуморальном гипофизарном контроле функции семенников по принципу обратной связи. Андрогены (греч. — мужество, храбрость) — общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.

В настоящее время выявлены важные гормональные связи между гипоталамусом, гипофизом и яичками с расшифровкой основных механизмов синтеза андрогенов клетками Лейдига. Как известно, функциональная активность клеток Лейдига (интерстициальных эндокриноцитов) регулируется ЛГ, который связывается ЛГ-рецепторами, находящимися на поверхности цитоплазматической мембраны. Было установлено, что на одной клетке Лейдига имеется около 20000 ЛГ-рецепторов с плотностью распределения 13 ЛГ-рецепторов на 1нм цитоплазматической мембраны.

Андрогены оказывают:
1.сильное анаболическое действие.
2. повышают синтез белков и тормозят их распад.
3. Повышают утилизацию глюкозы.
4. Понижают уровень глюкозы в крови.
5. Увеличивают мышечную массу и силу.
6. Способствуют уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе.
7. Понижают уровень холестерина и липидов в крови.
8. тормозят развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечно-сосудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте.
9. Андрогены повышают возбудимость психосексуальных центров ЦНС, либидо (сексуальное влечение) у обоих полов.
10. частоту и силу эрекций полового члена у мужчин, силу эрекции клитора у женщин. У женщин андрогены понижают секрецию влагалищной смазки, в силу чего при высоком уровне андрогенов у женщин половой акт может стать болезненным.

Андрогены вызывают появление или развитие мужских вторичных половых признаков:
1 понижение и огрубение голоса,
2 рост волос на лице и теле по мужскому типу,
3 превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха,
4. увеличение размеров полового члена и яичек до генетически заданного максимума,
5. пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки,
6. пигментацию сосков,
7. формирование мужского типа лица и скелета,
8. увеличение размеров простаты и количества секрета в ней.
9. При определённой генетической предрасположенности (наличии в коже головы фермента 5-альфа-редуктазы) андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу.

У мужчин — тестостерон и дегидротестостерон находятся в тесном взаимодействии. В органах-мишенях (простате, семенных пузырьках и коже) тестостерон выступает в роли метаболитов. Это означает, что тестостерон, достигнув органа-мишени, при помощи 5-альфа-редуктазы превращается в дегидротестостерон, который оказывает биологический эффект.

В других органах-мишенях, таких как мышцы и почки, действие андрогенов осуществляется напрямую. В сравнении с тестостероном биологическая активность других андрогенов, таких как андростендиол, андростерон и эпиандростерон, ниже в 5-20 раз.

Исследования гормонов при мужском бесплодии:

  1. Тестостерон
  2. Тестостерон свободный
  3. ГСПГ (глобулин, связывающий половой гормон)
  4. ЛГ
  5. ФСГ
  6. пролактин
  7. Определение экскреции 17-КС в моче
  8. андростендиол
  9. дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С)
  10. дегидроэпиандростерон (ДГЭА)

Исследование гормонов обязательно дополняется другими анализами крови — общим анализом крови и биохимическим анализом крови.

Рассмотрим три основных заболевания, наиболее часто встречающихся в андрологии:
1. мужское бесплодие
2. эректильная дисфункция
3. гипогонадизм.
А также оценим влияние гормонов щитовидной железы на гипоталамо-гипофизарно-тестикулярную систему.

При мужском бесплодии основной причиной проверки гормонального статуса мужчины являются плохие показатели спермограммы – малое количество и плохое качество сперматозоидов. Гормональное исследование позволяет судить о процессах, происходящих на всех уровнях мужской гормональной системы (гипоталамус, гипофиз, яички).

При эректильной дисфункции показано исследование гормонального статуса у всех пациентов.У 70% пациентов отмечаются изменения уровня гормонов.
При гипогонадизме также следует определять гормональный статус пациента. Без этого не может быть установлен правильный диагноз (подтвержденный).

Гипогонадизм (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов и нарушением сперматогенеза.

Этиология:
1. Врожденное недоразвитие половых желез
2. Токсическое воздействие
3. Инфекционное
4. Лучевое поражение
5. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

А) Гипогонадизм как самостоятельное заболевание:
1. гипергонадотропный гипогонадизм;
2. гипогонадотропный гипогонадизм;
3. нормогонадотропный гипогонадизм.
Б) Гипогонадизм у лиц с аберрациями половых хромосом.
В) Симптоматический гипогонадизм (при эндокринных и не эндокринных заболеваниях).
Г) Гипогонадизм, сопровождающийся нарушениями половой дифференцировки (без хромосомных аберраций).

Заболевания гипофиза, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Гипопитуитаризм
2. Гиперпролактинемия
3. Неактивный ЛГ ( в результате мутаций гена ЛГ)

Андрологические заболевания, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Анорхизм – врожденный или приобретенный в результате травмы гонад или операции.
2. Чистая дисгенезия гонад – дефект Y- хромосомы.
3. Смешанная дисгенезия гонад – задержка развития тестикул, расстройства синтеза в тестикулах плода.
4. Персистенция мюллеровых протоков — отсутствие антимюллерова гормона.
5. Синдром клеток Сертоли ( радиотерапия, медикаменты, инфекции), 6. Аплазия клеток Лейдига – мутация гена ЛГ.
7. Мужской псевдогермафродитизм — из-за дефекта ферментов биосинтеза тестостерона.
8. Синдром Клайнфельтера – хромосомная аберрация.
9. Х У У –синдром — хромосомная аберрация.
10. Синдром ХХ-мужчины — неполная транслокация части У-хромосомы.
11. Синдром Нунан (45 ХО) — неполная транслокация части У-хромосомы.
12. Опухоли яичка – неизвестная этиология.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Орхит – инфекции.
15. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
16. Биологически неактивный ФСГ.
17. Синдром неподвижных яичек.
18. Идиопатическое мужское бесплодие.
19. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
20. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
15. Биологически неактивный ФСГ.
16. Синдром неподвижных яичек.
17. Идиопатическое бесплодие.
18. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
19. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь

А теперь определим роль щитовидной железы в обменных процессах и как этот маленький орган может вызвать мужское и женское бесплодие.
Итак, щитовидная железа состоит из двух долей — правой и левой, соединённых узким перешейком (isthmus).
Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой Ф.
Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой — тироцитах — вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. В щитовидной железе имеются «C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами).

В нашей лекции мы не будем перечислять все возможные заболевания щитовидной железы, начиная от узлового зоба и заканчивая аутоиммунным тиреоидитом или зобом Хашимото.

Рассмотрим функциональные состояния щитовидной железы и ее влияние на метаболические процессы в организме. Понимание этих процессов лежит в основе лечения мужского бесплодия, осложненного сопутствующей патологией щитовидной железы. Дисбаланс уровня гормонов щитовидной железы может вызывать:
1. Ее гиперфункцию – гипертиреоз, тиреотоксикоз.
2. И ее гипофункцию – гипотиреоз.
3. Ускорение метаболизма
4. Усиление теплопродукции
5. Сжигание жира
6. Стимулирующий эффект на ЦНС
7. Подавление аппетита
8. Снижение потребности во сне
9. Повышение физической работоспособности
10. Тахикардия
11. Диарея
12. Повышение давления
13. Возбужденность
14. Бессонница
15. Мышечная дрожь
16. Потливость
17. Чувство жара
18. Снижение функции щитовидной железы (возникает при длительных курсах и очень высоких дозах тироксина, при употреблении рекомендуемых доз, функция восстанавливается уже через 3-4 недели) 19. Аллергическая сыпь

Таким, образом, тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы:
1. рост,
2. развитие организма,
3. дифференцировку тканей,
4. деятельность сердечно-сосудистой системы,
5. регуляцию нервной систем,
6. функциональное состояние сперматогенеза.

Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, полового развития и приводить к мужскому бесплодию. При наступившей гипофункции развивается карликовость и нарушается окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.
Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.
Таким образом, гипофункция щитовидной железы может приводить к мужскому бесплодию из-за нарушения сперматогенеза и снижению уровня половых гормонов.
Замедление обменных процессов приводит в конечном счете к эректильной дисфункции из-за гипофункции щитовидной железы.
У пациентов с гипогонадизмом и недостаточным развитием ядер окостенения, определяемым по рентгенограммам следует помнить, что это может быть результатом гипотиреоза.
Результатом уровня гормонов щитовидной железы могут быть заболевания гипофиза, приводящие к нарушению синтеза ТТГ (тиреотропного гормона).
Таким образом, у всех больных с патологией органов репродукции следует оценивать состояние функциональной активности щитовидной железы. А при изменении уровня гормонов (особенно при гипофункции) принять решение о необходимости коррекции уровня тироксина (Т 4) и трийодтиронина(T 3).

Резюмируя выступление, подведем итоги. При гиперфункции щитовидной железы, прежде всего, показано лечение основного заболевания, приводящее к тиреотоксикозу (узловой зоб, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). По показаниям может быть выполнена одна из операций: резекция долей щитовидной железы, гемитиреоидэктомия или даже тиреоидэктомия (при раке щитовидной железы). И лишь в дальнейшем показано проведение комплексного лечения мужского бесплодия.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙК и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

источник

Щитовидная железа — это железа внутренней секреции. Она выделяет свои продукты (гормоны) в кровь. Железа эта находится на передней поверхности шеи над щитовидным хрящом гортани, поэтому так и называется. Основной функцией щитовидной железы является производство тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность практически всех органов и функциональных систем организма. Поэтому врачи уделяют ей особое внимание.

Клетки щитовидной железы — единственные в нашем организме способны извлекать получаемый из пищи йод и создавать из него такие важные гормоны. Нарушение работы щитовидной железы может привести к развитию умственно неполноценных детей. Заболевания щитовидной железы тесно связаны с возможностью женщины забеременеть и родить здорового ребенка, а мужчины — стать отцом. Основную роль при этом выполняет гормональный фон и специфика процессов в организме, которые запускаются при его нарушении.

Читайте также:  Может ли киста у мужчины привести к бесплодию

Каждая женщина, планирующая рождение ребенка, вне зависимости от того, есть ли у нее подозрения на бесплодие или нет, должна обследовать щитовидную железу, то же самое касается и мужчин. Ведь проблема в том, что не всегда нарушения в работе этого органа бывают заметными, а проявляются неспецифично, как и при многих других болезнях.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, в состав которых входит йод. Тиреоидные гормоны являются жизненно необходимыми для нормального роста и развития организма. Также они активно взаимодействуют с половыми гормонами. Для того чтобы репродуктивная система у мужчин и женщин работала нормально, нужно, чтобы в щитовидной железе не было сбоев. Если в ней образуется слишком много гормонов (тиреотоксикоз) или слишком мало (гипотиреоз), это скажется на способности к зачатию, как у мужчин, так и у женщин.

Гормональный дисбаланс в мужском организме влияет на количество выработанной спермы и качество сперматозоидов. Изменения в организме могут быть различными в зависимости от диагноза. Если в щитовидной железе образуется избыточное количество гормонов, которые затем попадают в кровь, то тиреотоксикоз вызван либо повышенным содержанием йода в пище, либо узлами или воспалением в щитовидной железе. Для его симптоматики характерны: повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, потеря в весе, непереносимость высоких температур, мышечная слабость, повышенная потливость и дрожание рук. Если у кого-либо из вашей семьи были заболевания щитовидки, и вы заметили у себя несколько из вышеперечисленных симптомов, то обратитесь к эндокринологу.

Недостаток йода в организме тоже является проблемой и вызывает сбои в работе щитовидной железы. Эта болезнь называется гипотиреоз. При гипотиреозе замедляется обмен веществ, снижается половое влечение (либидо), начинается эректильная дисфункция. Сперматозоиды становятся малоподвижными, что может привести к бесплодию. Если вы быстро устаете, тяжело концентрируетесь, у вас участилось плохое настроение, вам холодно, болят мышцы и суставы, вы резко прибавляете в весе, питаясь, как обычно, вас мучают запоры, а кожа стала сухой, то есть смысл проверить состояние щитовидной железы.

Женские гормоны (эстроген и прогестерон) постоянно взаимодействуют с тиреоидными гормонами щитовидной железы. При этом происходит нормальный процесс образования и созревания яйцеклетки.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

«маскообразное» лицо
отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
ожирение
понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
замедление речи
охрипший голос
сонливость
заторможенность
парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
снижение памяти
поредение волос на голове
гиперкератоз кожи локтей
анемия – снижение гемоглобина крови
дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Читайте также:  Прием постинора может ли привести к бесплодию

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

В каких случаях мужчинам, желающим стать папами, показано гормональное обследование? Уровень каких гормонов определяет мужскую фертильность? Алексей ЧЕПУРИН, уролог-адролог Центров семейной медицины «Здравица», рассказывает о том как, когда, а главное — зачем мужчинам сдавать анализы на гормоны.

В случаях, когда пара более 12 месяцев не может зачать малыша, врачи рекомендуют супругам пройти обследования. Чаще за медицинской помощью обращаются женщины, однако важно понимать – даже наличие выявленной патологии у жены не исключает возможности проблем у мужа, а значит, обследование обязательно должны пройти оба супруга.

Первый анализ, который сдает мужчина, давно мечтающий об отцовстве, — спермограмма, определяющая количество и качество сперматозоидов. В случае неудовлетворительных результатов первой спермограммы обычно назначают еще один проверочный анализ. Если повторно сданный анализ вновь покажет сниженное количество сперматозоидов – это причина для проверки гормонального статуса мужчины.

Когда в двух повторно сданных спермограммах нет или очень мало сперматозоидов, необходимо начинать комплексное обследование, в состав которого входит и исследование гормонов.

Основную роль играют мужские половые гормоны – андрогены. Андрогены образуются главным образом в яичках (95-98%) , гораздо меньшая часть (3-5%) – в надпочечниках.

К гормональным причинам, приводящим к снижению уровня общего тестостерона, и, соответственно, нарушениям сперматогенеза, могут относиться заболевания/поражения:

Головного мозга (гипоталамуса, гипофиза) – так называемый вторичный гипогонадизм, при котором наблюдаются очень низкие уровни ФСГ, ЛГ и общего тестостерона.

Яичек – первичный или тестикулярный гипогонадизм, при котором уровни ФСГ и ЛГ очень высокие, а уровень тестостерона низкий или близкий к нормальным значениям.

Таким образом, в состав гормонального анализа обязательно войдут тестостерон, ФСГ И ЛГ (и некоторые другие гормоны, о которых подробнее будет рассказано ниже). Разберемся подробнее с каждым из этих показателей.

Самый главный мужской половой гормон (андроген) – тестостерон. Он отвечает за формирование облика мужчины: способствует развитию полового члена и мошонки, участвует в процессе образования сперматозоидов. Рост волос на теле по мужскому типу и низкий голос – тоже подарок мужчинам от тестостерона. Еще этот гормон повышает плотность костей, сжигает жиры и увеличивает мышечную массу, ускоряя синтез белка, из которого состоят мышцы. В зоне «ответственности» тестостерона — стимуляция выработки инсулина, регулировка секреции сальных желез.

Также тестостерон известен тем, что усиливает половое влечение и стимулирует агрессивное поведение.

При высоком уровне тестостерона не редкость:

Недостаток тестостерона (гипогонадизм) может стать причиной снижения фертильности.

Возможные симптомы низкого уровня тестостерона:

ожирение в области живота,

Сочетание этих симптомов и сложностей с зачатием – повод для обращения к врачу и проверки уровня тестостерона.

Главный из андрогенов – тестостерон. Один из его эффектов – это поддержание нормального производства и созревания сперматозоидов – сперматогенез. Тестостерон в крови находится в нескольких формах: свободный тестостерон, связанный с альбумином (белком крови) тестостерон, и тестостерон, связанный с ГсПГ (глобулин связывающий половой стероид или секс-связывающий стероид). Связанный с ГсПГ тестостерон неактивен; свободный тестостерон и тестостерон, связанный с альбумином – активные, их называют биоактивными формами тестостерона. Совокупность всех трех форм тестостерона называется общим тестостероном. Норма уровня общего тестостерона у мужчин составляет 12-33 нМоль/мл. Снижение уровня общего тестостерона ниже 12 нМоль/л приводит к состоянию, которое называется гипогонадизм.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормоны играют одинаково важные роли и в женской и в мужской репродуктивной системе. У женщин эти гормоны регулируют менструальный цикл, отвечают за созревание фолликулов и запуск овуляции.

У мужчины ФСГ и ЛГ «командуют» такими важными процессами, как синтез тестостерона и сперматогенез.

В яичках у мужчин есть два вида клеток: клетки Сертоли и клетки Лейдига. В клетках Лейдига происходит синтез мужских половых гормонов, в клетках Сертоли – сперматозоидов. Эти процессы регулируются гормонами гипофиза, расположенного в головном мозге: фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) и лютеинизирующим гормоном (ЛГ).

ФСГ – это основной регулятор сперматогенеза, уровень его в крови показывает, сохранена ли функция яичек производить нормальные сперматозоиды.

ЛГ – это основной и единственный стимулятор производства и секреции тестостерона в клетках Лейдига яичек.

Важно понимать, что мужском (как и в женском) организме все гормоны связаны между собой, поэтому существенное изменение гормонального статуса, сбои в работе некоторых органов могут оказывать существенное влияние на ключевые для мужской фертильности показатели.

Существует также ряд заболеваний, приводящих к снижению уровня общего тестостерона за счет изменения уровня других гормонов.

Гормон гипофиза пролактин воздействует вместе с ЛГ на клетки Лейдига и участвует в процессе сперматогенеза. При повышении его уровня в крови – так называемом синдроме гиперпролактинемии – происходит подавление выработки тестостерона и, соответственно, сперматогенеза.

Другой гормон гипофиза – тиреотропный гормон ТТГ – в норме активатор синтеза пролактина. При некоторых заболеваниях щитовидной железы может повышаться уровень пролактина, и как следствие, снижаться уровень общего тестостерона.

Гормон эстрадиол, который синтезируется в яичках и в жировой ткани, участвует в регуляции синтеза ФСГ и ЛГ, и в норме также необходим для нормального созревания сперматозоидов. Повышение уровня эстрадиола в крови – гиперэстрогенемия, приводит к снижению синтеза ФСГ и ЛГ. Гиперэстрогенемия возможна при заболеваних яичек и при ожирении.

ГсПГ – это белок глобулин, который образуется в печени, и при некоторых заболеваниях и состояниях, сопровождающися поражением печени, может происходить снижение уровня ГсПГ, и, соответственно, уровня общего тестостерона. Происходит это также при сахарном диабете второго типа и при ожирении.

Кроме того при ожирении происходит снижение чувствительности клеток к тестостерону, а также снижается синтез ЛГ в гипофизе. В жировой ткани содержится фермент ароматаза, за счет которой тестостерон превращается в эстрадиол, и, как следствие, уровень общего тестостерона снижается.

Итак, для того чтобы получить достоверную картину о мужском гормональном статусе при подозрении на бесплодие необходимо проверить не только уровень андрогенов, но и целого ряда других гормонов.

В состав стандартного гормонального исследования при подозрении на бесплодие входит определение уровня следующих гормонов:

  1. общий тестостерон (при необходимости можно рассчитать и свободный),
  2. ФСГ,
  3. ЛГ,
  4. пролактин,
  5. эстрадиол,
  6. ТТГ,
  7. ГсПГ.

Уровень гормонов утром достигает максимальных значений, а к вечеру начинает снижаться, кроме того на результаты анализов могут влиять стрессы, недосып и переутомление. Поэтому при сдаче анализов на мужские половые гормоны важно соблюдать определенные правила.

  • Все гормоны надо сдавать натощак, в промежуток между 7 и 11 часами утра, когда их уровень в крови самый высокий.
  • Желательно накануне избегать физических и эмоциональных переутомлений, это тоже может повлиять на уровень гормонов в крови.
  • В идеале, при обнаружении изменений уровня того или иного гормона, исследование желательно повторить.

Важная информация? Поделись ею в социальных сетячх, кому-то обязательно пригодится!

источник

У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.

Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.

Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.

В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.

Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.

ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.

Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.

Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:

  • адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
  • формирование скелета;
  • все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
  • действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
  • влияние на сердечно-сосудистую систему;
  • регуляция половой функции у мужчин и женщин;
  • половое созревание детей;
  • контроль за уровнем холестерина;
  • основной обмен и температура тела.

Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:

  • синтез белков замедлен;
  • «опасные» липопротеиды повышаются;
  • все ткани снижают потребление кислорода;
  • основной обмен падает в среднем на 45%;
  • соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.

Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.

Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.

Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.

Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.

Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.

Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:

  • врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
  • опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
  • терапии радиоактивным йодом;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • удаление щитовидки полностью или ее части;
  • врожденные аномалии развития железы;
  • острая нехватка йода в пище;
  • дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
  • использование медикаментов, токсичных для железы;
  • инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:

  • увеличение массы тела;
  • постоянное ощущение зябкости;
  • изменение липидного спектра крови;
  • отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
  • ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
  • нарушение памяти;
  • заторможенность;
  • одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
  • диспептические явления – тошнота, запоры;
  • сухость кожных покровов;
  • анемичный синдром;
  • ломкость волос, ногтей, алопеция;
  • изменения менструального цикла;
  • отсутствие овуляции.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

  • аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
  • полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
  • гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
  • меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
  • дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.
Читайте также:  Бесплодие при не совместимости партнеров

У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:

  • патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
  • деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
  • передозировка L-тироксина;
  • секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.

Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:

  • тахикардия;
  • дефицит веса;
  • мышечная слабость;
  • чрезмерная потливость;
  • тремор рук;
  • облысением;
  • повышение артериального давления;
  • транзиторные параличи;
  • отсутствие меснтруации.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.

Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

  • уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
  • Т3 свободный;
  • антитела к тиреопероксидазе
  • определение ТТГ;
  • антитела в тиреоглобулину;
  • антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

  • возраст;
  • наличие коморбидных состояний;
  • масса тела;
  • клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

  • применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
  • удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.

Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.

источник

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ)— наиболее частая группа эндокринных патологий. Распространённость среди женщин в 10 раз превышает уровень заболеваемости у мужчин. Начало патологии приходится на молодой возраст. Если гипотиреоз своевременно не диагностируется и не лечится, развиваются тяжёлые осложнения.

Скрытая дисфункция ЩЖ, обусловленная недостатком йода лёгкой степени, вызывает изменения менструального цикла и уменьшает вероятность зачатия и вынашивание беременности. Одна из разновидности нарушения функций ЩЖ — гипотиреоз. Это клиническое состояние, обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

ЩЖ состоит из перешейка, соединяющего две её доли. Располагается перед трахеей, охватывая её верхнюю часть. Продуцирует:

Т3 и Т4 – гормоны, основным компонентом которых является йод. Суточная потребность в нём:

  • у взрослого — 150 мкг;
  • у беременной или кормящей женщины — 250 мкг.

Синтез тироксина и трийодтиронина контролируется гормонами гипофиза:

  • тиреотропным (ТТГ) – по принципу обратной связи тиреоидные гормоны, в свою очередь, подавляют выработку ТТГ, тем самым сохраняя равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе;
  • фолликулостимулирующим (ФЛС);
  • лютеинизирующим (ЛГ);
  • пролактином.

В свою очередь, работу этих гормонов контролирует гипоталамус.

Щитовидная железа синтезирует ежесуточно около 100 мкг Т4, и в небольшом количестве Т3. Последний образуется в основном из Т4 при участии определённых ферментов. Этот процесс происходит вне щитовидной железы.

Большая часть Т4 (99,9%) находится в связанном с транспортными белками состоянии. Только 0,03% тироксина циркулирует в свободном виде. Связанный Т4 не может быстро выводиться из плазмы крови за счёт крупных молекул белка. Поступает в клетки только свободный Т4 – благодаря своим размерам он проникает через стенки капилляров.

Т3 на 99% также связан с белками, его свободная форма составляет 0,3%.

Тиреоидные гормоны регулируют функцию всех органов и систем человека. При гипотиреозе, возникшем в подростковом возрасте, развиваются нарушения менструального цикла в виде:

  • гипоменструального синдрома (скудные месячные) – в 67% случаев;
  • гиперполименореи (обильные месячные) – в 33%.

Помимо менструальной функции, гормоны ЩЖ обеспечивают в организме нормальное развитие на протяжении всего полового созревания:

Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.

Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто диагностируется у молодых женщин. Иммунная система организма воспринимает клетки щитовидной железы как инородные, и вырабатывает антитела, которые их уничтожают. Уровень гормонов, соответственно, снижается из-за гибели клеток.

В последнее время, согласно некоторым источникам, существует мнение, что антитиреоидные антитела могут являться самостоятельным фактором бесплодия. Это связано с тем, что они могут напрямую воздействовать на клетки половой системы, и, в первую очередь, яичников. В связи с этим отдельно выделяют аутоиммунное бесплодие, которое отмечается при наличии высокого уровня антитиреоидных антител в крови.

Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:

  • Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
  • Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
  • Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).

В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.

Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:

  • отёки голеней, стоп;
  • ожирение;
  • выраженная сухость кожи;
  • сонливость днём;
  • заторможенность;
  • зябкость;
  • сниженная температура тела;
  • снижение памяти и внимания;
  • анемия;
  • выпадение волос;
  • депрессия.

Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.

Как указывалось выше, щитовидная железа воздействует на многие органы и системы и их нормальное функционирование. Рассмотрим основные механизмы возникновения бесплодия у женщин при гипотиреозе.

Одна из многочисленных функций гормонов железы — стимуляция образования глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот процесс происходит в печени. Синтезированный с участием тиреоидных гормонов белок связывает эстрадиол, тестостерон и их производные.

При гипотиреозе уровень этого протеина снижается. Одновременно:

  • уменьшается уровень общего тестостерона и эстрадиола;
  • повышается количество биологически активного тестостерона.

Повышение уровня мужских половых гормонов у женщин:

  • угнетает менструацию и овуляцию;
  • приводит к развитию маскулинизации (появление вторичных мужских половых признаков – избыточного количества волос на теле, огрубение голоса, изменения фигуры по мужскому типу).

Кроме того, при снижении ГСПГ нарушается инактивация эстрогенов с образованием их менее активных форм. Как результат, происходит:

  • Повышение уровня эстрогенов.
  • «Поломка» механизма обратной связи в регулировании секреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Они являются ключевыми гормонами в процессах овуляции и менструации.

По этим причинам при длительном некомпенсированном гипотиреозе развивается:

Длительное дисфункция железы повышает уровень пролактина – это также приводит к бесплодию. Повышенный синтез молочного гормона в сочетании с гипотиреозом вызывает:

  • снижение выработки эстрогенов и прогестерона;
  • торможение процессов овуляции (она отсутствует на протяжении нескольких менструальных циклов, и зачатие не происходит);
  • нарушение развития эндометрия и изменение состава секрета шейки матки;
  • снижение тонуса фаллопиевых труб.

По этим причинам даже созревшая яйцеклетка не всегда может оплодотвориться и прикрепиться к слизистой матки.

При высоком содержании пролактина стимулируется также выработка молока — могут появиться выделения из молочных желёз:

  • при надавливании на ареолу – в небольших количествах;
  • в некоторых случаях – обильное и самопроизвольное вытекание молока.

Любое появление молока при отсутствии беременности — признак патологии эндокринной системы, требующий детального обследования.

Гормоны ЩЖ оказывают прямое стимулирующее воздействие на рецепторы к Т3 и ТТГ, которые обнаружены в яичниках. Они влияют на:

  • секрецию прогестерона и эстрадиола в жёлтом теле;
  • способность яйцеклетки к оплодотворению;
  • выживаемость эмбриона.

При гипотиреозе это влияние снижается, что является одной из причин бесплодия. Таким образом, при длительном манифестном гипотиреозе возникает бесплодие из-за нарушения овуляции.

При субклиническом гипотиреозе происходит овуляция и оплодотворение, но существует высокий риск невынашивания беременности (выкидыша). Особенно при аутоиммунном тиреоидите, когда в организме есть антитела к тиреоглобулину.

Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:

  • тяжести нарушения функции железы;
  • длительности заболевания;
  • веса женщины и её возраста;
  • имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).

Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.

Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.

Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.

Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:

  • наладить правильное питание;
  • пересмотреть образ жизни;
  • устранить лишний вес и гиподинамию;
  • избавиться от хронических стрессов.

Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.

Это необходимо сделать и в том случае, когда появились какие-то изменения в организме без особых на то причин:

  • резкое увеличение веса;
  • выпадение волос;
  • нарушение регулярности менструаций;
  • слабость и утомляемость;
  • сонливость, снижение трудоспособности.

Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.

Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *