Мужское бесплодие — неспособность организма мужчины вырабатывать или доставлять в организм женщины достаточное количество здоровых сперматозоидов для осуществления зачатия. В редких случаях причиной заболевания является хромосомная патология. К факторам риска относится курение, а также злоупотребление алкоголем. Возраст значения не имеет.
Примерно в одной из трех пар, испытывающих трудности с зачатием ребенка, бесплодием страдает мужчина. Способность мужчины к репродукции частично зависит от производства такого количества здоровых сперматозоидов, чтобы один из них с высокой степенью вероятности мог оплодотворить яйцеклетку; и частично от способности доставлять сперматозоиды во влагалище во время полового акта. Если на любом из этих этапов возникают проблемы, мужчина может стать бесплодным.
В противоположность женскому бесплодию, причины которого могут быть относительно легко выяснены, причины мужского бесплодия хуже поддаются идентификации. В ходе медицинского обследования причину бесплодия удается выяснить лишь у 1 из 3 обратившихся пациентов.
Проблемы с производством сперматозоидов. Производство нежизнеспособных, малоподвижных сперматозоидов или же недостаточного количества здоровых сперматозоидов может иметь различные причины. В норме температура яичек примерно на 1 °C ниже температуры тела. Любой фактор, повышающий температуру яичек, может привести к снижению количества вырабатываемых сперматозоидов.
Некоторые особенности образа жизни, например, курение, употребление алкоголя, применение некоторых медикаментозных или легких наркотических средств и даже ношение тесной одежды, могут снизить качество и количество производимых сперматозоидов. Функция производства спермы может быть нарушена в результате некоторых хронических заболеваний. Заболевания, поражающие мочеиспускательный канал, например, гипоспадия, или же мошонку, например, варикоцеле, также могут снижать репродуктивную способность мужчины. Кроме того, мужское бесплодие может развиться в результате проведенных медицинских процедур, таких как хирургическая операция, химиотерапия или радиотерапия по поводу серьезных заболеваний, например рака яичек.
Снижение производства спермы может происходить и при гормональных расстройствах или хромосомных дефектах. Недостаточная выработка мужского полового гормона тестостерона яичками может приводить к снижению числа здоровых сперматозоидов в сперме. Так как секреция тестостерона находится под контролем гипофиза, болезни этого органа, например его опухоль, также могут снижать репродуктивные функции мужчины. В редких случаях пониженный уровень тестостерона может быть следствием хромосомной патологии, такой как синдром Кляйнфелтера. Наиболее частой причиной выработки малого количества сперматозоидов является идиопатическая олигоспермия, при которой количество сперматозоидов в сперме снижается по неизвестным причинам.
Проблемы с доставкой спермы. Сперматозоиды могут не попадать во влагалище по причине многих факторов. Самая очевидная причина этого — эректильная дисфункция, неспособность достигать и поддерживать эрекцию. В число других причин входят поражение придатков яичек или же семявыносящих протоков (протоков, по которым проходит сперма). Такие поражения часто бывают следствием болезней, передающихся половым путем, таких как гонорея. Бесплодие может возникнуть у мужчин, страдающих ретроградной эякуляцией, при которых поток семенной жидкости направляется обратно к мочевому пузырю, если клапан мочевого пузыря закрывается не полностью, что может наблюдаться после хирургической операции на предстательной железе.
Врач расспросит пациента об общем состоянии его здоровья, сексуальной жизни и проведет тщательный осмотр, включая осмотр области гениталий. Кроме того, мужчине может потребоваться сдать образец семенной жидкости. Если количество сперматозоидов оказывается недостаточным или же если они отличаются малоподвижностью или нежизнеспособностью, будут проведены дальнейшие исследования, например анализ крови, устанавливающий уровень гормонов.
Выбор метода лечения зависит от диагноза. При низком уровне тестостестерона могут быть проведены инъекции этого гормона. В случае импотенции или ретроградной эякуляии может быть применена искусственна инсеминация, в последнем случае сперма может быть выделена из мочи. Поражение придатков яичек или же семявыносящих протоков может исправить микрохирургическая операция. Если организм производит лишь небольшое количество здоровых сперматозоидов, может быть осуществлен их забор непосредственно из придаткое яичек. Далее оплодотворение яйцеклетки будет проведено в ходе процесса, называемого интрацитоплазменной инъекцией.
Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с
источник
Международная классификация болезней по 10 пересмотру заболеваний — это общепринятая структура, кодирующая конкретные болезни и их виды. МКБ-10 состоит из трех томов: 1— основная классификация, 2 — инструкции по применению для пользователей, 3— алфавитный указатель к классификации.
Данная классификация предназначена скорее для врачей, нежели для пациентов. При бесплодии код по МКБ 10 помогает доктору узнать диагноз, пришедшего на осмотр больного, без проведения диагностики и сбора анамнеза.
Бесплодие — это состояние, затрагивающее примерное 1 пару из 10. Данный диагноз ставят супругам, если попытки забеременеть в течение 1 года не увенчались успехом. Примерно в 50% отсутствие ребенка связано с женскими факторами.
Наиболее распространенные причиной женского бесплодия:
- проблемы с овуляцией;
- повреждение маточных труб;
- возраст (с его увеличением фертильность женщины имеет тенденцию снижаться);
- проблемы с внедрением яйцеклетки в оболочку матки.
Бесплодие по МКБ-10, связанное с отсутствием овуляции, имеет код N97.0. Данный вид неспособности зачать ребенка может быть связан с гормональным дисбалансом, булимией, анорексией, доброкачественными образованиями и кистами на яичниках, лишним весом, проблемами с щитовидной железой, постоянными стрессами, злоупотреблением алкоголя и наркотических средств. Также отсутствие овуляции может быть вызвано чрезвычайно короткими менструальными циклами.
Бесплодие женское по МКБ-10 трубного или маточного происхождения имеет коды N97.1 и N97.2. Данные типы неспособности дамы к зачатию может быть вызван одним из следующих факторов:
- воспалительные заболевания женских половых органов;
- эндометриоз или образование фибром;
- спаечный процесс в малом тазу;
- хронические патологии;
- предыдущая эктопическая (внематочная) беременность;
- врожденный дефект.
Препарат DES, который дают женщинам для предотвращения выкидыша или преждевременных родов, может привести к проблемам фертильность у будущего ребенка.
Бесплодие женское с кодом по МКБ-10 N97.3 означает проблемы со слизью из цервикального канала. Аномальная цервикальная слизь также может вызвать длительное отсутствие наступления беременности. Она мешает сперматозоидам добраться до яйцеклетки или затруднить их проникновение.
Также выделяют бесплодие, связанное с мужскими факторами (N97.4), другие формы (N 97.8) и не уточненный вид (N97.9). Если бесплодие первичное, по МКБ-10 у пациента будет стоять код N97. Оно означает, что у женщины, живущей половой жизнью, никогда не было беременности. Если бесплодие вторичное, по МКБ-10 ставят код, указывающий на причину заболевания (от N97.1 до N97.9).
В первом томе международной классификации болезней указываю методы обследования, необходимые для выяснения причины бесплодия. Для оценки репродуктивной системы женщины врачи используют следующие тесты:
- анализ крови;
- исследование груди и тазовой области с помощью УЗИ;
- образец цервикальной слизи для определения наличия или отсутствия овуляции;
- лапароскопия для обнаружения спаечного процесса или рубцовой ткани, просмотра состояния органов малого таза.
Также проводят рентгенологическое обследование, используемое в сочетании с красителем. Таким образом врачам легче определить есть ли в фаллопиевых трубах препятствие для проникновения сперматозоидов.
Бесплодие мужское в МКБ-10 является подклассом отдела «Болезни мужских половых органов», данной проблеме отведен код N46. Мужское бесплодие обычно возникает из-за плохой спермы, недостаточного количества сперматозоидов или проблем с эякуляцией. Сперма считается плохой, если жизнь мужским половых клеток слишком коротка. Отклонения от нормы вызваны одним из следующих факторов:
- воспаление процессы в половых органах;
- варикоз вен в мошонке;
- аномально развитые яички.
Существует огромное количество различных синдромов, способных привести к неспособности зачатия ребенка естественным путем. Бесплодие мужское в МКБ-10 разделено на три части: 1— бесплодие мужское, 2 — брак бесплодный, 3— синдромы разные.
В последнем разделе отмечены проблемы бесплодия, только коды по МКБ-10 не вошли в отдельные статьи или рассмотрены в рамках соответствующего заболевания. К ним относятся и проблемы с зачатием у мужчин.
Диагностирование мужского бесплодия осуществляется путем тщательного сбора анамнеза и физического осмотра пациента. Мужчине необходимо провести анализ спермы для определения количества и качества, анализ крови для выявления инфекций или гормональных проблем, мазки из уретры. Также потребуется пройти физическое обследование полового члена, мошонки и предстательной железы.
Бесплодие по МКБ-10 также имеет схемы лечения. Терапия проблемы происходит с помощью традиционных способов, которые включают:
- принятие препаратов для увеличения производства спермы;
- употребление антибактериальных медикаментов для лечения инфекционных патологий;
- принятие гормонов для улучшения гормонального дисбаланса.
К сожалению, бесплодие предотвратить невозможно, особенно когда проблема связана с генетикой или заболеванием. Тем не менее, сократив злоупотребление алкоголем, курением и ведение здорового образа жизни уменьшают вероятность возникновения бесплодия у мужчин.
источник
ВОЗ определяет мужское бесплодие как неспособность мужчины зачать ребенка на протяжении 1 года регулярной половой жизни без контрацепции. Есть и другое определение: мужское бесплодие — это неспособность к оплодотворению независимо от возможности совершения полового акта. В США среди супружеских пар, желающих иметь детей, примерно 15% бесплодны.
В 30—40% случаев причина бесплодия — нарушение половой функции у мужчины. Это означает, что бесплодием страдает примерно 6% женатых мужчин. Чаще всего причиной мужского бесплодия оказываются нарушения сперматогенеза (изолированные или обусловленные гипогонадизмом). Другие распространенные причины мужского бесплодия: импотенция, нарушения эякуляции, обструктивная азооспермия, варикоцеле
Обследование (см. рис. 23.4) начинают с детального расспроса обоих партнеров и сбора анамнеза. Если импотенция и женское бесплодие исключены, переходят к лабораторным исследованиям.
1. Анализ спермы. Стандартная методика анализа спермы утверждена ВОЗ в 1992 г. Сперму получают путем мастурбации после трех и более дней полового воздержания. Сперму собирают в чистую сухую емкость и во время транспортировки в лабораторию хранят при температуре тела. Желательно провести анализ в течение часа с момента эякуляции. Поскольку у одного и того же мужчины состав спермы изменчив, рекомендуется исследовать 3—6 образцов с 10-дневными интервалами. Оценивают следующие показатели:
а. Коагуляция и разжижение. В норме сразу после эякуляции сперма коагулирует, а через 3—5 мин разжижается.
б. Вязкость. На вязкость спермы влияют ферменты предстательной железы и семенных пузырьков. В норме сперма должна свободно вытекать из емкости.
в. Объем эякулята зависит от длительности полового воздержания и обычно составляет 2—5 мл.
г. pH спермы должен быть в пределах 7—8. Снижение pH указывает на обструкцию семявыносящих протоков или примесь мочи в образце. Сдвиг pH в щелочную сторону наблюдается при заболеваниях предстательной и бульбоуретральных желез.
д. Число сперматозоидов. Каплю спермы (после ее разжижения) помещают в камеру для счета клеток крови. С помощью фазово-контрастного микроскопа подсчитывают число сперматозоидов. Нормальное содержание сперматозоидов — не менее 20 млн/мл. Снижение числа сперматозоидов называют олигозооспермией. При умеренной олигозооспермии (10—20 млн/мл) зачатие возможно, если не нарушена подвижность и морфология сперматозоидов. Полное отсутствие сперматозоидов называют азооспермией.
е. Подвижность сперматозоидов. Каплю спермы исследуют под микроскопом через 2 ч после эякуляции и оценивают подвижность сперматозоидов. Пользуются шкалой от 0 до 4, где 0 означает отсутствие подвижных сперматозоидов, 1 — минимальную подвижность, 2 — от слабой до умеренной, 3 — хорошую и 4 — высокую подвижность (поступательное движение). Оценка по такой шкале субъективна и не слишком надежна, поэтому в специализированных лабораториях применяют компьютерные системы анализа спермы. По данным большинства лабораторий, у здоровых мужчин подвижны не менее 50% сперматозоидов. У мужчин с олигозооспермией бесплодие чаще наблюдается при сниженной подвижности сперматозоидов.
ж. Морфология сперматозоидов. До последнего времени считалось, что в сперме здорового мужчины должно содержаться не менее 60% нормальных сперматозоидов с овальной головкой и не более 6% веретенообразных, 8% аморфных и 0,5% незрелых сперматозоидов. Сегодня используются более жесткие критерии ВОЗ, позволяющие более точно рассчитать риск бесплодия по морфологии сперматозоидов. Иногда незрелые сперматозоиды и их предшественники невозможно отличить от лейкоцитов без специального окрашивания. Доля веретенообразных сперматозоидов и сперматид увеличивается при варикоцеле.
2. Пробы на выживаемость сперматозоидов
а. Посткоитальная проба: через 2—18 ч после полового акта берут шеечную слизь и оценивают число и подвижность сперматозоидов.
б. Проба на выживаемость сперматозоидов in vitro: сперму смешивают с шеечной слизью. Разработаны диагностические наборы, в которых используется шеечная слизь коров.
в. Перекрестная проба на выживаемость сперматозоидов: сперму обследуемого смешивают с шеечной слизью фертильной женщины либо шеечную слизь обследуемой смешивают со спермой фертильного донора.
3. Проба на пенетрацию яйцеклетки. Сперматозоиды обследуемого смешивают in vitro с яйцеклетками хомяка, лишенными прозрачной оболочки, и под микроскопом подсчитывают число сперматозоидов, проникших в яйцеклетки. Вскоре после внедрения этой пробы в практику было доказано, что с ее помощью можно отличить сперматозоиды, не способные к оплодотворению, от нормальных. В последнее время проба на пенетрацию яйцеклетки стала обязательным этапом подготовки к искусственному оплодотворению. Сопоставление результатов пробы с результатами искусственного оплодотворения выявило несколько важных закономерностей:
а. При оценке фертильности мужчины проба на пенетрацию яйцеклетки гораздо более информативна, чем оценка количества, подвижности и морфологии сперматозоидов.
б. Способность сперматозоидов к оплодотворению лучше всего коррелирует с их подвижностью (а не с количеством или морфологией).
в. Чем лучше результаты пробы, тем благоприятнее прогноз при экстракорпоральном оплодотворении с переносом эмбриона в полость матки и при переносе гамет в маточные трубы.
4. Антиспермальные антитела. У мужчин при аутоиммунной реакции против сперматогенного эпителия образуются антиспермальные аутоантитела. Аутоиммунная реакция бывает спонтанной, но чаще ее вызывают травма яичка, бактериальные и вирусные инфекции (например, вирусный орхит). Антиспермальные аутоантитела появляются у всех мужчин после вазэктомии. Антиспермальные антитела могут появляться и у женщин при нарушении иммунологической толерантности к антигенам сперматозоидов. У мужчин обнаружено несколько разновидностей антиспермальных аутоантител. Диагностическое значение имеют:
а. Агглютинирующие антитела. Попадая из крови в сперму, они вызывают агглютинацию сперматозоидов. В результате нарушается подвижность сперматозоидов и их способность к оплодотворению.
б. Неагглютинирующие антитела. Наличие этих антител в сыворотке служит индикатором аутоиммунного поражения сперматогенного эпителия.
У женщин также выявлено несколько видов антиспермальных антител, в частности — цитотоксические и агглютинирующие. Такие антитела обнаруживаются не только в сыворотке, но и в шеечной слизи. Они могут повреждать или агглютинировать сперматозоиды.
Разработан целый ряд методик обнаружения антиспермальных антител в сыворотке, сперме и шеечной слизи. Ранее для выявления антиспермальных антител в сыворотке применяли метод непрямой иммунофлюоресценции с использованием фиксированных сперматозоидов и пробы Кибрика и Франклина—Дьюка, основанные на агглютинации сперматозоидов в присутствии сыворотки, содержащей антиспермальные антитела. В последнее время с этой целью чаще используют ИФА. Антитела в сперме и шеечной слизи выявляют методами микроагглютинации с использованием латексных или полиакриламидных микрочастиц, покрытых антителами к иммуноглобулинам человека. Сперматозоиды инкубируют с микрочастицами, отмывают и подсчитывают число сперматозоидов, покрытых микрочастицами.
5. Биохимические исследования. У больных с изменениями в анализе спермы определяют уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке и тестостерона в сыворотке. При необходимости определяют концентрацию фруктозы в сперме и антиспермальные антитела в сыворотке или сперме. Другие исследования проводят по показаниям: например, при вторичном гипогонадизме определяют уровень пролактина в сыворотке, чтобы исключить гиперпролактинемию.
1. Гипогонадизм или резистентность к андрогенам. Обследование и лечение — см. гл. 23, п. III.
2. Азооспермия, уровни ЛГ, ФСГ и тестостерона нормальные (см. рис. 23.5). Как правило, азооспермия обусловлена ретроградной эякуляцией либо анатомическими аномалиями или обструкцией семявыбрасывающих протоков, семявыносящих протоков или протоков придатка яичка.
а. Ретроградная эякуляция характерна для больных с вегетативной нейропатией и очень часто наблюдается при сахарном диабете (у молодых больных — при инсулинозависимом сахарном диабете). Лабораторный диагноз: в моче после эякуляции обнаруживают многочисленные сперматозоиды.
б. Обструктивная азооспермия. Чтобы выбрать метод хирургического лечения, нужно правильно определить уровень обструкции. Для этого измеряют концентрацию фруктозы в жидкой части спермы. В норме фруктоза образуется в семенных пузырьках и через их выделительные протоки поступает в конечные отделы семявыносящих протоков, а затем в семявыбрасывающие протоки. При врожденном отсутствии семявыносящих протоков или семенных пузырьков фруктоза в сперме не обнаруживается. Отсутствие семявыносящих протоков почти всегда удается подтвердить при пальпации мошонки. Если препятствие расположено в семявыносящем протоке проксимальнее места его слияния с выделительным протоком семенного пузырька, то концентрация фруктозы в сперме нормальная. В мошонке пальпируется яичко нормального размера и увеличенная (не всегда) головка придатка яичка.
Обструкция на уровне придатка яичка выявляется во время операции (при вскрытии мошонки). В таких случаях проводят микрохирургическую коррекцию протоков придатка и семявыносящего протока. Если это невозможно, аспирируют содержимое протоков придатка яичка. Полученные сперматозоиды замораживают и используют для искусственного оплодотворения. Если обструкция не выявлена, проводят интраоперационную биопсию яичка.
3. Азооспермия, уровни ЛГ и тестостерона нормальные, уровень ФСГ повышен. Такие лабораторные показатели наблюдаются при синдроме дель Кастильо. Этот синдром называют также изолированной аплазией сперматогенного эпителия и Сертоли-клеточным синдромом. При биопсии яичка в стенках извитых семенных канальцев нет никаких половых клеток, а присутствуют только клетки Сертоли. Предполагают, что врожденные формы синдрома обусловлены аномалиями Y-хромосомы. Описано несколько больных с делецией Yq11. Обратимая и необратимая аплазия сперматогенного эпителия может быть вызвана также алкоголизмом, облучением и противоопухолевыми препаратами. Методы лечения синдрома дель Кастильо не разработаны.
4. Олигозооспермия, уровни ЛГ, ФСГ и тестостерона нормальные (см. рис. 23.6). Нормальные уровни гонадотропных гормонов и андрогенов характерны для большинства больных с олигозооспермией.
а. Варикоцеле — распространенная причина олигозооспермии. Пока не выяснено, почему при варикоцеле нарушается сперматогенез, поэтому патогенетическая терапия не разработана. Общепринятое хирургическое лечение — перевязка яичковой вены , однако данные об эффективности этой операции противоречивы.
б. Противоопухолевая терапия. В сперматогенном эпителии непрерывно происходят митозы сперматогониев и мейотические деления сперматоцитов. Цитостатики и облучение действуют на сперматогенный эпителий так же, как на другие быстро обновляющиеся клеточные популяции, т. е. блокируют клеточное деление, повреждают ДНК и вызывают гибель клеток.
1) Противоопухолевые препараты. Алкилирующие средства (циклофосфамид, тиоТЭФ, хлорамбуцил, хлорметин и мелфалан) в зависимости от дозы вызывают обратимое либо необратимое повреждение сперматогенного эпителия. Прокарбазин даже в малых дозах вызывает азооспермию. Доксорубицин, винкристин и метотрексат не влияют на сперматогенез.
2) Облучение в дозах 0,5—4 Гр приводит к обратимой олигозооспермии. Дозы > 5 Гр вызывают необратимую азооспермию.
в. Идиопатическая олигозооспермия. Так называют олигозооспермию у больных без варикоцеле с нормальными уровнями тестостерона, ЛГ и ФСГ. Лечение идиопатической олигозооспермии тестостероном, кломифеном, человеческим ХГ или человеческим ХГ в комбинации с менотропином чаще всего безуспешно. Если медикаментозная терапия все-таки проводится, она должна быть ограничена разумными сроками. Гораздо эффективнее в таких ситуациях искусственное оплодотворение. Используют следующие методы:
1) Искусственное осеменение с введением спермы в полость матки или маточные трубы.
2) Экстракорпоральное оплодотворение с переносом эмбриона в полость матки.
3) Экстракорпоральное оплодотворение с переносом зиготы или эмбриона в маточные трубы.
4) Искусственное осеменение спермой донора.
Перечисленные виды лечения (особенно экстракорпоральное оплодотворение) сложны и дороги. Прежде чем рекомендовать их бесплодной паре, необходимо тщательно обследовать женщину (например, исключить ановуляцию). Известны случаи, когда индукция овуляторных циклов у жены больного с олигозооспермией заканчивалась нормальной беременностью. Если лечение безуспешно и прогноз неблагоприятный, советуют усыновить чужого ребенка.
5) Число сперматозоидов нормальное, но нарушена их морфология или подвижность
а. Некроспермия. Это увеличение доли нежизнеспособных сперматозоидов в эякуляте. Нежизнеспособные сперматозоиды выявляют в капле или мазке спермы с помощью трипанового синего или других красителей. Используют также осмотический шок: разводят сперму в гипотонической среде и подсчитывают набухшие и не набухшие клетки (у нормальных сперматозоидов проницаемость мембраны не нарушена, поэтому они набухают). Показано, что некроспермия обусловлена нарушениями метаболизма сперматозоидов, что дает надежду на появление патогенетических способов лечения.
б. Морфологические дефекты сперматозоидов указывают на нарушения сперматогенеза и более характерны для олигозооспермии.
в. Подвижность сперматозоидов снижается при структурных и метаболических дефектах самих сперматозоидов, под влиянием лекарственных и токсических веществ и при инфекциях мочевых путей.
1) Первичная цилиарная дискинезия — это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, характеризующееся нарушением подвижности жгутиков сперматозоидов и ресничек эпителия дыхательных путей и обусловленное дефектами микротрубочек. Эти дефекты выявляются с помощью электронной микроскопии. Распространенный вариант первичной цилиарной дискинезии — синдром Картагенера (situs inversus, бронхоэктазы, полипоз носа). Вторичная цилиарная дискинезия наблюдается после облучения и лечения колхицином — ингибитором полимеризации микротрубочек.
2) Инфекции мочевых путей. Весьма распространенная причина бесплодия — хламидийная инфекция. Хламидии повреждают мембрану сперматозоида и могут разрушать микротрубочки жгутика и акросому. В последнем случае сперматозоид теряет способность к оплодотворению. Чтобы исключить хламидийную инфекцию, проводят иммунофлюоресцентное исследование спермы или отделяемого из уретры. Для определения типа возбудителя проводят молекулярно-биологическое исследование (ПЦР с последующей гибридизацией со специфическими олигонуклеотидами). При трихомонадной инфекции снижается концентрация фруктозы в сперме. В результате снижается подвижность и жизнеспособность сперматозоидов. При бактериальных инфекциях в сперме обнаруживаются лейкоциты и другие клетки, характерные для воспаления. В таких случаях делают посев. Если инфекция мочевых путей подтверждена, назначают антибиотики.
3) Подвижность и жизнеспособность сперматозоидов могут быть нормальными in vitro (при анализе спермы), но нарушенными in vivo (в половых органах женщины). Поэтому в план обследования бесплодной пары включают одну из проб на выживаемость сперматозоидов (см. гл. 23, п. IV.Б.2).
г. Агглютинация сперматозоидов может быть обусловлена антиспермальными аутоантителами. Чтобы выявить эти антитела в сперме, пользуются методом микроагглютинации (см. гл. 23, п. IV.Б.4). Если микрочастицами покрыто менее 20% сперматозоидов, аутоиммунное поражение сперматогенного эпителия можно исключить. Наличие 20—40% покрытых микрочастицами сперматозоидов позволяет заподозрить, а наличие 50% и более покрытых микрочастицами сперматозоидов — подтверждает аутоиммунную патологию. В последнем случае рекомендуется длительное лечение глюкокортикоидами.
Синонимы: синдром азооспермия-синусовопульмонарные инфекции
Определение и общие сведения
Синдром Юнга характеризуется сочетанием обструктивной азооспермии с повторяющимися синусово-бронхиальными инфекциями.
Распространенность неизвестна , но синдром встречается очень редко.
Синдром по-видимому передается как аутосомно — рецессивный признак, но его этиология неизвестна. Несмотря на сходство в симптомах между синдромом Юнга и муковисцидозом, некоторые исследования показали, что синдром Юнга не связан с мутацией трансмембранного регулятора гена CFTR.
Сперматогенез является нормальным, но возникает азооспермия в результате непроходимости придатков из-за густого секрета. Дыхательная функция обычно лишь слегка нарушена, есть сообщения о возникновении бронхоэктазов.
Основные дифференциальные диагнозы включают муковисцедоз и врожденное двустороннее отсутствие семявыносящих протоков, в отличие от которого потовые железы и функция поджелудочной железы при синдроме Юнга в норме.
Лечение включает в себя лечение синуситов и легочных инфекций. Лечение бесплодия включают формирование вазоэпидидимостомы и интрацитоплазматическую инъекцию сперматозоидов.
источник
Мужское бесплодие — отсутствие наступления беременности при регулярной половой жизни без предохранения в течение 1 года; заболевание, обусловленное болезнями репродуктивной системы мужчин, которое приводит к нарушению генеративной и копулятивной функций и классифицируемое как бесплодное (инфертильное) состояние.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Около 25% семейных пар не достигают беременности в течение 1 года, среди них — 15% супружеских пар лечатся по поводу бесплодия, но всё же менее 5% семейных пар так и остаются бездетными. Примерно 40% случаев приходится на мужское бесплодие, 40% — на женское, ещё 20% — на смешанное.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
- гипогонадизм;
- воспалительные заболевания половой системы;
- хронические системные заболевания;
- токсическое действие (медицинские препараты, облучение, токсины и др.);
- обструкция протоков придатка яичка или семявыносящего протока;
- антеградная эякуляция;
- агенезия гонад, сертоликлеточный синдром
- варикоцеле
- генетические нарушения.
[16], [17], [18], [19], [20], [21]
Патогенез обусловлен уменьшением количества, подвижности, изменением морфологии сперматозоидов, что ведет к нарушению процесса их пенентрации в яйцеклетку.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Различают первичное и вторичное мужское бесплодие. При первичном бесплодии от мужчины никогда не наступала беременность, при вторичном бесплодии хотя бы одна беременность от данного мужчины уже была. У мужчин с вторичным бесплодием, как правило, перспективы для восстановления фертильности лучше. В настоящее время признана классификация, разработанная ВОЗ (1992).
По характеру изменения уровня гонадотропинов в крови различают:
- гипогонадотропное;
- гипергонадотропное;
- нормогинадотропное.
- экскреторное (при нарушении пассажа эякулята по половым путям):
- обструктивное;
- обусловленное ретроградной эякуляцией
- иммунологическое (при повышении уровня антиспермальных антител),
- идиопатическое (при снижении параметров эякулята неясного генеза).
Диагностические категории по данным Всемирной организации здравоохранения
Причин бесплодия не выявлено
Изолированные патологические изменения семенной плазмы
Врожденные аномалии половой системы
Приобретенные тестикулярные нарушения
[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Диагностируется заболевание на основании оценки сперматогенеза путем исследования эякулята, полученного после 3-5 дневного полового воздержания. Для постановки диагноза однократно проведенного исследования недостаточно. В анализе эякулята оценивают число сперматозоидов, их подвижность, обязательной также является оценка морфологии сперматозоидов.
Во всех случаях должно проводиться гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона, эстрадиола в крови.
Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ФСГ, бесперспективны для медикаментозного лечения.
[40], [41], [42], [43]
Мужское бесплодие должно лечится строго патогенетическими методами.
Гонадотрапин хорионический внутримышечно 1000-3000 ЕД 1 раз в 5 суток, 2года
(через 3 месяца от начала терапии)
Менотропины внутримышечно 75-150 ME 3 раза в неделю.
Доза ХГ подбирается строго индивидуально, под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л). Для стимуляции сперматогенеза не ранее чем через 3 месяца после назначения ХГ добавляются менотропины (менопаузальный гонадотропин). Комбинированная терапия гонадотропинами проводится не менее двух лет.
Оценка эффективности в отношении сперматогенеза проводится не рапсе чем через 6 месяцев от начала комбинированной терапии гонадотропинами.
В тех случаях, когда гипогонадизм обусловлен пролактиномой, назначают агонисты дофамина.
При инфекционных поражениях половых органов показана антибиотикотерапия, которую назначают с учетом чувствительности микрофлоры.
При иммунологической форме патологии возможно проведении иммуносупрессивной терапии ГКС
При варикоцеле и обструктивной форме заболевания необходимо хирургическое вмешательство.
Оценка эффективности лечения проводится не ранее чем через 3 месяца от начала лечения на основании анализа спермограммы. Максимальная длительность лечения не должна составлять более трех лет; при сохранении бесплодности в течение трех лет необходимо применение искусственного оплодотворения.
[44], [45], [46], [47], [48], [49]
В редких случаях возможно увеличение грудных желез, задержка жидкости и электролитов, появление acne vulgaris, которые исчезают после окончания лечения
[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]
Чаще всего при лечении данного состояния встречаются ошибки, обусловленные неправильным выбором лекарственного средства.
При лечении, особенно идиопатического, до сих пор продолжают применяться (нередко довольно длительно, одновременно или последовательно) множество способов медикаментозного лечения, не имеющих рациональных патофизиологических предпосылок – так называемая «эмпирическая терапия».
При оценке соответствует терапевтических подходов необходимо соблюдать принципы доказательной медицины, требующей проведения контролируемых исследований.
К необоснованным назначениям относятся:
- терапия гонадотропина при нормогонадотропном форме патологии;
- терапия андрогенами в отсутствие андрогенной недостаточности. Тестостерон и его производные подавляют гипофизарную секрецию гонадотропинов, приводя тем самым к угнетению сперматогенеза. У большого процента пациентов, получающих андрогены, наблюдалась азооспермия;
- применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (кломифен, тамоксифен), которые являются лекарствами с потенциальным канцерогенным эффектом при идиопатической форме патологии;
- применение ингибиторов ароматазы. (тестолактон), калликреина, пентаксифиллина, которые при данной патологии неэффективны;
- применение агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин) при идиопатическом форме патологии (эффективен только при бесплодии, обусловленном гиперпролактинемией);
- применение соматотропина, который приводит к увеличению объема эякулята, вызывает гипертрофию предстательной железы, но не оказывает влияния на количество и подвижность сперматозоидов;
- применение фитопрепаратов, эффективность которых при данной патологии не доказана.
[59], [60], [61]
источник
Бесплодие по МКБ кодируется специальным буквенно-циферным кодом, который пациенты неоднократно видят в медицинской документации и не имеют представления о его значении. Кажется, гораздо проще написать название заболевания, чем искать в огромном перечне патологий необходимый шифр. Ведь реестр включает целых 3 тома! В действительности единая классификация позволяет перераспределять финансовые ресурсы на государственном уровне, оптимизировать работу лечебных и научных центров в зависимости от полученной информации.
Международная классификация болезней является всемирным стандартизированным документом – перечнем патологий, который упрощает сбор данных о причинах заболеваемости и смертности населения. Благодаря единому для большинства государств способу кодирования информации статистам и эпидемиологам проще ориентироваться в изменении основных показателей состояния здоровья.
С 1994 года повсеместно действует версия десятого пересмотра или сокращенно МКБ-10. Сегодня разрабатывается новая 11 версия кода, которая должна выйти через пару лет.
В структуре документа под латинскими буквами зашифровано 22 группы болезней. Женское бесплодие по МКБ значится под общим кодом N97. Данная патология характеризуется, как неспособность пациентки при регулярной половой жизни без контрацепции зачать ребенка.
В международной классификации отсутствие зачатия разделяется по подгруппам, ставшим причиной патологии.
Болезнь шифруется следующим образом:
- N97.0 нарушения овуляции (гормональный дисбаланс, ановуляция, эндокринные изменения, токсическое воздействие);
- N97.1 трубные факторы (воспалительные изменения, спаечный процесс, предыдущая эктопическая беременность);
- N97.2 патологии матки (аномалии строения, дефекты имплантации);
- N97.3 цервикальные причины;
- N97.4 нарушения, связанные с мужскими факторами (иммунологическая несовместимость);
- N97.8 другие типы (эндометриоз, миома);
- N97.9 неустановленная причина.
Первичное бесплодие по МКБ-10 позволяет численно выразить количество семейных пар, у которых при регулярной половой жизни никогда не происходило зачатие. У женщин отмечается недоразвитие строения половых органов, аномальное расположение матки, серьезные гормональные нарушения, приводящие к стойкому отсутствию овуляции.
Вторичное бесплодие код по МКБ-10 количественно отображает пациенток, у которых в анамнезе имеются беременности вне зависимости от исхода: роды, выкидыш, аборт, внематочная локализация эмбриона. Обычно возникновение бесплодия сопряжено с частыми вмешательствами в полость матки, воспалительными заболеваниями, возникновением опухолей, вредными привычками, метаболическими нарушениями.
У представителей сильного пола бесплодие код МКБ- N46. Шифр подразумевает нарушение качества спермы мужчины, патологии, связанные с эякуляцией. Пусковым механизмом невозможности зачать ребенка становятся: воспалительный процесс, варикозные нарушения вен полового аппарата, аномалии строения репродуктивных органов.
Применение единого кодирования позволяет выяснять основные проблемы здравоохранения, объединять усилия в борьбе с наиболее распространенными причинами летальности, заболеваемости.
Определяя основной тип бесплодия код по МКБ-10 у взрослых, просчитывается перенаправление средств определения, лечения наиболее распространенных причин, влияющих на репродуктивное здоровье. Пересмотр документа постоянно отражает научные достижения медицины в области демографии, медицинской практики в целом.
Кодировка бесплодия по МКБ для большинства пациентов не несет никакого значения. Кроме того, что при предоставлении документации по месту работы или по другим причинам, в графе основное заболевание значится шифр. Не все готовы сообщать истинную причину патологии окружающим, поэтому МКБ 10 является достаточно удобным законным способом обойти этот момент.
В жизни единое шифрование нозологических единиц позволяет мировому сообществу судить об уровне бесплодия конкретной страны или города, о причинах данной патологии, что способствует формированию программы по предотвращению и профилактике отсутствия зачатия среди населения.
источник
КОД ПО МКБ-10 N46 Мужское бесплодие.
Бесплодие у мужчин — проявление различных патологических состояний, а не их нозологическая форма. Однако за счёт чёткой очерченности и клинической значимости этот феномен приобрёл самостоятельное клиническое значение. Причина 40% бесплодных браков — нарушения в мужской половой системе, 45% — в женской и 5–10% — сочетание мужского и женского факторов инфертильности. Часто обследование не выявляет какихлибо изменений у супругов.
Причины мужского бесплодия можно классифицировать, основываясь на природе патологических изменений (например, генетическая, эндокринная, воспалительная, травматическая) и их локализации (гипоталамус, гипофиз, яички, семявыводящие пути, органымишени андрогенов). Все этиологические факторы делят на три группы: претестикулярные, тестикулярные и посттестикулярные.
Претестикулярные нарушения (патология гипоталамуса, гипофиза).
♦Врождённый дефект секреции ГнРГ (например, синдром Каллмана, синдром Прадера–Вилли).
♦Приобретённый дефект секреции ГнРГ, гипопитуитаризм (в результате опухоли, травмы, ишемии, облучения).
♦ЗПР.
♦Изолированная недостаточность ЛГ (синдром Паскуалини).
♦Гиперпролактинемия (вследствие аденомы гипофиза, воздействия лекарственных препаратов).
♦Нарушение функций других эндокринных желёз, приём гормональных препаратов.
Тестикулярные нарушения.
♦Хромосомные аномалии (синдром Клайнфельтера).
♦Врождённый и приобретённый анорхизм.
♦Изолированная аплазия сперматогенного эпителия (Сертоли–клеточный, или синдром Дель Кастильо).
♦Крипторхизм.
♦Варикоцеле.
♦Повреждение яичка (травма, перекрут, орхит).
♦Нарушения, вызванные системными заболеваниями или экзогенными факторами.
♦Дефицит андрогенов или резистентность к ним.
Посттестикулярные нарушения.
♦Непроходимость семявыводящих путей (врождённая, приобретённая).
♦Гипоспадия.
♦Нарушения функции или подвижности сперматозоидов (например, аутоиммунные нарушения, инфекции придаточных половых желёз).
Бесплодие на почве гипогонадизма возникает вследствие нарушения генеративной (сперматогенез) и гормональной (стероидогенез) функций, реже — только генеративной. Бесплодие часто сочетается с проявлениями андрогенной недостаточности. Гипогонадизм может отмечаться с момента рождения или развиться в пубертатном периоде, зрелом или пожилом возрасте.
При бесплодии обязательно обследование двух партнёров (причём лучше начинать с обследования мужчины). Цель — установление инфертильности и определение её причины. Оценка плодовитости мужчины не представляет сложности, однако причину инфертильности выявить достаточно нелегко, а в 15–20% случаев этого сделать не удаётся и бесплодие признают идиопатическим. Диагностический процесс при мужском бесплодии состоит из нескольких последовательных этапов. Он должен осуществляться с минимальными экономическими затратами и включать преимущественно неинвазивные средства.
АНАМНЕЗ Включает выяснение особенностей половой жизни, беременности у половых партнёров, а также сведения о перенесенных заболеваниях, операциях, отрицательно действующих факторах.
При физикальном обследовании определяют степень выраженности вторичных половых признаков (дефицит андрогенов проявляется евнухоидным телосложением, скудным оволосением, гинекомастией). Пальпация мошонки выявляет наличие яичек, их размеры (средние показатели: длина — 4,6 см, ширина — 2,6 см, объём — 18,6 мл) и консистенцию (в норме — плотноэластическая), а также изменения придатков яичек и расширение вен семенного канатика (варикоцеле). Исключают воспалительные поражения простаты и семенных пузырьков.
Исследование эякулята (спрермограмма) — основной этап диагностики мужского бесплодия. Эякулят для исследования получают после 2–3 сут воздержания путём мастурбации (предпочтительнее) или прерванного полового акта. Эякулят доставляют в лабораторию при комнатной температуре не позже, чем через 1 ч после сбора. Нормативные показатели, принятые в настоящее время для оценки спермы, представлены в табл. 19-1.
Таблица 19-1. Нормальные значения параметров эякулята (Методические указания ВОЗ, 1999)
источник
Бесплодие у мужчин — проявление различньх патологических состояний, а не их нозологическая форма. Однако за счет четкой очерченности и клинической значимости ^тот феномен приобрел самостоятельное клиническое значение.
Причина 40% бесплодньх браков — нарушения в мужской половой системе, 45% — в женской и 5-10% — сочетание мужского и женского факторов инфертильности. Часто обследование не вьявляет какихлибо изменений у супругов. ^ТИОЛОГИЯ
Причинь мужского бесплодия можно классифицировать, основьваясь на природе патологических изменений (например, генетическая, ^ндокринная, воспалительная, травматическая) и их локализации (гипоталамус, гипофиз, яички, семявьводящие пути, органьмишени андрогенов). Все ^тиологические факторь делят на три группь: претестикулярнье, тестикулярнье и посттестикулярнье.
ОСНОВНЬЕ ПРИЧИНЬ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ
• Претестикулярнье нарушения (патология гипоталамуса, гипофиза).
♦Врожденньй дефект секреции ГнРГ (например, синдром Каллмана, синдром Прадера-Вилли).
♦Приобретенньй дефект секреции ГнРГ, гипопитуитаризм (в результате опухоли, травмь, ишемии, облучения).
♦Изолированная недостаточность ЛГ (синдром Паскуалини).
♦Гиперпролактинемия (вследствие аденомь гипофиза, воздействия лекарственньх препаратов).
♦Нарушение функций других ^ндокринньх желез, прием гормональньх препаратов.
♦Хромосомнье аномалии (синдром Клайнфельтера).
♦Врожденньй и приобретенньй анорхизм.
♦Изолированная аплазия сперматогенного ^пителия (Сертоли-клеточньй, или синдром Дель Кастильо).
♦Повреждение яичка (травма, перекрут, орхит).
♦Нарушения, вьзваннье системньми заболеваниями или ^кзогенньми факторами.
♦Дефицит андрогенов или резистентность к ним.
♦Непроходимость семявьводящих путей (врожденная, приобретенная).
♦Нарушения функции или подвижности сперматозоидов (например, аутоиммуннье нарушения, инфекции придаточньх половьх желез).
Бесплодие на почве гипогонадизма возникает вследствие нарушения генеративной (сперматогенез) и гормональной (стероидогенез) функций, реже — только генеративной. Бесплодие часто сочетается с проявлениями андрогенной недостаточности. Гипогонадизм может отмечаться с момента рождения или развиться в пубертатном периоде, зрелом или пожилом возрасте.
При бесплодии обязательно обследование двух партнеров (причем лучше начинать с обследования мужчинь). Цель — установление инфертильности и определение ее причинь.
Диагностический процесс при мужском бесплодии состоит из нескольких последовательньх ^тапов. Он должен осуществляться с минимальньми ^кономическими затратами и включать преимущественно неинвазивнье средства. АНАМНЕЗ
Включает вьяснение особенностей половой жизни, беременности у половьх партнеров, а также сведения о перенесенньх заболеваниях, операциях, отрицательно действующих факторах.
При физикальном обследовании определяют степень вьраженности вторичньх половьх признаков (дефицит андрогенов проявляется евнухоидньм телосложением, скудньм оволосением, гинекомастией). Пальпация мошонки вьявляет наличие яичек, их размерь (средние показатели: длина — 4,6 см, ширина — 2,6 см, обьем — 18,6 мл) и консистенцию (в норме — плотно^ластическая), а также изменения придатков яичек и расширение вен семенного канатика (варикоцеле). Исключают воспалительнье поражения простать и семенньх пузьрьков.
Исследование ^якулята — основной ^тап диагностики мужского бесплодия. ^якулят для исследования получают после 2-3 сут воздержания путем мастурбации (предпочтительнее) или прерванного полового акта. ^якулят доставляют в лабораторию при комнатной температуре не позже, чем через 1 ч после сбора. Нормативнье показатели, принятье в
источник
Мужское бесплодие — отсутствие наступления беременности при регулярной половой жизни без предохранения в течение 1 года; заболевание, обусловленное болезнями репродуктивной системы мужчин, которое приводит к нарушению генеративной и копулятивной функций и классифицируемое как бесплодное (инфертильное) состояние.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Около 25% семейных пар не достигают беременности в течение 1 года, среди них — 15% супружеских пар лечатся по поводу бесплодия, но всё же менее 5% семейных пар так и остаются бездетными. Примерно 40% случаев приходится на мужское бесплодие, 40% — на женское, ещё 20% — на смешанное.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
- гипогонадизм;
- воспалительные заболевания половой системы;
- хронические системные заболевания;
- токсическое действие (медицинские препараты, облучение, токсины и др.);
- обструкция протоков придатка яичка или семявыносящего протока;
- антеградная эякуляция;
- агенезия гонад, сертоликлеточный синдром
- варикоцеле
- генетические нарушения.
[16], [17], [18], [19], [20], [21]
Патогенез обусловлен уменьшением количества, подвижности, изменением морфологии сперматозоидов, что ведет к нарушению процесса их пенентрации в яйцеклетку.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Различают первичное и вторичное мужское бесплодие. При первичном бесплодии от мужчины никогда не наступала беременность, при вторичном бесплодии хотя бы одна беременность от данного мужчины уже была. У мужчин с вторичным бесплодием, как правило, перспективы для восстановления фертильности лучше. В настоящее время признана классификация, разработанная ВОЗ (1992).
По характеру изменения уровня гонадотропинов в крови различают:
- гипогонадотропное;
- гипергонадотропное;
- нормогинадотропное.
- экскреторное (при нарушении пассажа эякулята по половым путям):
- обструктивное;
- обусловленное ретроградной эякуляцией
- иммунологическое (при повышении уровня антиспермальных антител),
- идиопатическое (при снижении параметров эякулята неясного генеза).
Диагностические категории по данным Всемирной организации здравоохранения
Причин бесплодия не выявлено
Изолированные патологические изменения семенной плазмы
Врожденные аномалии половой системы
Приобретенные тестикулярные нарушения
[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Диагностируется заболевание на основании оценки сперматогенеза путем исследования эякулята, полученного после 3-5 дневного полового воздержания. Для постановки диагноза однократно проведенного исследования недостаточно. В анализе эякулята оценивают число сперматозоидов, их подвижность, обязательной также является оценка морфологии сперматозоидов.
Во всех случаях должно проводиться гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона, эстрадиола в крови.
Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ФСГ, бесперспективны для медикаментозного лечения.
[40], [41], [42], [43]
Мужское бесплодие должно лечится строго патогенетическими методами.
Гонадотрапин хорионический внутримышечно 1000-3000 ЕД 1 раз в 5 суток, 2года
(через 3 месяца от начала терапии)
Менотропины внутримышечно 75-150 ME 3 раза в неделю.
Доза ХГ подбирается строго индивидуально, под контролем уровня тестостерона в крови, который на фоне проводимой терапии всегда должен находиться в пределах нормальных показателей (13-33 нмоль/л). Для стимуляции сперматогенеза не ранее чем через 3 месяца после назначения ХГ добавляются менотропины (менопаузальный гонадотропин). Комбинированная терапия гонадотропинами проводится не менее двух лет.
Оценка эффективности в отношении сперматогенеза проводится не рапсе чем через 6 месяцев от начала комбинированной терапии гонадотропинами.
В тех случаях, когда гипогонадизм обусловлен пролактиномой, назначают агонисты дофамина.
При инфекционных поражениях половых органов показана антибиотикотерапия, которую назначают с учетом чувствительности микрофлоры.
При иммунологической форме патологии возможно проведении иммуносупрессивной терапии ГКС
При варикоцеле и обструктивной форме заболевания необходимо хирургическое вмешательство.
Оценка эффективности лечения проводится не ранее чем через 3 месяца от начала лечения на основании анализа спермограммы. Максимальная длительность лечения не должна составлять более трех лет; при сохранении бесплодности в течение трех лет необходимо применение искусственного оплодотворения.
[44], [45], [46], [47], [48], [49]
В редких случаях возможно увеличение грудных желез, задержка жидкости и электролитов, появление acne vulgaris, которые исчезают после окончания лечения
[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]
Чаще всего при лечении данного состояния встречаются ошибки, обусловленные неправильным выбором лекарственного средства.
При лечении, особенно идиопатического, до сих пор продолжают применяться (нередко довольно длительно, одновременно или последовательно) множество способов медикаментозного лечения, не имеющих рациональных патофизиологических предпосылок – так называемая «эмпирическая терапия».
При оценке соответствует терапевтических подходов необходимо соблюдать принципы доказательной медицины, требующей проведения контролируемых исследований.
К необоснованным назначениям относятся:
- терапия гонадотропина при нормогонадотропном форме патологии;
- терапия андрогенами в отсутствие андрогенной недостаточности. Тестостерон и его производные подавляют гипофизарную секрецию гонадотропинов, приводя тем самым к угнетению сперматогенеза. У большого процента пациентов, получающих андрогены, наблюдалась азооспермия;
- применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (кломифен, тамоксифен), которые являются лекарствами с потенциальным канцерогенным эффектом при идиопатической форме патологии;
- применение ингибиторов ароматазы. (тестолактон), калликреина, пентаксифиллина, которые при данной патологии неэффективны;
- применение агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин) при идиопатическом форме патологии (эффективен только при бесплодии, обусловленном гиперпролактинемией);
- применение соматотропина, который приводит к увеличению объема эякулята, вызывает гипертрофию предстательной железы, но не оказывает влияния на количество и подвижность сперматозоидов;
- применение фитопрепаратов, эффективность которых при данной патологии не доказана.
[59], [60], [61]
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Бесплодным называется брак, в котором отсутствует беременность в течение 12 месяцев половой жизни без предохранения. Мужское бесплодие является заболеванием репродуктивной системы, характеризуется нарушением генеративной функции яичек. (Определение ВОЗ).
Полное название: Мужское бесплодие. Азооспермия
Код протокола:
Код по МКБ-10:
N 46 – Мужское бесплодие
Сокращения, используемые в протоколе:
МБ- мужское бесплодие
УЗИ- ультразвуковое исследование
Дата разработки протокола: апрель, 2013 г.
Категория пациентов: мужчины от 18 до 45 лет с жалобами на отсутствие детей в браке
Пользователи протокола: врачи-урологи стационара, андрологи стационара, репродуктологи поликлиники.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
| № | Основные диагностические исследования |
| 1 | — Общий анализ крови |
| 2 | — Общий анализ мочи |
| 3 | — Коагулограмма крови |
| 4 | — Гистологические исследования ткани яичка |
| 5 | — УЗИ мочевыделительной системы |
| 6 | — Тестостерон |
| 7 | — ФСГ, ЛГ, пролактин |
| 8 | — Спермограмма ( старше 18 лет) |
| № | Дополнительные диагностические исследования |
| 1 | — Определение мочевины и остаточного азота |
| 2 | — Определение глюкозы |
| 3 | — Определение биллирубина |
| 4 | — Тимоловая проба |
| 5 | — ЭКГ |
| 6 | — Определение группы крови и резус-фактора |
Диагностические критерии: (Лопаткин Н.А.1998 г) [1,3]
Жалобы и анамнез: бесплодный брак, недоразвитие вторичных половых признаков.
Физикальные данные: уменьшение в размерах яичек, потеря эластичности.
Лабораторные исследования:
1. Гормональные тесты: повышение Пролактина, ФСГ, ЛГ, снижение тестостерона.( Норма: Тестостерон 2,8—11 мкг/л, ЛГ-1,5-8,4 мМЕ/л, Пролактин 86-390 мМЕ/л, ФСГ- 1,5-12,4 мМЕ/л).
2. Наличие изменений спермограммы: азооспермия (отсутствие сперматозоидов в эякуляте). В норме по ВОЗ 2010 год: Концентрация сперматозоидов 20 млн/мл и более, Общее количество сперматозоидов 40 млн и более. Подвижность сперматозоидов 50 % или более подвижных (категории A+B) или 25 % или более с поступательным движением (категория A) в течение 60 мин после эякуляции. Жизнеспособность сперматозоидов 50 % и более живых
Инструментальные исследования:
— УЗИ: может быть расширение семенных пузырьков, их отсутствие. Структурные изменения в яичках и придатках яичек
Показания для консультации специалистов: при необходимости консультация эндокринолога.
| Признаки | Мужское бесплодие. Азооспермия | Варикоцеле |
| Объективные данные | Уменьшение в размерах яичек, потеря эластичности. | Наличие варикозно расширенных вен семенного канатика. Проба Вальсальвы. |
| УЗИ | Структурные изменения в яичках и придатках яичек. | Наличие варикознорасширенных вен гроздьевидного сплетения. |
| Спермограмма | Азооспермия | Астенозооспермия |
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Цель лечения: микрохирургическое восстановление проходимости семявыносящих путей при обструктивной форме бесплодия, взятие биопсии яичка при необструктивной форме бесплодия
Тактика лечения: [2]
Немедикаментозное лечение:
1. Режим стационарный
2. Стол №15
Медикаментозное лечение:
1. В случае с гипогонадотропным гипогонадизмом (вторичный гипогонадизм) проводиться введение препаратов хорионического гонадотропина (прегнил, профази, хорагон, ХГЧ и др. ) в дозе 2000 МЕ 3 раза в неделю, менотропины 1/2 до 1 ампулы внутримышечно 3 раза в неделю [2].
2. Препараты антибиотики цефалоспоринового ряда: цефотаксим (цефазолин) 1,0х 2 р/д
3. Уросептики фторхинолонового ряда: ципрофлоксацин 250 мг х 2 р/д
4. Противовоспалительные препараты местного применения: свечи «Витапрост» по 1 суппозиторию на ночь ректально
5. Анальгезирующие препараты (кетонал 2,0 в/м, анальгин 1,0, носпазин 2,0 в/м)
6. Уулучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин 5,0 в/в капельно
7. Противогрибковые: итраконазол оральный раствор150 мл-10 мг\мл по 100 мг 2 раза в день, флуконазол 150 мг 1 раз
8. Витамины С (аскорбиновая кислота)
| № | Основные | Количество в сутки | Длительность применения |
| 1 | ХГЧ 2000 МЕ | 3 раза в неделю | 12 Дней |
| 2 | Хорагон 2000 МЕ | 3 раза в неделю | 13 дней, |
| 3 | Менотропин 2,0 | 3раза в неделю | 14 дней |
| 4 | Цефазолин 1,0 | 2 раза в сутки | 7 дней |
| 5 | Ципрофлоксацин 100,0 | 1 раз в сутки | 5 дней |
| 6 | Свечи Витапрост | 1 раз в сутки | 10 дней |
| 7 | Кетонал 2,0 | 2 раза в сутки | 5 дней |
| 8 | флуконазол 150 мг | 1раз в сутки | 1 день |
| № | Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения |
| 1 | Носпазин 2,0 | 2 раза в сутки | 5 дней |
| 2 | Аскорбиновая кислота 2,0 | 1 раз в сутки | 4 дня |
| 3 | Пентоксифиллин 5,0 | 1 раз в сутки | 5 дней |
Физиолечение в послеоперационном периоде (УВЧ – в течение 5 дней)
Хирургическое лечение:
Операция: ревизия органов мошонки с взятием биопсии яичка и микрохирургическое устранение обструкции с созданием вазоэпидидимоанастомоза [2,4].
Профилактические мероприятия: избегать переохлаждений, при необходимости проведение противовоспалительной терапии, с целью санации хронических очагов инфекции мочевой системы
Дальнейшее ведение:
— наблюдение у уролога, андролога
— ограничение физической нагрузки в течение 2-х месяцев
— контроль Гормонов, спермограммы через 1 месяц
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения: отсутствие болевого синдрома, наличие единичных сперматозоидов в спермограмме, отсутствие воспаления яичка и придатка после взятия биопсии. Мониторирование состояния уровня гормонов и спермограммы 1 раз в месяц.
источник