Девочки, кому интересно, выкладываю, мнение одного репродуктолога из США по поводу иммунологических проблем бесплодия и их решения. Как сказала мне недавно одна наша гематолог, 30% репродуктивных потерь связаны с тромбофилией, 20%- с ауто-и алло-имунным бесплодием (вот о нем-то и пойдет речь), и только оставшиеся 50% приходятся суммарно на роль недостаточного качества эмбриона или неидеального состояния эндометрия. Большинство репродуктологов, при разборе причин неудач, в основном фокусируются на вот этих вторых 50%, и усиленно пытаются получить лучшие по качеству яйцеклетки/эмбрионы, либо «нарастить» тонкий эндометрий, либо провести гистероскопию, чтобы посмотреть, как там вообще дела в матке. И мало тех, кто обращает внимание на тромбофилию, а еще меньше тех, кто обращает внимание на имунные факторы. Такая ситуация не только в нашей стране, в Штатах похожая ситуация, и как написал доктор, чьи статьи буду цитировать- очень жаль, что это так, потому что многих проблем и неудач можно было бы избежать, если бы врачи больше обращали внимание и на эту сторону вопроса. Имунные факторы наши врачи чаще всего предлагают корректировать 2 способами- ЛИТы или биовен. Ниже хочу рассказать о третьем способе, который у нас менее распространен, хотя есть хочушки, которые его уже испробовали, это препарат интралипид . (он в 2 раза дешевле ЛИТов, и гоаздо дешевле биовена). Интересно будет тем, у кого, к сожалению, было несколько биохимических Б., потерь Б. на ранних сроках (до 9 нед), у кого есть АФА, СКВ, аутоимунный тиреоидит (гипотиреоз), эндометриоз.
Печальная действительность состоит в том, что во многих программах ЭКО не придается особого значения факторам, которые влияют на имплантацию эмбриона в целом и иммунологическую имплантационную дисфункцию (дальше в тексте ИИД) в частности. Возможно, отсутствие должного внимания, уделяемого оценке этих факторов у ЭКО-пациентов, связано с тем, что для организма человека, ЭКО-неудачи и невынашивание беременности в 4 раза чаще происходят по причине «некомпетентности» эмбриона (т.е. «некачественного» эмбриона), чем по причине дисфункции имплантации. Tаким образом, приемлемая успешность IVF может быть в достаточной мере достигнута, даже несмотря на игнорирование менее распространенных (и более сложных) факторов, таких как ИИД. Но для тех 20% пациентов ЭКО, у которых проблемы связаны с именно с иммунологическим фактором, это приобретает большое значение. Для них эмоциональные, физические и финансовые «американские горки» продолжаются и продолжаются. Часто потерпев неоднократные неудачи ЭКО, многие из них получают совет перейти на донорские яйцеклетки… только и в этом случае их ожидает провал. Процесс иммунологического принятия имплантирующегося эмбриона маткой матери является одновременно очень сложным и загадочным. В то время, как иммунная система организма обычно идет в атаку на все чужеродные белки (бактерии, вирусы, трансплантаты ), эмбрион, который является производным от белков, пришедших от другого индивида (отцовской спермы), как правило, благополучно имплантируется в слизистую оболочку матки, а затем вырастает в здорового ребенка.Это явление стало принято называть «иммунологической загадкой» беременности. Однако утверждать, что такой сложный процесс никогда не может потерпеть неудачу, было бы неправильно. Что-то может «пойти не так» примерно у 15-20% женщин с репродуктивными потерями. Это может проявляться как отсутствие/неудача имплантации (пациентка думает, что у нее бесплодие), как выкидыш/ невынашивание или, гораздо реже, как плацентарная недостаточность, угроза развития или внутриутробная смерть плода. Все зависит от сроков, характера и тяжести иммунной агрессии. Дальше идет сильно заумный текст, объясняющий этот сложный механизм изнутри, я его порядком сократила, оставив более-менее понятный кусочек (ну может кто и осилит:) Два типа лимфоцитов- а) маточные клетки-киллеры (NK) и б) цитотоксические лимфоциты (дальше в тексте ЦТЛ) играют жизненно важную роль в регуляции нормального процесса имплантации, контролируя проникновение и функционирование трофобласта. Есть 3 разновидности цитокинов, два из которых играть определяющую роль в поддержании имплантации: первыми являются TH-2 цитокины, которые стимулируют рост и расширение трофобласта и способствуют распространению кровеносных сосудов (ангиогенезу). TH-1 цитокины содействуют разрушению (цитолизу) клеток трофобласта, а также содействуют свертыванию крови (прокоагулянтной эффект).Баланс между TH-1 и TH-2 цитокинами необходим для нормального имплантации и развития плаценты. Чрезмерная активность (доминирования) ТН-1, являющаяся отличительной чертой активации NK-клеток и ЦТЛ, приводит к повреждению трофобласта, имплантационной дисфункции и репродуктивным потерям. Иммунологическая имплантационная дисфункция может быть по своей природе аллоимунной (по причине совпадения материнских и отцовских DQ-альфа генов — те самые HLA) или аутоиммунной (являющейся гораздо более распространенной, и составляющей 85% ИИД). Наиболее часто аутоиммунная имплантационная дисфункция связана с наличием следующих антител: 1)АФА 2)анти-тиреоидные антитела (АТ-ТПО и АТ-ТГ) 3)антиовариальные антитела. Часто аутоиммунная ИД встречается у женщин с уже имеющимися аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит (он же тиреоидит Хашимото и субклинический/клинический гипотиреоз), системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит. Одним из реакционных (вторичных) аутоимунных состояний является эндометриоз (. ) Аутоиммунная имплантационная дисфункция, как правило, сразу же становится фатальным препятствием для имплантации эмбриона и, соответственно, наиболее часто проявляется в виде «необъяснимого» бесплодия и / или «необъяснимых» неудач ЭКО, а не в виде выкидышей. Это происходит потому что активация NK / ЦТЛ произошла до момента имплантации и «корневая система» эмбриона сильно повреждена изначально. Аутоиммунная имплантационная дисфункция поддается коррекции посредством своевременного и адекватно проводимого лечения, селективной иммунотерапии — ЛИТы, ввунтривенные иммуноглобулины или терапия интралипидом. С учетом того, что терапия иммуноглобулинам является дорогостоящей, и имеет достаточное количество возможных побочных эффектов, а ЛИТы запрещены в США, автор предлагает терапию интралипидом, как наиболее безопасную из указанных и наиболее оптимальную по цене. Эффективность этой терапии доказывается проведенными клиническим исследованиями и собственным опытом автора, основанном более чем на 400 клинических случаях. Чтобы понять как влияет терапия иммуноглобулинами/интралипидом, необходимо сначала понять как возникают и действуют клетки-киллеры (вот тут для меня было очень интересное открытие): Так называемые «предшественники» клеток-киллеров (NK) появляются в матке в начале менструального цикла, где, под действием эстрогена, они подвергаются пролиферации. Эти «предшественники» — еще не те NK-клетки, которые влияют на имплантацию. Эта роль осуществляется через их «потомков», то есть, «функциональных киллеров», которые они распространяют под влиянием прогестерона. Это происходит после естественной или индуцированной овуляции, или после гормональной терапии прогестероном. Таким образом, клеткам-«предшественникам» клеток киллеров нужно около 5-7 дней на производство достаточного количества «функциональных киллеров» в месте имплантации чтобы повлиять на готовящуюся имплантацию. Это не случайно, что это совпадает по времени с моментом, когда эмбрион обычно имплантируется в слизистую оболочку матки (эндометрия) (как мы знаем, бластоциста имплантируется обычно на второй день после переноса, т.е. как раз на 7 день от овуляции/ пункции) Ни иммуноглобулины, ни интралипид не способны значительно подавить уже активированные «функциональные клетки-киллеры.» Для того чтобы это произошло, интралипид / внутривенный иммуноглобулин должны подавить активность еще «предшественников» NK клеток. Таким образом, интралипид/ иммуноглобулины должны быть введены за несколько дней до овуляции или введения прогестерона (или другими словами, за 14-7 дней до эмбриотрансфера ). Т.е. капать иммуноглобулины в день переноса, как это часто происходит, уже поздно! Но, с другой стороны, и капать их в цикле, предшествующем IVF- получается еще рано, исходя из вышесказанного, что клетки-киллеры эволюционируют в течение каждого цикла, т.е. в новом цикле начнут развиваться из „предшественников“ новые клетки-киллеры В следующий раз интралипид вводится после того, как хгч начнет показывать рост. Рекомендуемая доза- 100мл 20% интралипида на 400-500 мл хлорида натрия, капельно в течение 3-5 ч.
и вообще на этом сайте очень много подобных статей, в том числе реальных историй успеха после многих неудач, можно найти для себя много чего интересного, также можно задать автору вопросы
источник
Иммунологическое бесплодие. Антиспермальные антитела. Шеечный фактор. АСАТ по крови и ЦС (у женщин и мужчин), МАР-тест На страницу : 1, 2, 3 . 26, 27, 28 След.
Сейчас эту тему просматривают: Нет
Категория:
Для сохранения части сообщения в цитатник выделите нужный текст в поле ниже, категорию цитаты и нажмите кнопку «на память». В случае, если требуется сохранить всё сообщение, достаточно только выбрать категорию и нажать упомянутую кнопку. Для отмены нажмите кнопку «закрыть окно».
Предыдущая тема :: Следующая тема
Автор
Сообщение
София Аспирант Сибмамы
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Иммунология репродукции Не все знают, что такое иммунология репродукции, и чем она занимается. Между тем, именно в этой области в последние годы были сделаны очень важные открытия, позволившие по-новому взглянуть на целый ряд нарушений репродуктивной функции и разработать новые эффективные методы лечения.
Предметом изучения иммунологии репродукции являются:
нарушения иммунитета при гинекологических и андрологических заболеваниях, в том числе при хронических воспалительных процессах (снижение иммунитета как следствие и причина хронического течения воспалительных процессов); нарушения тканевого взаимодействия на всех этапах беременности, начиная с зачатия (взаимодействие сперматозоидов и яйцеклетки) и заканчивая родами и лактацией (беременность — это уникальный феномен дружественного сосуществования двух иммунологически разных организмов — матери и плода); аутоиммунные нарушения, приводящие к сбою в процессе созревания сперматозоидов и яйцеклетки, оплодотворения и развития беременности на всех сроках (например, повышенный уровень антиспермальных антител, антител к фосфолипидам, компонентам щитовидной железы); особенности течения беременности и родов при аутоиммунных заболеваниях (ревматизм, системная красная волчанка, бронхиальная астма); резус-конфликтная беременность; влияние иммунного статуса матери на формирование функциональных систем плода (пример: влияние антител к фактору роста нервов в крови матери на вероятность развития осложнений во время беременности) предрасположенности к нейро-психическим заболеваниям у детей); вопросы иммунокоррегирующего лечения при вирусных заболеваниях в акушерстве, гинекологии и андрологии; вопросы специфической и неспецифической профилактики развития инфекционных заболеваний в процессе подготовки к беременности и родам. И это далеко не все. Нет ни одного процесса в организме, в котором так или иначе не участвовали бы иммунные факторы.
Последний раз редактировалось: София (Пт Окт 21, 2005 14:03), всего редактировалось 1 раз
Вернуться к началу
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Добавлено: Пт Фев 11, 2005 15:10
Антиспермальные антитела. Методы диагностики . АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА — это антитела к антигенам мембраны сперматозоидов
Методы определения антиспермальных антител Впервые антиспермальные антитела в сыворотке бесплодных мужчин описали Rumke и Wilson в 1954 г. Антиспермальные антитела обнаруживаются: в сыворотке крови, цервикальной слизи, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. Чаще всего это антитела класса G, реже IgA и IgM. Антиспермальные антитела обнаруживаются у здоровых мужчин (1-10%), у мужчин с бесплодием (15-22%), при этом в высоком титре всего у 6-7% и у бесплодных женщин.
Антиспермальные антитела у мужчин Антиспермальные антитела в процессе сперматогенеза появляются на стадии сперматоцитов первого порядка, причем уровень их экспрессии увеличивается по мере развития сперматозоидов, они обладают свойством аутоантигенности, т.е. иммунологически чужеродны в собственном организме. У здоровых мужчин сперматозоиды, находящиеся в придатке яичка (эпидидимисе), подвергаются фагоцитозу, если не наступает эякуляция. Однако это не связано с появлением антиспермальных антител, что, возможно, обусловлено: 1) иммунологической толерантностью, вызванной резорбцией сперматозоидов; 2) блокадой образования антиспермальных антител другими антителами; 3) индивидуальными особенностями антителообразования.
Образованию антиспермальных антител в разных отделах мужской репродуктивной системы препятствуют различные механизмы. Так, в яичке защиту сперматозоидов и клеток сперматогенеза осуществляет гематотестикулярный барьер (ГТБ), который изолирует клетки сперматогенеза от иммунокомпетентных клеток организма. Основу этого барьера составляют клетки Сертоли и их отростки. После выхода сперматозоида из яичка действует другой механизм защиты: способность сперматозоидов мимикрировать (приспосабливаться) к окружающей среде, т. е. сбрасывать с оболочки ранее сорбированные антигены и адсорбировать новые — из других сред, в том числе и из женского репродуктивного тракта. Эта способность сильнее выражена у жизнеспособных спермиев. Кроме того, в спермоплазме содержатся местные регуляторные факторы, препятствующие образованию антиспермальных антител и развитию клеточной антиспермальной сенсибилизации (например, иммуносупрессивный фактор спермоплазмы). Эти факторы секретируются в придаточных железах мужской репродуктивной системы.
Сбой механизмов защиты на любом уровне приводит к появлению антиспермальных антител. Так, повреждение ГТБ открывает для иммунной системы доступ к ткани яичка, являющейся носителем антигенов, к которым в организме не выработана иммунологическая толерантность. Чаще всего гематотестикулярный барьер повреждается в области сплетения и семявыносящих канальцев. Лимфоциты вызывают первичное повреждение, способствующее проникновению цитотоксических антител и комплемента. Деструкция в системе семявыносящих протоков ведет к вторичным иммунным поражениям в пределах семенных канальцев, вовлекающим клеточно-специфические антигены на всех стадиях сперматогенеза и появление антиспермальных антител. Это экспериментальная модель, которая имеет свои аналоги в клинике. Например, хирургические вмешательства, травмы мошонки, воспалительные заболевания мужской репродуктивной системы различной этиологии часто приводят к нарушению целостности ГТБ и развитию аутоиммунитета к антигенам сперматозоидов Недостаточность механизма мимикрии приводит к контакту спермальных антигенов с иммунной системой и выработке антиспермальных антител как в мужском, так и женском организме. Нарушения процессов сперматогенеза (в яичке) или функционального созревания спермиев (в эпидидимисе), вызванные различными причинами (воспалительные заболевания, варикоцеле, крипторхизм, эндокринная патология) приводят к снижению жизнеспособности сперматозоидов и нарушению механизма мимикрии.
Антиспермальные антитела у женщин Половые органы женщины содержат большое количество иммунокомпетентных клеток. Естественное попадание спермы в половые пути женщины может вызвать иммунный ответ.Однако иммунологические процессы, происходящие в женском организме после попадания спермы, недостаточно изучены. Образованию антител в женском организме препятствуют различные механизмы, снижающие иммунный ответ. В период овуляции изменяется баланс Т-лимфоцитов: уровень Т-хелперов снижается, а Т-супрессоров повышается, а так же уменьшается концентрация иммуноглобулинов и С3 компонента системы комплемента. Важную роль в снижении иммунного ответа на сперматозоиды играют мужские механизмы защиты: мимикрия — сорбция и десоробция поверхностных антигенов при смене сред и иммуносупрессивный фактор спермоплазмы. Кроме того, предполагается, что в маточные трубы попадает только небольшое число генетически отобранных сперматозоидов, иммунологически отличающихся от большинства, остальные же погибают, блокируя местный иммунитет.
Нарушение фертильности сопровождается нарушением защитных механизмов и появлением антиспермальных антител. Выработку антиспермальных антител в женском организме стимулирует дополнительное воздействие других изоантигенов, получающих доступ в половые пути женщины, так иммунный ответ на антигены сперматозоидов может повышаться при воспалительных заболеваниях влагалища. Изоиммунный ответ на сперматозоиды может реализовываться через антитела или клеточно-опосредованные механизмы, каждый из которых оказывает чаще всего местный эффект
Шейка матки является наиболее благоприятным и важным местом проявления местного иммунитета. Часто антиспермальные антитела обнаруживаются только в цервикальной жидкости и не определяются в сыворотке крови. Однако необходимо помнить, что гиперчувствительность замедленного типа к сперме и спермиммобилизирующие антитела могут встречаться и у здоровых женщин, имеющих регулярные половые сношения.
Возможные механизмы повреждающего действия антиспермальных антител на процессы фертильности: В литературе нет однозначного мнения о влиянии антиспермальных антител на качество эякулята. По мнению одних авторов — наличие антиспермальных антител не влияет на подвижность и другие морфологические характеристики качества спермы, другие считают, что антиспермальные антитела вызывают снижение скорости движения и жизнеспособности спермиев. Предполагается, что антиспермальные антитела могут нарушать функциональную целостность мембраны сперматозоидов. У мужчин с антиспермальными антителами часто наблюдается снижение показателей теста гипоосмотического набухания сперматозоидов, который сочетается со снижением оплодотворяющей способности эякулята. Сниженный тест гипоосмотического набухания сперматозоидов выявляется как у мужчин с нормальными, так и субнормальными показателями спермограммы. Антиспермальные антитела могут оказывать повреждающее действие на функцию предстательной железы, в частности на простасомы, органеллы, секретируемые ацинарными клетками предстательной железы. Антиспермальные антитела классов IgG и IgА цервикальной слизи и других жидкостей женского репродуктивного тракта препятствуют продвижению сперматозоидов и их пенетрации через цервикальную слизь, блокируют рецепторные участки на головке сперматозоида, ответственные за связывание с блестящей оболочкой яйцеклетки
Кроме того, антиспермальные антитела нарушают процесс капацитации сперматозоидов, воздействуют на акросомальную реакцию, блокируя экзоцитоз кортикальных гранул.
Методы определения антиспермальных антител: Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует включать тест на определение антиспермальных антител в каждое исследование эякулята (спермограмму). Отрицательный посткоитальный тест дает обоснованные указания на наличие антиспермальных антител, либо в сперме, либо в цервикальной слизи. Для супружеских пар с отрицательным посткоитальным тестом исследование антиспермальных антител является обязательным.
В настоящее время существует множество методик для определения антиспермальных антител. Наиболее простым и информативным является смешанный антиглобулиновый тест (MAR-test), рекомендованный ВОЗ для рутинного скрининга образцов семенной жидкости. Его преимуществами являются простота определения, возможность выявления антиспермальных антител на подвижных сперматозоидах. Тест выполняется на предметном стекле, на которое наносят одну каплю свежей спермы, одну каплю латексных частичек, покрытых IgА, затем одну каплю антисыворотки к человеческому IgG, перемешивают, смесь накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом с увеличением 400х или 600х. Если сперматозоиды не покрыты антителами, то они свободно плавают между частицами, если же сперматозоиды покрыты антителами, то они, перемещаясь, притягивают к себе частицы латекса и склеиваются с ними. Высчитывают % сперматозоидов, склеенных с латексными частицами, покрытыми IgG (это вполне исчерпывающее исследование, т. к. установлено, что IgА практически всегда появляются вместе с IgG).
Альтернативой этому тесту может служить определение антиспермальных антител методом латексной агглютинации. Этот тест не применим для выявления количества подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, зато он информативен при низких показателях подвижности сперматозоидов, а также для выявления антиспермальных антител в цервикальной слизи. Образцы для этого теста можно замораживать. Семенную жидкость или цервикальную слизь разводят буфером, центрифугируют, из надосадочной жидкости готовят разведения 1:100, 1:200 и т.д. На специальный планшет добавляют соответственные разведения образца и латексные частицы, затем оценивают появление агглютинации. Если она появляется в разведении 1:100, тест считается положительным.
Для определения антиспермальных антител в сыворотке крови используются наборы на основе метода непрямого твердофазного иммуноферментного анализа. Образцы разводят и помещают в микропланшет, ячейки которого покрыты смесью белков, способных взаимодействовать с антителами, антиспермальные антитела, находящиеся в образце связываются с этими белками и после определенной последовательности действий измеряется оптическая плотность содержимого ячеек, которая пропорциональна концентрации антиспермальных антител. Нормальные значения: 0-60 Ед/мл; Промежуточные значения: 61-100 Ед/мл; Повышенные: более 100 Ед/мл.
Существуют и другие, менее распространенные методы определения антиспермальных антител: проточная цитометрия (определение антиспермальных антител и их концентрации на мембране сперматозоидов), радиоиммунный, иммунофлуоресценция и др.
Вернуться к началу
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Добавлено: Пт Фев 11, 2005 15:17
Иммунное бесплодие Бесплодие, невынашивание, привычный выкидыш — эти печальные проблемы не всегда связаны с организмом женщины.
По статистике, 10 — 15 процентов всех беременностей оканчивается выкидышем. Вы можете о нем не знать — крошечный эмбрион погибает еще до наступления месячных. Та же картина с искусственным оплодотворением (ЭКО): заместительной гормонотерапией организм матери подготовился идеально, только расти, малыш! Однако показатели успешно развивающейся беременности по-прежнему топчутся на 10 — 15 процентах. В чем же дело?
Невынашивание, как и бесплодие, — не какая-то отдельная болезнь. Это следствие неполадок и в репродуктивной системе, и вообще в организме будущих матери и отца. Это симптом: нормальное развитие плода под угрозой, а потому жизнь его невозможна. Причин тут несколько.
Беременность — уникальное явление: девять месяцев сосуществуют два абсолютно разных организма — матери и плода. Ведь лишь наполовину ребенок наследует материнские клетки — остальные белки и гены отцовские, чужие. Взаимодействие двух организмов обеспечивают белки тканевой совместимости — это как бы маркеры на клетках, с помощью которых иммунная система женщины распознает своих и чужих.
Вне беременности иммунные клетки, циркулирующие в организме как разведчики, выслеживают на поверхности всех без исключения клеток белковый код — белки тканевой совместимости. И если обнаруживаются клетки с измененной структурой (это занесенные микробы или измененные клетки самого организма), организм немедленно выдает иммунный ответ — атипические клетки уничтожаются. Кстати, это ключевой момент в развитии онкозаболеваний, и вопросы повышения иммунитета у врачей-онкологов едва ли не на первом месте.
При беременности, если бы процесс был таким однозначным, плод неизбежно погибал бы — внутри «чужие» клетки! Но во время беременности плод и его клеточные структуры неразличимы для иммунной системы материнского организма. Иначе — существует биобарьер на пути клеток-бойцов за иммунологическое единообразие, и беременность развивается и оканчивается счастливо.
Однако современные исследования выявили — барьер этот мнимый: либо гуморальный иммунитет матери включается, и вырабатываются антитела на факторы плода, либо клеточный — клетки не довольны пришельцами, и иммунный ответ следует незамедлительно — отторжение (выкидыш).
Но все не так однозначно — так же, как функциям всех органов свойственны возбуждение и торможение, так и в иммунной системе может включаться и активное отторжение, и иммунологическая толерантность (совместимость). Она-то и позволяет сохранить трансплантат — именно так рассматривают будущего ребенка иммунологи. Эта дилемма иммунной системы определяет причины невынашивания, что выражается или в сбоях иммунной регуляции организма, или в нарушениях иммунологического взаимодействия между организмами матери и плода.
Лишь к концу 80-х годов ученые вплотную подошли к решению проблем невынашивания, и возникло новое направление на стыке акушерства, гинекологии и перинатологии — иммунология репродукции. И хотя теория накопила немало ценной информации, буквально рвущейся к практике, ввести в лечебный обиход новые знания пока сложно — тормозят дело буквальное отсутствие средств и организация обследования пациенток. По крайней мере, в нашей стране.
А между тем практическая помощь оказывается все успешнее. По всем группам иммунных нарушений. Например, аутоиммунные нарушения матери. При этом в организме женщины появляются антитела, похожие на антитела при таких заболеваниях, как ревматизм, заболевания почек и мышечной системы, аллергические реакции, системная красная волчанка. В организме возникают извращенные иммунные реакции, когда антитела (белки) направлены против собственных тканей. Провоцирует их активность плохая наследственность или тяжелые инфекции, и в таких случаях беременность под угрозой.
Однако специальный анализ крови может вовремя определить сбой, суть которого — нарушение кровообращения в мелких сосудах плаценты — оболочки зарождающейся жизни. Этот микротромбоз можно распознать и лечить на самых ранних сроках, и тогда беременность не прерывается и развивается по всем физиологическим законам до конца. Этот путь перспективен, что доказывает простое уравнение: чем выше уровень антител (по-научному они называются антифосфолипиды), тем вероятнее выкидыш — более 80 процентов. А при своевременном назначении специального лечения, направленного на снижение свертываемости крови, вероятность донашивания беременности составляет тоже 80 процентов!
Успех определяется воздействием не на причину, а следствие — разжижая кровь аспирином, мы восстанавливаем нормальное кровообращение между матерью и плодом. Кстати, раньше, лет десять назад аспирин применялся в неоправданно больших дозах, что нередко приводило к нарушениям питания мозга и нервной системы ребенка. Сегодня такие аномалии исключены — аспирин берется в дозах, в 10 — 15 раз меньших, чем стандартная норма. Для усиления аспиринового эффекта применяют гепарин — это естественное вещество редко вызывает аллергические реакции, не проходит через плаценту, так что какие-либо воздействия на плод невозможны, а эффект полезного аспирина удваивается.
Еще одна причина невынашивоемости — антитела, направленные на клеточные ядра. Опасность тут возрастает потому, что они легко проникают через плаценту и составляют угрозу для клеток плода. И такие нарушения можно диагностировать на ранних сроках и успешно лечить.
Гораздо сложнее бороться с аллоиммунными нарушениями — тут речь о взаимоотношениях матери и плода как части отцовского организма. Чтобы беременность успешно развивалась, она должна быть распознана и признана иммунной системой матери. Если же материнские клетки вяло, неохотно реагируют на вновь прибывших — это белки, унаследованные от отца, — реакция совместимости задерживается, и даже может пропустить сигнал отторжения — чужое! И снова несостоявшаяся беременность.
Самое печальное, что это стойкий механизм: выкидыши подряд в такой ситуации — частое явление. Но есть специальные тесты, позволяющие распознавать сходства и различия между организмом матери и плода. Если реакция на плод замедленная (это можно определить по уровню антител в крови), то специальным образом можно провести иммунизацию матери лимфоцитами отца.
Последний раз редактировалось: София (Пт Фев 11, 2005 15:19), всего редактировалось 1 раз
Вернуться к началу
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Добавлено: Пт Май 20, 2005 17:59
Антиспермальные антитела
Вопрос о роли антиспермальных антител (АсАт) в бесплодии и репродуктивных потерях обсуждается в литературе с начала 80-х годов. В физиологических условиях АсАт не формируются, прежде всего благодаря существованию супрессорных (подавляющих их активность) механизмов как в сперме, так и в репродуктивном тракте женщины. К нарушению физиологической супрессии антигенов спермы могут приводить воспалительные заболевания женского полового тракта, как клинически проявляющиеся, так и с бессимптомным течением. Показано, что у женщин с сексуально-трансмиссивными болезнями (болезни передающиеся половым путем) частота выявления АсАт выше, чем у здоровых женщин. Антиспермальные антитела у женщин могут быть обнаружены во всех отделах репродуктивной системы от влагалища до фолликулярной жидкости и в крови. При этом отмечено, что наличие циркулирующих в крови АсАт не всегда связано с наличием антител в репродуктивном тракте. Повреждающие эффекты их многообразны и могут быть разделены на две группы: · Эффекты, непосредственно оказывающие влияние на процесс оплодотворения, заключаются в подавлении миграции сперматозоидов через цервикальный канал (этим и объясняется цервикальный фактор), нарушении поступательно-прогрессивного движения сперматозоидов и их гибели в репродуктивном тракте женщины, блокировании прикрепления и проникновения сперматозоида в яйцеклетку и др. · Эффекты, оказывающие негативное влияние уже после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом: нарушение дробления и нормального развития эмбрионов (зародыша), прямое отрицательное действие на жизнеспособность развивающегося эмбриона. Для нейтрализации АсАт применяются разные методы. Одним из них является внутривенное введение гаммаглобулина, которое в последние годы широко используется за рубежом для коррекции различных аутоиммунных состояний. Однако высокая стоимость этого метода ограничивает его использование у нас в стране. Альтернативным и доступным способом лечения является иммуноцитотерапия аллогенными лейкоцитами. В течение последних 20-ти лет иммуноцитотерапия успешно используется для профилактики и лечения привычных спонтанных абортов. Качественное обследование может быть обеспечено в специализированных центрах, каковыми являются, в частности, центры планирования семьи и репродукции, которые есть в большинстве регионов России.
к.м.н. Б. Каменецкий врач акушер-гинеколог Российско-Финского Центра «АВА-ПЕТЕР» , г.Санкт-Петербург.
Вернуться к началу
Добавлено: Пт Янв 27, 2006 14:27
Девочки, у кого находили антиспермальные антитела (не у мужа) поделитесь опытом. У меня год назад были повышенные АСАТ, пролечилась. Контроль показал, что всё в норме. Сейчас сдавать заново не хочу, т.к. боюсь, что опять не в порядке, опять будут лечить и планирование опять отложится на неоперделенный срок. Знаю, что АСАТ были у Лами. Может, расскажешь, чем лечили, какие результаты, с первого ли раза «сбили»? «Возвращаются» ли они снова? Какова вероятность забеременеть с показателями чуть выше нормы? В интерннете инфы достаточно, но на 2 последних вопроса ответа я не нашла.
Вернуться к началу
Ия Студент
На сайте с 10.11.05 Сообщения: 1863 В дневниках: 16
Добавлено: Ср Мар 01, 2006 20:05
Девочки, а это самый метод агглютинации, который при антиспермальных антителах применять рекомендуют — это не то, что определяется в СГ? Или СГшная агглютинация — это только склеивание? Или в СГ так и пишут — АСАТ? У нас этого в СГ не было. У нас из непонятного мне было только это: клетки сперматогенеза — 0.5% лецитиновые зёрна — умеренно спермагглютинация — нет кристаллы Бехтера — нет Просто все эти показатели были по бланку лаборатории в норме, вот я и не стала париться, что это такое. Наверное, сдадим ещё раз СГ, только чтоб там и АСАТ проверили, а не отдельно на антиспермальные. А то этой СГ нашей уже 3 месяца от роду. Мало ли, чего там могло за это время поменяться.
Наталёк Аспирант Сибмамы
На сайте с 02.02.04 Сообщения: 3851 В дневниках: 7 Откуда: Новосибирск
Добавлено: Чт Мар 02, 2006 10:18
Я сдавала В прошлый месяц показало 154,7 ед. при нороме 0-60, а в этот месяц 24,7. Безо всякого лечения и презервативов
Вернуться к началу
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Добавлено: Чт Мар 02, 2006 12:27
Ия писал(а):
Девочки, а это самый метод агглютинации, который при антиспермальных антителах применять рекомендуют — это не то, что определяется в СГ?
Чо? Во дворе дрова — в Киеве дядька. Агглютинация — это склеивание. Точка. Это не метод. Причины агглютинации: проблемы в иммунологии и воспаление. Ну а как проверить иммунологию выше написано.
Ия писал(а):
Или в СГ так и пишут — АСАТ?
Нет. АСАТ в СГ не проверяют. Это отдельный анализ. АСАТ определяют в сыворотке крови, цервикальной слизи, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов
Вернуться к началу
На сайте с 10.11.05 Сообщения: 1863 В дневниках: 16
Добавлено: Вс Мар 05, 2006 19:52
София писал(а):
Альтернативой этому тесту может служить определение антиспермальных антител методом латексной агглютинации.
Сонь, я к этой цитате про агглютинацию спрашивала
Наталёк , а ты как сдавала? Кровь или мазок?
София Аспирант Сибмамы
На сайте с 15.06.04 Сообщения: 4403 В дневниках: 1 Откуда: Тольятти
Добавлено: Пн Мар 06, 2006 11:43
Ия писал(а):
Сонь, я к этой цитате про агглютинацию спрашивала
Тада цитируй, чтоб было понятно, к какой фразе вопрос. Знаешь, на самом деле, я думаю множество этих методов определения иммунологического бесплодя используются в очень узком кругу специализированных клиник, например таких как московский ЦИР. Все остальные опеределяют антитела только по сыворотке крови, делают МАР-тест, ну и максимум смотрят сперму на этот предмет.
Ия писал(а):
Наталёк , а ты как сдавала? Кровь или мазок?
Да, в связи с вышесказанным мнением присоединяюсь к вопросу. Хотя. по-моему, Наталек писала, что сдавала кровь.
Вернуться к началу
На сайте с 10.11.05 Сообщения: 1863 В дневниках: 16
Добавлено: Чт Мар 16, 2006 23:55
Получила результат анализа на антиспермальные антитела (по цервикальной слизи) — отрицательно, т.е. всё в порядке. Перед этим вычитала в инете, что лучше именно мазок сдать. А теперь вот мне врачица говорит — всё равно надо по крови смотреть, потому что мазок может и не показать, а в крови если есть, то влиять могут. Как думаете, неужели кровь ещё сдавать теперь? Каждый анализ по полтыщщи. блин. это тоже напрягает, хоть и не главное. Написала Малярской, может подскажет. надеюсь.
Привет! Как это не проблема Антитела принимают сперму мужа как чужеродный организм и убивают спермиков. Надо обязательно понижать их количество. Я писала выше, что мне назначили пить Вобензим по 2 таблетки 3 раза в день, при этом 3 месяца секс только в презирвативе, чтобы как раз антитела уменьшились. Сама процедура у нас в Ярославле стоит около 9000 рублей. В начале октября буду делать. По УЗИ отследим овуляцию, в нужный день муж сдасть сперму, ее обработают и введут мне внутриматочно. Очень надеюсь, что нам поможет.
Я так поняла, что каждый день, но сама пока еще не делала. Пью таблетки и предохраняемся. Содой начну со следующего цикла. А вообще по сути мне кажется, что можно и в дни перед овуляцией и во время нее. Есть много положительных примеров.
Сообщение отредактировал _Lissa — 13.9.2012, 10:20
Привет сестры по несчастью! Мы тоже с мужем старалисочень долго и ничего не получалось, началась погоня по врачам и разным клиникам. Итог — иммунологическое бесплодие, и какая-то там несовместимость. Плюс ко всему у меня очень густая церкви каленая жидкость и сперм иски там просто герои чести вязнут не достигнув цели! А еще, яйцеклетка ( как я говорю — в каске) с очень плотной оболочкой и спермик не может ее пробуравить Но антител к сперм искам нет что радует )
И врач назначили мне лечение! Пить по определенному графику активированный уголь
Мы все приделали, уж не знаю что помогло но беременность таки произошла, пусть она была не удачной но факт остается фактом- спермики добрались и взяли изморим мою ЯК.
Привет сестры по несчастью! Мы тоже с мужем старалисочень долго и ничего не получалось, началась погоня по врачам и разным клиникам. Итог — иммунологическое бесплодие, и какая-то там несовместимость. Плюс ко всему у меня очень густая церкви каленая жидкость и сперм иски там просто герои чести вязнут не достигнув цели! А еще, яйцеклетка ( как я говорю — в каске) с очень плотной оболочкой и спермик не может ее пробуравить Но антител к сперм искам нет что радует )
И врач назначили мне лечение! Пить по определенному графику активированный уголь
Мы все приделали, уж не знаю что помогло но беременность таки произошла, пусть она была не удачной но факт остается фактом- спермики добрались и взяли изморим мою ЯК.
Привет! Я уже не помню как назывался анализ, но я сдавала кровь из вены и там смотрели есть ли антитела к спермикам — антител нет, то есть смазка не убивает живчиков! А еще проводили, как сказала врач- иммунологическое тест, как он проходил не знаю — не комментировала врачиха, а еще)) мы сдавали , не знаю как сказать. Короче я высчитала когда у меня овуля будет и в этот день пришла к врачхе, в это же время дома муж собрал СГ, я собственно с ней и пришла к врачихе, благо клиника у нас во дворе поэтому муж смог собрать анализ дома и я на метле помчалась в клинику- там мня уже ждали врачи ! СГ забрали и унесли на какой то там анализ, а я поползла на кресло и врач стала вышкрябывать из меня цервикальную жидкость, и яйцеклетку созревшую! Как потом объяснили мне, они солили в мою жидкость спермики и смотрели на поведение живчиков , те наглухо вязли в жидкости((( плюс живчики странно шевелится — они целые, активные, но крутятся вокруг своей оси и вперед не стремяться- лентяи(((( а еще они слабоваты — когда их кинули прямо на ЯК но они не смогли Даже пробуравить оболочку як (((
Врач назначили мне какой-то Индийский препарат, он вводится глубоко во влагалище специальной трубкой -апликатором,- 10 дней, но это от воспаления легкого!
И уголь активированный! 5 дней пью- 5 дней не пью! И так восемь раз!
Я не знаю с чем это было связано но через 5 повторов у меня начало выделяются что то еле новаторе от туда, жаль что я так и не смогла тогда к врачу сбегать, а потом уже таких выделений не было.
Странно но беременность случилась, дал что она не закончилась логическим концом, и когда в больнице я описывала лечение то те крутили у виска. Так что никого агитировать не буду! Но ведь беременности таки была. и я не знаю кому сказать за это спасибо.
новичок
Группа: Участники Сообщений: 16 Регистрация: 1.5.2012 Пользователь №: 127 575
Проба Шуварского — это тест на иммунологическую совместимость. Несовместимость — это состояние, когда в организме женщины вырабатываются антитела (специфические белки) против сперматозоидов мужа, которые подавляют подвижность сперматозоидов и способность их к оплодотворению яйцеклетки.
Проба Шуварского заключается в том, что для исследования берется слизь канала шейки матки у женщины в середине цикла, и проба спермы мужчины после 5-6-дневного воздержания. Слизь и сперма помещаются на предметное стекло. Далее эти капли соединяют и под микроскопом следят: не происходит ли гибель сперматозоидов от «локальных» антител цервикальной слизи. Проба длится 2 часа. Если в течение этого времени 50% сперматозоидов проникли в каплю слизи, то результат отрицательный, т.е. антител к сперматозоидам нет. Если же половина сперматозоидов гибнет, а остальные теряют подвижность, то тест положительный.
Если дата проведения теста была рассчитана неправильно, то результат теста может быть неудовлетворительным, т.к. до овуляции и после нее шеечная слизь блокирует активность сперматозоидов. Поэтому зачастую необходимо провести несколько таких тестов, причем отслеживаться время наступления овуляции по результатам УЗИ.
Многие препараты искажают результаты проб на совместимость. Поэтому желательно избегать приема гормональных и других средств в том цикле, когда предполагается проведение проб на совместимость. Поскольку в большинстве проб изучается реакция слизи, получаемой из шейки матки, со сперматозоидами, то в случае отрицательного результата, т.е. когда слизь «убивает» сперматозоиды, говорят о шеечном факторе бесплодия.
Несовместимость партнеров может сочетаться с любой формой бесплодия, поэтому проба на совместимость должна являться одной из первых и обязательных процедур при обследовании всех бесплодных супружеских пар.
А ме врач говорил на бок ложится! При чем на тот бок где будет или была О! А еще, подруга заБ при позе после ПА — попа сверху а лицо на подушке, ну как кошка!
Девочки , а вобензим без рецепта продается? А как пить? Инструкция ж есть?) Я пью таблы, там пишут что они нормализуют эндометрий и цикл в порядок приводят, и гормоны. И пить таблы надо не меньше трех месяцев так как они гомеопатические.
Поздравляяю! Ждем две недельки!! Держу кулачки крепко крепко. Пусть все получиться.
осваиваюсь
Группа: Участники Сообщений: 2 Регистрация: 5.10.2012 Пользователь №: 131 104
Год назад нам с мужем поставили диагноз-иммунологическое бесплодие по результатам пробы Курцрока-Миллера. Но врач сразу предупредила, что результаты анализа в каждом цикле могут меняться. Плюс наличие в цервикальной слизи антиспермальных антител. Плюс снижение подвижности сперматозоидов у мужа. Посоветовала сделать ИИ. Я была готова, но муж отказался. Я решила не торопить его, а сама была настроены только на ЭКО, потому что ИИ мало кому помогает. И вот допекала я мужа год, он все никак не соглашался. Плакала постоянно. А еще и супер заботливые родственники постоянно придумывали какие-то лечения, ванны, бабулек и т.д. А чуть позже у мужа начались проблемы на работе, и я смирилась с тем, что теперь и денег на эко нет и надо года на 2 забыть про ребенка. Пошла к врачу на плановый осмотр, там мне выявили гарднереллу, назначили лечение с первого дня цикла. А он так и не наступил. Сейчас у меня срок 13 недель. Хочу всем пожелать этой долгожданной беременности! Она обязательно наступит, только не по нашему плану, а по предопределению Всевышнего. Как я прочитала в одной статье надо воспринимать эту проблему как то, что ты встала в очередь и твоя обязательно подойдет стоит только набраться терпения.
В прошлый месяц показало 154,7 ед. при нороме 0-60, а в этот месяц 24,7. Безо всякого лечения и презервативов 
