Повышенный билирубин при бесплодии

Роды, беременность, акушерство

Willi » Ср янв 25, 2006 2:33 am

Девочки, помогите. напишите кто что знает. нас с маленькой завтра кладут в больницу. У нее очень высокий билирубин. У нас был повышенный в роддоме на 3 сутки — 222, потом ей покапали глюкозу и она полежала под кварцем 1,5 суток, билирубин нормализовался — 165. нас выписали, т.к. такой билирубин для новорожденных нормальный. но сейчас нам 1 месяц и 10 дней и сегодня сдавали анализ крови (нас отправили с поликлиники, тк. у нее до сих пор очень желтая кожа). Так вот билирубин общий у нее 297. это очень много. мне сказали что к месяцу он должен быть примерно 100, а у нас в три раза больше. говорят что после 300 переливают кровь. кто лечился от такой темы. подскажите. чем? что взять в больницу? я просто в шоке. все так хорошо было. а еще вопрос — сколько продержали? что там делали?

неля » Пт янв 27, 2006 4:40 pm

Fairy of Flowers » Вс янв 29, 2006 7:16 pm

Willi, возвращайтесь к нам с малышкой побыстрее.
Скорейшего вам выздоровления!

*Оля-Белка* » Пн янв 30, 2006 4:08 pm

*Оля-Белка* » Пн янв 30, 2006 4:10 pm

Наташа.х » Вт янв 31, 2006 8:11 pm

Нас тоже с дочей ложили в больницу. Началось всё с роддома желтуха на 3 день под лампу на пятый и капельницы с глюкозой на 3 дня после этого билирубин стал 75 нас выписали сказали контроль в месяц, анализ в месяц — билирубин 102, вердикт конъюгационная желтуха госпитализация, нас лечили активированным углем , электрофорез на печень 5 раз, капельница с эссенциале форте 6 раз, активированный уголь, фенобарбитал. Обязательно узи брюшной полости, чтоб исключить патологию печени и желчного пузыря. Результат билирубин 90, нас выписали контроль через месяц. Ещё анализ не готов сдали вчера. Ещё у 3х девчонок из того же роддома таже картина и теже цифры биллирубина. Врач сделала вывод некачественная вакцина от гепатита сразу после родов. Если надо сообщу продолжение и результаты анализа. А ещё чтобы не расстраиваться почитайте вот эту статью Водянникова.
Всегда ли нужно бояться желтухи новорожденного?
Что такое физиологическая желтуха?
Определение
Физиологическая желтуха — это особое преходящее состояние новорожденного ребенка, которое характеризуется желтым прокрашиванием кожи и склер. Она появляется на третьи сутки, постепенно усиливается к пятым, и медленно исчезает к двум-трем неделям. Иногда (у недоношенных) может проходить к месяцу. Физиологическая желтуха не оставляет последствий для ребенка, она безопасна и не требует лечения.

Частота
Встречается часто (примерно, у 60% детей).

Причины
Желтухи более выражены при позднем (позже суток) отхождении мекония (первородного кала), голодании, переохлаждении ребенка.

Связана желтуха с накоплением в крови ребенка особого вещества – билирубина, который и окрашивает кожу в желтый цвет. Это вещество есть у каждого человека, но у новорожденного оно в силу ряда его физиологических особенностей – содержится в повышенном количестве.

Уровень билирубина можно определить количественно (с помощью биохимического анализа). При повышении билирубина до уровня 60 – желтуха становится заметной. При физиологической желтухе уровень билирубина не превышает 205 ед.

Считается, что при физиологической желтухе билирубин не превышает уровня:

119 в 1е сутки (в возрасте 24х часов),

153 во 2 сутки (в возрасте 48 часов),

187 на 3 сутки (в возрасте 72х часов)

К месяцу билирубин обычно ниже 60 ед. (желтуха исчезает).

Патологические желтухи
Иногда течение желтухи затягивается и более чем на месяц. Однако, небольшое повышение билирубина до 110-117 в этом возрасте вряд ли требует беспокойства (госпитализации) и наверняка проходит бесследно для ребенка, хотя такая затяжная желтуха не является физиологической и всегда имеет какую-либо причину, которую нужно выяснить. Особенно, следует тревожиться, когда вместе с сохраняющейся более 3х недель желтухой – замечено темное окрашивание мочи и обесцвеченный стул – это может быть признаком врожденного заболевания желчных путей.

Патологической будет называться также желтуха, которая после уменьшения – вновь нарастает, или появляется в первые сутки, или очень выражена.

В этих случаях она обычно требует выявления причин и лечения.

Желтухи новорожденных не заразны, т.к. не вызываются каким-либо возбудителем (как это происходит при гепатите). Они связаны с повышенным распадом красных кровяных телец и замедленным захватом билирубина клетками печени.

Тяжело желтухи могут протекать при наличии отрицательного резус-фактора крови у матери, и положительного – у ребенка. При каждой последующей беременности – повышается риск таких осложнений, вот почему женщинам с отрицательным резус-фактором особенно опасно делать аборт.

Выраженная желтуха часто бывает при наличии у матери первой группы крови, когда у ребенка – вторая или (реже) — третья. Количество беременностей при этом не имеет значения.

Иногда источником билирубина служат кровоизлияния и кровоподтеки у ребенка, а также заглоченная кровь (например, из трещин сосков).

Желтуха также может быть симптомом т.н. внутриутробной инфекции.

Введение матери перед родами некоторых лекарств (напр. окситоцина) и ребенку некоторых антибиотиков (ампициллин, цефазолин) могут вызывать желтуху.

Одной из причин желтух является преждевременное родоразрешение.

Загадочными остаются т.н. «желтухи от грудного молока». Они могут затягиваться более месяца, и билирубин при них может быть более 205, но это никогда не приводит к осложнениям, поэтому, как правило редко прибегают к отмене грудного кормления, а если врач это назначит – то не более, чем на сутки – потом кормление можно продолжать без опасений Есть и другие причины патологических желтух у новорожденных.

Опасности желтух для ребенка. Когда нужна и когда не нужна госпитализация в больницу?
Осложнения при желтухе новорожденного связаны с возможным токсическим воздействием билирубина на центральную нервную систему.

Не все вещества, которые содержатся в крови, попадают в мозг. Существует защита мозга от токсичных веществ (кровяной мозговой барьер). Благодаря этому повреждение нервной системы при желтухах с невысоким содержанием билирубина не происходит. Клетки мозга не разрушаются и после исчезновения желтухи – ребенок остается совершенно полноценным. Только при очень высоком содержании билирубина последний все же может проникнуть в мозг и вызвать повреждение нервных клеток (ядерную желтуху).

В первой начальной стадии ядерной желтухи ребенок становится безучастным, вялым, не сосет грудь. Позже – появляется запрокидывание головы, вытягивание конечностей и «мозговой», монотонный крик.

При каких цифрах билирубина возможно развитие ядерной желтухи и при каких условиях это происходит – точно не известно

Существует порог содержания билирубина, при достижении которого вероятность повреждения нервной системы значительно возрастает. Такие, близкие к пороговым цифры действительно опасны и требуют проведения энергичных лечебных мер. Например, в возрасте после трех суток у доношенного ребенка опасны цифры билирубина выше 380, но лечение следует начинать при меньших цифрах – при уровне билирубина 250 . У ребенка с весом менее 2000г. или при других определенных условиях билирубин может быть опасным уже при 170 , поэтому лечение иногда начинают раньше. Имеет значение и темп нарастания билирубина.

Билирубин 290 и выше – это показание к госпитализации ребенка в любом возрасте.

Из изложенного выше нужно также сделать вывод, что для крупного доношенного ребенка такие цифры билирубина, как 180-200, в принципе, безопасны. А если билирубин ниже 170 – это безопасно практически для любого здорового ребенка. Госпитализация и применение энергичного лечения здоровых доношенных детей с уровнем билирубина ниже 210 вряд ли оправданы в любом возрасте, поскольку могут быть опаснее, чем само заболевание (опасность внутрибольничной инфекции и инвазивных вмешательств). Надо отметить, что дети с уровнем билирубина 205-250 требуют внимательного врачебного наблюдения и в условиях г. Асбеста обычно так же находятся в стационаре.

Современные методы лечения желтух.
Единственным методом снижения токсичности билирубина в настоящее время является фототерапия (светолечение). Существуют показания для ее проведения. Они зависят от возраста и доношенности ребенка. Например, у доношенного ребенка в возрасте после 3-х суток показанием к фототерапии является уровень билирубина 260 и выше. Используется голубой или зеленый свет. Кожа ребенка освещается видимой частью солнечного спектра с помощью специальной установки. Под воздействием света билирубин превращается в нетоксичное производное и уже через 12 часов интенсивно выводится с калом и мочой.

Более эффективно постоянное лечение, чем прерывистое. Более эффективен более яркий свет. Лучше освещать ребенка с двух сторон.

При фототерапии закрывают глаза ребенка. Следят за температурой тела и введением дополнительной жидкости (лучше – с дополнительным кормлением). При соблюдении этих условий светолечение безопасно и не приводит к перегреванию или обезвоживанию ребенка. При фототерапии возможно появление шелушения кожи и частого жидкого стула. Возможна некоторая сонливость. Эти явления проходят после прекращения лечения. Других, более серьезных осложнений фототерапии не известно.

Средняя продолжительность светолечения – 96 часов. Часто она успешно завершается в роддоме, когда билирубин снижается до безопасных цифр, и ребенок может быть выписан домой. Иногда требуется больше времени, и мама с ребенком переводятся в детскую клинику.

При очень тяжелых желтухах (редко) требуется проведение заменного переливания крови. Кровь ребенка, содержащая токсичные вещества (билирубин, антитела) заменяется донорской. Эта операция опасна (инфицирование донорской кровью и пр.), но иногда только так можно спасти жизнь ребенка и уберечь его нервную систему от повреждающего действия билирубина.

В настоящее время в большинстве клиник всего мира почти отказались от использования лекарств для лечения желтух новорожденного. Оказалось, что некоторые из лекарств, которые ранее применялись, даже усиливают желтуху или риск повреждения нервной системы (аскорбиновая кислота, альбумин). Применение других — бесполезно (желчегонные травы, аллохол, витамины группы B ). Эффективность третьих – точно не доказана, но, вроде, помогает (смекта, активированный уголь). Четвертые не прошли длительного испытания у новорожденных (карсил, эссенциале, Лив-52). Есть лекарства, которые эффективны, но от них отказались из-за очень нежелательных побочных действий (люминал или фенобарбитал).

В некоторых больницах применяют т.н. «капельницы». Вводят большой объем жидкости за короткое время в вену головки. Такая водная нагрузка не является физиологичной и не имеет преимуществ перед введением жидкости естественным путем. Риск такого вмешательства не всегда оправдан.

Равномерное длительное внутривенное введение глюкозы и других растворов более предпочтительно перед такими «капельницами», но требует катетеризации сосудов, риск осложнений от которых не всегда оправдывает применение этого метода. Предпочтительнее, если это возможно, вводить жидкость через рот (с кормлением или допаиванием).

Желтухи и грудное вскармливание.
Более раннее прикладывание к груди вызывает более раннее отхождение мекония и уменьшение вероятности желтух. Более частое грудное кормление так же уменьшает вероятность физиологической желтухи. При фототерапии требуется на 20% увеличить объем кормления ребенка, предпочтительнее, за счет более частых кормлений грудью. При фототерапии возможно и допаивание ребенка водичкой, но все же грудное молоко лучше водички помогает от желтухи. При допаивании не следует пользоваться соской, т.к. это может помешать успешному грудному вскармливанию. Подробнее о кормлении ребенка с желтухой: Если Ваш ребенок болен.

Copyright (c) Водянников Л.Г. 2001

Примечание. В настоящее время подходы к лечению желтух у здоровых доношенных детей определяются Методическим руководством ААП, где Вы можете узнать больше, особенно, насчет показаний к лечению и методиках фототерапии.

источник

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Прошу прокомментировать результаты обследования и назначенное лечение.
Мне 37 лет, женат вторым браком, от первого брака ребенок 13 лет.
В течение полугода пытаемся завести ребенка, безрезультатно.
Супруга неоднократно осмотрена гинекологом, из патологии только киста правого яичника. Месяц назад методом ПЦР обследована на микоплазмы, уреоплазмы, гарднереллы, хламидии– не обнаружены. По мнению гинекологов, со стороны жены проблем с фертильностью нет.

Лечащий врач жены назначил мне исследование спермограммы.
Привожу её результаты от 02.07.2010
Способ исследования – на анализаторе
Время воздержания – 4 дня
Количество эякулята – 2 мл
Цвет эякулята – мутно-желтый
РН эякулята – 8,3
Вязкость эякулята – до 3 см
Время разжижения эякулята – 55 мин
Концентрация спермы – 69 М/мл
Подвижность – 23,9%
Поступательно подвижные быстрые – 7,4%
Поступательно подвижные медленные – 10,4%
Непоступательно подвижные – 6,1%
Неподвижные – 76,1%
Нормальная морфология ВОЗ 3 ИЗД – 21%
КПС – 16,5 М/мл
КППС (а) – 5,1 М/мл
КППС (б) – 7,2 М/мл
КФС – 4,9 М/мл
Скорость 10 mic/sec
ИПС — 70
Концентрация сперматозоидов – 138 млн
Функционально способные – 9,8 млн
Эпителий — 20
Слизь — +
Клетки сперматогенеза – 5-6
Агглютинация ++
Лейцитиновые зерна — мало
Лейкоцитов — 3-4
Патологические формы – 79%

Общий анализ крови 17.06.2006 – эр 5,4 х 1012 , лейк 8,6 х 109
Формула – эоз — 1, палочк – 3, сегм – 68, лимф – 27, моноц — 1
СОЭ – 3 мм/ч, тромб – 178 х 109
Общий анализ мочи 17.06.2006 – с/ж, прозр, 1015, нейтр, сах и белок – нет, лейк – 1-2 в поле зр.
Глюкоза сыворотки крови – 5,5 (норма лаборатории до 6,4 ммоль/л)

Заключение андролога:
Инфертильность (I). Астенозооспермия. Тератозооспермия. Сперматоагглютинация..

Назначил лечение:
1. Антиоксидантный комплекс с цинком (Вит С 400 мг/сут, токоферол 30 мг, В-каротин 6 мг) — 30 дней
2. Токоферол 200 мг/сут — 30 дней
3. Генферон 1000000 х 2 р в д — в теч 10 дней

После визита к андрологу
02.07.2010 УЗИ: щит железы, почек и мочевого пузыря – без патологии, УЗИ мошонки – Варикоцеле слева, УЗИ простаты – привожу полностью: предстательная железа симметрична, размеры 3,8 х 2,87 х 2,56 см. Капсула прослеживается на всем протяжении. Центральная часть железы не увеличена. Периферические отделы не сдавлены центральной зоной. Эхогенность обычная. Периферическая часть железы без очаговых изменений. Внутренняя структура неоднородная за счет фиброзных изменений, кальцинатов. Отношение к мочевому пузырю – не вдается в просвет. Отношение к прямой кишке – не имеет. Семенные пузырьки не расширены, структурно не изменены.
Заключение: Диффузные изменения предстательной железы. Кальцинат(ы) предстательной железы.

УЗИ простаты и мошонки делал впервые в жизни и они меня удивили, ведь меня со стороны урологии никогда ничего не беспокоило.

Из сопутствующих заболеваний – Поллиноз и синдром Жильбера (функциональная гипербилирубинемия), в связи с которым 2 раза в год вынужден пить фенобарбитал 100 мг х 1 р в д в течение недели. Последняя биохимия: билирубин общий 69,0 мкмоль/л, прямой – 8,0 мкмоль/л, непрямой – 61 мкмоль/л, АЛТ – 38,8 Е/л, АСТ – 34,5 Е/л, холестерин – 4,8 ммоль/л, сывороточное железо – 13,3 мкмоль/л.

В связи с вышеизложенным у меня несколько вопросов
1. Насколько грамотны назначения андролога?
2. Может ли повышенный непрямой билирубин так негативно влиять на показатели спермограммы? Мог ли на них негативно повлиять цетиризин (принимал в момент обследования для лечения поллиноза)? Является ли фенобарбитал спермотоксичным?
3. Означают ли отрицательные анализы на хронические инфекции у жены, что мне их сдавать не надо?
4. Нужно ли принимать какие-то дополнительные препараты с целью улучшения фертильности в связи с изменениями на УЗИ в предстательной железе и варикоцеле?

источник

И активированный уголь ещё многократно пила, чтобы жёлчь поскорее вышла

Уголь тоже периодически принимаю когда не комфортно в кишечнике

У меня тоже с билирубином проблемы были. Я перед вступлением в протокол снизила. Недели две пила таблетки расторопши, пила отвар из кукурузных рылец и для печени эссливер. Все пришло в норму.

А сейчас не контролируете уровень? Я начала принимать Гептор, надеюсь поможет. Только что-то переживаю можно ли пить с препаратами для планирования, в аннотации ничего не написано

При повышенном биллирубине нормальный терапевт назначает Узи БП. И назначает лечение. Я когда собирала доки на Эко у меня был повышен билирубин и холестерин… Так мне назначили лечение и диету

Т.е. пока не снизили билирубин на ЭКО вас не взяли?

На Эко меня не взяли по другой причине(((

А препараты вы регулярно принимаете? Или понизили однократно и на этом все? Диету мне тоже сложно соблюдать

Вы сами не пейте этот урсосан, по назначению. Мне его назначали, т к была нарушена реология желчи, вобщем при камнях его ещё назначают. Это не безобидный препарат и я его не стала пить, т к в инструкции сказано, что нельзя одновременно с гормонами принимать. А я тоже к эко готовлюсь.

А пиявки назначили именно от этой проблемы?

Я конечно сама не буду препараты принимать, вчера связалась со знакомым терапевтом, на основании анализов и УЗИ она мне назначила Гептрал, правда ещё не смотрела что это за препарат

Урсосан один из самых легких препаратов, но, возможно, с гормонами его нельзя. Мне гормоны противопоказаны из-за тромбофилии, поэтому я не в курсе.

Гептрал, например, мне тоже нельзя, так как есть склонность к повышению гомоцистеина, так что, если будете принимать его, контролируйте гомоцистеин, он для беременности не должен быть выше 7, в идеале 5-6.

источник

Билирубин — желчный пигмент красно-коричневого цвета. Это продукт катаболизма гемоглобина, образующийся в печени. Анализы на билирубин — лучший способ выявить тяжелые заболевания печени.

Молекула билирубина представляет из себя 4 пиррольных кольца, соединенных между собой. Молекулярная масса молекулы — 548,68. Чистый билирубин — это труднорастворимое кристаллическое вещество.

Являясь продуктом распада эритроцитов, билирубин токсичен. Его непрямая форма постоянно образуется в тканях и крови и не выводится из организма. Печень перерабатывает ядовитое вещество, преобразует его в прямую форму, растворимую в воде. Прямая форма выводится с калом или мочой, окрашивая их в коричневый цвет.

Большое значение в диагностике имеет изучение взаимосвязи показателей билирубина в крови, моче и кале. Даже если анализ крови показывает общий билирубин в норме, но абсолютные значения и соотношение фракций пигмента имеют отклонения, следует производить дифференциальную диагностику заболевания.

Сумма фракций может давать в целом нормальное значение общего билирубина, но часто бывает, что первичный билирубин повышен, а связанный – ниже нормы. Такое фракционное соотношение наблюдается при начальных формах ферментной недостаточности печени и угрозе чрезмерного накопления токсичного непрямого билирубина в тканях.

Дети: первые 3 дня после рождения, мкмоль/л

Дети: с 3 по 6 день жизни, мкмоль/л

Дети: старше 1 месяца, мкмоль/л

Исход лечения любого заболевания во многом зависит от точности поставленного диагноза. Довольно часто врачу приходится проводить дифференцированную диагностику, анализируя показатели лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований, так как разные заболевания могут иметь сходную симптоматику.

В первую очередь доктор ориентируется на биохимический анализ крови в силу универсальности характеристик этого комплексного теста. Среди базовых показателей одним из важнейших считается содержание билирубина в крови, который дает оценку работе печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. Особое значение показателя «билирубин» и его соотношение с другими характеристиками крови подтвердит любой медицинский форум с многочисленными вопросами по этой тематике.

Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это может означать наличие тяжелых заболеваний и патологических состояний:

• наследственная или вызванная другими заболеваниями ферментная недостаточность печени;
• цирроз печени и гепатиты;
• заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря;
• гемолитическая анемия;
• раковая опухоль или метастазы в печень из других органов;
• авитаминоз В12;
• травмы с множественными гематомами.

Исключение — младенческая физиологическая желтуха, которая возникает в связи с перестройкой организма новорожденного после внутриутробного развития. Во всех остальных случаях требуется определение точной причины высокого уровня билирубина.

Не всегда удается выявить истинное заболевание на основании одного показателя, поэтому врач сравнивает значения разных показателей, получая более подробную информацию о патологическом процессе.

Билирубин и гемоглобин . Гемоглобин и билирубин — вещества, связанные одной цепочкой химических реакций, что повышает интерес к сравнению их значений в анализе крови и служит дополнительной информацией при диагностике заболеваний. Гемоглобин распадается в процессе обновления эритроцитов на глобиновые цепи и гем, который с помощью ферментов преобразуется в ядовитый непрямой билирубин.

Следовательно, высокий уровень гемоглобина и билирубина свидетельствует о гемолитической анемии или травмах с ушибами и кровоподтеками с большим количеством разрушенных эритроцитов. Если наблюдается низкий гемоглобин и высокий неконъюгированный билирубин, то патология может быть связана с нехваткой альбумина, который отвечает за перемещение желтого пигмента в печень.

Билирубин и холестерин . Повышенный холестерин и билирубин могут свидетельствовать о неправильной модели питания, вследствие чего страдает желчевыводящая система, возможен жировой гепатоз печени. Как правило, такой диагноз уточняется после рассмотрения фракций желчного пигмента, других показателей из развернутого биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости.

У здоровых людей в урине желчный пигмент билирубин может содержаться в незначительных количествах и стандартными лабораторными методами не определяется. Поэтому норма билирубина в моче – это отсутствие желчного пигмента.

При различных заболеваниях в мочевых пробах могут обнаруживаться прямые и непрямые билирубиновые фракции. Это состояние называется билирубинурией.

Непрямой билирубин появляется, если его содержание в крови значительно превышает норму и при этом увеличена проницаемость гломерулярной мембраны. Это происходит при следующих заболеваниях:

• гломерулонефритах различной этиологии.
• Ga-нефропатии (болезни Берже)
• системной красной волчанке;
• пурпуре Шенлейн-Геноха
• узелковом периартериите;
• гемолитико-уремическом синдроме (ГУС);
• идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП).

Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30– 34 мкмоль/л. Это свидетельствует о нарушении экскреции желчи в двенадцатиперстную кишку и превышении билирубиновой нормы у взрослых и детей в плазме. Если анализ крови на билирубин общий в норме – в моче этого пигмента не будет.

Наличие и отсутствие в урине этого желчного пигмента при различных формах гепатита показано в таблице:

Паренхиматозная, в начале болезни

Паренхиматозная, в разгаре болезни

Паренхиматозная, в стадии выздоровления

Для определения билирубина в моче проводятся специальные пробы:

Проба Гмелина (модификация Розенбаха) проводится следующим образом: в 100–150 мл мочи добавляют 1–2 капли уксусной кислоты и раствор профильтровывают несколько раз через бумажный фильтр. После этого мокрый фильтр оставляют на чашке Петри для высыхания, после чего на его поверхность наносят каплю смеси азотистых и азотных кислот. Повышенный билирубин в моче вызывает окрашивание бумаги в виде разноцветных концентрических колец, считая снаружи – зеленого, синего, фиолетового, красного и в центре – желтого. Без наличия зеленого кольца проба считается отрицательной.

Проба Розина проводится путем добавления к 9–10 мл урины, взятой для исследования, нескольких капель 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии в образце билирубиновых фракций на границе жидкостей образуется стойкое заметное зеленое кольцо.

Для определения количества прямой билирубиновой фракции используется также скрининг-тест на стандартных полосках. Уровень содержания данного пигмента определяется после нанесения на нее урины, и оценки получившейся окраски по прилагаемой шкале.

Анализ мочи на наличие этого печеночного фермента дает прекрасные возможности:

• при раннем выявлении гепатитов и проведении дифференциальной диагностики различных видов желтух;
• для определения эффективности лечения при терапии многих печеночных недугов;
• при диагностике патологий почек, сопровождающихся увеличением проницаемости гломерулярной мембраны;
• для наблюдения за наличием пигмента в моче при беременности и профилактическом осмотре лиц, работающих с вредными веществами;
• в качестве быстрого теста на состояние печени у больных, принимающих препараты, способные вызвать нарушения ее деятельности.

Анализы мочи на билирубин очень просты, но достаточно информативны.

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

• У детей более старшего возраста положительный билирубин в кале обнаруживаться не должен, хотя в течение первого года жизни ребенка в фекалиях иногда наблюдается небольшое количество данного вещества. Это связано с неустойчивостью и неразвитостью микрофлоры детского кишечника.
• У взрослых людей в копрограмме показания билирубина должны быть отрицательными. Его наличие, особенно в сочетании со снижением концентрации стеркобилиногена, говорит об имеющемся дисбактериозе (явном или скрытом) и наличии в кишечнике патогенной и микрофлоры.
• Другая причина появления этого вещества в фекалиях – это диспепсия. В случае возникновения желудочно-кишечных патологий, сопровождающихся частым расстройством стула, микрофлора «вымывается» и в кале появляются билирубиновые следы. Такое состояние наблюдается при острых и хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта или состояниях, сопровождающихся нарушением переваривания пищи. В таких случаях в биохимическом анализе крови норма билирубиновых фракций тоже бывает повышена.
• Это вещество может появиться в результатах копрограммы при острых отравлениях. В этом случае нарушается работа желудочно-кишечного тракта и печени, из-за чего содержание билирубиновых соединений в организме увеличивается, а эвакуация кишечного содержимого ускорена. В результате в просвет кишечника попадает большое количество данного пигмента и он слишком быстро покидает кишечник, не успевая метаболизироваться в стеркобилин и стеркобилиноген, и обнаруживается в каловых массах. В этом случае зачастую повышен непрямой билирубин в крови.

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

При обнаружении в фекалиях взрослого человека даже небольшого количества этого пигмента, нужна консультация гастроэнтеролога и инфекциониста, особенно если параллельно еще и в расшифровке анализа крови повышен общий билирубиновый показатель.

Печеночная недостаточность возникает при выраженных изменениях паренхимы печени (фиброзных, дистрофических или некротических). В зависимости от быстроты возникновения, различают острую и хроническую ее формы.

При гепатаргии резко снижается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего эндотоксины, которые должны были быть выведены, проникают в кровь и вызывают отравление организма. В крови билирубин прямой и общий повышается до критических цифр (260–350 мкмоль/л), что вызывает поражение ЦНС. Смертность составляет 50–80%. Печеночная недостаточность бывает острой и хронической. Выявляют степень опасности через анализы на билирубин.

• Состояние часто является следствием развития вирусных гепатитов и цирроза печени. В этом случае характерно наличие медленно прогрессирующей гепатаргии. Гепатит и цирроз долгое время могут протекать бессимптомно, и норма прямого билирубина в крови может не превышаться длительное время;
• Иногда причина — инфицирование человека вирусами Эпштейна-Барра, герпеса, аденовирусом, и др. При заражении цитомегаловирусом женщины, происходит внутриутробное инфицирование плода и его гибель. В этом случае билирубин общий повышен при беременности.
• Самая частая причина этого состояния – это воздействие ядов и медикаментов. В некоторых случаях отравление происходит из-за применения лекарств в неверной дозировке, а иногда является следствием неудавшегося суицида. В данном случае процесс развивается остро и сопровождается тошнотой, рвотой, геморрагическим синдромом, «печеночным» запахом изо рта, нервно-психическими расстройствами, повышенным билирубином общим в крови.
• Очень часто это состояние связано с наличием в организме злокачественных опухолей. В печени может находиться как основной очаг, так и наблюдаться метастазирование в данный орган. При раке симптомы нарастают постепенно, сопровождаясь выраженной желтухой, тошнотой, рвотой и кахексией. В начале развития опухолевого процесса может быть нормальный уровень билирубина – 7–18% но постепенно его концентрация в крови нарастает и он начинает превышать норму в 10–15 раз.
• Еще одна причина возникновения печеночной недостаточности – это злоупотребление алкоголем и наркотиками. В данном случае, процесс может протекать как быстро, так и медленно, все зависит от конкретного варианта «пристрастия». Однако, со временем, все равно повышенный билирубин норму превышает многократно.

При данной патологии постепенно нарастают; желтуха, отеки похудание, лихорадка, телеангиэктазии, и тупые боли в животе. На теле появляются «печеночные знаки»: пальмарная эритема, кровоизлияния, звездочки Чистовича, варикозное расширение вен живота в виде «головы медузы».

В дальнейшем к ним присоединяются: тяжелый запах изо рта, невроз, апатия, неустойчивое эмоциональное состояние. Могут наблюдаться невнятность речи, нарушения письма, тремор пальцев рук, нарушение координации. Анализ общий крови и биохимия показывают значительные отклонения от нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности возникает печеночная кома. Ее предвестниками являются: сонливость, вялость, ригидность скелетной мускулатуры спутанность сознания, мышечные подергивания, судороги, неконтролируемое мочеиспускание. В крови наблюдаются очень высокие показатели печеночных проб, Анализ крови на билирубин общий может показывать до 500 мкмоль/л. Больные, впав в кому, погибают.

Чтобы не стать жертвами этого заболевания, нужно беречь свою печень, следить за состоянием здоровья, периодически сдавать анализы и, если биохимия «плохая» и билирубин общий повышен, причины этого явления нужно выяснять. Не стоит заниматься самолечением, ведь только врач, точно знает, какой должен быть билирубин и другие показатели крови.

Желтуха (желтушка) у новорожденных связана с распадом в первые дни жизни фертильного гемоглобина. Она бывает физиологическая и патологическая. При физиологической желтухе ее проявления проходят самостоятельно и общее состояние новорожденного не страдает. Концентрация общего билирубина норма у детей в данном случае, увеличивается только за счет его несвязанной фракции. Для выявления степени проблемы у детей берут анализы на билирубин.

Если норма свободного билирубина значительно превышена, то может страдать общее состояние ребенка. Такие малыши бывают вялыми, заторможенными, плохо сосут, у них может подниматься температура и возникать рвота. Однако о состоянии новорожденного нужно судить не по этим признакам, а по билирубиновому показателю.

Когда общий билирубин у новорожденных норму превышает значительно, альбумин, вырабатываемый детской печенью, не может полностью его конъюгировать и он, проникает в ЦНС через гематоэнцефальный барьер. При этом оказывается токсическое воздействие данного пигмента, являющегося, по сути дела, ядом, на головной мозг. В результате у малыша, впоследствии могут проявиться параличи, умственная отсталость, глухота и слепота.

Чтобы не допустить подобных осложнений, в случае тяжелого и затяжного протекания желтухи, приходится проводить специфическое лечение.

Раньше детям вливали различные растворы для нормализации билирубинового уровня, но сейчас от этого отказались. Теперь проводится светолечение, во время которого кожу новорожденного освещают специальной установкой. Под воздействием света пигмент разлагается и удаляется из организма. За такими детьми наблюдают неонатологи, пока билирубин прямой не придет в норму. Чаще всего удается нормализовать билирубин за 9 и менее дней.

Отличный способ победить желтушку – это как можно раньше начать кормить малыша грудью, ведь молозиво помогает выйти меконию, и очистить кишечник новорожденного.

Замечено, что подобное состояние чаще наблюдается у детей, родившихся раньше срока, при многоплодной беременности и трудных родах. Подвержены желтушке дети от мам, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет. Вопреки распространенному поверью, повышенный при беременности билирубиновый показатель у мамы и пожелтение кожи у родившегося малыша, абсолютно не связаны.

Этот вид патологии новорожденных проявляется в первые дни жизни. У такого малыша могут быть: ахоличный кал, темная моча, наблюдаться кровоизлияния и яркая желтушность кожи и склер. В отличие от физиологической гипербилирубинемии, при патологическом ее протекании, норма билирубина прямого в крови заметно превышена. В данном случае необходимо всестороннее обследование и лечение.

Причины явления чаще всего бывают известны:

• Несовместимость крови мамы и малыша по группе и резус-фактору может вызывать гемолиз эритроцитов и желтушное окрашивание склер новорожденного.
• Иногда ребенок заражается вирусом гепатита или простейшими от матери и у него возникает инфекция. В этом случае проводится специфическая терапия мамы и малыша, так как норма общего билирубина у женщины тоже бывает в данном случае повышена из-за инфекции.
• Из-за врожденных аномалий печени и желчевыводящих путей может возникнуть механическая желтуха, характеризующаяся увеличением показателей прямого билирубина в 6 и более раз. Тут могут помочь только хирурги.
• Существует большая группа наследственных гиперглобулинемий (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), которые вызваны генетическими дефектами обмена веществ. В данном случае нужно приготовиться к длительной диагностике и пожизненной поддерживающей терапии.

Провести верную диагностику желтухи у новорожденных, и выяснить ее причину может только врач. Диагноз может быть установлен только по результатам анализов.

Сдать любые анализы в СПБ, в том числе и на билирубин, вы можете в современном медицинском центре Диана. Здесь же можно пройти УЗИ печени. Мы работаем без выходных. Цены на анализы низкие, при диагностике инфекций предоставляется скидка.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник

Пожалуй, о таком показателе, как билирубин слышал если не каждый, то большинство из нас. Многие знают, что увеличение его содержания в сыворотке крови сопровождает различные болезни печени, может наблюдаться у новорожденных малышей, а основное клиническое проявление нарушений его обмена – желтуха. Каковы же причины повышения билирубина, механизмы и последствия этих нарушений? Об этом пойдет речь в нашей статье.

Билирубин относят к так называемым гемоглобиногенным пигментам. Основное количество его (около 85%) образуется при физиологическом распаде старых, изношенных эритроцитов. Остальная, меньшая часть, появляется при разрушении других гемсодержащих веществ – цитохромов, миоглобина.

Распад эритроцитов происходит главным образом в печени, селезенке, а также в костном мозге. В сутки в организме разрушается около 1% эритроцитов, а из содержащегося в них гемоглобина образуется до 300 мг билирубина. Этот пигмент обнаруживается в крови и в норме, однако его количество не должно превышать предельно допустимых значений.

На сегодняшний день особенности строения, метаболизма, а также причины нарушения в обмене билирубина изучены и описаны достаточно хорошо. При появлении желтухи, а это основной симптом гипербилирубинемии, диагностика в большинстве случаев не представляет значительных трудностей (см. желтуха — симптомы, заболевания, сопровождающиеся желтухой).

Итак, при разрушении эритроцитов образовался билирубин, представляющий собой токсичное и нерастворимое в воде соединение. Дальнейшее его преобразование происходит в несколько стадий:

• с током крови билирубин переносится к печени – для этого необходим носитель, в роли которого выступает белок альбумин, быстро и прочно связывающий токсичный билирубин в плазме крови. Такой белково-билирубиновый комплекс не способен проникать сквозь почечный фильтр, поэтому и не попадает в мочу;
• проникновение билирубина в печеночную клетку после отделения его от альбумина на поверхности мембраны гепатоцита и дальнейшая транспортировка по мембранам эндоплазматической сети;
• конъюгация (связывание) билирубина с глюкуроновой кислотой в эндоплазматической сети и образование билирубин-диглюкуронида. Именно в таком связанном состоянии билирубин становится растворимым в воде и, таким образом, может выводиться с желчью и мочой из организма;
• экскреция (выведение) с желчью – завершающий этап обмена билирубина, который в кишечнике превращается в уробилиногены и в качестве стеркобилиногена выводится с калом. Небольшое количество билирубина всасывается кишечной стенкой и, попадая в кровоток, фильтруется почками и выводится с мочой.

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

• Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
• Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма 0 – 5,1 мкмоль/л
• Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Бывает, что содержание билирубина в десятки раз превышает допустимые значения, что ставит под угрозу жизнь больного и требует оказания незамедлительной помощи.

Как известно, первостепенная роль в обмене билирубина принадлежит печени, а желтуха – характерный синдром, отражающий ее поражение и проявляющийся также в случаях, когда количество билирубина превышает функциональную способность печени связывать его излишки, либо возникают препятствия на пути оттока желчи и, соответственно, выведения конъюгированного билирубина из организма.

Иногда бывает, что выраженность желтухи не соответствует цифрам билирубина в сыворотке. Например, при ожирении, отеках желтушность менее заметна, в то время как у худых и мускулистых людей она выражена больше.

Причины высокого билирубина в крови весьма разнообразны и связаны либо с усиленным его образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы, либо с нарушением в одном или сразу нескольких звеньях обмена в гепато-билиарной системе.

С клинической точки зрения важно отметить, что степень гипербилирубинемии влияет на характер окрашивания различных тканей:

• Так, чаще всего первыми приобретают желтушный оттенок склеры
• Слизистая оболочка полости рта
• Затем желтеют лицо, ладони, подошвы и, наконец, вся кожа

Нужно помнить, что желтое прокрашивание кожи не всегда является следствием гипербилирубинемии. Например, при приеме пищи, содержащей большое количество каротина (морковь, томаты), сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) кожа может приобретать желтый оттенок, однако в этих случаях склеры будут обычного цвета (интактны).

Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:

• Острые вирусные гепатиты (гепатит А,В, гепатит при инфекционном мононуклеозе)
• Хронические гепатиты (гепатит С), аутоиммунные гепатиты
• Бактериальные гепатиты (бруцеллезный, лептоспирозный)
• Токсические (отравления токсичными соединениями, грибами), лекарственные (прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, противоопухолевых препаратов)
• Желтуха беременных
• Опухоли печени
• Билиарный цирроз
• Наследственные желтухи — синдром Ротора, Дабина-Джонсона

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

• Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле
• Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.
• Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия
• Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
• Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос)
• Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.

Повышению билирубина в крови способствуют 3 основных фактора:

• Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)
• Нарушение нормального оттока желчи
• Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Высокий непрямой билирубин при гемолитической желтухе обусловлен повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), который может быть следствием не только наследственных дефектов самих красных клеток крови (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз), но и ряда внешних причин, например:

• инфекции (малярия, сепсис, брюшной тиф, микоплазмоз);
• отравления гемолитическими ядами различного происхождения (токсины бледной поганки, ртуть, свинец, змеиный яд другие);
• переливание крови, несовместимой по групповой принадлежности или резус-фактору;
• злокачественные опухоли, в частности, кроветворной ткани (лейкозы, миеломная болезнь и другие);
• массивные кровоизлияния (инфаркт легкого, обширные гематомы).

Для гемолитической желтухи характерны следующие симптомы:

• лимонно-желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер глаз
• бледность вследствие анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов
• боли в левом подреберье по причине увеличении селезенки
• возможно повышение температуры тела
• в кале и моче обнаруживают большое количество стерко- и уробилина, придающих им темное окрашивание
• на фоне недостатка кислорода в тканях организма у человека может быть сердцебиение, головные боли, повышенная утомляемость

Подпеченочная желтуха развивается при обратном поступлении в кровь конъюгированного билирубина вследствие нарушения его оттока с желчью, чаще всего возникающее при желчнокаменной болезни, остром и хроническом панкреатите, аневризме печеночной артерии, раке поджелудочной железы или желчного пузыря, дивертикулах двенадцатиперстной кишки. При этом состоянии в крови высокий прямой билирубин. Причинами этого вида желтухи могут быть:

• закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами;
• сдавление желчных протоков извне, сопровождающее опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы, увеличение лимфоузлов;
• воспалительные процессы в желчевыводящих путях с последующим их склерозом и сужением просвета;
• врожденные аномалии или недоразвитие желчных протоков.

Для данного вида гипербилирубинемии (при камнях в желчном пузыре, раке желчного или поджелудочной) характерно:

• максимально сильное желтушное окрашивание кожных покровов
• большинство больных жалуются на кожный зуд, результатом которого являются расчесы на коже
• поскольку связывающая функция печени в этом случае не нарушена, в крови будет обнаруживаться повышенное количество конъюгированного билирубина
• в отличие от других видов желтух, каловые массы будут ахоличны, то есть иметь практически белый цвет, что связано с отсутствием в них стеркобилина, а моча темного цвета
• возникают периодические боли в правом подреберье или приступ такой боли при печеночной колике
• нарушение работы ЖКТ — метеоризм (причины, лечение), понос, запор, тошнота, снижение аппетита, отрыжка горьким

Это нарушение сопровождается его избыточным накоплением и, как следствие, желтухой могут носить наследственный характер – наследственные желтухи, либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи.

Нарушения, возникающие на печеночном этапе обмена билирубина (связывание, транспорт в печеночной клетке и удаление из нее), становятся причиной возникновения наследственных желтух:

• синдром Криглера-Найяра
• синдром Жильбера
• синдром Дабина-Джонсона

Чаще других встречается синдром Жильбера – доброкачественно протекающая гипербилирубинемия с благоприятным прогнозом.

Причины высокого билирубина в крови при этом заболевании кроются в недостатке фермента печеночной клетки, обеспечивающего связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, поэтому гипербилирубинемия будет обусловлена главным образом несвязанной его фракцией.

Заболевание имеет наследственный характер и сопровождается дефектом генов, расположенных во второй хромосоме. Распространенность синдрома Жильбера в мире разнится. Так, у европейцев оно встречается в 3-5% случаев, в то время как у жителей Африки – в 36%, что связано с высокой частотой встречаемости у них характерного генетического дефекта.

Зачастую заболевание протекает бессимптомно либо с эпизодами желтухи различной интенсивности, которые возникают на фоне стрессов, чрезмерных физических нагрузок, при приеме алкоголя. Учитывая доброкачественность течения и благоприятный прогноз, специфическое лечение таким больным, как правило, не требуется.

Надпеченочная желтуха возникает в том случае, когда количество вновь образованного билирубина столь велико, что даже усиленная в 3-4 раза интенсивность его связывания печенью не приводит к удалению избытка из сыворотки крови.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает как проявление различных заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы печени и желчных капилляров, что влечет за собой нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а также обратное его поступление в кровь из желчных протоков при холестазе (застое желчи) внутри печени. Это один из наиболее часто развивающихся видов желтух, при котором высокий прямой билирубин.

Заболевания, сопровождающиеся печеночной желтухой, многочисленны и разнообразны, однако наиболее часто этот вид гипербилирубинемии наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Гепатиты- представляют собой большую группу поражений печени воспалительного характера, которые могут иметь вирусную природу либо вызываться неинфекционными агентами (лекарственный гепатит, аутоиммунный, алкогольный).

При остром течении заболевания причинным фактором чаще всего выступает вирусная инфекция (гепатит А, В, С, D, G), а проявления включают в себя:

• признаки общей интоксикации с увеличением температуры тела
• общей слабостью
• мышечными и суставными болями
• на поражение печени в таком случае будут указывать боль в правом подреберье
• желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
• изменение цвета кала и мочи, а также характерные сдвиги в лабораторных показателях

При прогрессировании болезни с вовлечением в процесс значительного объема печеночной паренхимы, а также при затрудненном оттоке желчи возможно появление кожного зуда, кровоточивости, признаков поражения головного мозга в виде характерной печеночной энцефалопатии и, в конечном итоге, развитие печеночно-почечной недостаточности, представляющей угрозу жизни и зачастую являющейся причиной смерти таких больных.

Хронические гепатиты встречаются довольно часто как результат перенесенных острых вирусных, лекарственных и алкогольных поражений печени. Клинические проявления их сводятся к паренхиматозной желтухе и изменениям в биохимическом анализе крови; при обострении возможны лихорадка, артралгии, а также кожные высыпания.

Циррозы печени- представляют собой тяжелые изменения с потерей нормальной гистоархитектоники ее паренхимы. Иными словами, происходит нарушение нормального микроскопического строения: в результате гибели гепатоцитов исчезают печеночные дольки, нарушается ориентация кровеносных сосудов и желчных капилляров, появляются массивные очаги разрастания соединительной ткани на месте поврежденных и погибших клеток.

Эти процессы делают невозможным выполнение печенью функций связывания и удаления билирубина из организма, а также процессов детоксикации, образования различных белков и факторов свертывания крови. Чаще всего цирроз печени завершает воспалительные ее поражения (гепатиты).

Помимо паренхиматозной желтухи, свойственными циррозу клиническими проявлениями будут увеличение печени и селезенки, кожный зуд, появление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки.

С течением времени нарастают признаки печеночной недостаточности, развивается поражение головного мозга, снижается свертываемость крови, а это сопровождается не только высыпаниями на коже, но и кровоизлияниями во внутренние органы и кровотечениями (желудочные, носовые, маточные), носящими зачастую угрожающий жизни характер.

Особое внимание заслуживают гипербилирубинемии, то есть повышенный билирубин у новорожденных. Известно, что в первые дни жизни большинство малышей имеют ту или иную степень выраженности желтухи, которая носит физиологический характер.

Происходит это потому, что организм ребенка приспосабливается к внеутробному существованию, а так называемый фетальный (плодный) гемоглобин сменяется на гемоглобин «взрослого» типа, что сопровождается частичным разрушением эритроцитов. Как правило, пик пожелтения отмечается на 3-5 сутки жизни, а через короткое время оно разрешается, не принося вреда организму ребенка.

В случаях, когда гемолиз происходит у недоношенных детей либо обусловлен резус-конфликтом или другими причинами, может происходить значительное повышение несвязанной фракции билирубина с проникновением его сквозь гемато-энцефалический барьер.

Результатом будет развитие так называемой ядерной желтухи, при которой повреждаются ядра головного мозга, что представляет угрозу жизни малыша и требует незамедлительной интенсивной терапии.

Во всех случаях необходимо точно установить причины высокого билирубина у новорожденного, дабы избежать серьезных осложнений при своевременно начатом лечении:

• физиологический распад эритроцитов
• повреждение печени
• врожденные аномалии желчевыводящих путей
• резус-конфликт и др.

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха — это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего. Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

источник

При распаде гем-содержащих белков в эритроцитах образуется билирубин – особый природный пигмент желто-зеленого оттенка. Это физиологический процесс, связанный с разрушением красных кровяных клеток, отслуживших свой срок. Билирубин содержится в крови и желчи, а его уровень является важным показателем биохимического анализа. Обменный процесс рассматриваемого фермента происходит в организме постоянно. От уровня этого пигмента зависит полноценность работы печени. Повышение билирубина может свидетельствовать о нарушениях функций эритроцитов или оттока желчи.

Так называется продукт распада гемоглобина, цитохрома и миоглобина – гем-содержащих белков. Образование этого желчного пигмента происходит в печени. Весь процесс его метаболизма включает несколько этапов:

1. С током крови пигмент переносится в печень с помощью носителя – белка альбумина, связывающего это токсичное соединение.
2. На поверхности гепатоцитов происходит отделение билирубина. Здесь он попадает в печеночные клетки, где связывается с глюкуроновой кислотой. Токсичность фермента пропадает, и он уже может растворяться в воде и выводиться с желчью из организма.
3. Далее пигмент попадает в кишечник, трансформируется в уробилиноген, после чего выводится естественным путем вместе с калом.
4. Небольшая часть фермента всасывается и проникает в кровоток. Эти остатки фильтруются печенью и выделяются уже с мочой.

Если на каком-то из этапов произошел сбой, то кровь начинает накапливать этот пигмент. Он проявляет свои токсические свойства, из-за чего и страдают внутренние органы. С учетом от особенностей процесса метаболизма билирубин разделяют на:

1. Непрямой (несвязанный, свободный). Это и есть продукт распада гемовых веществ. Является токсичным, легко проходит сквозь мембрану клетки. Отвечает за доставку билирубина в печень, где происходит его обезвреживание.
2. Прямой (связанный). Это уже нетоксичный билирубин, который образуется в печени и в дальнейшем выводится с калом. Данный вид фермента участвует в образовании желчи.

Без учета указанных фракций у человека определяют уровень общего билирубина, поскольку он повышается при увеличении любой из составляющих. В целом, данный пигмент выступает главным клеточным антиоксидантом – веществом, связывающим свободные радикалы. Тем самым билирубин замедляет процессы окисления. Дополнительно он помогает восстанавливаться разрушенным эритроцитам.

Количество билирубина в крови измеряется в мкмоль/л. Для определения отклонений врачи определили пределы нормальных значений этого фермента. Показатели разнятся для каждого вида данного пигмента (непрямого, прямого, общего), возраста и пола человека. У женщин уровень немного ниже по сравнению с мужчинами из-за меньшего количества эритроцитов в крови. Общие показатели билирубина в норме отражает таблица:

Общий билирубин в сыворотке крови, мкмоль/л

Количество прямой фракции должно составлять около 25% от общего билирубина, а на непрямую приходится около 75%. Показатели нормы в отдельных лабораториях иногда отличаются. Это объясняется тем, что используются реактивы с другими характеристиками или модифицируются методы проведения анализов. Отличия могут составлять от десятых долей до 1 мкмоль/л. Общепринятые нормы отражает таблица:

Определение количества билирубина необходимо, потому как при превышении нормальных показателей этот желчный пигмент вызывает интоксикацию организма. Это приводит к нарушению функций важных органов: головного мозга, печени, сердца, почек. Первый является самым чувствительным в отношении действия желчного пигмента. Состояние, при котором уровень билирубина превышает нормальный на 50 и более мкмоль/л, называется гипербилирубинемией.

С учетом того, какой показатель билирубинового пигмента повышен, выделяются гемолитическая, механическая, паренхиматозная и смешанная желтухи. Чаще диагностируют первые три вида. Кроме того, существует псевдожелтуха, при которой кожа накапливает каротины, что связано с длительным употреблением апельсинов, моркови или тыквы. Отличие истинной желтухи в том, что желтыми становятся не только кожные покровы, но и слизистые оболочки. Повышение определенных показателей билирубинового пигмента указывает на определенный вид желтухи:

• общего – паренхиматозная (печёночная);
• прямого – механическая (подпечёночная);
• непрямого – гемолитическая (надпечёночная).

Нормы этого желчного пигмента имеют очень широкие границы, потому как его уровень может колебаться при действии разных внешних и внутренних патологических и физиологических факторов. Гипербилирубинемия часто возникает в следующих случаях:

• после интенсивных физических нагрузок;
• при переедании;
• длительном голодании.

Если общий билирубин повышен, то это указывает на поражение печени, из-за чего развивается печёночная желтуха. Кожа приобретает насыщенный оранжевый или яркий желтый оттенок. Такая гипербилирубинемия возникает при следующих заболеваниях или состояниях:

• гепатитах;
• гепатозах;
• первичном билиарном циррозе;
• лептоспирозе;
• синдроме Ротора – семейной желтухе;
• опухолях в печени;
• мононуклеозе;
• пилефлебите;
• систематическом употреблении алкоголя.

Если повышаются показатели прямой фракции, то причиной является воспалительный процесс в желчном пузыре или нарушения процесса оттока желчи, которая вместо кишечника попадает в кровь. Такое состояние называется подпечёночной (обтурационной, механической) желтухой. Цвет кожи и слизистых при этом становится желтым с зеленым или серым оттенком. Если прямой билирубин повышен, то у человека могут диагностировать следующие заболевания или состояния:

• холедохолитиаз – конкременты или камни в желчном пузыре;
• гельминтозы;
• холангит;
• спазмы и аномалии развития желчных путей;
• синдром Мириззи, Дабина-Джонсона;
• атрезии желчных путей;
• хронический панкреатит;
• травмы желчного пузыря;
• поствоспалительные или постоперационные стриктуры;
• рак желчных протоков;

Повышение непрямой фракции наблюдается при ускоренном распаде эритроцитов в селезенке, печени или костном мозге – патологическом гемолизе, который характерен для новорожденных. Еще одна причина – миолиз (разрушение мышечной ткани) из-за травм или миозитов. Как и гемолиз, он не связан с печенью и возникает выше нее, еще в кровеносной системе, поэтому развивающаяся желтуха называется надпечёночной.

Если непрямой билирубин повышен, то кожные покровы приобретают ярко-желтый цвет с синеватым оттенком. Причинами этого вида гипербилирубинемии являются следующие патологии или состояния:

• наследственная анемия (недостаток железа);
• отравлении гемолитическими ядами (свинцом, ртутью, бледной поганкой);
• переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору;
• резус-конфликтная беременность;
• прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, обезболивающих, противоопухолевых препаратов;
• аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
• сепсис, брюшной тиф, малярия;
• синдром Жильбера, Криглера-Найяра.

Причины повышения билирубина в крови не зависят от пола. У женщин желтуха может возникать из-за перечисленных выше заболеваний или состояний. В список причин гипербилирубинемии у представительниц слабого пола можно добавить беременность. При вынашивании ребенка норма желчного пигмента составляет 5,0-21,2 мкмоль/л. Эти показатели не сильно отличаются от тех, что должны иметь небеременные женщины – 3,5-17,2 мкмоль/л.

Незначительные отклонения допустимы, если до зачатия у будущей мамы не было проблем со здоровьем. В противном случае гипербилирубинемия может указывать на возможные заболевания сердечно-сосудистой системы. До этого они могли никак себя не проявлять, но беременность их спровоцировала, потому как сердце стало перекачивать больше крови. Такой же напряженный режим во время вынашивания ребенка испытывают желчный пузырь и почки женщины. Причинами гипербилирубинемии во время беременности могут выступать следующие патологии:

• токсикоз на раннем сроке;
• желчнокаменная болезнь;
• внутрипеченочный холестаз беременных;
• эклампсия и преэклампсия;
• острая жировая дистрофия печени.

Гипербилирубинемия у мужчин может развиваться по тем же причинам, что и у женщин, исключая лишь факторы риска, связанные с беременностью. У представителей сильного пола отмечаются другие провокаторы желтухи. Они связаны со следующими факторами, характерными для мужчин:

• они больше курят;
• чаще женщин употребляют алкоголь;
• меньше следят за личной гигиеной;
• чаще набивают себе татуировки;
• нарушают режим питания.

У мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин, отмечается синдром Жильбера. При этой патологии гипербилирубинемия достигает показателей 80-100 мкмоль/л, причем преобладает непрямая фракция. Остальные причины желтухи у мужчин ничем не отличаются от тех, что характерны для женщин:

• медикаментозное отравление;
• хронические болезни печени;
• недостаток витаминов В12;
• цирроз печени;
• желчнокаменная болезнь;
• хронический алкоголизм;
• вирусные гепатиты.

Нормы билирубинового пигмента у детей не совпадают с показателями для взрослых. Сразу после рождения количество этого фермента практически соответствует значениям, как у зрелых людей, но на 4-ый день жизни его уровень резко возрастает. Это можно заметить по коже младенца, которая желтеет. Бояться такого состояния не нужно, поскольку у новорожденных формируется физиологическая желтуха.

Гипербилирубинемия у новорожденных связана с тем, что некоторое число эритроцитов разрушается, чтобы освободить место под новый, уже «взрослый» гемоглобин, а плодному (фетальному) – дать возможность вывестись из организма. Это своеобразная реакция приспособления ребенка к новым условиям жизни. Спустя неделю кожа малыша приобретает нормальный оттенок, поскольку уровень билирубинового пигмента снижается до 90 мкмоль/л.

Затем показатели и вовсе приходят к нормам, свойственным для взрослого человека. Кроме физиологической желтухи, гипербилирубинемия у новорожденных может возникать в следующих случаях:

• у слабых новорожденных;
• у недоношенных детей;
• у малышей, рожденных с патологией;
• при резус-конфликте матери и ребенка;
• если предыдущий ребенок имел гемолитическую болезнь, требующую фототерапии;
• при значительных синяках или гематоме мозга;
• на фоне потери более 10% веса от рождения, что бывает связано с недостатком молока у матери;
• у крупных детей;
• при синдроме Криглера-Найяра;
• при наличии у матери сахарного диабета;
• при инфекциях мочевыводящих путей.

Ярким признаком гипербилирубинемии является желтушный цвет кожи, склер и слизистых оболочек. Это связано с тем, что желчный пигмент попадает в кровь и ткани организма, чем и придает им такой цвет. Кроме того, он действует на нервные окончания, вызывая у человека сильный зуд. На фоне этих признаков могут наблюдаться и следующие симптомы:

• тошнота;
• горечь во рту и отрыжка;
• снижение аппетита;
• дискомфорт, тяжесть в правом подреберье;
• потемнение мочи до оттенка чая;
• белый цвет каловых масс;
• общая слабость;
• головокружение;
• утомляемость;
• раздражительность;
• метеоризм;
• учащенное сердцебиение;
• головная боль;
• нарушения памяти;
• увеличение размеров печени.

Последствия гипербилирубинемии касаются работы печени, желчного пузыря, нервной и пищеварительной систем. Из-за нарушения процесса переваривания у человека развивается гиповитаминоз. Вследствие неполноценной работы печени из организма не выводятся токсины и шлаки, что приводит к интоксикации. В желчном пузыре образуются камни, после чего развиваются холециститы. Гипербилирубинемия опасна развитием и следующих патологий:

• энцефалопатии, сопровождающейся расстройствами памяти, путанным сознанием, физической слабостью;
• потерей сознания и в тяжелых случаях – комой из-за поражения тканей головного мозга.

Гипербилирубинемия разделяется на несколько степеней тяжести в зависимости от того, насколько показатели билирубина превышают нормальные цифры:

1. Незначительная. Повышение показателей желчного пигмента до 50-70 мкмоль/л. Угроза для жизни отсутствует, тяжелая интоксикация и поражения внутренних органов не отмечаются. Человек может длительно жить в таком состоянии, но причина гипербилирубинемии должна быть выяснена.
2. Выраженная. Здесь концентрация повышается до 150-170 мкмоль/л. Состояние опасно, но не является критическим. При длительном протекании гипербилирубинемия вызывает выраженную интоксикацию.
3. Тяжелая. Уровень билирубина повышается до 300 мкмоль/л. Существует угроза для жизни больного из-за сильной интоксикации и нарушения работы внутренних органов.
4. Крайне тяжелая. Показатели превышают уровень 300 мкмоль/л. Они несовместимы с жизнью. Если причина не будет устранена за несколько дней, то будет летальный исход.

Гипербилирубинемия – это не отдельная патология, поэтому лечить необходимо заболевание, ставшее первопричиной данного состояния. Только так можно нормализовать уровень желчного пигмента и избавиться от желтухи. Для этого пациенту необходимо сдать ряд анализов: крови (общий и биохимический), печеночные пробы, на вирусные гепатиты. Дополнительно могут назначить ультразвуковое исследование печени.

После определения причины гипербилирубинемии врач подбирает схему лечения в зависимости от выявленного заболевания. Кроме этиотропной терапии, пациенту назначают специальную диету. Медикаментозное лечение зависит от выявленной причины желтухи:

• если нарушен отток желчи, то используют желчегонные средства;
• при врожденных дефектах красных клеток крови устраняют только внешние проявления недуга;
• в случае инфекционной природы билирубинемии рекомендуется лечения антибиотиками, иммуномодулирующими, противовоспалительными и гепатопротекторными препаратами;
• при гемолизе эритроцитов показана инфузионная терапия с введением альбумина, глюкозы и проведение плазмафереза;
• физиологическую желтуху новорожденных лечат фототерапией, при которой за счет ультрафиолетового облучения кожи свободный токсичный билирубин связывается и выводится из организма.

Медикаментозное лечение гипербилирубинемии направлено на устранение ее причины. Первый этап терапии проводится в стационаре, чтобы врач мог наблюдать за пациентом. Кроме того, при паренхиматозной желтухе возможно развитие кровотечения, поэтому больному тоже может потребоваться квалифицированная помощь. В зависимости от причины гипербилирубинемии назначают следующие группы препаратов:

• Сорбенты и антиоксиданты. Показаны для лечения желтухи на фоне интоксикации организма. Эти препараты помогают вывести из организма токсины и улучшить обмен веществ. В данной категории лекарств используются Активированный уголь и Энтеросгель.
• Дезинтоксикационные растворы. Вливаются внутривенно при интоксикации организма. Часто используются в сочетании с сорбентами, глюкозой и антиоксидантами для выведения излишков желчного пигмента.
• Желчегонные. Используются при нарушениях оттока желчи (при подпечёночной желтухе). Желчегонным действием обладают препараты Ховитол и Аллохол.
• Антибиотики. Необходимы при бактериальной природе желтухи, например, в случае сепсиса. Врач может назначить антибиотик из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов.
• Гепатопротекторы. Обладают положительным воздействием на функционирование печени. Используются при необструктивном холестазе, когда застой желчи не сопровождается образованием камней в желчном пузыре. Примером выступает препарат Урсофальк, который применяется при болезнях печени и желчного пузыря. В случае гепатита рекомендуют принимать Эссенциале, Хофитол или Карсил.
• Ферменты. Необходимы для снятия воспаления и разжижения желчи. К таким препаратам относят Фестал, Панзинорм, Мезим.

На фоне приема медикаментов при гипербилирубинемии требуется соблюдение особой диеты. Она направлена на облегчение состояния печени, желчного пузыря и организма в целом. Питаться нужно часто – до 6 раз в день маленькими порциями, которые оставляют легкое чувство голода после приема пищи. Рацион должен состоять в основном из продуктов, богатых пектином и клетчаткой: рябины, смородины, шиповника, свеклы, абрикосов.

Ежедневно стоит включать в меню один из видов круп. При гипербилирубинемии полезны гречка, овсянка и рис. Положительный эффект в случае желтухи приносят и следующие продукты:

• тушеные и вареные овощи;
• белок куриного яйца;
• травяные чаи;
• сладкие фрукты;
• обезжиренные молочные продукты;
• нежирное мясное филе;
• овощные и десертные молочные супы;
• нежирные телятина, говядина, кролик;
• бессолевой хлеб;
• нежирные речная (карась, судак, щука, сазан) и морская (путассу, треска, навага, минтай) рыба;
• вода без газа;
• мармелад, мед.

Не допускается употребление продуктов, содержащих консерванты и красители. Жирное, жареное и тушеное мясо, консервы, копчености, колбасы, сало, печень и мозги тоже не допускаются в рационе при желтухе. В список запрещенных продуктов относят и следующее:

• хрен, уксус, горчицу, пряности;
• чеснок, репу, редьку, редис, лук зеленый;
• сливки, жирную сметану и творог;
• какао, кофе;
• кислые фрукты – сливу, цитрусовые;
• бобовые, пшено, белокочанную капусту (усиливают брожение в желудке).

источник