Распространение и ущерб причиняемый бесплодием ветеринария

ЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ.

Цель занятия.Овладеть навыками диагностики и лечения акушерско-гинекологической патологии мелких домашних животных.

Послеродовая эклампсия.Это острое нервное заболевание, характеризующееся внезапно наступающими припадками тонико-клонических судорог. Болезнь наблюдается у собак, реже — у кошек.

Этиология.Эклампсия может возникнуть при погрешностях белково-минерального кормления, снижении уровня кальция в крови, токсикозах, повышенной чувствительности организма матери к продуктам обмена, выделяемыми плодами и плацентой, или к продуктам распада лохий и материнской плаценты.

Симптомы.В 85% случаев эклампсия у сук развивается в первые две недели лактации, в 15% — в последние дни беременности. Предрасположены к заболеванию собаки мелких и средних пород.

Появляется беспокойство животного (возбуждение, дрожь, скуление), через 15-20 минут нарушается координация движений, парализуется задняя часть туловища, появляются тонико-клонические судороги. Животное лежит на боку, шея вытянута, рот раскрыт, язык свешивается и вытекает пенистая слюна. Взгляд неподвижный и испуганный. Дыхание напряженное и частое, пульс слабо прощупывается, слабый и учащенный.

Припадки длятся 1-20 минут, могут повторяться через несколько часов или дней.

Эклампсия у кошек возникает в первые 7 дней лактации. Судороги очень сильны.

Прогноз без лечения осторожный.

Лечение.Больному животному предоставляется полный покой, исключают все внешние раздражители. Во время приступа предохраняют животное от травм.

Назначают: раствор кальция хлорида 5-10% внутривенно 0,5-1,0 мл/кг; раствор глюкозы 5-40% в обычных дозах; раствор магния сульфата 25% внутривенно или внутримышечно 2-10 мл (магнезию следует смешать с равным объемом новокаина 0,5%). Кроме того, вводят нейролептики или транквилизаторы – ромпун 0,05-0,1 мг/кг внутривенно. Дача препаратов через рот во время приступа запрещена.

В период между приступами назначают успокаивающие и противосудорожные препараты: конвулекс по 1 капсуле 3 раза в день (дозу увеличивают еженедельно); хлоракон по 1 таблетке 3-4 раза в день; элениум по 1 таблетке 2-3 раза в день.

Обеспечивают организм самки достаточным количеством солей кальция и микроэлементами.

Собаку на время лечения отделяют от щенков, которых выкармливают искусственно. Проводят профилактику мастита.

При возникновении заболевания в конце беременности или во время родов, показано кесарево сечение.

Профилактика. Уделяют особое внимание полноценному кормлению собак и кошек, своевременной вакцинации против инфекций.

Вульвит, вестибулит и вагинит.Наблюдают часто в послеродовый период у собак и кошек.

Этиология.Травмирование родовых путей, инфицирование их при патологических родах и небрежном оказании акушерской помощи.

Симптомы. Вульвиты и вестибуло-вагиниты по течению могут быть острыми и хроническими, по характеру проявления – серозными, катаральными, гнойными и некротическими.

Для вульвита характерны отечность половых губ, покраснение их кожи, слизистой оболочки и болезненность при пальпации. Вестибуло-вагиниты сопровождаются выделением экссудата – серозного (водянистого), катарального (слизистого и мутного) и гнойного. Слизистая оболочка преддверия и влагалища покрасневшая, отечная, с кровоизлияниями, а при гнойном воспалении и с изъязвлениями. У больного животного наблюдается беспокойство, болезненное мочеиспускание.

Гнойный процесс часто протекает в флегмонозной форме с образованием абсцессов в паравагинальной клетчатке. Общее состояние самки при этом значительно ухудшается, температура тела повышена, развивается пиемия и септицемия.

Некротический (дифтеритический) вестибуло-вагинит — следствие обширных родовых травм, сопровождается омертвением тканей и образованием на их месте глубоких язв. Из половой щели выделяется грязно-бурая или зеленоватая ихорозная жидкость. Животное угнетено, отказывается от корма, температура тела высокая.

Прогноз при серозной, катаральной и гнойной формах вестибуло-вагинита благоприятный, при флегмонозной и некротической – осторожный.

Лечение. Орошение слизистой оболочки преддверия и влагалища растворами вяжущих и дезинфицирующих средств: перманганата калия 1:10000, фурациллина 1:5000, ихтиола 3-5% (передняя часть туловища при проведении орошения должна быть несколько выше задней).

Введение в полость влагалища антимикробных линиментов, эмульсий, мазей (линимент синтомицина, 5% суспензию фуразолидона, мастисан А,В,Е, ваготил 36% на тампоне на 1-3мин).

При флегмонозном и некротическом вестибуло-вагинитах назначают и общую антибиотикотерапию (клафоран внутримышечно по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 5 дней; байтрил внутрь по 1 таблетке, 1 раз в сутки в течение 3-5 дней).

Острый эндометрит– воспаление слизистой оболочки матки. Чаще всего регистрируется послеродовой эндометрит.

Этиология.Травмирование эндометрия и его инфицирование при патологических родах, задержании последа и субинволюции матки. Предрасполагающие факторы: неполноценное кормление, отсутствие моциона, антисанитарные условия содержания, понижение резистентности организма.

Симптомы.Вначале развивается катаральное воспаление, которое переходит в катарально-гнойную и гнойную формы. Слизистая матки отечна, гиперемирована, на ней обнаруживаются кровоизлияния и изъязвления.

Проявляется заболевание на 2-5 сутки после родов. В начале развития процесса общее состояние животного не изменяется, в дальнейшем отмечается угнетение, повышение температуры тела на 0,5-1,0С, уменьшение аппетита, снижение секреции молока. Из наружных половых органов выделяется слизисто-гнойный или жидкий мутный экссудат серого цвета с примесью крови и с ихорозным запахом. Выделения при эндометрите обильные, усиливаются при лежании животного.

Пальпацией через брюшную стенку устанавливают увеличение объема матки, иногда болезненность и флюктуацию. При пальпации выделения из половой щели усиливается.

При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. При бессистемном или запоздалом – острый эндометрит переходит в хронический, обусловливающий бесплодие самки. При пониженной общей резистентности организма прогноз осторожный, поскольку развивается мио- и периметрит и сепсис.

Лечение.Пациентку изолируют, тщательно ухаживают, улучшают кормление.

Для усиления сокращения матки назначают: подкожно или внутримышечно окситоцин, гифотоцин, маммофизин в дозе собакам 2,5-10 ЕД и кошкам – 1-4 ЕД на фоне синестрола 2% масляного в дозе 0,1-5 мл внутримышечно 2 раза с интервалом 24 ч.

Для подавления микрофлоры в матке назначают общую антимикробную терапию: бициллин, ампициллин или ампиокс в дозе 10-100 тыс. ЕД/кг; гентамицин в дозе 1 мг/кг; клафоран, цефамизин, фортум, кефзол по 10-100 тыс. ЕД/кг. Препараты вводят внутримышечно 2-3 раза в сутки 5-7 дней. Местно применяют для введения в полость матки комбинации антимикробных препаратов в форме растворов или суспензий на водной или масляной основе, содержащими в 100 мл:

левомицетина – 1,0, синтомицина – 2,0, стрептоцида – 5,0;

норсульфазола или стрептоцида – 5,0, бензилпенициллина – 0,5, стрептомицина – 1,0.

Или же внутриматочно вводят линимент синтомицина, эмульсию септиметрина, мазь Конькова, ваготил и др. Препараты применяют собаке – 3-20 мл, кошке – 2-5 мл 1-2 раза в день 3-7 дней. Препараты вводят при помощи резинового катетера и шприца.

При тяжелом течении эндометрита назначают внутривенно 5-40% раствор глюкозы; внутривенно 10% раствор хлорида кальция собаке 5-10 мл, кошке – 1-5 мл; 40% раствор гексамитилентетрамина собаке 1-3 мл, кошке 0,5-2 мл.

Если состояние больного животного не улучшается, проводят экстирпацию матки.

1. Чем характеризуется проявление послеродовой эклампсии? Когда она возникает? Каковы принципы лечения?

2. Этиология, клиника и лечение вестибуло-вагинитов.

3. Острые и хронические эндометриты: этиология, симптоматика и лечение.

Тема №9. Распространение и ущерб причиняемый бесплодием.

Цель занятия: Выяснить, какие формы бесплодия наиболее широко распространены в Ульяновской области, научиться рассчитывать экономический ущерб от бесплодия.

Бесплодие – биологическое явление, нарушение воспроизводства потомства, указывающее на то, что самки остались не оплодотворенными по истечении физиологического срока проявления первого полового цикла после родов или после достижения физиологической зрелости молодыми самками в течение одного месяца. Возникает бесплодие вследствие нарушений в кормлении и содержании животных, их эксплуатации, болезней половых органов, при несоблюдении сроков и нарушении правил искусственного осеменения.

Экономический ущерб, наносимый бесплодием, зачастую превышает таковой, возникающий от заразных болезней. Следовательно, борьба с бесплодием – важнейшая задача сельскохозяйственной науки и практики.

Причин, вызывающих бесплодие очень много, и поэтому различают несколько форм его с учетом этиологии нарушения воспроизводства. Это врожденное и старческое бесплодие, алиментарное и эксплуатационное, климатическое, симптоматическое и искусственное бесплодие.

Врожденное бесплодие (инфантилизм, гермафродитизм, фримартинизм) возникает в период эмбрионального и фетального развития плода в результате биологической неполноценности яйцеклетки и спермиев, нарушения деятельности нервной и эндокринной систем. На проявление врожденного бесплодия влияют неполноценное кормление самок во время беременности, межвидовая гибридизация, близкородственное разведение.

Старческое бесплодие возникает вследствие атрофических и дегенеративных процессов в яичниках, железах внутренней секреции и половых органах. Сроки наступления старческого бесплодия у самок различных видов значительно колеблются и зависят от условий, в которых проходила жизнь животных.

В нашем регионе, в частности, в Ульяновской области наиболее распространены алиментарная, климатическая, искусственно приобретенная и симптоматическая формы бесплодия.

Алиментарное бесплодие возникает при качественной или общей недостаточности рациона, скармливании недоброкачественных кормов. В частности, при недостатке в рационе белка, витаминов, микро- и макроэлементов, односторонний тип кормления. При этом в крови животных различных физиологических групп наблюдается снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, глюкозы, альбуминов и иммуноглобулинов А, М, G, каротин обнаруживается в следовых количествах.

Климатическое бесплодие возникает при неблагоприятном воздействии физических условий окружающей среды: перегрева или переохлаждения, повышенной влажности, сквозняков, избыточной или недостаточной инсоляции, отсутствии активного моциона. В хозяйствах нашей области эта форма бесплодия подтверждается при содержании самок, особенно в зимне-весеннее время, в животноводческих помещениях с неблагоприятным микроклиматом при отсутствии активного моциона.

Возникновению искусственно приобретенного бесплодия во многом способствует неправильная организация и проведение искусственного осеменения. Так, во многих хозяйствах нашей области отсутствует учет отела и осеменений коров, не контролируется половая нагрузка на производителя при естественном осеменении коров и телок, не проводится анализ спермы быков. При искусственном осеменении выборка коров и телок в охоте проводится визуально техником-осеменатором, поскольку в хозяйствах нет быков-пробников. И осеменяют коров без учета формирования стадии полового возбуждения и ее феноменов. Кроме того, для большинства хозяйств Ульяновской области присущи и укороченный сухостойный период, и нарушение режимов машинного доения, и осеменение телок, не достигших физиологической зрелости.

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды, погрешности в кормлении и эксплуатации животных приводит к нарушению обменных процессов в организме, гормональным расстройствам, снижению естественной резистентности организма. При этом наблюдается замедление процессов послеродовой инволюции половых органов, изменяется генеративная и стероидосинтезирующая функция яичников. Задерживается эвакуация послеродового содержимого матки, и возникают благоприятные условия для развития условно патогенной и патогенной микрофлоры, вызывающей воспалительные процессы различной тяжести. Основными микроорганизмами, вызывающими болезни половых органов воспалительного характера являются эшерихии коли, стафилококки, стрептококки, протей, пастереллы, и др., а так же микоплазмы, хламидии и грибы. При этом возникают различные формы цервицитов, эндометритов, сальпингитов острого и хронического течения. Вышеперечисленные микроорганизмы попадают в половые органы коров при несоблюдении ветеринарно-санитарных норм во время искусственного осеменения, оказания акушерской помощи во время родов, уходе за животными в послеродовом периоде, лимфатогенным и гематогенным путем при маститах и воспалительных процессах других органов. Инфицированию половых путей способствует наличие в стаде животных с акушерско-гинекологическими заболеваниями. Способствует развитию заболеваний органов воспроизводства и повышенная микробная загрязненность помещений, высокая патогенность микрофлоры вследствие многократных ее пассажей. Отсюда и большой процент симптоматического бесплодия в хозяйствах Ульяновской области. При хронических вялотекущих и трудно диагностируемых воспалениях половых органов создаются неблагоприятные условия для оплодотворения, происходит гибель спермиев, яйцеклетки и зиготы.

Функциональные расстройства матки и яичников у коров и телок возникают при нарушении биосинтеза и механизма действия гонадотропных, тиреоидных, гонадальных, кортикостероидных гормонов, регулирующих функцию воспроизводства. Часто патологические изменения в матке вызывают и функциональные расстройства яичников.

Таким образом, из всех перечисленных форм бесплодия наиболее распространенным является приобретенное бесплодие. В этом случае при массовом нарушении процессов воспроизводства необходимо выявить ведущую форму, определить причины ее возникновения и сосредоточить на ней внимание в первую очередь. В хозяйствах Ульяновской области необходимо в первую очередь наладить своевременный учет осеменения и отела коров и телок, использовать наиболее рациональные способы выборки коров в охоте. Организация полноценного кормления самок всех физиологических групп обеспечит нормальное течение родов и послеродового периода, что позволит исключить бесплодие у животных.

Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что наиболее часто в хозяйствах Ульяновской области регистрируется острый гнойно-катаральный эндометрит, в среднем он приходится на 41,6% молочных коров. Реже встречаются заболевания яичников (26,5%), задержания последа (17,7%), патологические и осложнённые роды (13,1%) и очень редко аборты (1,1%). В обследованных хозяйствах большинство отёлов у коров отмечалось в зимне-весенний период, при этом пик заболеваний приходился на первые два квартала года.

Экономический ущерб, причиняемый заболеваниями органов воспроизводства, значительный и складывается из недополучения приплода и молочной продукции в результате длительного бесплодия, затрат на неоднократное искусственное осеменение коров, а также затрат на содержание, кормление и лечение бесплодных животных.

При определении экономического ущерба мы основывались на данных хозяйства ЗАО «Тетюшское» Ульяновского района Ульяновской области.

При определении экономического ущерба от бесплодия мы основывались на том, что он складывается из стоимости недополученного молока и недополученного приплода.

При расчёте ущерба от снижения продуктивности мы полагались на данные, что у бесплодных коров при тех или иных заболеваниях продуктивность снижается на 10 – 20 %.

Для примера рассчитаем экономический ущерб от бесплодия коров, наступившего вследствие заболевания животных острым послеродовым эндометритом. Среднесуточная продуктивность коров в базовом хозяйстве за 2002 календарный год составляла 8 кг, число больных эндометритом равнялось 65 гол, а цена реализации единицы продукции составила 5,5 руб. Учитывая, что время болезни коров острыми гнойно-катаральными эндометритами в среднем равнялось 10 дней, находим экономический ущерб от снижения продуктивности, он равен:

У_с.п.= 65·(8 – 1,2) ·10·5,5 = 24310 руб.

Государственная цена 1 ц молока равна 550 рублям. Стоимость телёнка при рождении приравнивается к 3,61 ц молока и составляет по хозяйству 1738 руб. Маточное поголовье на 2002 год составило 1450 коров, а телят родилось 1115 гол. Следовательно, экономический ущерб от недополучения приплода в хозяйстве составил:

У_н.п.= (1·1450 – 1115) ·1738 = 582230 руб.

Таким образом, экономический ущерб составил:

У_с.п + У_н.п = 24310 + 582230 =606540 руб.

2) Какие факторы влияют на возникновение искусственно приобретенного бесплодия?

3) Какие погрешности в кормлении и содержании животных влияют на возникновение алиментарного бесплодия?

4) Из каких показателей складывается экономический ущерб при бесплодии самок?

источник

БЕСПЛОДИЕ И БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

СУЩНОСТЬ, ПРИЧИНЫ И МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ БЕСПЛОДИЯ

Сущность бесплодия. Под бесплодием понимают нарушение способности половозрелых самцов и самок воспроизводить потомство.

Ущерб, причиняемый народному хозяйству бесплодием животных, значителен. Из-за бесплодия коров хозяйства недополучают большое количество молодняка, молочной продукции, им приходится преждевременно выбраковывать животных, так как расходы на кормление и содержание бесплодных животных удорожают животноводческую продукцию.

Бесплодие у животных может проявляться по-разному: в одних случаях у них обнаруживают изменения в состоянии половых органов, в других половые органы изменений не имеют, но их функции нарушены.

Причины бесплодия. Наиболее частыми причинами бесплодия являются: недостаточное и неполноценное кормление, обусловливающее понижение упитанности, витаминную недостаточность, нарушение минерального обмена, иногда патологическое ожирение (при избыточном кормлении); неправильное содержание животных и плохой уход за ними; нарушение правил естественного и искусственного осеменения; заболевания половых органов (незаразные, инфекционные и инвазионные); неправильная эксплуатация животных; старость; различные врожденные аномалии половых органов (врожденное бесплодие). В практике бывают случаи, когда у неоплодотворившихся животных не находят никаких изменений половой системы — ни морфологических, ни функциональных; такие животные здоровый способны к оплодотворению, но остаются неоплодотворенными из-за плохой организации осеменения (несвоевременное выявление маток в охоте, осеменение недоброкачественной, непроверенной спермой, нарушение техники введения спермы при искусственном осеменении, использование бесплодного производителя и т. п.).

Методика определения бесплодия. Чтобы принять меры к устранению бесплодия, организовать направленное лечение больных животных, необходимо прежде всего определить причину бесплодия. В частности, расспросом лиц, хорошо знающих животное, выясняют качество кормления, порядок содержания животных и ухода за ними, время последнего отела. Следует поинтересоваться, появлялась ли у коровы после отела охота, осеменялась ли она и сколько раз, выяснить интервалы от одной охоты до другой. Далее узнают, как протекали поды, не было ли задержания последа и патологических выделений из влагалища. Весьма важно узнать, как проводится осеменение, когда, сколько раз, проверяется ли сперма, используемая для осеменения животных.

Собранные сведения рассматривают как предварительные и направляющие. Окончательное заключение о причинах бесплодия делают после клинического исследования бесплодных самок и тщательной проверки существовавшего в хозяйстве порядка кормления, содержания и осеменения животных, а также исследования производителей и их спермы.

При клиническом исследовании бесплодных самок особое внимание обращают на определение упитанности, так как недостаточная упитанность обычно обусловливается недостаточным кормлением. Кроме того, необходимо исследовать телосложение и состояние внутренних органов. Для определения причин бесплодия необходимо во всех случаях исследовать половые органы самок.

Если при таком исследовании у основной массы неоплодотворившихся самок в хозяйстве не установлены заболевания половых органов, то это говорит о том, что бесплодие обусловлено иными факторами. В таких случаях причинами бесплодия чаще всего являются или неполноценное кормление, или неправильное осеменение животных. При исследовании половых органов самок необходимо соблюдать правила обращения с животными (стр. 294) и фиксировать животных. Исследованию подвергают влагалище, шейку-матки, матку, яйцепроводы и яичники. Успешное исследование возможно при условии надлежащего опыта и под контролем ветеринарного врача. Общепринятыми методами исследования являются осмотр и пальпация.

Для исследования преддверия влагал и щ а раскрывают руками половые губы. Влагалище исследуют при посредстве продезинфицированного влагалищного зеркала. Зеркало вводят во влагалище в закрытом виде боком, а после введения ставят горизонтально и раскрывают.

При осмотре преддверия и влагалища могут быть обнаружены гиперемия, припухание, сыпь, рубцы, язвы, эрозии, гнойные выделения и другие отклонения от нормы.

Шейку матки чаще всего исследуют осмотром и прощупыванием через раскрытое влагалище. При этом могут быть обнаружены гиперемия, кровоизлияния, язвы, эрозии, рубцы, кисты, искривления шейки, ненормальные выделения из ее канала.

Матку и яичники исследуют прощупыванием рукой, введенной в прямую кишку. Оно допускается только у коров, кобыл и других крупных животных.

Техника ректального исследования описана на стр. 434.

У небеременных животных при прощупывании матки чаще всего можно обнаружить следующие ненормальные состояния:

1) увеличение размеров матки;

2) жидкость в матке (ощущение зыбления);

5) отсутствие сократимости матки;

6) неподвижность и смещение матки вследствие сращения ее с соседними органами.

При прощупывании яичников устанавливают чаще следующие отклонения от нормы: болезненность, увеличение, бугристость, наличие кист.

источник

Для характеристики экономической эффективности различных видов ветеринарных мероприятий используется система следующих показателей: экономический ущерб (фактический и предотвращенный); величина затрат; экономический эффект (чистый, суммарный); экономический эффект на 1 рубль затрат; сроки окупаемости капитальных вложений и т.п.

Под экономическим ущербомв ветеринарном деле подразумеваются потери, обусловленные болезнями животных и их последствиями. Они могут выражаться в натуральной и денежной форме. При этом следует различать: ущерб от падежа, вынужденного убоя или уничтожения животных; недополучения приплода; браковки пораженных продуктов и сырья; простоя рабочих лошадей и т.д. В расчетах используются средние реализационные цены на продукты животноводства (на момент проведения мероприятий).

а) Экономический ущерб от падежа, вынужденного убоя, уничтожения животных (У1).

Данная категория ущерба рассчитывается как разница между стоимостью животного в реализационных ценах и денежной выручкой от продуктов убоя или утилизации трупов.

У1 = (Мп х Ж х Ц) — Сф,

где Мп — количество павших, убитых, уничтоженных животных, кг; Ж — средняя живая масса одного животного; Ц — закупочная цена единицы продукции; Сф — денежная выручка от реализации продуктов убоя или трупного сырья (мясо, шкуры и т.п.).

б) Экономический ущерб от снижения продуктивности — удоя, прироста живой массы, настрига шерсти и т.п. (У2). Его рассчитывают путем сопоставления уровня продуктивности здоровых и больных животных в одном стаде.

У2 = Мз х (Вз — Вб) х Т х Ц,

где Мз — количество заболевших (переболевших) животных; Вз — среднесуточная продуктивность здоровых, а Вб — заболевших животных; Т — время переболевания (в днях); Ц — закупочная цена единицы продукции.

в) Экономический ущерб от недополучения приплода (У3).

Такой ущерб возможен при болезнях, следствием которых являются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода, бесплодие маток.

У3 = Сп х (Кр х Рв — Рф),

где Сп — условная стоимость одной головы приплода при рождении (руб); Кр — коэффициент рождаемости; Рв — возможный контингент маток для расплода (гол); Рф — фактическое число маток, давших приплод.

Стоимость приплода можно установить по фактической стоимости или по стоимости основного продукта (молока, мяса, шерсти), который можно получить за счет кормов, расходуемых за время, необходимое для образования приплода.

Стоимость приплода от коров исчисляется по формуле: Сп = 3,61 х Ц, где 3,61 — количество молока (Ц), которое можно получить за счет кормов, расходуемых на получение теленка; Ц — цена 1 ц. молока базисной жирности.

Стоимость приплода от свиноматок определяется по формуле: Сп = 10,9 х Ц, где 10,9 — прирост живой массы (кг), который можно получить за счет кормов, расходуемых на образование одного приплода от основной свиноматки (9,1 — от проверяемой); Ц — стоимость 1кг живой массы свинины.

Стоимость приплода от овцематки равен: Сп = (13,8 х Ц) : Пн, где 13,8 — прирост живой массы овец (кг), который можно получить за счет кормов, расходуемых на образование приплода у одной овцематки; Ц — цена 1 кг живой массы баранины с учетом надбавок за соответствие стандарту шубной овчины; Пн — средний выход ягнят на овцематку.

Сп от кобыл равен: Сп = 80 х Скд, где 80 — количество рабочих конедней, в течение которых можно обеспечить потребность рабочей лошади в кормах, расходуемых на образование приплода у одной кобылы; Скд — себестоимость коне-дня (руб).

г) Экономический ущерб от снижения племенной ценности животных (У4).

У4 = Му х (Цп — Цу),

где Му — количество животных, утративших племенную ценность; Цп и Цу — средняя цена реализации соответственно племенных и утративших племенную ценность животных (р.).

д) Экономический ущерб от снижения качества животноводческой продукции (У5). Он определяется как разница между стоимостью продукции стандартного и пониженного качества по формуле:

У5 = Вр х (Цз — Цб),

где Вр — количество реализованной продукции пониженного качества; Цз и Цб — цены реализации единицы продукции, полученной соответственно от здоровых и больных животных (р.).

е) Экономический ущерб от браковки пораженных туш, органов, сырья и изьятия животноводческой продукции (У6).

В этом случае ущерб можно определить по формуле:

У6 = Вб х Ц — Сф,

где Вб — количество продукции и сырья, выбракованного из-за различных поражений (кг); Ц — закупочная цена единицы продукции и сырья среднего качества (р); Сф — стоимость продукции или сырья полученных после переработки (руб.).

Общий (суммарный) экономический ущерб (У), причиненный конкретной болезнью животных, определяется как сумма отдельных категорий ущерба, которые имели место при данной патологии:

У = У1 + У2 = У3 = У4 = и т.д.

Кроме прямого ущерба, следует иметь в виду и косвенные экономические потери, например, вследствие карантинных ограничений и других случаев блокирования хозяйственной деятельности и вследствие этого порчи продукции, перерасхода кормов и т.п.

Затраты на проведение ветеринарных мероприятий и их расчет (Зв)

Затраты на те или иные ветеринарные мероприятия (лечебные, профилактические, ветеринарно-санитарные, оздоровительные) можно определить по фактическим затратам, проходящим через бухгалтерский учет хозяйства, предприятия, учреждения или как стоимость рассчитанных трудовых и материальных ресурсов, использованных на их проведение.

При этом к трудовым затратам относится основная и дополнительная зарплата ветработников, других рабочих и служащих, подсобных рабочих, которые привлекались к осуществлению конкретных ветеринарных работ (мероприятий). Кроме того, сюда необходимо включать надбавки к тарифным ставкам и окладам, премии, стоимость коммунальных услуг, спецодежды и обуви и т.п.

Перед тем как произвести расчеты экономической эффективности конкретных ветеринарных мероприятий, необходимо определить коэффициенты заболеваемости (Кз), летальности (Кл) и потери продукции (Кпп).

а) Коэффициент заболеваемости рассчитывается по формуле:

Кз = Мз : М, где: Мз — количество заболевших животных; М — число животных в стаде, группе и т.п.

б) Коэффициент летальности рассчитывается по формуле:

Кл = Мп : Мз, где: Мп — количество павших, а Мз — количество заболевших.

в) Удельная величина потерь основной натуральной продукции на одно заболевшее животное является коэффициентом потери продукции.

Кпп = Вп : Мз, где: Вп — количество потерянной продукции (кг),

Мз — количество заболевших животных (переболевших, павших).

г) Зная указанные коэффициенты, можно рассчитать величину предотвращенного экономического ущерба (Пу), который определяется при профилактике и ликвидации болезни (Пу₁) или при лечении больных животных (Пу₂), а также ущерб предотвращенный, благодаря проведению хирургических операций (Пуз).

Ущерб, предотвращенный благодаря профилактике и ликвидации заразных и незаразных болезней животных в хозяйстве (Пу₁), рассчитывается как разница между вероятным (потенциальным, возможным) и фактическим экономическим ущербом по формуле:

Пу₁ = М х Кз х Кпп х Ц — У, где: М — число животных в стаде, группе; Кз — коэффициент заболеваемости; Кпп — коэффициент потери продукции; Ц — закупочная цена единицы продукции; У — суммарный экономический ущерб.

Ущерб, предотвращенный в результате лечения больных животных (Пу₂), определяется как разница между возможным ущербом от падежа и фактически причиненным болезнью в результате переболевания и падежа (уничтожения) животных по формуле:

Пу₂ = Мз х Кл х Ж х Ц — У, где Мз — количество заболевших (переболевших) животных; Кл — коэффициент летальности; Ж — средняя живая масса каждого животного; Ц — закупочная цена единицы продукции; У — суммарный экономический ущерб.

Ущерб, предотвращенный в результате хирургической операции (Пуз) определяется по формуле:

Пуз = Мх х Ц — Сф, где Мх — количество оперированных животных; Ц — средняя цена стоимости животного; Сф — возможная денежная выручка при вынужденном убое оперируемых животных.

д) Имея величину предотвращенного ущерба, можно рассчитать экономический эффект (чистый, суммарный), получаемый в результате проведения профилактических, оздоровительных и лечебных мероприятий (Эв). Он определяется по формуле: Эв = Пу + Дс + Эз — Зв, где Дс — стоимость, полученная дополнительно за счет увеличения количества и повышения качества продукции (руб.). Эз — экономия трудовых и материальных затрат в результате применения более совершенных средств и методов при проведении ветеринарных мероприятий.

Однако при невозможности определения Дс и Эз чистый эффект можно определить как разницу между предотвращенным ущербом и затратами:

Эв = Пу – Зв, где Пу – предотвращенный экономический ущерб, а Зв – затраты на проведение ветеринарных мероприятий.

е) Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на рубль затрат (окупаемость) определяется по формуле: Эр = Эв : Зв, где Эв – экономический эффект, Зв – затраты на проведение ветеринарных мероприятий.

Если она больше единицы, то мероприятие экономически выгодно.

Базовые коэффициенты для расчета экономической эффективности ветеринарных мероприятий при некоторых заразных и незаразных болезнях животных:

Предлагаемые базовые коэффициенты в определенной мере являются условными, однако пригодными для производственных расчетов. В научных работах для большей достоверности желательно находить их экспериментальным путем.

Задания для самостоятельной работы:

— определить ущерб от падежа животных (У1), если в хозяйстве от брон-хопневмонии пало 5 телят 2-х месячного возраста средней живой массой 48 кг. Реализационная цена 1 кг живой массы молодняка средней упитанности — 3 руб. Трупы павших животных проданы на звероферму с выручкой 150 руб.

— определить ущерб от снижения продуктивности животных (У2) , если в хозяйстве 44 телят переболели бронхопневмонией. Среднесуточный прирост живой массы здоровых телят составил 683 г, а переболевших — 176 г. Продолжительность переболевания — 11 дней. Закупочная цена 3 р.

— определить экономический ущерб от недополучения приплода (У3), если в хозяйстве имеется 60 основных и 40 проверяемых свиноматок. Выход поросят на основную свиноматку составил 13, а на проверяемую — 7. По причине заболевания свиней лептоспирозом абортировало 15 основных и 20 проверяемых свиноматок. Закупочная цена 1 кг живой массы свиней — 3 р.

— определить экономический ущерб от потери племенных качеств животными (У4), если в племенном хозяйстве ежегодно реализовывалось 60 племенных бычков живой массой 420 кг по цене 4 р. за 1 кг живой массы. По причине возникновения в хозяйстве кампилобактериоза бычки были сданы на мясокомбинат по цене 2 р.

— определить экономический ущерб от снижения качества продукции (У5), если в хозяйстве, где на одной из ферм наблюдались маститы у коров, было реализовано 6т молока, средняя цена реализации которого составила 0,3 р. за 1кг, в то время как на благополучной ферме молоко продавалось по 0,5 руб. за 1кг.

— определить экономический ущерб от браковки туш (У6), если на мясокомбинате на санитарную переработку направлена говядина в количестве 5т из-за различных поражений. Реализационная цена 1кг мяса равна 3 р. В результате переработки получены консервы на общую сумму 9200 р .

— определить коэффициенты заболеваемости (Кз) и летальности (Кл), если в хозяйстве из 2314 свиней заболело пастереллезом 203 головы и 77 из них пало.

— определить коэффициент потери продукции, если в хозяйстве из 400 голов молодняка крупного рогатого скота отравились удобрениями 304 и 58 из них пало. В результате потери живой массы за период лечения и от падежа животных хозяйство понесло натуральные убытки, равные 2706 кг живой массы.

— определить предотвращенный экономический ущерб, если в хозяйстве содержится 4200 свиней, из которых 1290 заболели чумой. 487 свиней пало и 803 головы убито, вследствие чего хозяйство понесло ущерб 3 586 356 руб. Коэффициент заболеваемости при чуме 0,043, а коэффициент потери продукции — 21,2 кг. Закупочная цена 1 кг живой массы 2 200 р.

— определить предотвращенный экономический ущерб при лечении животных, если в хозяйстве за год было подвергнуто лечению 180 телят, больных диспепсией. Из подвергнутых лечению телят 20 телят пали, остальные выздоровели. От падежа животных хозяйство понесло ущерб в сумме 13 480 000 р. Живая масса телят составила 38 кг. Коэффициенты летальности и потери продукции — 0,4 и 17,4 кг. Закупочная цена 1 кг живой массы – 1 800 р.

— определить экономический ущерб предотвращенный благодаря проведению хирургических операций при патологических родах, если в хозяйстве в течение года у 3-х коров проведено кесарево сечение. Средняя балансовая стоимость каждой коровы 6 000 000 р. Возможная выручка от продажи этих коров составила бы 12 000 000 р. Операции позволили сохранить всех животных, их продуктивность, воспроизводительную функцию и предотвратить ущерб.

— определить экономический ущерб предотвращенный вследствие мероприятий по профилактике пастереллеза крупного рогатого скота в районе, если из имеющихся 36000 голов, заболело пастереллезом 128. Кз при пастереллезе — 0,038, а Кпп — 7,8 кг. Закупочная цена 1 кг живой массы животных – 1 800 р.

— определить экономическую эффективность оздоровительных мероприятий при лептоспирозе, если в хозяйстве содержится 4525 свиней, в том числе: 70 основных и 60 проверяемых свиноматок, 10 хряков, 1240 поросят-сосунов, 1160 поросят-отъмышей, 1955 свиней на откорме. По причине заболевания свиней лептоспирозом абортировали 21 основных и 34 — проверяемых свиноматок. Пало 580 поросят сосунов, 127 поросят-отъмышей. Живая масса поросят-сосунов 4кг, отъемышей — — 19 кг, подсвинков — 67 кг, свиноматок — 145 кг. Переболело 660 поросят-сосунов, 317 поросят-отъемышей, 129 подсвинков. Абортировавших свиноматок после ликвидации болезни сдали на мясокомбинат для убоя. Прирост живой массы за период переболевания (Т -19 дней) составил: у поросят-сосунов — по неболевшим (Вз) — 310 г, по переболевшим — 115 г (Вб); у отъемышей — (Вз) — 406 г; Вб — 102 г; у подсвинков — Вз = 412 г, Вб — 133 г. Коэффициент заболеваемости при лептоспирозе — 0,024. Выход поросят на основную свиноматку составил 14 поросят, проверяемую — 8. Сумма материальных и трудовых затрат за период оздоровления хозяйства составила: Зв = 3 160 000 р. Закупочная цена единицы продукции составила 1 800 р. за 1кг (сосуны), 2 000 р. (отъемыши), 2 200 р. (подсвинки).

— определить экономическую эффективность профилактической вакцинации свиней против классической чумы, если в хозяйстве содержится 4 525 свиней, в том числе: 70 основных и 60 проверяемых свиноматок, 10 хряков, 1 240 поросят-сосунов, 1 160 поросят-отъмышей, 1 955 свиней на откорме. Затраты на вакцинацию одного животного составили 81 р. Коэффициент заболеваемости при чуме свиней 0,043, а потери продукции — 21,2 кг.

— определить экономическую эффективность лечения телят, больных бронхопневмонией, если в хозяйстве из 650 телят в возрасте 4 месяца заболело бронхопневмонией 120, из пало 6 и вынужденно 22 головы. Среднесуточный прирост живой массы здоровых телят за месяц составил 0,7 кг, а переболевших 0,127 кг. Средняя живая масса каждого теленка составила 90 кг. Время переболевания — 10 дней. Закупочная стоимость (цена) 1 кг телятины – 1 200 р. Денежная выручка от реализации шкур павших животных составила 60 000 р. На лечение затрачено 500 000 р. Коэффициент летальности — 0,15.

Дата добавления: 2016-10-27 ; просмотров: 2535 | Нарушение авторских прав

источник

Распространение и экономический ущерб. В странах с развитым молочным скотоводством маститы получили большое распространение. Анализ зарубежных программ свидетельствует, что заболевание коров маститам в Бельгии и США составляет 40 %, Англии и Норвегии — 39, Дании — 30, Швеции — 28, Финляндии — 1318, Голландии — 15, Болгарии — 12-21 %. Суммарный годовой ущерб в денежном выражении по отдельным странам мира составляет: Англии — 100 млн. ф.ст., Ирландии — 40 млн. ф.ст., Австрии — 30 млн. ф.ст., Швеции — 800 млн. крон, ФРГ — 60 млн. марок, США — 2 млн. дол., Канаде — 700 млн. долларов. В Голландии ежегодно по стране выбраковывают около 5 % коров (18 % от всех выбракованных). В среднем ущерб от заболевания достигает 125 гульденов на корову, в том числе 87 — от снижения продуктивности, 25 — от преждевременной выбраковки животных, 13 гульденов составляют затраты на медикаменты и лечение. Исследования, проведенные в различных регионах, как России сообщают, что в хозяйствах Московской области мастит регистрируется ежегодно у 25 % коров, Ленинградской -24, Воронежской — 25-30, Костромской области до 60 %. В условиях Смоленской области заболеваемость в общественных хозяйствах при одноразовых исследованиях равна 21,7-28,5 %, а в фермерских и индивидуальных хозяйствах 5 %. При этом субклинический мастит среди других форм мастита составляет 62,5 % (52,4-81,4 %) (О.Г. Новиков 1996). В хозяйствах Минской, Брестской, Могилевской областях мастит регистрируется у 17,2 %.

При регулярном исследовании с интервалом 1 -1,5 мес. в среднем постоянно болеет 21,5 % коров. Всего за год воспаление вымени отмечается у 70,3 % коров. Соотношение клинически выраженного мастита к субклиническому составляет 1:1,7, 1:2.

Разовые диагностические исследования, проведенные нами в 2000 году в 30 хозяйствах Минской области показали, что воспалительные процессы в вымени обнаруживаются в среднем 12 %, при этом заболеваемость колебалась от 6,8 до 21,3 %. При проведении диагностических клинических и лабораторных исследований в течение года на поголовье 265 коровах установлено, что в течение года клинической формой мастита переболевает 11,3, субклинической 71,7 лактирующих коров, не болело только 17 % животных. Воспалительные процессы у большинства животных проявлялись в течение года по несколько раз, в том числе двукратно — 24,7 %, трехкратно — 15,3, четырехкратно — 12,6, пять и более раз — 21,6 %.

Заболевания может развиваться во все функциональные состояния вымени коров. Исследования Г.В. Зверевой (1974) показали, что у 36,3 % коров возникает в период лактации, 22,6 — во время отела, у 15,8 — в сухостойный период и 25,3 % коров сразу после родов в первую дойку. По данным Ю.А. Забелина (1982) за неделю до запуска маститы регистрируются у 40 % коров.

По сведениям зарубежных авторов в период запуска маститы отмечались у 47,7-65,7 % животных, в период лактации- 35,8-53,4 %, в период сухостоя — 31,4-49,2 %, после отела — 15,2-30,5 % животных.

Заболеть маститом могут животные в любом возрасте, по данным А.П. Вдовиченко (1980), самый низкий процент заболеваемости наблюдается в первые 2-3 лактации. Данные В.М. Карташовой, Л.А. Тарановой (1988) свидетельствуют, что в первый год лактации у 1,51 -2,1 % первотелок констатировали клинически выраженную форму мастита, а у 10,4-11,9 % первотелок отмечали повышенный уровень соматических клеток. По сведениям В.С. Шипилова, В.К. Копытина (1988) у коров первотелок мастит проявлялся в 18,6 % случаев, а у коров 2-6 лактации 12,1 %. У коров первотелок в первый месяц лактации маститы выявлялись в пять раз чаще, чем у коров. В период наивысшей физиологической напряженности (первые три месяца лактации) маститы возникли у 60,1 % первотелок (из числа больных), в тоже время 31,6 % у коров.

По нашим данным процент заболеваемости субклиническим маститом с возрастом увеличивается и составляет до 3 лет — 67,4 %, 4-5 лет — 80, 6-7 лет — 50, 8 лет и старше — 94,1 %.

Заболевание регистрируется во все сезоны года. Пик заболевания — до 30 % стада наблюдается в феврале-апреле, наименьшее число больных — июнь-август. По данным полученный нами субклинический мастит чаще проявляется в переходные периоды и составляет в апреле и ноябре — 12,8 %, реже в августе и сентябре — 4,7-6,0 %.

Снижение молочной продуктивности коров является ведущим звеном в сумме общего ущерба причиняемого маститом. Даже после успешного лечения больной коровы мастит зачастую оканчивается гипоагалактией или агалактией переболевшей четверти вымени. Причем уменьшение удоев находится в прямой зависимости от тяжести поражения вымени маститов. Так, М.Х. Шайхаманов и др. (1985) установили, что потери молочной продуктивности находится в период болезни в пределах 47-62 %, в том числе при серозном мастите — 47, катаральном — 43-58, фибринозном — 50, катарально-гнойном и гнойном — 57-62 %. Контрольные удои на 5-7, 15-20 и 30-40 дни после клинического выздоровления коров показали неполное восстановление их молочной продуктивности по сравнению с исходными данными. За период болезни и клинического выздоровления натуральные потери молока на одну корову составляют при серозном мастите — 109 кг (2,49 кг/сутки), катаральном — 110-152 кг (2,34-3,23 кг/сутки), фибринозном — 137 кг (2,74 кг/сутки), катарально-гойном — 322-344 кг (6,07-6,49 кг/сутки), гнойном — 414 кг (7,38 кг/сутки). В среднем потери молока достигают 226,85 кг (4,53 кг/сутки). По данным З.Смирновой (1975) средняя потеря молока на одну маститную корову составляет 1,55-2,1 л/дн.; или 250-300 кг за лактацию.

Возникновение мастита в сухостойный период имеет длительное негативное последствие. У 37,6 % коров констатировали атрофию четвертой вымени, у 19 % коров мастит проявился клинически, 17 % коров остаются носителями возбудителей мастита, у 26,6 % отмечается само выздоровление, которое характеризуется выраженной агалактией, а у 12 % выздоровевших коров функция вымени полностью не восстанавливалась и продуктивность переболевших долей вымени была в 2-2,5 раза ниже по сравнению со здоровыми. При этом Е.В. Ильинский, И.А. Родин (1988) установили, что заболевание коров маститом удлиняет сроки от отела до оплодотворения на две и более недели.

По данным А.И. Ивашуры (1991), И.С. Загаевского (1986) у части больных коров маститом увеличивается продолжительность сервис периода, меж отельного и особенно сухостойного периода, отмечается задержка половых циклов. При заболевании маститом снижается в 1,5-2 раза активность мастит, почти у каждой четвертой коровы обнаруживаются эндометриты, кисты, персистентные желтые тела и другие изменения. Яловость коров при клиническом мастите в 2,7 раза, а при субклиническом мастите в 1,5 раза больше, чем у здоровых коров.

Заболевание коров в предшествующую лактацию отрицательно влияет на внутриутробное развитие плода и клинико-физиологическое состояние новорожденных телят. Новорожденные телята при рождении имеют на 10-15 % живой вес, а в последующем обладают меньшей энергией роста, чем приплод, полученный от здоровых коров.

У многих животных даже при самых эффективных методах лечения заканчивается атрофией больной доли вымени, а иногда двух и даже трех четвертей вымени. При обследовании стада 1123 коров одного из комплексов было установлено атрофия четвертей вымени у 10,3 % животных, причем у 7,7 % коров стада наблюдались атрофия одной четверти вымени, у 22,2 % — две четверти и у 0,4 % — трех четвертей.

Коров имеющих, атрофированные четверти вымени или не поддающие лечению обычно выбраковывают. Количество выбракованных животных по этой причине составляет 20 % от всех выбракованных. По отношению к молочным комплексам количество выбракованных животных возрастает до 50 %. Анализ причин выбраковки коров на мясокомбинате Киевской области показал, что от 33 % до 42 % коров были выбракованы и сданы на мясокомбинат по причине атрофии вымени. Возраст выбракованных коров составлял от 3,5 до 5 лет. При учете, что средняя продолжительность продуктивности коровы 10 лет, то в результате выбраковки в хозяйствах теряется молоко от 5-6 лактаций и недополучает от каждой коровы 5-6 телят.

По нашим данным выбраковка коров в хозяйствах Минской области по причине атрофии и гипоагалактии составляет 10-20 %.

Наличием воспалительного процесса в молочной железе сопровождается изменением качества молозива, молока, оно становится не пригодным для скармливания телятам, особенно новорожденным. Согласно сообщению Н.И. Полянцева и В.В. Бехолова (1986). Из 30 телят потреблявших молозиво, коров больных субклиническим маститом заболело диспепсией 28 (93,3 %), тогда как из 79 телят получивших молозиво от здоровых коров — 12 (15,2 %). Лечение коров больных маститом в сухостойный период способствовало уменьшению заболеваемости новорожденных телят с 93,3 до 27, 3 %.

При субклиническом мастите в молоке снижается содержание жира, лактозы, плотность, кислотность, увеличивается микробное обсеменение и содержание соматических клеток ухудшается его питательные свойства, сортность молока.

При значительных изменениях в химическом составе, физических и биологических свойств молоко становится не пригодным для переработки в молочной промышленности. При смешивании такого молока с молоком, получаемым от здоровых коров, его отрицательные свойства в некоторой степени устраняются. Однако определенная часть примеси отрицательно влияет на качество и технологических свойствах последнего и, как правило, приводит к снижению качества молочных продуктов. В молоке полученным от больных животных содержится вещества, угнетающие развитие молочнокислых бактерий при незначительных примесях (5 %). Даже пятипроцентная примесь маститного молока в сборном гарантирует нарушение (удлинение) технологического процесса выработки кефира и творога, а также приводит к появлению некоторых пороков. В полученной продукции из молока, содержащего 10 % и более примеси мастита практически невозможно получить кефир и творог отвечающих обычным требованиям. При заболевании маститом снижается содержание в молоке лизоцима одного из компонентов обусловливающих антибактериальное действие молока. У таких животных микроорганизмы, проникшие в молочную железу, находят благоприятные условия для развития. В связи с тем, что в этиологии маститов основную роль играют стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, то эти микроорганизмы наиболее часто попадают в молоко и следовательно могут попасть в организм человека и вызвать различные заболевания.

Накоплен достаточный материал указывающий на значительную роль стрептококков серологической группы В в различных патологиях у людей при кожных заболеваниях эндокардит, менингит. Описаны случаи заражения детей молоком от коров, больных хроническим энзоотическим маститом, вызванным Pseudomanos aeruginosa, мясо полученное в результате убоя больных маститом коров, может служить источником патогенных микроорганизмов для человека, поскольку они обнаруживаются не только в вымени, но и других органах и мышцах чаще всего инфицируется печень.

Международный симпозиум по инфекционным заболоеваниям животных в Варне (1973) проблему мастита коров по опасности для здоровья людей и убыточности для хозяйств определил как первостепенную.

М.Х. Шайхаманов и др. (1985) подсчитали, что затраты на лечение одного больного животного составили в сопоставимых ценах 10,9 доллара, а проводимые профилактические и лечебные мероприятия в расчете на 1 руб. составляют соответственно 25,9 и 4,46 руб.

Таким образом, широкое распространение воспаление молочной железы у коров наносит значительный экономический ущерб. Он выражается в снижении молочной продуктивности, преждевременной выбраковки коров, увеличение заболеваемости телят, уменьшение пищевого и санитарного качества молока и молочных продуктов, увеличение бесплодных коров. Имеет социальное значение в том, что маститное молоко может представлять опасность для людей.

Этиология. Причины возникновения мастита многообразны и в большинстве случаев отличаются комплексным действием. Все причины условно можно разделить на:

Значительную роль в этиологии маститов играют инфекционные (биологические факторы), которые часто выступают в роли первичных, а нередко вторичных причин. Инфекционные или биологические факторы. Молоко здоровых коров первотелок является стерильным или же в нем обнаруживается незначительное количество микробных клеток. С возрастом бактериальная обсемененность увеличивается у некоторых коров 3-5 лактаций достигает 1,5-8 тыс. бактерий в 1 мл молока преимущественно не патогенных. При заболевании субклиническим, клиническим маститом выделяется из молока десятки и сотни тысяч бактерий, при клиническом десятки миллионов, преимущественно обладающие патогенным и непатогенным действием.

В настоящее время в результате бактериологических исследований молока, полученного от больных маститом коров, выделено и изолировано более 90 различных видов микроорганизмов: бактерии, вирусов, микоплазм, микроскопических грибов, а не один какой-либо специфический возбудитель. Комиссия, созданная Международной федерацией молочного скотоводства, считает, что при определении причин субклинического мастита, больше подходит термин «инфекции вымени», чем термин «возбудитель мастита», так как все микроорганизмы, инфицирующие вымя, могут при наличии предрасполагающих условий вызвать патологические изменения в тканях молочной железы.

Возбудители мастита могут проникать в молочную железу галактогенным, гематогенным и лимфогенным путями. В подавляющем большинстве случаев основную роль играет галактогенный путь — микроорганизмы попадают в вымя из окружающей среды (пол, подстилка, вода и др.) через сосковый канал. Гематогенным путем возбудитель проникает в молочную железу из других органов (гениталиев, печени, легких, желудочно-кишечного тракта и др.) при наличии в них воспалительных процессов, а так же при инфекционных болезнях туберкулез, бруцеллез, лептоспироз и ящур, оспа и др. Лимфогенный используется микроорганизмами в случае повреждения лимфатических сосудов и кожи вымени. С кровью и лимфой в вымя могут попадать токсины как микробного так и не микробного происхождения (гнилостные процессы при разложении последа, кормовые отравления).

Наиболее часто выделяются при маститах стрептококки. Роль различных серологических групп стрептококков в возникновении мастита далеко не равнозначна. Основную ведущую роль играет стрептококк агалактийный, отнесенный к серологической группе В, которые по сравнению с другими стрептококками значительно лучше приспособились к существованию в молочной железе. Экспериментальным путем установлено, что стрептококк агалактийный во внешней среде не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность в течение определенного времени: на предметах из кожи 1-2 дня, в моче — 2-6 дня, в молочном жире, древесине — 11-18, в сухих фекалиях скота — 21, влажных фекалиях — 39-63, участках кожного покрова — 39-63, копытном роге — 94, соломе — 63-94 дней. Вне вымени эти стрептококки обнаруживаются в миндалинах коров, при воспалении органов размножения. Основным резервуаром стрептококков группы В являются трещины сосков, их каналы, откуда они передаются от соска к соску в процессе доения. В опытах выявлено, что стрептококк агалактийный обладает избирательной способностью прилипать к клеткам эпителия сосков и молочных ходов. Если индекс прилипаемости штамма стрептококка агалактийного равен 100, то у других штаммов он колеблется от 9-68. Индексы прилипаемости у стрептококков серологических групп С, Е, Д и кишечной палочки 1-14, за исключением штамма Str. uberius — 40. Индексы прилипаемости эпидермального стафилококка, различных микрококков, клепсиелл, коринебактерий — 1-10, синегнойной палочки — 24-135.

В последние годы особенно при промышленном производстве из пораженных маститом долей вымени стали выделять стрептококки серологических групп А (Str.pyogenes), B (Str.agalactiae), C (Str.uberis), D (Str.fecalis).

До пятидесятых годов 20 века считали, что крупнорогатый скот не восприимчив к стафилококковым инфекциям. В последующие годы роль стафилококков в возникновении маститов значительно возросла. Очевидно, это связано с широким применением антибиотиков, увеличением поголовья коров в одном стаде, появлению условий способствующих широкому перезаражению животных.

Проведенные Г.В.Зверевой с соавторами (1984) микробиологические исследования показали, что стафилококки выделялись 15,62 %, стрептококки 62,5 % и у 21,88 % смешанная микрофлора.

Стафилококки широко распространены во внешней среде в отличии от стрептококков, которые не размножаются вне тканей молочной железы и других органов. Стафилококки способны жить и размножаться на кожной поверхности сосков и вымени. Они значительно поражают ткани вымени, так как вырабатывают токсины, которые разрушают эпителиальные клетки, выстилающие молочные протоки. Стафилококковая инфекция на молочных фермах распространяется от коров бактерионосителей, через руки дояров, молочную посуду, при пополнении стада больными животными, отсутствии своевременной браковки коров трудно поддающихся лечению. В неблагоустроенных родильных помещениях при клиническом мастите стафилококки выделяются из секрета вымени больных маститом коров в 75-90 %, субклиническом мастите — 87-98 %. При нормальных условиях содержания, надлежащем соблюдении правил машинного доения и других благоприятных факторах, повышающих резистентность организма, стафилококковая инфекция протекает в латентной форме.

В молоке коров, больных маститом наиболее часто содержатся стафилококки видов Staph.aureus, Staph hemolyticus, Staph. epidermidis.

Из представителей семейства Enterobacteriaceae воспаление вымени у коров наиболее часто вызывают микроорганизмы, относящиеся к родам Eschericia и Klebsiella. Заболевание молочной железы, вызываемое этими микроорганизмами, получило общее название колиформные маститы. Колиформные маститы возникают при проникновении возбудителей через сосковый канал, иногда гематогенным путем, при различных воспалительных процессах в кишечнике, скармливании заплесневелых корнеклубнеплодов, одностороннем кормлении (бардой, жмыхом и др.), в результате неблагоприятных климатических условиях, содержании в антисанитарных условиях. Чаще всего колиформные маститы встречаются из-за длительного контакта с контаминированной средой при благоприятных для этих микроорганизмов условий температуры и влажности. После внедрения микроорганизмы размножаются, стремясь прилипнуть к эпителию, но отдельные штаммы остаются сильно вирулентными и без прилипания. Воспалительный процесс обычно развивается быстро, иногда в течение 4 часов после внедрения возбудителя. Инфекция отличается большой контагиозностью. Чаще всего колиформные маститы встречаются в стойловый период.

Колиформные микроорганизмы широко распространены во внешней среде. Их часто обнаруживают на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника. Основным источником колиформных микроорганизмов является подстилка, особенно опилки. Во время доения эти микроорганизмы попадают в вымя с загрязненной водой и с плохо вымытого молочного оборудования.

По сведениям И.Н. Каарде, И.С.Загаевского, Г.Ф.Зверевой (1987) колиформные маститы в отдельных хозяйствах могут достигать 22 %. АЪагап (1985) регистрировал колиформный мастит в 40 % случаев всех острых маститов, в то же время, по данным В.М.Карташовой, А.И.Иващура (1988), на долю выделения из молока кишечной палочки приходится 1,5-3,1%. Наиболее часто возбудителями мастита являются сероварианты кишечной палочки 026, B6, 055, 086, 0111.

Микроорганизмы из группы клебсиел обуславливают тяжелую форму заболевания, которые по данным Ж.Кендала (1975) могут заканчиваться в течение суток смертью до 10 % заболевших животных. Этот микроорганизм попадает в вымя из окружающей среды, чаще в тех хозяйствах, где используют для подстилки древесные опилки.

Выделяются из молока больных маститом коров Proteus vulgaris. Proteus mirabieus, сальмонеллы, нокардии, кампилобактерии.

Коринебактерий. В пастбищный период они вызывают так называемый летний мастит. Заражение животных происходит в результате проникновения бактерий через сосковый канал и повреждения тканей после укуса насекомыми. При бактериологических исследованиях коринебактерии выделяются как в монокультуре, так и в ассоциации со стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой. Клиническое проявление мастита у коров и нетелей проявляется в любой период их стельности. Наиболее часто возбудителями мастита являются виды Corynebacteriaceae pyogenes, C.haemolyticus, C.bovis.

Синегнойная палочка. Маститы, вызываемые синегнойной палочкой, регистрируются у 5,3 % больных коров А.И Ивашура (1991). Микроорганизмы широко распространены в окружающей среде (пол, подстилка, вода и др.).

Встречается при заболевании коров эндометритом, на кожном покрове животных. Заражение животных происходит через сосковый канал, контаминированную микроорганизмами доильную аппаратуру, лечебные препараты, воду. Микроорганизмы весьма устойчивы к наиболее распространенным антибиотикам и лечебным препаратам. Кроме Pseudomanadaceae auroginosa, маститы могут вызывать Ps.fluorescens, Ps. putida и др.

Бациллы. Спорообразующие микроорганизмы широко распространены в почве, откуда они попадают на кожу животного и в молочную железу. Не исключается возможность заноса этих микроорганизмов в молочную железу при введении в нее различных лечебных препаратов. В качестве возбудителей мастита зарегистрированы Bac. cereus, Bac.subtilis, Bac.mesentericus.

Пастереллы. Как возбудители маститов пастереллы (P. multocida, P.haemolytica, P.septica) неоднократно описаны в зарубежной литературе. Заболевание встречается спорадически или эпизоотически в пределах стада. Пастереллы могут проникать в вымя от телят-молочников, инфицированных этими микроорганизмами.

Патогенные анаэробы. Зарегистрированы спорадические острые маститы, возбудителем которых является Clostridium perfringens. Патогенные анаэробы выделялись из абсцессов вымени Peptococcus indolieus и Bacteroides fragillis. Для выяснения роли аблигатных анаэробов в этиологии мастита были бактериологически происследованы пробы молока из 10 стад. При этом установлено, что культуры анаэробов выделяли от 12 % больных коров во всех стадах.

Аэромонады. Микроорганизмы рода Aeromonas (семейство Vibrionaceae) широко распространены в стоячей воде и в сточных водах. Инфицирование вымени возможно с водопроводной водой, доильными стаканами. Основным возбудителем мастита является A.hydrophila.

Микоплазмы. Возбудителем мастита могут явиться микоплазмы M.genitalium, M.bovis и другие. Наиболее патогенные для крупного рогатого скота M.bovis. Возбудитель передается с молоком, спермой, секретами органов дыхания, выделениями из половых органов, через доильные аппараты. Микоплазменные маститы возникают внезапно и поражаются, как правило, все четыре доли вымени. Микоплазмозный мастит может поражать до 30% животных.

Лептоспиры. О массовых вспышках лептоспирозных маститов у крупного рогатого скота за рубежом сообщали W. Ellis (1976) и L. Gordon (1977). Лептоспирозные маститы могут возникать в благополучных и неблагополучных на лептоспироз местностях. При серологических исследованиях в крови появляются специфические антитела в титрах 1:100, микрофлора выделяется из секрета вымени не во всех случаях.

Особое значение имеет заболевание вымени при таких инфекциях, как туберкулез, сибирская язва, актиномикоз, хламидиоз и другие. В случае вовлечения молочной железы в патологический процесс происходит выделение инфекта с молоком. При этом так называемый выброс микроорганизмов значительный — до 109 колониеобразующих единиц в 1 мл. Немедленная изоляция, выбраковка больных, ведение борьбы в целом с заболеванием в соответствии с существующими рекомендациями, способствует уменьшению возможности распространения возбудителей в воздушной среде, снижению обсеменения ими молока и заражению других животных.

Дрожжи и дрожжеподобные организмы. Процент заболеваемости вымени дрожжеподобными организмами в последнее время значительно увеличивается. Из молока больных маститом коров выделено 23 вида различных грибов. Наиболее встречались Pichia farinosa, Candida parapsilosis, Trichosporon cutaneum. По мнению автора 30% дрожжевых маститов вызываются первично, а 70% возникают вторично после внутривымянного применения антибиотиков для лечения. Э.Зельба и др. (1986) маститы микозной этиологии выделяли среди 33,3% больных коров при этом мастит микозной этиологии проявлялся у 16,2%, вместе с бактериальным — 17,1%.

Вирусы. Маститы могут вызываться вирусом инфекционного ринотрахеита-пустулезного вульвовагенита, вирусом диареи. Мастит, вызванный вирусом инфекционного ринотрахеита, протекает также как оспа и псевдооспа. При этом изменения носят деструктивно-пролифиративный характер. При продолжительном отеке сосков кожа становится коричнево-черной, общий вид пораженного соска напоминает вид гангрены. Иногда присоединяются вторичные инфекции, ведущие к образованию обширных нагноений.

Прототеки. Аэробные микроскопические бесхлорофильные водоросли-прототеки широко распространены в животных и растительных отходах, сточных и стоячих водах, на скотных дворах. Мастит у коров вызывается в основном Prototheecсa zopfii.

В сухостойный период возбудителями мастита являются те же микроорганизмы, что и в период лактации.

Неинфекционные факторы. Неинфекционные факторы (механические, физические, химические) наиболее часто обуславливают патологическое состояние молочной железы.

Механические факторы. К механическим факторам относятся самая большая группа причин вызывающая микротравмы вымени и сосков (раны, ушибы, травмы, трещины кожи) и микротравмы, возникновение которых обусловлено несовершенством доильной техники, ее неисправностью, нарушениями технологии машинного доения и высокий вакуум: свыше 400 мм.рт.ст. при доении трехтактными и 360 мм.рт.ст. при доении двухтактными аппаратами; колебания вакуума под соском более 50 мм.рт.ст.; изменения частоты пульсов выше допустимых пределов (Волга -60±5; ДА-2 — 70±5, АДН — 65±5); использование нестандартной сосковой резины: удлиненной, шероховатой, с трещинами и нарушением геометрической формы, а также с повышенной жесткостью (более 90 мм.рт.ст.); неудовлетворительная подготовка вымени (время подготовки менее 40 сек. и более 6 сек.); исключение машинного додаивания после окончания доения коров; передержка доильных стаканов на выдоенном вымени; пропуск очередного доения; нарушение санитарной обработки доильного оборудования. При анализе причин действующих на возникновение мастита 53,8% приходится на нарушение технологи доения и содержания лактирующих коров (О.Г.Новиков, 1996).

Одним из факторов играющих важную роль в возникновении маститов является образование внутри сосков ударной волны в вытекающем молоке и частичного вакуума во время машинного доения. Механический эффект ударной волны вместе с возникновением частично-разреженного пространства в цистерне вымени способствует внедрению патогенных микроорганизмов в стенки соскового канала.

Инфекция в канал соска может внедряться с обратным потоком молока при машинном доении. Установлено, что в доильных установках с верхним молокопроводом явление так называемого внутримашинного обратного тока молока является механическим переносчиком инфекционного начала не только от одной четверти к другой, но и от одного животного к другому. Оптимальным критическим потоком является колебание между двумя и тремя килограммами в 1 минуту. При низком критическом обратном потоке резко повышается опасность перекрестного инфицирования вымени. Следует учитывать, что обратный поток молока может быть не только жидким, но и в виде аэрозоля. Для уменьшения возникновения аэрозоля рекомендовано располагать молокопроводы в доильных установках возможно ниже, а размеры молокопроводов должны быть такими, чтобы они не переполнялись во время доения.

Физические факторы. К физическим факторам относятся: действия погодных условий, низких и высоких температур (охлаждение, обморожение, ожог, повышенная влажность в помещениях при отсутствии подстилочного материала). В первую очередь заболевание выявляют у коров, место которых находится у прохода и тамбуров. Животные, стоящие в центральной части коровника менее подвержены действию низких температур, сквозняков. По сведениям Г.В. Зверевой и др. (1981) у 18,7% коров мастит обуславливается простудным фактором. J.E. Ollsen и др. (1985) определили частоту заболеваемости коров «летним маститом» в связи с метеорологическими условиями. Установлено, что чаще мастит проявляется в начале лета при высокой температуре и большом количестве осадков, гроз. Холодный период, следующий за теплым, вызывает особенно высокий уровень «летнего мастита».

Отмечена заболеваемость у коров в местах с биолокационными аномалиями. У животных снижается естественная резистентности, молоко имеет пониженные показатели качества, высокое бактериальное загрязнение и низкую активность лизоцима М.

На заболеваемость маститом оказывает влияние сезонность. Пик заболевания, до 30% стада наблюдается в феврале-апреле. Наименьшее в июле-августе (12,4%). По нашим данным чаще всего маститы выявляли в переходные периоды года и составляли в апреле-ноябре — 12,8, реже в августе-сентябре — 4,7-6%.

Химические факторы. В группу химических факторов входят раздражающие вещества, воздействующие на ткани вымени (щелочи, кислоты, соли, фитоэкстрогены и токсические вещества, поступающие извне или образующие и в организме интоксикации).

источник