Влияние ттг на бесплодие

Для успешного наступления, а затем и гладкого течения беременности, женщине следует заранее посетить своего гинеколога, пройти комплексное обследование своего организма, сдать необходимые анализы. Одним из немаловажных органов, работа которого непосредственно оказывает влияние на фертильность женщины, является щитовидная железа.

К сожалению, многие врачи не уделяют исследованию функционирования этой железы должного внимания. Совершенно напрасно, ведь известно, что гормоны, выделяемые щитовидкой, воздействуют на скорость всех обменных процессов в нашем организме, а по своей структуре сродни женским половым гормонам. По этой причине при повышении либо снижении уровня тиреоидных гормонов, в женском организме наблюдаются изменения, которые схожи с признаками других заболеваний. При нарушении работы щитовидной железы может появиться нагрубание и чувство тяжести в молочных железах, менструации становятся нерегулярными и т.д. Эти симптомы встречаются при ряде гинекологических заболеваний, что и сбивает врачей с пути диагностического поиска. Ошибочно полагать, что одного УЗ сканирования (УЗИ) щитовидной железы достаточно, т.к. бывают случаи, при которых узи- параметры органа в норме, а гормональная функция нарушена.

Статистические данные таковы: среди женщин, страдающих нарушениями в работе щитовидной железы, в 80% случаев наблюдаются нарушения менструальной функции, у них нарушены гормоны щитовидной железы. Бесплодие у таких женщин возникает как следствие данных нарушений.

Т4, или тироксин – гормональное вещество, продуцируемое тиреоцитами под воздействием тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Между уровнем Т4 и ТТГ существует регуляция по принципу «обратной связи», то есть при пониженном уровне Т4 происходит снижение уровня тиреотропного гормона, а при высоком Т4 наблюдается снижение уровня ТТГ.

Более 99% вырабатываемых тиреоидных гормонов в крови являются неактивными, то есть не контактируют с рецепторами органов-мишеней. Они пребывают в связанном состоянии с транспортными белками (тироксин-связывающими глобулинами). Остальные 0,5% составляют свободный Т4. Он является гормонально активным и воздействует на рецепторы органов и тканей, тем самым реализуя свои функции: усиление синтеза белка, увеличение потребления клетками кислорода, понижение уровня «вредного холестерина» в крови и т.д.

При изменении количества тироксин-связывающего глобулина изменяется и уровень общего Т4, при этом уровень свободного т4 остается прежним.

По этой причине именно уровень свободного Т4 диагностически важен в исследовании состояния щитовидной железы.

Свободный Т4 в крови у небеременных женщин повышается при:

• нарушения в печени, сопровождающиеся высоким уровнем билирубина в крови;
• ожирение 2-4 ст;
• токсический зоб;
• тиреоидит;
• Тиреотоксическая аденома;
• ТТГ независимый тиреотоксикоз;
• нефротический синдром
• прием различных препаратов: ацетилсалициловая кислота, мочегонные средства, амиодарон, тамоксифен, некоторые бета-адреноблокаторы, левотироксин, даназол, вальпроевая кислота.

Свободный т4 понижается при следующих состояниях:

• постоперационный период;
• резкое снижение веса у женщин с ожирением;
• синдром Шихана;
• перенесенное повреждение черепа, головного мозга;
• употребление препаратов: анаболические стероиды, антиконвульсанты, тиреостатики, лекарственные средства, содержащие литий, гормональные противозачаточные средства;
• дефицит йода;
• контакт со свинцом.

Если женщина сдаст анализ ТТГ и Т4 при беременности, а именно в первом триместре, то в норме результат исследования покажет следующее: уровень тиреотропного гормона имеет более низкие показатели при повышенном Т4. Следовательно, одновременно низкий ТТГ и Т4 при беременности невозможен, т.к. эти гормоны коррелируют между собой по принципу обратной связи. Эти изменения происходят за счет роста уровня гормона ХГЧ, который по своей химической структуре несколько подобен тиреотропному гормону, отсюда большое содержание ХГЧ во время беременности может приводить к стимуляции функции щитовидной железы. Таким образом, низкий ТТГ и повышенный т4 в первом триместре беременности –нормальное явление. Бывает, что уровень Т4 при беременности значительно повышается, возникает так называемый транзиторный тиретоксикоз беременных.

Если у женщины, ждущей малыша, оказался повышен ТТГ при нормальном Т4 при беременности, то это не является поводом для беспокойства.

Т4 понижен при беременности .Если же в результатах анализов окажется, что уровень т4 значительно понижен, следует заподозрить развитие такого состояния, как гипотиреоз или сниженная функция щитовидной железы. Гипотиреоз часто протекает в стертой форме и маскируется под другие недуги. Беременную может одолевать слабость, сонливость, забывчивость, боли в мышцах и суставах, плаксивость. Гипотиреоз может спровоцировать развитие преэклампсии, отслойки плаценты и даже антенатальной гибели плода.

источник

Тезис: Оценка функции щитовидной железы — обязательный элемент алгоритма диагностики репродуктивных расстройств. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Если концентрация ТТГ находится границах нормы, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

• 1. Гормоны щитовидной железы
• 2. Гипотиреоз
• 2.1. Описание
• 2.2. Влияние гипотиреоза на репродуктивную систему
• 3. Тиреотоксикоз (Гипертиреоз )
• 3.1. Описание
• 3.2. Влияние гипертиреоза на репродуктивную систему
• 4. Диагностика
• 5. Эутиреоидный зоб.
• 6. Аутоиммунный тиреоидит
• 7. Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ = AT-TГ, АТ-ТПО).

Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной патологии и встречаются у женщин в 10-17 раз чаще, чем у мужчин. Поэтому в процессе планирования беременности, а также при лечение бесплодия, необходимо убедиться в отсутствии патологий щитовидной железы. Для этого чаще всего проводят лабораторную диагностику — анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Функцию щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), секрецию которого контролирует тиролиберин (ТРГ — тиротропин-рилизинг-гормон) гипоталамуса. ТРГ также стимулирует секрецию пролактина (ПРЛ).

Нарушения функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного. Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Тз в яичнике, что определяет возможность прямого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела. Состояние репродуктивной системы, в свою очередь, оказывает существенное влияние на щитовидную железу. Так, эстрогены могут косвенно стимулировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксин -связывающего глобулина в печени.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии: эндемическом или спорадическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, болезни Грейвса и др.

Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом нарушения функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплодием. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4) может стать причиной нарушений менструaльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотиреозе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и акушерских осложнений.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита или вследствие деструкции самой щитовидной железы, реже — после операций на щитовидной железе и терапии радиоактивным йодом.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клиничecкиx проявлений:
1. Субклинический — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 в пределах нормы — как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.
2. Манифестный (явный) — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 снижена — характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют. Возможно и бессимптомное течение.
3. Осложненный — развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Влияние дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему — сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гормонов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточного роста большинства активно функционирующих клеток и тканей, в том числе всех без исключения структур половой системы, включая яичники. Гипофункция щитовидной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма половых гормонов, в результате снижается чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.

Частота нарушений менструального цикла у женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных исследователей 23,4-70%. Однако, бесплодие на фоне патологии щитовидной железы может быть и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции. Первичный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисфункциональными маточными кровотечениями, возможно развитие гипогонадотропной аменореи.

При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, аменореей), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Это обусловлено тем, что гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии способствует увеличению выработки гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Гипер-пролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликистозными яичниками.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз ( гипертиреоз ) — клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Основная причина тиреотоксикоза в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный токсический зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин репродуктивного возраста (20-40 лет) и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермальные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.

1. Субклинический тиреотоксикоз — снижение уровны ТТГ при нормальных концентрациях тиреоидных гормонов ( свободных Т4 и Т3 ) ;
2. Манифестный тиреотоксикоз — сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в крови и повышенный уровень свободных Тз и Т4 — как правило, характеризуется развернутой клинической картиной заболевания.
3. Осложненный тиреотоксикоз диагностируют при наличии тех или иных осложнений (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, выраженного дефицита массы тела).

Репродуктивная система испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов так же, как и другие системы организма. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови СССГ, снижается скорость метаболического клиренса тестостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион.

Активизируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижению концентрации ФСГ. Концентрация прогестерона при этом остается низкой за счет уменьшения чувствительности яичников к ЛГ в условиях дефицита ФСГ. В ответ на снижение концентрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона.

Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотрофов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии. Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недостаточно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени, чем при гипотиреозе. Частота нарушений менструального цикла при тиреотоксикозе у женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5-60%. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.

Диагностика

В гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расценивают нарушения менструального цикла и гиперпластические процессы в эндометрии, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.

Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам, обращающимся по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно определение концентрации в сыворотке крови ТТГ , а также свободных Т4 и Тз. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Оценивать уровень свободных Т3 и Т4 имеет смысл лишь при предельных значениях ТТГ.

Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является первичным тестом для ее исследования.

При выявлении повышенного уровня ТТГ исследование дополняют определением уровня свободного Т4, при понижении уровня ТТГ — определением свободных Т4 и Тз. В норме при эутиреоидном ( нормальном ) состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 мЕд/л. Если концентрация ТТГ находится в этих границах, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз.
При пограничном повышении уровня ТТГ (4-10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза исследование дополняют определением уровня свободного Т4;
При понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклинического тиреотоксикоза — определением уровня свободных Т4 и Тз.
Наиболее оптимально для этого использовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентрации гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важное значение для диагностики тиреотоксикоза.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинекологов, имеет значительно меньшее диагностического значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных белков, в первую очередь тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Определение уровня Тз с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправлено с уровнем Т4, хотя нередко концентрация Тз остается нормальной при уже сниженном уровне Т4. Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется как продукция более активного Тз самой щитовидной железой, так и усиливается периферическая конверсия Т4 в Тз.

Эутиреоидный зоб. Самая частая патология щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный эутиреоидный зоб. Самый простой метод первичной диагностики — пальпация щитовидной железы, позволяющая выявить наличие зоба, оценить степень его выраженности и определить размер узловых образований.

Аутоиммунный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции щитовидной железы диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь предположительный характер. Однако на практике происходит переоценка значимости аутоиммунного тиреоидита как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиагностике данного заболевания. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эдокринологов, «большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:
1. Первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
2. Наличие антител к ткани щитовидной железы;
3. УЗ-признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы).
При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ (АТ-ТГ и АТ-ТПО)).

Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10-20%. Как указывалось выше, само по себе носительство антител к щитовидной железе еще не свидетельствует о наличии у пациентки аутоиммунного тиреоидита или нарушении функции шито видной железы. Под носительством АТ-ЩЖ понимают выявление последних на фоне нормальной функции и структуры ЩЖ. Чаще всего проводят исследование на наличие АТ к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное носительство АТ — ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение.

Сам по себе факт выявления АТ-ЩЖ не может служить основанием для постановки какого-либо диагноза, однако их наличие расценивают как фактор риска нарушения функции ЩЖ в дальнейшем. Во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития как гипотиреоза. А также риск спонтанного прерывания беременности в 1 триместре у женщин с АТ — ЩЖ превышает таковой у женщин без таковых в 2-4 раза. Также отмечены более высокие уровни АТ-ЩЖ у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению с контрольной группой.

Особенно большое значение приобретает нормальная функция ЩЖ в программах ВРТ, поскольку бьла отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО.

Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по сравнению с женщинами без них, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ.

Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ щитовидной железы, необходимый для адекватного развития индуцированной беременности. АТ-ЩЖ могут быть ранним маркером риска неблагоприятного прогноза беременности после ЭКО.

Однако, в настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ — ЩЖ в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности, а лишь обсуждаются несколько гипотез. Так что, несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства АТ — ЩЖ, нарушений фертильности и невынашивания беременности, достоверных данных по этой проблеме в настоящee время не существует.

Таким образом, щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания щитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диагностики репродуктивных расстройств.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

Почему так важен гормон ТТГ при планировании беременности? ТТГ представляет собой гормон гипофиза, который принимает активное участие в регуляции основной функции щитовидки. А именно в процессах выработки гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эти биологически активные вещества нормализуют деятельность сердца, пищеварительного тракта, нервной системы. А также влияют на работу желез половой сферы. ТТГ является специфическим индикатором, позволяющим судить о состоянии щитовидной железы, которая прямым образом влияет на зачатие ребенка.

Как известно, планирование беременности – очень важный момент в жизни любой женщины, которая желает стать мамой здорового малыша. В этот период нужно сделать огромное количество анализов, среди которых и определение уровня тиреотропного гормона гипофиза. Почему так важен ТТГ при планировании беременности? Постараемся понять, как связаны между собой тиреотропный гормон гипофиза, щитовидная железа и бесплодие.

Очень важно в период планирования беременности пройти специальный тест на определения уровня тиреотропного гормона. Это нужно, чтобы предупредить возможные проблемы с зачатием и исключить причины бесплодия, связанные с дефицитом или, наоборот, с гиперсекрецией (избытком) ТТГ.

Гормоны щитовидной железы влияют практически на все внутренние органы человека. Особенная роль отводится им в регуляции репродуктивной функции, подготовке организма женщины к зачатию и успешному вынашиванию ребенка. Повышенный или низкий уровень гормона может стать причиной глубокого нарушения обменных процессов в яичниках. На практике это проявляется склерополикистозом, ановуляционным циклом и тому подобное. Результат таких патологических процессов – эндокринное бесплодие. И если беременность у таких женщин все же наступает, то в большинстве случаев самопроизвольно прерывается на ранних сроках.

По количеству ТТГ врач может судить о наличии у женщины гипер- или гипотиреоза (повышение или снижение синтеза гормонов щитовидки). Для этого уровня нейроэндокринной регуляции характерным является принцип «обратной связи». То есть при высоких титрах Т3 и Т4 наблюдается склонность к понижению ТТГ, а при уменьшенных концентрациях гормонов щитовидки – его повышение. То есть тест на ТТГ – верный способ определить наличие у женщины дисфункции щитовидной железы. Это позволяет оценить роль подобных нарушений в процессе зачатия, откорректировать работу половых желез и повысить способность к репродукции.

Уровень ТТГ при планировании беременности – очень важный показатель состояния репродуктивной функции женщины. С помощью данного анализа можно определить дисфункцию щитовидной железы, которая является серьезным поводом для беспокойства и нуждается в медикаментозной (а иногда и оперативной) коррекции. Ведь в огромной степени именно тиреотропный гормон напрямую влияет на возможность зачатия и нормального вынашивания ребенка.

Довольно часто, планируя беременность, женщина не подозревает, что имеет проблемы репродуктивного характера. Комплексное обследование позволяет не только определить наличие патологических изменений со стороны организма, отрицательно влияющих на зачатие малыша. Но и подтвердить их возможные причины, благодаря расширенному анализу гормонального фона будущей матери.

Согласно статистическим исследованиям, в большинстве случаев бесплодие у женщин связанно именно с дисбалансом гормонов. В частности с нарушениями пропорций ТТГ, Т3, Т4.

Почему необходимо сделать назначенный анализ на ТТГ при планировании беременности?

• Уровень ТТГ дает возможность оценить состояние репродуктивной системы женщины.
• С помощью анализа можно определить возможные проблемы со стороны щитовидной железы, которые отрицательно сказываются на зачатии и вынашивании малыша.
• Исследование позволяет подтвердить предполагаемую причину женского бесплодия.

Итак, влияние щитовидной железы на зачатие очень велико.

Норма ТТГ при планировании беременности составляет от 1,5 до 2,5 мЕд/л. С наступлением долгожданной беременности норма меняется, и у женщин в положении определяется тиреотропный гормон в количестве от 0,4 до 4,0 мЕд/л.

На первых неделях интересного положения, когда будущая мама еще может не подозревать о своем счастье, уровень ТТГ в крови уже резко снижается. Это ни в коем случае не свидетельствует о заболевании со стороны организма мамочки, а лишь подтверждает факт наличия в полости матки маленького крохи. Именно поэтому по изменению количественных показателей ТТГ можно сделать вывод о наступившей беременности.

Слишком высокий уровень ТТГ не является для женщины преградой, чтобы забеременеть. Беременность при повышенном ТТГ, а также тиреотоксикоз и беременность – вполне распространенное явление в акушерской практике. А вот можно ли забеременеть при гипотиреозе? Здесь все зависит от степени выраженности заболевания и его осложнениях со стороны половой сферы.

В любом случае, воздействие щитовидной железы на зачатие и вынашивание ребенка очень велико. Поэтому для планирования беременности лучше выделить время и пройти необходимые анализы. Особенно если у врача появятся подозрения на дисфункцию щитовидки и наличие возможных проблем с будущим зачатием, в результате которого на свет должен появиться маленький человек.

Диагностикой и лечением щитовидной железы занимается эндокринолог. Именно к этому врачу вас при необходимости направит гинеколог или терапевт.

Повышенный уровень ТТГ в крови у женщины негативно сказывается на репродуктивной сфере, так как вызывает дисфункцию яичников и провоцирует прекращения овуляции. А ведь овуляция имеет решающее значение для зачатия. Кроме того, при подобной гиперфункции гипофиза начинает страдать щитовидка, реагируя снижением синтеза своих гормонов.

Повысить уровень ТТГ в организме могут:

• состояния после удаления щитовидной железы или любых других проводимых с ней хирургических вмешательств;
• новообразования гипофиза, а также рак молочной железы;
• злокачественные опухоли щитовидки;
• поликистоз щитовидной железы;
• интоксикация организма;
• нарушения в работе надпочечников;
• хронические воспаления щитовидки;
• передозировка лекарственных средств, стимулирующими выработку ТТГ.

Любая представленная причина представляет собой серьезную угрозу для здоровья будущей матери. К примеру, аутоиммунный тиреоидит и бесплодие, а также гипотиреоз и бесплодие, на которые указывают повышенные титры ТТГ, являются неразрывными спутниками. Лечить такое состояние нужно комплексно, важно скорректировать гормональный фон.

Можно ли забеременеть при повышенном ТТГ? Подобный вопрос врачам приходится слышать довольно часто от женщин, которые планируют беременность. Высокий ТТГ и бесплодие – распространенное явление в гинекологической практике. Но это еще не значит, что повышение уровней тиреотропного гормона обязательно сопровождается невозможностью забеременеть. Основную болезнь и повышенный ТТГ сегодня успешно корректируют с помощью специальных гормональных препаратов. Наиболее популярным среди таких лекарственных средств является Эутирокс.

Согласно исследованиям, те женщины, кому назначали Эутирокс, уже после первого курса приема препарата имели нормальный уровень ТТГ, а некоторые даже смогли забеременеть. Естественно, гормональный препарат при беременности Эутирокс не является абсолютно безопасным лекарством, поэтому перед его приемом следует в обязательном порядке проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Снижение уровня тиреотропного гормона встречается при ряде патологических состояний:

• деструкция гипофиза, гибель клеток железы;
• поликистоз щитовидной железы с проявлениями гипертиреоза;
• последствия длительного приема гормональных контрацептивов;
• интоксикации, поражающие женский организм;
• низкий ТТГ при тиреотоксикозе;
• хронический стресс или состояние депрессии.

Итак, каким должно быть количество тиреотропного гормона в крови, чтобы врач заявил о снижении его уровня? В современной медицинской практике низким считается уровень ТТГ, который не превышает 1,5 мЕд/л. У беременных этот показатель не должен падать ниже 0,4 мЕд/л. Важно отметить, что у здоровых женщин также может снижаться ТТГ, влияющий на репродукцию. Подобное характерно для представительниц слабого пола, которые на протяжении долгого времени употребляют гормональные средства контрацепции, курят, часто сидят на голодных диетах.

Наиболее часто низкий ТТГ определяется при тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз и беременность – редкое сочетание, которое встречается у двух беременных женщин из тысячи, вставших на учет в женскую консультацию. Практически во всех клинических случаях тиреотоксикоз при беременности связан с диффузным поражением щитовидной железы и является осложнением гипертиреоза.

Тиреотоксикоз и планирование беременности – сложный процесс, который при грамотном подходе может увенчаться успехом, если больная женщина будет строго выполнять все назначения врача. Возможный риск такой беременности состоит в большой угрозе ранних выкидышей, а также вероятности рождения ребенка с умственными и физическими отклонениями.

Итак, бесплодие и заболевания щитовидной железы тесно связаны. К сожалению, не всегда патологический процесс возникает до момента зачатия, и врачи диагностируют тиреотоксикоз уже во время беременности. В таком случае будущей матери предлагается курс гормональных препаратов, которые позволят утихомирить гормональную бурю.

источник

В каких случаях мужчинам, желающим стать папами, показано гормональное обследование? Уровень каких гормонов определяет мужскую фертильность? Алексей ЧЕПУРИН, уролог-адролог Центров семейной медицины «Здравица», рассказывает о том как, когда, а главное — зачем мужчинам сдавать анализы на гормоны.

В случаях, когда пара более 12 месяцев не может зачать малыша, врачи рекомендуют супругам пройти обследования. Чаще за медицинской помощью обращаются женщины, однако важно понимать – даже наличие выявленной патологии у жены не исключает возможности проблем у мужа, а значит, обследование обязательно должны пройти оба супруга.

Первый анализ, который сдает мужчина, давно мечтающий об отцовстве, — спермограмма, определяющая количество и качество сперматозоидов. В случае неудовлетворительных результатов первой спермограммы обычно назначают еще один проверочный анализ. Если повторно сданный анализ вновь покажет сниженное количество сперматозоидов – это причина для проверки гормонального статуса мужчины.

Когда в двух повторно сданных спермограммах нет или очень мало сперматозоидов, необходимо начинать комплексное обследование, в состав которого входит и исследование гормонов.

Основную роль играют мужские половые гормоны – андрогены. Андрогены образуются главным образом в яичках (95-98%) , гораздо меньшая часть (3-5%) – в надпочечниках.

К гормональным причинам, приводящим к снижению уровня общего тестостерона, и, соответственно, нарушениям сперматогенеза, могут относиться заболевания/поражения:

Головного мозга (гипоталамуса, гипофиза) – так называемый вторичный гипогонадизм, при котором наблюдаются очень низкие уровни ФСГ, ЛГ и общего тестостерона.

Яичек – первичный или тестикулярный гипогонадизм, при котором уровни ФСГ и ЛГ очень высокие, а уровень тестостерона низкий или близкий к нормальным значениям.

Таким образом, в состав гормонального анализа обязательно войдут тестостерон, ФСГ И ЛГ (и некоторые другие гормоны, о которых подробнее будет рассказано ниже). Разберемся подробнее с каждым из этих показателей.

Самый главный мужской половой гормон (андроген) – тестостерон. Он отвечает за формирование облика мужчины: способствует развитию полового члена и мошонки, участвует в процессе образования сперматозоидов. Рост волос на теле по мужскому типу и низкий голос – тоже подарок мужчинам от тестостерона. Еще этот гормон повышает плотность костей, сжигает жиры и увеличивает мышечную массу, ускоряя синтез белка, из которого состоят мышцы. В зоне «ответственности» тестостерона — стимуляция выработки инсулина, регулировка секреции сальных желез.

Также тестостерон известен тем, что усиливает половое влечение и стимулирует агрессивное поведение.

При высоком уровне тестостерона не редкость:

Недостаток тестостерона (гипогонадизм) может стать причиной снижения фертильности.

Возможные симптомы низкого уровня тестостерона:

ожирение в области живота,

Сочетание этих симптомов и сложностей с зачатием – повод для обращения к врачу и проверки уровня тестостерона.

Главный из андрогенов – тестостерон. Один из его эффектов – это поддержание нормального производства и созревания сперматозоидов – сперматогенез. Тестостерон в крови находится в нескольких формах: свободный тестостерон, связанный с альбумином (белком крови) тестостерон, и тестостерон, связанный с ГсПГ (глобулин связывающий половой стероид или секс-связывающий стероид). Связанный с ГсПГ тестостерон неактивен; свободный тестостерон и тестостерон, связанный с альбумином – активные, их называют биоактивными формами тестостерона. Совокупность всех трех форм тестостерона называется общим тестостероном. Норма уровня общего тестостерона у мужчин составляет 12-33 нМоль/мл. Снижение уровня общего тестостерона ниже 12 нМоль/л приводит к состоянию, которое называется гипогонадизм.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормоны играют одинаково важные роли и в женской и в мужской репродуктивной системе. У женщин эти гормоны регулируют менструальный цикл, отвечают за созревание фолликулов и запуск овуляции.

У мужчины ФСГ и ЛГ «командуют» такими важными процессами, как синтез тестостерона и сперматогенез.

В яичках у мужчин есть два вида клеток: клетки Сертоли и клетки Лейдига. В клетках Лейдига происходит синтез мужских половых гормонов, в клетках Сертоли – сперматозоидов. Эти процессы регулируются гормонами гипофиза, расположенного в головном мозге: фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) и лютеинизирующим гормоном (ЛГ).

ФСГ – это основной регулятор сперматогенеза, уровень его в крови показывает, сохранена ли функция яичек производить нормальные сперматозоиды.

ЛГ – это основной и единственный стимулятор производства и секреции тестостерона в клетках Лейдига яичек.

Важно понимать, что мужском (как и в женском) организме все гормоны связаны между собой, поэтому существенное изменение гормонального статуса, сбои в работе некоторых органов могут оказывать существенное влияние на ключевые для мужской фертильности показатели.

Существует также ряд заболеваний, приводящих к снижению уровня общего тестостерона за счет изменения уровня других гормонов.

Гормон гипофиза пролактин воздействует вместе с ЛГ на клетки Лейдига и участвует в процессе сперматогенеза. При повышении его уровня в крови – так называемом синдроме гиперпролактинемии – происходит подавление выработки тестостерона и, соответственно, сперматогенеза.

Другой гормон гипофиза – тиреотропный гормон ТТГ – в норме активатор синтеза пролактина. При некоторых заболеваниях щитовидной железы может повышаться уровень пролактина, и как следствие, снижаться уровень общего тестостерона.

Гормон эстрадиол, который синтезируется в яичках и в жировой ткани, участвует в регуляции синтеза ФСГ и ЛГ, и в норме также необходим для нормального созревания сперматозоидов. Повышение уровня эстрадиола в крови – гиперэстрогенемия, приводит к снижению синтеза ФСГ и ЛГ. Гиперэстрогенемия возможна при заболеваних яичек и при ожирении.

ГсПГ – это белок глобулин, который образуется в печени, и при некоторых заболеваниях и состояниях, сопровождающися поражением печени, может происходить снижение уровня ГсПГ, и, соответственно, уровня общего тестостерона. Происходит это также при сахарном диабете второго типа и при ожирении.

Кроме того при ожирении происходит снижение чувствительности клеток к тестостерону, а также снижается синтез ЛГ в гипофизе. В жировой ткани содержится фермент ароматаза, за счет которой тестостерон превращается в эстрадиол, и, как следствие, уровень общего тестостерона снижается.

Итак, для того чтобы получить достоверную картину о мужском гормональном статусе при подозрении на бесплодие необходимо проверить не только уровень андрогенов, но и целого ряда других гормонов.

В состав стандартного гормонального исследования при подозрении на бесплодие входит определение уровня следующих гормонов:

1. общий тестостерон (при необходимости можно рассчитать и свободный),
2. ФСГ,
3. ЛГ,
4. пролактин,
5. эстрадиол,
6. ТТГ,
7. ГсПГ.

Уровень гормонов утром достигает максимальных значений, а к вечеру начинает снижаться, кроме того на результаты анализов могут влиять стрессы, недосып и переутомление. Поэтому при сдаче анализов на мужские половые гормоны важно соблюдать определенные правила.

• Все гормоны надо сдавать натощак, в промежуток между 7 и 11 часами утра, когда их уровень в крови самый высокий.
• Желательно накануне избегать физических и эмоциональных переутомлений, это тоже может повлиять на уровень гормонов в крови.
• В идеале, при обнаружении изменений уровня того или иного гормона, исследование желательно повторить.

Важная информация? Поделись ею в социальных сетячх, кому-то обязательно пригодится!

источник

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ)— наиболее частая группа эндокринных патологий. Распространённость среди женщин в 10 раз превышает уровень заболеваемости у мужчин. Начало патологии приходится на молодой возраст. Если гипотиреоз своевременно не диагностируется и не лечится, развиваются тяжёлые осложнения.

Скрытая дисфункция ЩЖ, обусловленная недостатком йода лёгкой степени, вызывает изменения менструального цикла и уменьшает вероятность зачатия и вынашивание беременности. Одна из разновидности нарушения функций ЩЖ — гипотиреоз. Это клиническое состояние, обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

ЩЖ состоит из перешейка, соединяющего две её доли. Располагается перед трахеей, охватывая её верхнюю часть. Продуцирует:

Т3 и Т4 – гормоны, основным компонентом которых является йод. Суточная потребность в нём:

• у взрослого — 150 мкг;
• у беременной или кормящей женщины — 250 мкг.

Синтез тироксина и трийодтиронина контролируется гормонами гипофиза:

• тиреотропным (ТТГ) – по принципу обратной связи тиреоидные гормоны, в свою очередь, подавляют выработку ТТГ, тем самым сохраняя равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе;
• фолликулостимулирующим (ФЛС);
• лютеинизирующим (ЛГ);
• пролактином.

В свою очередь, работу этих гормонов контролирует гипоталамус.

Щитовидная железа синтезирует ежесуточно около 100 мкг Т4, и в небольшом количестве Т3. Последний образуется в основном из Т4 при участии определённых ферментов. Этот процесс происходит вне щитовидной железы.

Большая часть Т4 (99,9%) находится в связанном с транспортными белками состоянии. Только 0,03% тироксина циркулирует в свободном виде. Связанный Т4 не может быстро выводиться из плазмы крови за счёт крупных молекул белка. Поступает в клетки только свободный Т4 – благодаря своим размерам он проникает через стенки капилляров.

Т3 на 99% также связан с белками, его свободная форма составляет 0,3%.

Тиреоидные гормоны регулируют функцию всех органов и систем человека. При гипотиреозе, возникшем в подростковом возрасте, развиваются нарушения менструального цикла в виде:

• гипоменструального синдрома (скудные месячные) – в 67% случаев;
• гиперполименореи (обильные месячные) – в 33%.

Помимо менструальной функции, гормоны ЩЖ обеспечивают в организме нормальное развитие на протяжении всего полового созревания:

Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.

Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто диагностируется у молодых женщин. Иммунная система организма воспринимает клетки щитовидной железы как инородные, и вырабатывает антитела, которые их уничтожают. Уровень гормонов, соответственно, снижается из-за гибели клеток.

В последнее время, согласно некоторым источникам, существует мнение, что антитиреоидные антитела могут являться самостоятельным фактором бесплодия. Это связано с тем, что они могут напрямую воздействовать на клетки половой системы, и, в первую очередь, яичников. В связи с этим отдельно выделяют аутоиммунное бесплодие, которое отмечается при наличии высокого уровня антитиреоидных антител в крови.

Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:

• Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
• Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
• Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).

В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.

Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:

• отёки голеней, стоп;
• ожирение;
• выраженная сухость кожи;
• сонливость днём;
• заторможенность;
• зябкость;
• сниженная температура тела;
• снижение памяти и внимания;
• анемия;
• выпадение волос;
• депрессия.

Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.

Как указывалось выше, щитовидная железа воздействует на многие органы и системы и их нормальное функционирование. Рассмотрим основные механизмы возникновения бесплодия у женщин при гипотиреозе.

Одна из многочисленных функций гормонов железы — стимуляция образования глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот процесс происходит в печени. Синтезированный с участием тиреоидных гормонов белок связывает эстрадиол, тестостерон и их производные.

При гипотиреозе уровень этого протеина снижается. Одновременно:

• уменьшается уровень общего тестостерона и эстрадиола;
• повышается количество биологически активного тестостерона.

Повышение уровня мужских половых гормонов у женщин:

• угнетает менструацию и овуляцию;
• приводит к развитию маскулинизации (появление вторичных мужских половых признаков – избыточного количества волос на теле, огрубение голоса, изменения фигуры по мужскому типу).

Кроме того, при снижении ГСПГ нарушается инактивация эстрогенов с образованием их менее активных форм. Как результат, происходит:

• Повышение уровня эстрогенов.
• «Поломка» механизма обратной связи в регулировании секреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Они являются ключевыми гормонами в процессах овуляции и менструации.

По этим причинам при длительном некомпенсированном гипотиреозе развивается:

Длительное дисфункция железы повышает уровень пролактина – это также приводит к бесплодию. Повышенный синтез молочного гормона в сочетании с гипотиреозом вызывает:

• снижение выработки эстрогенов и прогестерона;
• торможение процессов овуляции (она отсутствует на протяжении нескольких менструальных циклов, и зачатие не происходит);
• нарушение развития эндометрия и изменение состава секрета шейки матки;
• снижение тонуса фаллопиевых труб.

По этим причинам даже созревшая яйцеклетка не всегда может оплодотвориться и прикрепиться к слизистой матки.

При высоком содержании пролактина стимулируется также выработка молока — могут появиться выделения из молочных желёз:

• при надавливании на ареолу – в небольших количествах;
• в некоторых случаях – обильное и самопроизвольное вытекание молока.

Любое появление молока при отсутствии беременности — признак патологии эндокринной системы, требующий детального обследования.

Гормоны ЩЖ оказывают прямое стимулирующее воздействие на рецепторы к Т3 и ТТГ, которые обнаружены в яичниках. Они влияют на:

• секрецию прогестерона и эстрадиола в жёлтом теле;
• способность яйцеклетки к оплодотворению;
• выживаемость эмбриона.

При гипотиреозе это влияние снижается, что является одной из причин бесплодия. Таким образом, при длительном манифестном гипотиреозе возникает бесплодие из-за нарушения овуляции.

При субклиническом гипотиреозе происходит овуляция и оплодотворение, но существует высокий риск невынашивания беременности (выкидыша). Особенно при аутоиммунном тиреоидите, когда в организме есть антитела к тиреоглобулину.

Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:

• тяжести нарушения функции железы;
• длительности заболевания;
• веса женщины и её возраста;
• имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).

Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.

Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.

Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.

Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:

• наладить правильное питание;
• пересмотреть образ жизни;
• устранить лишний вес и гиподинамию;
• избавиться от хронических стрессов.

Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.

Это необходимо сделать и в том случае, когда появились какие-то изменения в организме без особых на то причин:

• резкое увеличение веса;
• выпадение волос;
• нарушение регулярности менструаций;
• слабость и утомляемость;
• сонливость, снижение трудоспособности.

Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.

Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.

источник