Меню Рубрики

Вопросы по теме бесплодие

БЕСПЛОДИЕ (ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ)

001. Под термином «бесплодный брак» подразумевается

а) отсутствие у супругов способности к зачатию

б) отсутствие у женщины способности к вынашиванию

002. Брак считается бесплодным,

если при наличии регулярной половой жизни

без применения контрацептивов беременность не наступает

003. Частота бесплодного брака составляет по отношению ко всем бракам

004. Сперматозоиды проникают в полость матки после полового сношения через

005. Сперматозоиды попадают в маточные трубы и брюшную полость

после полового сношения через

006. Сперматозоиды в криптах шеечного канала

могут сохранять способность к передвижению (предельный срок) в течение

007. Сперматозоиды после проникновения в матку и трубы

сохраняют способность к оплодотворению в течение

яйцеклетка сохраняет способность к оплодотворению в течение

009. Положительная проба (малый тест) с дексаметазоном

свидетельствует о том, что

а) источником гиперандрогении являются яичники

б) источником гиперандрогении являются надпочечники

в) гиперандрогения связана с аденомой гипофиза

г) гиперандрогения обусловлена кортикостеромой надпочечника

010. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты

применяются с лечебной целью у больных

а) с гиперандрогенией, обусловленной склерокистозом яичников

б) с гиперандрогенией, обусловленной арренобластомой яичника

в) с адреногенитальным синдромом

011. Положительная проба с гестагенами

для диагностики склерокистоза яичников заключается

а) во введении внутримышечно 250 мг

17- a -оксипрогестерона-капроната однократно

б) в появлении кровянистых выделений из половых путей

через 7-8 дней после отмены гестагенов

в) в снижении экскреции 17-КС (после отмены гестагенов)

012. Лечебно-диагностический эффект дексаметазона

при гиперандрогении обусловлен

а) угнетением функции яичников

б) угнетением функции надпочечников

в) угнетением продукции АКТГ

г) ускорением инактивации андрогенов

д) угнетением продукции ФСГ и ЛГ

013. Лечебно-диагностический эффект

комбинированных эстроген-гестагенных препаратов при гиперандрогении

а) угнетением функции яичников

б) угнетением функции надпочечников

в) угнетением продукции АКТГ

г) ускорением инактивации андрогенов

д) угнетением продукции ФСГ и ЛГ гипофизом

014. При выявлении адреногенитального синдрома (АГС)

лечение необходимо начинать

а) с момента установления диагноза

б) после установления менструальной функции

(в зависимости от времени планируемой беременности)

015. Для восстановления генеративной функции при дисгенезии гонад

а) длительная циклическая терапия половыми гормонами

в) клиновидная резекция яичников

г) восстановление генеративной функции, как правило, бесперспективно

016. При нарушении функции щитовидной железы

развитие бесплодия обусловлено

а) выраженным нарушением жирового обмена

б) постоянной гипотермией тела

в) угнетением процессов овуляции

г) уплотнением белочной оболочки яичников

017. При легкой форме тиреотоксикоза у больных с эндокринным бесплодием

а) оперативное лечение с последующей заместительной терапией

гормоном щитовидной железы

б) применение дийодтирозина под контролем клинической картины

и уровня тиреоидных гормонов в крови

д) ничего из перечисленного

018. Оптимальная длительность применения парлодела

с целью восстановления репродуктивной функции

при гиперпролактинемии, как правило, составляет

019. При лечении парлоделом беременность чаще всего наступает

(от момента начала терапии)

020. Причины бесплодия женщин в браке

а) воспалительные заболевания половых органов

б) инфантилизм и гипоплазия половых органов

в) общие истощающие заболевания и интоксикации

д) все перечисленные причины

021. Трубное бесплодие может быть обусловлено

а) склеротическими изменениями в мышечной стенке маточной трубы

б) нарушением рецепции в маточной трубе

022. При лечении бесплодия у больных гипотиреозом, как правило, применяют

023. Гиперандрогения яичникового генеза часто сопровождается

б) повышением индекса ЛГ/ФСГ

в) умеренной гиперпролактинемией

024. Проба с дексаметазоном считается положительной,

если в ответ на применение дексаметазона наблюдается

следующее изменение уровня 17-кетостероидов

в суточном количестве мочи

а) повышение на 50% и более

г) понижение на 50% и более

025. Для синдрома резистентных яичников

характерно все перечисленное, кроме

а) отсутствия менструации и беременности

б) множества премордиальных фолликулом в ткани яичника

(при гистологическом исследовании)

в) положительной пробы с прогестероном у большинства женщин

д) уровня эстрадиола, соответствующего таковому

в пролиферативной фазе нормального менструального цикла

026. Применение дексаметазона с лечебной целью показано у больных

1) с сочетанной формой склерокистоза яичников

2) с адреногенитальным синдромом

3) с гиперандрогенией любого генеза

4) с арренобластомой яичника

в) верно все перечисленное

д) ничего из перечисленного

027. Причиной развития дисгенезии гонад является

1) хромосомные аномалии на ранних стадиях овогенеза и сперматогенеза

2) воздействие неблагоприятных факторов на гонады плода

в период их дифференцировки

3) воздействие радиации в репродуктивном возрасте

4) воздействие воспалительного процесса в половых органах

в период становления менструальной функции

д) ничего из перечисленного

028. Причиной бесплодия при дисгенезии гонад является отсутствие

1) ткани яичника или его резкое недоразвитие

2) матки или ее резкое недоразвитие

3) продукции гонадотропинов

4) чувствительности рецепторного аппарата

нормально сформированного яичника к гонадотропинам

д) ничего из перечисленного

029. Повышенная продукция пролактина у больных с бесплодием

1) развитием новообразования в гипоталамусе

2) развитием аденомы гипофиза

3) снижением продукции в гипоталамусе

4) длительным приемом нейролептиков

д) ничем из перечисленного

030. Гиперпролактинемия часто сопровождается

2) недостаточностью лютеиновой фазы цикла

4) повышением продукции ФСГ

д) ничем из перечисленного

031. Механизм действия парлодела

при функциональном характере гиперпролактинемии

1) угнетает секрецию пролактина

2) освобождает рецепторы ЛГ

3) восстанавливает гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения

4) блокирует выработку андрогенов

в) верно все перечисленное

д) все перечисленное неверно

032. Суточная доза парлодела зависит

1) от длительности заболевания

2) от исходного уровня эстрогенов

3) от данных гистологического исследования соскоба эндометрия

4) от уровня пролактина в крови

в) от всего перечисленного

д) ни от чего из перечисленного

033. Причиной гиперандрогении может являться

4) феохромоцитома надпочечника

д) ничего из перечисленного

034. При бесплодии, обусловленном адреногенитальным синдромом,

у больных с признаками генитального инфантилизма показано

1) назначение дексаметазона (преднизолона)

под контролем 17-кетостероидов в суточном количестве мочи

2) проведение двуфазной гормональной терапии

(эстрогены в I фазу, гестагены во II фазу) прерывистыми циклами

по 2-3 месяца с интервалом в 2 месяца

3) в интервале между гормональной терапией —

назначение препаратов, стимулирующих овуляцию

(кломифен, клостилбегит), витаминов Е и С

во II фазу менструального цикла

4) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —

проведение клиновидной резекции яичников

д) ничего из перечисленного

035. Методами, проведение которых помогает уточнить диагноз

синдрома истощения яичников, являются

1) тесты функциональной диагностики

2) определение гонадотропных гормонов

3) определение половых гормонов

в) все перечисленные методы

д) ничего из перечисленного

036. При бесплодии, обусловленном склерокистозом яичников (СКЯ),

и наличии признаков генитального инфантилизма показано

1) проведение двуфазной гормональной терапии

(эстрогены в I фазу, гестагены во II фазу), прерывистыми циклами

по 2-3 месяца с интервалом в 2 месяца

2) в интервале между гормональной терапией —

назначение препаратов, стимулирующих овуляцию

(кломифен, клостилбегит), и витаминов Е и С

во II фазу менструального цикла

3) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —

проведение клиновидной резекции яичников

4) при отсутствии эффекта от предшествующей терапии —

удаление надпочечников с последующей заместительной терапией

д) ничего из перечисленного

037. При бесплодии, обусловленном склерокистозом яичников (СКЯ),

и отсутствии у больной признаков генитального инфантилизма показано

1) назначение эстроген-гестагенных препаратов прерывистым курсом

(по 2-3 месяца с интервалами 2 месяца) с расчетом на ребаунд-эффект

2) в интервале между применением эстроген-гестагенных препаратов —

назначение препаратов, стимулирующих овуляцию

(кломифен, клостилбегит), и витаминов Е и С

во II фазу менструального цикла

3) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —

проведение клиновидной резекции яичников

4) при отсутствии эффекта от предшествующей терапии —

удаление надпочечников с последующей заместительной терапией

д) ничего из перечисленного

038. Синдром истощения яичников характеризуется

1) прекращением менструаций

2) монофазным характером кривой базальной температуры (ниже 37°С)

3) отрицательной пробой с прогестероном

4) положительной пробой с эстрогенами и прогестероном

д) ничем из перечисленного

039. Методы, способствующие восстановлению репродуктивной функции

при синдроме истощения яичников

1) назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов

2) стимуляция овуляции кломифеном

3) стимуляция овуляции пергоналом

4) двуфазная гормональная терапия

в) все перечисленные методы

д) ничего из перечисленного

040. Гиперстимуляция яичников может наблюдаться

1) при применении кломифена (клостилбегита)

2) при применении пергонала

3) при длительном применении

комбинированных эстроген-гестагенных препаратов

4) при применении радоновых ванн

д) ни при чем из перечисленного

041. Синдром гиперстимуляции яичников характеризуется

1) появлением болей в одной из подвздошных областей

2) увеличением одного из яичников

3) возможным развитием картины апоплексии яичника

д) ничем из перечисленного

042. При выявлении синдрома гиперстимуляции яичников необходимо

1) прекратить применение препарата, стимулирующего овуляцию

2) обеспечить физический и психо-эмоциональный покой

3) заменить другим препаратом, стимулирующим овуляцию

4) срочное чревосечение, удаление или резекция измененного яичника

д) ничего из перечисленного

043. Для синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула характерно

1) наличие двуфазной базальной температуры

2) циклические изменения в эндометрии, не отличающиеся от нормы

4) монофазная базальная температура (выше 37°С)

на протяжении менструального цикла

д) ничего из перечисленного

044. Возможные причины эндокринного бесплодия

1) гипоталамо-гипофизарная недостаточность

2) гипоталамо-гипофизарная дисфункция

3) яичниковая недостаточность

в) все перечисленные причины

д) ничего из перечисленного

045. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции

у больных с бесплодием часто наблюдается

д) ничего из перечисленного

046. Синдром истощения яичников необходимо дифференцировать

1) с синдромом резистентных яичников

2) с синдромом дисгенезии гонад

3) с климактерическим синдромом

4) с арренобластомой яичника

д) ни с чем из перечисленного

047. Наиболее частыми причинами трубного бесплодия являются

1) неспецифические рецидивирующие воспалительные заболевания

2) специфические воспалительные заболевания придатков матки

3) эндометриоз маточных труб

4) пороки развития маточных труб

в) все перечисленные причины

д) ничего из перечисленного

048. Факторами, обуславливающими трубное бесплодие

при хроническом сальпингоофорите, являются

1) сужение или полная облитерация просвета маточных труб

2) повреждение реснитчатого эпителия слизистой маточной трубы

3) развитие перитубарных спаек

в) все перечисленные факторы

д) ничего из перечисленного

049. Методами, позволяющими уточнить диагноз

синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула, являются

2) ультразвуковое сканирование

3) определение уровня стероидных гормонов в крови

4) тесты функциональной диагностики

в) все перечисленные методы

д) ни один из перечисленных методов

050. Лечебные мероприятия при бесплодии,

обусловленном синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула

1) применение прямых стимуляторов овуляции

2) применение непрямых стимуляторов овуляции

3) проведение лечебных гидротурбаций

4) проведение двуфазной гормональной терапии

в) все перечисленные мероприятия

д) ничего из перечисленного

051. Для синдрома резистентных яичников характерно

высокое содержание гонадотропинов

2) гипопластичные яичники при лапароскопии

3) наличие первичной (чаще) или вторичной аменореи

при гистологическом исследовании премордиальных фолликул

д) ничего из перечисленного

052. Наиболее информативным методом диагностики малых форм эндометриоза

д) ничего из перечисленного

053. Методами, позволяющими уточнить диагноз иммунологического бесплодия,

1) определение антиспермальных антител в крови и в шеечной слизи

2) посткоинтальный тест (проба Шуварского — Гунера)

3) пенитрационная проба вне организма (проба Курцрок — Миллера)

4) определение количества лейкоцитов в шеечной слизи

в) все перечисленные методы

д) ни один из перечисленных методов

054. Хирургическое лечение трубного бесплодия показано

1) во всех случаях при выявлении механического трубного бесплодия

2) при часто рецидивирующих воспалительных процессах

3) при выявлении непроходимости в одной из маточных труб

4) при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии

и настойчивого стремления женщины иметь детей

в) во всех перечисленных случаях

д) ни в одном из перечисленных случаев

055. Для синдрома Штейна — Левенталя характерно

1) нарушение менструального цикла с менархе

2) патологический рост волос через 1.5-2 года после начала менструации

источник

Что считать бесплодием?

Бесплодие – это отсутствие беременности в течение года при регулярной половой жизни без использования противозачаточных средств.

Срок – 1 год – определен статистически. Доказано, что у 30% здоровых супружеских пар беременность наступает в первые три месяца совместной жизни, еще у 60% – в течение последующих семи, у оставшихся 10% – через одиннадцать–двенадцать месяцев после начала половой жизни. Таким образом, год – достаточный срок для того, чтобы оценить фертильность пары и при отсутствии беременности говорить о бесплодии.

Как часто бывает бесплодие?

По статистике в России 15% браков являются бесплодными, то есть каждая шестая супружеская пара имеет проблемы с зачатием в тот или иной период своего репродуктивного возраста.

Какое бывает бесплодие?

Если причиной бесплодного брака являются те или иные нарушения в организме женщины, говорят о женском бесплодии. Мужское бесплодие считается причиной бесплодного брака в том случае, если женщина здорова, а у мужчины наблюдается резкое снижение оплодотворяющей способности спермы.

При сочетании женского и мужского бесплодия имеет место комбинированная форма. Бесплодие может наблюдаться среди совершенно здоровых и хорошо совместимых супружеских пар. Это случаи так называемого неясного или необъяснимого, или идиопатического бесплодия.

Читайте также:  Почему у стюардесс бесплодие

Если у женщины никогда не было беременности, говорят о первичном бесплодии. Если у женщины была хотя бы одна беременность, то независимо от того чем она закончилась – родами, абортом, выкидышем, внематочной беременностью – последующее бесплодие считается вторичным.

Применительно к мужчине первичное бесплодие означает, что от этого мужчины ни у одной из его партнерш не наступала беременность. Вторичным считается бесплодие, когда от данного мужчины была хотя бы одна беременность.

В женском бесплодии выделяют следующие формы:

  • Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие – бесплодие, связанное с непроходимостью маточных труб и развитием спаечного процесса в полости малого таза.
  • Эндокринное бесплодие – связано с отсутствием созревания яйцеклетки и неправильной выработкой гормонов в яичниках.
  • Маточная форма бесплодия – бесплодие, связанное с анатомическими дефектами матки – удвоением матки, изменением формы, недоразвитием, опухолями, патологией эндометрия.
  • Иммунная форма бесплодия – связанная с образованием антител к половым клеткам, ткани яичника, эндометрию, а также дисбалансом цитокинов или HLA-совместимостью супругов.

Возможно сочетание различных форм бесплодия у одной и той же женщины.

Следует отметить случаи «ложного бесплодия» – это те ситуации, когда женщина лечится от бесплодия различными методами и предохраняется от беременности из-за опасения внематочной беременности, когда женщина живет половой жизнью только после подъема базальной температуры, когда из-за гигиенических соображений немедленно спринцуется после каждого полового акта.

Многие общие заболевания могут способствовать ненаступлению беременности: сахарный диабет, заболевание щитовидной железы, печени, почек и других органов. Следует подчеркнуть, что при тяжелом течении этих заболеваний беременность категорически противопоказана. Зная это, некоторые женщины из опасения, что им откажут в лечении, скрывают перечисленные заболевания от специалистов по бесплодию, чем создают прямую угрозу своему здоровью, а иногда и жизни и, в конечном счете, идут на рождение больных детей.

Что же можно рекомендовать супружеской паре, если есть бесплодие?

Как поступить, чтобы выяснению причины бесплодия и его лечению не было посвящено много утомительных лет? Как избежать мучительных и многочисленных лечебных процедур и хождений по специалистам?

  • Сразу обращаться к специалистам по бесплодию – репродуктологам. Это врачи гинекологи и андрологи, прошедшие специализацию по вопросам диагностики и лечению бесплодия.
  • Не затягивать диагностику бесплодия, вовремя выполнять рекомендации врача. В настоящее время есть всеми возможностями, чтобы в течение 1-2 месяцев выяснить причину бесплодия у конкретной пары, и это несмотря на то, что существует не менее 22 причин женского и 16 причин мужского бесплодия.
  • Вовремя и до конца выполнять назначенные лечебные процедуры.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение одного года показано ЭКО. Результат программы во многом зависит от возраста супругов. У пациентов старше 35 лет частота наступления беременности значительно снижается.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ф ертильность – одна из старейших составляющих репродуктивной системы мужчины и женщины, определяющая возможность зачатия ребенка. Фертильность является проявлением сохранности овуляторной функции женщины и генеративной функции у мужчин.

Основными условиями для успешного зачатия являются:

  • Циклическое высвобождение яйцеклетки из фолликула (овуляция); попадание способной к оплодотворению яйцеклетки в функционирующую маточную трубу, обеспечение благоприятных условий для слияния женской и мужской половых клеток внутри маточной трубы и для имплантации зиготы в эндометрий.
  • Достаточное количество подвижных сперматозоидов в эякуляте, сконцентрированном в непосредственной близости от цервикального канала; благоприятные условия в шейке и теле матки, обеспечивающие активное продвижение сперматозоидов по направлению к маточным трубам.

Бесплодной супружеской парой считается та, у которой при желании иметь ребенка при активной половой жизни без применения контрацептивных средств зачатие не наступает на протяжении 12 месяцев.

Принято считать, что без применения контрацептивов беременность наступает при ведении регулярной (два–три раза в неделю) половой жизни в течение 1 года у 75% супружеских пар (Southam,1960).

Термин первичное бесплодие относят к парам, у которых никогда ранее не происходило зачатия. Термин вторичное бесплодие относят к тем парам, у которых происходило зачатие в прошлом, но в настоящее время беременность не наступает.

Приблизительно 10% супружеских пар страдают бесплодием по определению «по меньшей мере 1 год половой жизни без контрацепции». Бесплодные супружеские пары составляют приблизительно 15% супружеских пар.

Существует множество причин бесплодного сожительства. Принято считать, что мужское и женское бесплодие приблизительно с равной частотой распространены в популяции, и примерно столько же составляют сочетанные формы (около 30–35%). Главными причинами женского бесплодия считаются следующие:

  • Эндокринные факторы – 35–40%
  • Трубный и перитонеальный факторы – 20–30%
  • Иммунологические факторы – 20%
  • Шеечный фактор –5%.

Приблизительно в 10–15% случаев причина бесплодия остается невыясненной.

Фертильная фаза начинается с момента овуляции и заканчивается через 48 часов после овуляции. Это время включает в себя 12–14 часов, на протяжении которых яйцеклетка сохраняет способность к зачатию; дополнительные 24 часа отводятся на неточность определения времени овуляции. Сперматозоиды, попавшие в шеечную слизь в периовуляторный период, сохраняют способность к оплодотворению яйцеклетки до 3–5 суток. Практически принято рассчитывать фертильную фазу в 6–8 дней с 10 дня цикла при 28–дневном менструальном цикле.

Абсолютная стерильность начинается через 48 часов после овуляции и продолжается до конца менструации.

Заключительная стадия созревания преовуляторного фолликула связана с высокой способностью синтезировать и секретировать эстрогены. Взаимодействие эстрогенов с гонадотропинами координирует финальную дифференцировку преовуляторного фолликула. На периферии фолликулярные эстрогены вызывают пиковое повышение ГТ в середине цикла, действуя на гипоталамо–гипофизарный комплекс через механизм положительной обратной связи.

Вместе с ускорением продукции эстрогенов преовуляторный фолликул претерпевает существенные изменения в короткий интервал времени, непосредственно до и во время всего периода (48 часов) овуляторного выброса гонадотропинов:

1. Переключение стероидогенеза в гранулезных клетках с эстрогенов на прогестагены.

2. Лютеинизация гранулезных клеток.

3. Возобновление мейоза, необходимое для созревания овоцита.

4. Появление биохимически дифференцированных гранулезно– лютеиновых клеток, способных участвовать в процессе овуляции.

На протяжении 2–3 суток перед началом овуляторного пика ГТ скорость увеличения уровня Е2 в кровеносном русле такая же, как у прогестерона и 17a–гидроксипрогестерона. Увеличение же 20a–гидроксипрогестрона отмечается только после начала пика. Это совместное повышение уровня прогестагенов и эстрадиола может свидетельствовать о появлении рецепторов ЛГ в гранулезных клетках доминантного фолликула и готовности к началу синтеза прогестагенов.

Овуляция обычно наступает через две недели от начала менструального цикла (чаще на 11–14 день при 28–дневном цикле). Истончение и разрыв стенки фолликула происходят под влиянием простагландинов и протеолитических ферментов, приблизительно через 10–12 часов после достижения пика ЛГ и через 24–36 часов после пика эстрадиола. Подъем уровня ЛГ, начинающийся за 28–36 часов до овуляции, – наиболее высокоинформативный признак наступающей овуляции.

Подъем секреции ЛГ и ФСГ начинается внезапно (секреция ЛГ увеличивается вдвое в течение 2 часов) и по времени связан с пиком эстрогенов и быстрым увеличением прогестерона, начавшимся на 12 часов раньше. Средняя продолжительность пика выброса ЛГ составляет 48 часов с крутым восходящим коленом (время удвоения – 5,2 часа). За ним следует плато ГТ продолжительностью в 14 часов и быстротечное увеличение концентрации прогестерона; концентрация же циркулирующего эстрадиола быстро снижается.

Итак, резкое переключение стероидогенеза в пользу прогестерона и многофазные подъемы его уровня, по–видимому, последовательно отражают:

  • лютеинизацию клеток гранулезы;
  • индуцированное ЛГ увеличение биосинтеза прегненолона и активности 3b–гидроксистероиддегидрогеназы;
  • овуляцию и начало функционирования желтого тела.

Точный интервал между началом пика ЛГ и овуляцией достоверно точно не установлен, однако принято считать, что овуляция происходит за 1–2 часа до конечной фазы подъема уровня прогестерона или через 34–35 часов после начала овуляторного пика ЛГ.

После начала подъема секреции ЛГ в предовуляторном фолликуле повышается уровень цАМФ, который индуцирует цепь событий, включающую созревание овоцита, лютеинизацию гранулезных клеток с параллельным повышением прогестерона и простагландинов. В предовуляторном фолликуле значительно нарастает концентрация простагландинов Е и F, достигая пика во время овуляции. Простагландины участвуют в индукции разрыва фолликула; в частности, вместе с окситоцином они синергично стимулируют сокращение гладких мышц, способствуя выталкиванию овоцита вместе с яйценосным бугорком. Более того, выделение цАМФ или прогестерона может активировать протеолитические ферменты – коллагеназу и плазмин, лизирующие коллаген стенки фолликула и увеличивающие ее растяжимость.

ФСГ, возможно, вызывает расширение яйценосного бугорка и его отделение вместе с овоцитом от остальных гранулезных клеток. Индуцируя активатор плазминогена, ФСГ тем самым повышает продукцию плазмина. Наконец, уровень ФСГ может повышать число рецепторов ЛГ на гранулезных клетках, что необходимо для оптимального функционирования желтого тела.

Первое деление мейоза завершается в течение 36 часов от достижения пиковых концентраций ЛГ и ФСГ. Второе деление мейоза завершается не ранее оплодотворения.

Большинство яйцеклеток в яичниках женщины находятся на стадии поздней диплотены профазы первого деления мейоза. В ходе овуляции при разрыве зрелого фолликула из яичника выбрасывается овоцит второго порядка. Его окружают прозрачная оболочка (zona pellucida) и лучистый венец (corona radiata), а также небольшое количество фолликулярной жидкости.

Оплодотворение. Яйцеклетка в момент овуляции выходит из фолликула, будучи окруженной его клетками. В таком виде она остается на поверхности яичника, пока не захватывается фибриями маточной трубы. Реснички фимбрий перемещают клеточный конгломерат в маточную трубу. Фолликулярные клетки на поверхности яйцеклетки обеспечивают контакт с ресничками, необходимый для начала транспорта яйцеклетки.

При оплодотворении взаимодействуют мужская и женская гаплоидные гаметы. При этом сливаются их ядра (пронуклеусы), объединяются хромосомы, и развивается первая диплоидная клетка нового организма – зигота.

Начало оплодотворения – момент слияния мембран сперматозоида и яйцевой клетки. Окончание оплодотворения – момент объединения материала мужского и женского пронуклеуса. Все события, происходящие до слияния мембран сперматозоида и яйцеклетки, именуют событиями, предшествующими оплодотворению. Оплодотворение происходит в ампуле маточной трубы. Первоначально сперматозоид как бы «прилипает» к яйцеклетке, а затем быстро проникает через прозрачную зону, между постакромальной областью колпачка с желточной мембраной устанавливается контакт.

По завершении этого процесса содержащиеся в сперматозоиде хромосомы становятся менее плотными и образуют мужской пронуклеус. После проникновения сперматозоида в яйцеклетку мейоз заканчивается выталкиванием второго полярного тельца. Прозрачная зона становится при этом непроницаемой для других сперматозоидов.

Нормальные физиологические процессы, происходящие в маточных трубах, обеспечивают прием яйцеклетки, питание ее, сперматозоидов и эмбриона, транспорт гамет и эмбриона.

Мышечные сокращения фимбрий считаются наиболее важным механизмом, облегчающим прием яйцеклетки, увеличение кровенаполнения фимбрий сокращает время овуляции. Также важно наличие мерцания ресничек фимбрий; у всех видов они активно мерцают по направлению устья маточной трубы во всех фазах менструального цикла. Перемещение гамет по маточной трубе обеспечивается мышечными сокращениями, движением ресничек и током жидкости (Hafez,1973). Взаимодействие этих трех механизмов осуществляется на уровне двух основных регулирующих систем: эндокринной и нервной. Микроворсинки и реснитчатые клетки образуют регулярную квадратно–гнездовую структуру, которая имеет отношение к функции перемещения гамет.

Маточные трубы выполняют транспортную функцию для гамет, а также функцию развивающегося эмбриона, определяют время прохождения эмбриона в матку. У большинства видов нормальной является задержка перемещения эмбриона на уровне ампулярно–истмического соединения. Слишком быстрое или слишком медленное перемещение эмбриона может снизить его способности к дальнейшему развитию.

Перемещение яйцеклетки от фимбрий в перешеек ампулы может происходить за несколько минут или часов и обусловлено главным образом сегментарным сокращением мышц маточной трубы. На этой стадии в транспорте яйцеклетки принимают участие, по–видимому, и реснички. У женщины яйцеклетка проходит путь из трубы в матку за 60–70 часов (2–3 суток) после овуляции.

Система гормонального сопровождения должна быть «тонко настроенной», так как раннее или позднее попадание яйцеклетки в матку приводит к значительным репродуктивным потерям. В эксперименте установлено, что в предовуляторном периоде по мере увеличения концентрации Е2 увеличивается восходящий ток жидкости через трубно–маточный и овариальный концы маточных труб. Во время овуляции он имеет обратное направление. Скорость изоперистальтического тока жидкости в маточных трубах в большей степени зависит от соотношения половых стероидных гормонов, чем от абсолютных значений их концентраций в периферической крови.

Во время овуляторной и предовуляторной фаз, когда гладкая мускулатура маточных труб находится под доминирующим влиянием эстрогенов, в перешейке образуется блок, препятствующий попаданию незрелой яйцеклетки в неподготовленный эндометрий. В предовуляторный пик секреции эстрогенов общий тонус маточной трубы достигает максимума, она почти не расслабляется. В фолликулярной фазе цикла тонус трубно–маточного отдела снижен, а истмико–ампулярного отдела трубы повышен. В начале лютеиновой фазы цикла отмечается повышение тонуса истмико–ампулярного сфинктера маточной трубы.

Это способствует тому, что яйцеклетка на протяжении 24 часов находится в истмико–ампулярном канале, где происходят ранние стадии ее деления. Уже на ранних стадиях дробления и даже до овуляции в яйцеклетке происходит активный синтез белка. Даже при кратковременной блокаде синтеза РНК в яйцеклетке на предимплантационной стадии уменьшается вероятность имплантации и дальнейшего развития. Имеются данные о том, что именно бластоциста является источником сигнала для начала процесса имплантации в матке, которыми могут служить двуокись углерода, эстрогены, гистамин, хорионический гонадотропин, простагландины.

Читайте также:  Молитва сон богородицы от бесплодия

Проводя тесты на беременность, Hertig и сотрудники [19] пришли к выводу, что приблизительно 25–40% оплодотворенных яйцеклеток «теряются» еще до того, как беременность проявляется клинически. Такая высокая частота аномалий свидетельствует о биологической селекции аномальных гамет и зародышей в процессе репродукции.

Мужские факторы бесплодия

При первом обращении супружеской пары, страдающей бесплодием, необходимо первоначально провести обследование супруга. Принято считать, что фертильность мужчин обеспечивается количеством сперматозоидов от 20 до 100 млн/мл. По данным MacLeod, частота зачатий снижается, если число сперматозоидов меньше 20 млн/мл, и именно эту величину в настоящее время считают нижней границей нормы. По крайней мере 50% сперматозоидов через 2 часа после эякуляции должны сохранять подвижность. Через 24 часа более 50% сперматозоидов от исходного их числа также должны сохранять подвижность.

Азооспермия при наличии сперматогенеза указывает на непроходимость протоков.

К другим факторам, которые могут обусловливать бесплодие, относятся следующие:

  • Инфекции, проявляющиеся наличием лейкоцитов. Необходимо провести исследования на инфекции, передающиеся половым путем и анализ бактериальной флоры спермы и мочи.
  • Отсутствие разжижения семенной жидкости.
  • Агглютинация сперматозоидов. Периодически это может происходить у большинства мужчин, но если подобные изменения обнаруживаются повторно, то это может указывать на аутоиммунную реакцию или инфекцию.

При обнаружении аномальных форм спермы необходимо обратить внимание на следующие моменты, каждый из которых может менять количество и качество спермы:

1. Травмы яичек, оперативные вмешательства на них или эпидемический паротит в анамнезе.

2. Температурный режим. Даже небольшое повышение температуры мошонки может вредно влиять на сперматогенез, а болезни, сопровождающиеся даже субфебрильной температурой, могут сказаться на числе и подвижности сперматозоидов. Влияние этих заболеваний может сохраняться на 2–3 месяца, поскольку для образования сперматозоидов из первичной зародышевой клетки требуется 70–74 дня. Потенциал фертильности снижается также при ношении узких трусов и джинсов, частом посещении сауны или парильни; при занятиях, требующих длительного сидячего положения.

3. Тяжелые аллергические реакции с системными эффектами.

4. Воздействие ионизирующей радиации.

5. Применение некоторых медикаментозных средств (нитрофурантоин, сульфасалазин и другие).

6. Активность половой жизни. Ежедневные или более частые совокупления (эякуляции) могут привести к тому, что число сперматозоидов, находящееся на нижней границе нормальных значений, опустится ниже. Однако воздержание на протяжении 5–7 дней также нежелательно, так как увеличение числа сперматозоидов сопровождается снижением их подвижности в результате увеличения числа старых клеток.

7. Курение, алкоголь и тяжелая работа. Курение оказывает влияние на морфологию и подвижность сперматозоидов; алкоголь может приводить к снижению уровня тестостерона в крови; роль астенизации объясняют обычно снижением либидо и потенции.

Для большинства пар оптимальную вероятность беременности создает совокупление каждые 36–48 часов и близкий к овуляции период.

Имеются данные, согласно которым у 25% бесплодных мужчин имеется варикоз внутренней семенной вены, и перевязка этой вены в 50% случаев обусловливала возможность оплодотворения.

Трубно–перитонеальные факторы бесплодия

Принято выделять две основные формы трубного бесплодия: органические поражения и функциональные нарушения маточных труб.

Органические поражения сопровождаются непроходимостью маточных труб. Причинами анатомических нарушений могут быть:

1. Воспалительные заболевания половых органов специфической и неспецифической этиологии (инфекции, передающиеся половым путем, перитонит, аппендицит).

2. Перенесенные оперативные вмешательства на внутренних половых органах (миомэктомия, резекция яичников и т.д.).

3. Послеродовые осложнения (травматические и инфекционные); эндометриоз и др.

К нарушению функции маточных труб приводят многочисленные причины: нарушение синтеза стероидных гормонов, простагландинов, стрессорные факторы, нарушение функции надпочечников (глюкокортикоидной и симпато–адреналовой), нарушение метаболизма простагландинов (увеличение простациклина и тромбоксана А2).

По данным А.И. Волобуева и В.Г. Орловой (1985), выраженные нарушения сократительной активности маточных труб отмечаются на фоне гиперандрогении, причем при субклинической форме надпочечниковой гиперандрогении они выражены больше, чем при смешанной яичниково–надпочечниковой форме. Доказательством этого является тот факт, что у 54% женщин трубная беременность наступает на фоне различных гормональных дисфункций, причем у 40% из них выявляется надпочечниковая гиперандрогения.

Для оценки состояния маточных труб применяют бактериологическое исследование, кольпоскопию, гистеросальпингографию, рентгенокимопертубацию, кимографическую пертубацию, радиоизотопное сканирование, лапароскопию, микробиопсию маточных труб и др.

В целях лечения наиболее перспективной является оперативная лапароскопия, при которой возможно выполнение сальпингоовариолизиса, коагуляция эндометриоидных гетеротопий и другие вмешательства.

Эндометриоз – доброкачественное заболевание, обычно развивающееся у женщин репродуктивного возраста. Эндометриоз представляет собой патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия (железы и строма). В первую очередь поражаются органы малого таза: яичники, маточные трубы, крестцово–маточные связки, ректосигмоидальный отдел толстой кишки.

У 30–40% женщин с эндометриозом диагностируется бесплодие. Эндометриоз, как причина бесплодия, обнаруживается с помощью лапароскопии в 15–20% случаев. Применение лапароскопии на этапе диагностики причины бесплодия дало объяснение некоторым клиническим ситуациям, которые ранее относились к категории «необъяснимого» бесплодия.

Причиной бесплодия при эндометриозе считают токсическое действие перитонеальной жидкости на гаметы и эмбрион, а также наличие спаечного процесса в малом тазу. В ряде случаев проведение только диагностической лапароскопии с туалетом брюшной полости приводило к наступлению беременности в последующем. Интересным фактом является то, что у таких больных в 90% случаев выявляется стигма на яичниках, свидетельствующая о наличии овуляторных циклов. Согласно другим данным, у пациенток с наружным эндометриозом в 79–90% случаев выявляется синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, который, по–видимому, и является причиной бесплодия у данной группы больных.

Эндокринные формы бесплодия

Частота этой формы бесплодия колеблется от 4 до 40%. Эндокринные формы женского бесплодия определяются прежде всего нарушениями овуляции. Принято различать следующие их клинические формы:

  • аменорея – первичная и вторичная;
  • олигоменорея;
  • синдром хронической ановуляции (при различных нейроэндокринных синдромах);
  • недостаточность лютеиновой фазы;
  • яичниковая и/или надпочечниковая гиперандрогения.

Больных с первичной аменореей следует рассматривать отдельно от остальных женщин, страдающих бесплодием. У большинства больных выявляется дисгенезия гонад (синдром Шерешевского–Тернера, чистые и смешанные формы), а также нарушения гипоталамо–гипофизарной системы (пангипопитуитаризм, гипогонадотропный гипогонадизм, синдром Лоренса–Муна–Бидля и т.д.).

Обычными причинами отсутствия овуляции у больных со вторичной аменорееей или олигоменореей являются нарушения функции гипоталамуса: изменение массы тела (метаболический синдром, ожирение, нервная анорексия); прием медикаментозных препаратов (гормональные, транквилизаторы и т.п.) или расстройства психологического характера (семейные или служебные проблемы, путешествия, занятия спортом и т.д.).

Синдром хронической ановуляции – гетерогенная группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением циклических процессов в гипоталамо–гипофизарно–яичниковой системе. Типичными синдромами, объединяющими такие симптомы, как бесплодие, аменорея, олигоменорея и ановуляция, являются синдром поликистозных яичников, постпубертатная форма адреногенитального синдрома, различные формы гиперпролактинемии, гиперандрогении, послеродовый нейроэндокринный и другие синдромы.

Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ) – преждевременная лютеинизация предовуляторного фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и несколько запоздалой секреторной трансформацией эндометрия. Отмечена высокая коррелятивная зависимость между повышенным содержанием тестостерона, кортизола, высокой частотой выявления эндометриоза яичников, ЛНФ и гирсутизма. По–видимому, немаловажную роль в его развитии играют внутрияичниковые обменные нарушения синтеза гормонов, ингибинов, статинов, кининов и т.п.

Функциональная гиперпролактинемия приводит к нарушению овуляторного процесса (ановуляция), которая развивается под влиянием высоких концентраций пролактина на секрецию и высвобождение гонадотропинов, а также стероидогенез в яичниках.

Пролактин (лактогенный гормон) (П) в эволюционном плане является древнейшим гормоном гипофиза, обеспечивающим сохранение рода, близким по биологическим свойствам с гормоном роста (СТГ). Синтез и секреция пролактина осуществляются лактотрофами заднебокового аденогипофиза, которые составляют около 20% клеточной популяции гипофизарных клеток. Число лактотрофов не меняется с возрастом.

Подобно гормону роста пролактин находится под непосредственным гипоталамическим контролем и не регулируется по механизму прямой обратной связи. Гипоталамо–гипофизарная система оказывает как тормозящее, так и стимулирующее влияние на секрецию пролактина через нейроэндокринные, аутокринные и паракринные механизмы.

Пролактин выделяется в виде импульсов различной амплитуды, накладывающихся на постоянную амплитуду. Наиболее высокая концентрация пролактина в плазме наблюдается во время сна как у взрослых, так и у детей обоего пола в пре– и пубертатном периоде. Это повышение уровня П в плазме обусловлено серией секреторных пиков (3–8), которые наблюдаются уже через 10–60 минут после засыпания; после пробуждения концентрация П в плазме резко уменьшается и достигает наименьших значений в поздние утренние часы (между 9 и 11 часами).

Повышение секреции П, сопутствующее подъему уровня кортизола, наблюдается после приема стандартной смешанной пищи в полдень. Подобных изменений секреции этих гормонов не наблюдается ни после завтрака, ни после обеда (8 и 18 часов). Причем продукты с высоким содержанием белка стимулируют синтез как П, так и кортизола, а жирная пища – преимущественно П. Различные стрессорные воздействия (физические упражнения, венопункция, общая анестезия, оперативные вмешательства, гипогликемия) стимулируют секрецию пролактина у мужчин и у женщин. Коитус является сильнейшим стимулом высвобождения П, уровень которого во время оргазма у женщины увеличивается десятикратно, в то время как у мужчин подобная реакция отсутствует (небольшое число наблюдений). В пубертатном периоде у девочек отмечается значительное увеличение секреции П, достигающее значений, характерных для взрослых женщин. Подобных изменений у мальчиков не происходит, и соответственно уровень П у мужчин остается ниже, чем у женщин. После наступления менопаузы уровень пролактина не меняется.

Эстрогены усиливают как синтез, так и секрецию П в зависимости от дозы и времени. Повышение уровня П на фоне введения эстрогенов, вероятно, обусловлено увеличеннной амплитудой импульсов П секреции в течение суток. Количество рецепторов к тиреотропин–рилизинг–гормону (ТРГ) возрастает в 2–3 раза в ответ на введение эстрогенов, кроме того, происходит увеличение базальной, ТРГ–опосредованной, секреции П. Эстрогены также обладают андидопаминовым действием и значительно снижают способность ДА тормозить секрецию П.

Андрогены. Тестостерон, как сообщают, вызывает увеличение секреции П в меньшей степени, чем эстрогены. Ароматизация андрогенов в эстрогены в гипоталамусе, судя по всему, необходима для осуществления этого воздействия.

Прогестагены. Прогестерон, введенный после эстрогенов, вызывает повышение П и ЛГ. Этот эффект, по–видимому, опосредуется через быстрое выделение ГТ–РГ, который, в свою очередь, индуцирует паракринное взаимодействие гонадотрофов с лактотрофами, приводящее к выбросу обоих гормонов.

Тиреоидные гормоны. Тироксин снижает реакцию П на ТРГ, преимущественно на уровне гипофиза. И хотя лакторея и/или увеличение молочных желез часто наблюдается при первичном гипотиреозе, при этом уровни П в сыворотке не всегда бывают повышены.

Кортикостероиды. Глюкортикоиды и дексаметазон подавляют секрецию П и притупляют его реакцию на ТРГ.

Серотонин. Серотониновый путь включается в регуляцию секреции П (усиление активности серотонина вызывает секрецию П, снижение активности серотонина уменьшает его секрецию).

Дофамин. Роль гипоталамического дофамина (ДА), как основного пролактинигибирующего фактора, абсолютно установлена. Биосинтез ДА происходит в нервных окончаниях, примыкающих к портальным капиллярам, доставляющим синтезированный ДА в гипофизарную портальную систему в концентрациях, достаточных для торможения секреции П. Высокоспецифичные ДА–рецепторы обнаружены на лактотрофах гипофиза различных видов животных и человека, а способность ДА тормозить выделение П доказана как «in vitro», так и «in vivo». Блокада дофаминовых рецепторов многими средствами (метоклопрамид), вызывает острый подъем уровня П; эффективность препарата значительно снижается при предварительном введении агониста ДА.

При гиперпролактинемии рекомендуется назначение бромокриптина в дозе 2,5–7,5 мг/день, при необходимости дозу увеличивают в 2 раза. Бромокриптин стимулирует центральные ДА рецепторы, тем самым способствуя уменьшению секреции пролактина и снижению повышенной секреции гормона роста. Бромокриптин – один из основных препаратов, применяющихся при бесплодии, обусловленном или сочетающимся с гиперпролактинемией, а также при синдроме склерокистозных яичников, ановуляторных циклах (в качестве дополнения к терапии антиэстрогенами). Лечение препаратом проводится до нормализации менструального цикла. Для предупреждения рецидивов лечение продолжают на протяжении нескольких менструальных циклов.

В ряде работ были представлены результаты лечения бромокриптином больных с труднообъяснимым бесплодием. Интересно, что хотя средний уровень содержания пролактина у больных с идиопатическим бесплодием в фолликулярную фазу был значительно выше, чем у больных контрольной группы, не наблюдалось существенных различий значения этого показателя между забеременевшими и незабеременевшими женщинами.

Шейка матки – первое существенное препятствие на пути сперматозоидов. Обычно сперматозоиды проходят через цервикальный канал и обнаруживаются в маточной трубе уже через 5 минут после попадания в шейку матки.

Многие патологические изменения шейки матки или шеечной слизи могут приводить к нарушению фертильности:

1. Аномалии положения шейки матки.

2. Хронический эндоцервицит (инфицирование цитотоксичными Ureaplasma, некоторыми видами Gardnerella, Streptococcus и Staphylococcus).

3. Предшествующее оперативное вмешательство на шейке матки (конизация, электро–криокоагуляция), приводящее к сужению цервикального канала или уменьшению образования шеечной слизи.

Читайте также:  При бесплодии что принимают

4. Наличие в цервикальной слизи АТ к сперматозоидам.

Исследование качества цервикальной слизи проводится на основании определения рН бактериального посева (норма – рН=8,0) и с помощью посткоитального теста.

Посткоитальное исследование (проба Шуварского–Симса– Хунера) – определение количества подвижных сперматозоидов в шеечной слизи через 2,5–3 часа после коитуса за 1–2 дня до предполагаемой овуляции после трехдневного полового воздержания. Положительным тест считается при наличии более 7 подвижных сперматозоидов в поле зрения (при 400–кратном увеличении).

Теоретически иммунологические факторы могут действовать на любом этапе репродуктивного процесса. Так как герминативные клетки, оплодотворенная яйцеклетка (так же, как и гормоны, ткани и другие секреты) могут быть потенциальными и способны вызывать иммунные реакции, клетки и белки чужеродного генетического происхождения (в данном контексте – мужского) могут быть причиной изоиммунизации у женщин.

Иммунные формы бесплодия обусловлены образованием антиспермальных антител, которые возникают как у мужчин, так и у женщин. Известно около 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела. Основной реакцией антиспермального иммунитета является образование антител в шейке матки, реже – в эндометрии и маточных трубах. Шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета. В ней образуются иммуноглобулины класса А, кроме того, иммуноглобулины классов A, J, M абсорбируются из плазмы. Установлено, что концентрация иммуноглобулинов меняется на протяжении менструального цикла, отмечено уменьшение в период овуляции. Антитела к антиспермальным антигенам обладают преципитирующими, агглютинирующими, иммуномобилизирующими свойствами.

Наиболее часто для лечения этой формы бесплодия используется внутриматочное осеменение спермой супруга – эффективность метода составляет до 40%.

Бесплодие неясного генеза

В случаях, когда беременность не наступает в течение 1–2 лет и при этом ни у одного из партнеров никакой патологии не выявляется, бесплодие считается труднообъяснимым или идиопатическим.

Диагноз идиопатического бесплодия следует ставить только в том случае, когда у женщины с регулярными менструальными овуляторными циклами проходимы маточные трубы и отсутствуют перитубарные спайки, эндометриоз и миома матки. Помимо этого, у ее полового партнера не должна наблюдаться патология спермы. Половые сношения должны осуществляться супружеской парой достаточно часто, особенно во время овуляции, и супружеская пара должна пытаться достигнуть наступления беременности по меньшей мере в течение 2 лет.

Behrman и Kistner (1975) сделали обзор значений частоты наступления беременности, вычисленной другими авторами, по случайной и необследованной популяции и заключили, что у 25% супружеских пар беременность наступила в течение 1 месяца, у 63% – в течение 6 месяцев, у 80% – в течение 1 года и у 90% в течение 18 месяцев. После этого срока частота наступления беременности увеличивается медленно.

Bergere M. и соавт. (2001) связывают идиопатическое бесплодие с наличием генетического блока деления ооцитов, что приводит к формированию пула незрелых ооцитов с крайне малым потенциалом к оплодотворению, дальнейшему делению.

Психологическое обследование супружеской пары, страдающей бесплодием, не следует рассматривать, как вариант обследования, к которому прибегают только после исключения органических поражений.

Fischer (1954) определил бесплодие психогенного происхождения, как бесплодие, которое сохраняется несмотря на то, что у партнеров не выявлено каких–либо отклонений от нормы.

Психологические и социальные факторы могут играть существенную роль и тогда, когда у женщины наблюдается явная патология органов малого таза, и тогда, когда супружеская пара считается «практически» здоровой.

Врач для оценки перспективы лечения бесплодия должен определить, какой фактор (соматический, психологический или социальный) играет ведущую роль в бесплодии. Только в этом случае он может корректно оценить степень своего возможного вмешательства в сложные человеческие проблемы, которые могут возникнуть в процессе диагностики и лечения бесплодия или при выборе альтернативы отцовства.

источник

Изначально следует понимать, что «бесплодие» – это только медицинский термин. Он совершенно не означает, что в будущем у семейной пары не будет детей. Просто по каким-то причинам она в настоящий период не может зачать ребенка.

Данный диагноз ставится при условии, что у супружеской пары на протяжении одного года регулярной половой жизни без предохранения не получается забеременеть. Не нужно забывать, что источником бесплодия могут быть нарушения как женского, так и мужского здоровья. Поэтому полная диагностика необходима обоим партнерам.

Насколько высок шанс наступления беременности, зависит от массы причин (созревания сперматозоидов и яйцеклеток, их слияния и многих других). У совершенно здоровой пары шанс зачатия в первый триместр равен примерно 30%, в следующие 7 месяцев – 60% (это при условии полноценной половой жизни). Какие-либо отклонения от нормы в процессе роста и развития половых клеток, а также нарушения оплодотворения снижают вероятность беременности, вплоть до бесплодия.

Женское и мужское бесплодие встречается примерно с одинаковой частотой. Выделяют первичное и вторичное бесплодие. О первичном мужском бесплодии говорят, если от мужчины никто никогда не беременел, а о женском – если у нее никогда не наступала беременность.

Для диагностирования бесплодия, в первую очередь, врач обычно смотрит менструальный календарь женщины, на котором также должны быть отмечены дни половой близости. Затем, скорее всего, назначается гормональное исследование, которое помогает определить концентрацию половых гормонов в крови и, таким образом, оценивается работа яичников.

Если есть подозрение на инфекцию, обязательно берется мазок и выполняется ПЦР. Проходимость труб и общее состояние органов малого таза можно проверить с помощью УЗИ и рентгенологической диагностики. Гистероскопия, биопсия и лапароскопия проводятся, если другие методы исследования показали какие-то отклонения или в случае дефицита диагностической информации.

На первом приеме проводится общий осмотр половых органов и оценивается полноценность полового развития. Обязательно учитываются расширенные вены семенного канатика, наличие инфекций, гормональный фон, состояние предстательной железы в сочетании с анализом ее секрета. Обследование простаты проходит при помощи пальцевого исследования и УЗИ.Самым информативным способом диагностики фертильности у мужчин является спермограмма. Результат о составе спермы (число сперматозоидов, их подвижность и полноценность) помогает выявить основной фактор заболевания и определить дальнейшую тактику лечения.

Взятие эякулята проводится путем мастурбации. Сперму нужно собрать в стерильный контейнер. За несколько дней до сдачи анализа исключаются воздействия негативных факторов. Качество полученного эякулята снижается при воспалении, курении, переутомлении, злоупотреблении алкоголем и нервном стрессе. Перед забором желательно 5-дневное воздержание от сексуальных контактов.

Выделяют множество причин мужского бесплодия. Самыми распространенными являются:

  1. Инфекционные и воспалительные болезни. Уретриты, простатиты, инфекции передающиеся половым путем (хламидиоз, гонорея) и иные недуги провоцируют нарушение сперматогенеза. Всевозможные опухоли и травмы в тазовой области также могут вызывать снижение мужской фертильности.
  2. Непроходимость семявыносящих канальцев. Из-за механического препятствия у сперматозоидов не получается проникнуть в мочеиспускательный канал. Эта преграда чаще всего эффективно устраняется с помощью хирургического вмешательства.
  3. Варикоцеле – варикозное расширение вен семенного канатика. Заболевание ухудшает сперматогенную деятельность.
  4. Гормональные изменения. Гормоны регулируют развитие половых клеток. Если в системе случается сбой, происходит нарушение созревания сперматозоидов. Для коррекции эндокринного бесплодия необходим прием гормональных средств.
  5. Снижение потенции и психосексуальные расстройства.

Причины женского бесплодия также разнообразны. К факторам, вызывающим женское бесплодие, относятся:

  • Воспалительные и инфекционные болезни.
  • Эндокринные патологии – вследствие гормонального нарушения не происходит овуляция или отмечается недостаточность желтого тела. Невозможность забеременеть может быть связана с дисфункцией самих яичников или иных желез эндокринной системы. При этом бывают такие проявления, как избыточное оволосение, нарушение менструального цикла, резкое похудение или прибавка в весе, слабость, раздражительность, гипертермия.
  • Непроходимость обеих маточных труб и наличие спаек в малом тазу – сперматозоид не может попасть к яйцеклетке, а она соответственно выйти в полость матки.
  • Анатомические дефекты матки – как результат пороков развития, внутриматочных вмешательств и загиба.
  • Эндометриоз – проникновение клеток эндометрия за естественные пределы.
  • Иммунологические нарушения, которые приводят к появлению в шеечном секрете веществ, которые повреждают или даже уничтожают сперматозоиды.
  • Психологические проблемы (стрессы, внутрисемейные конфликты и др.)

Ложное бесплодие – это когда пара в принципе может иметь детей, но зачатие не происходит по причине отсутствия сексуальных контактов, особенно в период овуляции, или потому что после каждого полового акта женщина спринцуется.

В наше время существуют не только очень точные методы диагностики бесплодия, но и высокоэффективные консервативные и хирургические методы его лечения. Практически для каждого случая можно подобрать индивидуальную схему лечения. Конечно, никто не может дать 100% гарантию на успех, но чаще всего долгожданная беременность наступает. Как говорится, хочешь, чтобы у тебя что-то было, не сиди, сложа руки, а действуй.

источник

Но жизнь часто играет по своему сценарию. В желании увидеть себя в окружении непоседливых карапузов, вы решаете – пора заводить детей. Ну, что ж рады стараться, кажется – делов-то . Но вот проходит год, за ним второй и ожидания становятся мучительными. Со временем возникает вопрос: что-то не так? Как бы ни хотелось отогнать от себя плохие мысли, все же я предлагаю женщинам, столкнувшимся с такой ситуацией, действовать как можно скорее.

Вот мнение специалистов, занимающихся вопросами бесплодия: «Бесплодие – это диагноз, но не приговор. Вы должны осознавать, что для специалистов в наше время нет почти ничего неосуществимого. Но самое главное всё же остается во власти будущих родителей: время, которое упущено и невозвратные возможности, а это значит, что побеспокоиться о потомстве требуется уже сейчас. В результате в будущем у Вас будет намного больше шансов стать счастливой мамой. Важно в этом вопросе – не упустить время!» Думаю, этот призыв более чем убедителен. Так что не будем терять это самое «драгоценное время» и перейдем к вопросу как же определить женское бесплодие.

«Почему именно женское? – возможно возразите вы – разве мужчины не бывают бесплодными?». Да, бывают, но значительно реже. Бесплодие, вызванное нарушениями у женщин, достигает 59,4%, а вызванное нарушениями детородной функции у мужчин,- от 5,7 до 15,7%, а случаи с патологией у обоих супругов – 28,4%. Да и обратить внимание на свое здоровье никогда не будет лишним. Ведь, по мнению врачей иногда при раннем обращении, устранение причины бесплодия может ограничиться медикаментозным лечением.

В целом о женском бесплодии можно говорить тогда, когда существует неспособность к зачатию в возрасте 18–35 лет (детородном), а когда наблюдается неспособность к вынашиванию беременности (выкидыши, гибель плода), то говорят об относительном бесплодии.

В ходе обследования вам придется столкнуться с такими различными видами бесплодия, как первичное и вторичное, врожденное и приобретенное, абсолютное и относительное временное и постоянное. Первичное бесплодие означает, что у вас беременность не наступала никогда. Вторичное бесплодие определяется, если были беременности (роды, аборты, внематочные беременности), но затем беременность не наступала.

К сожалению, бывает и так, когда наступление беременности вообще не возможно – это абсолютное бесплодие. Существуют так же врожденное (неправильное развитие влагалища или половых органов) и приобретенное бесплодие, вследствие воспалительных заболеваний, травмировании половых органов.

Если вам скажут о временном бесплодии, знайте, что в течение некоторого времени его причины будут устранены, и вы сможете забеременеть.

Но бывают и труднообъяснимые случаи бесплодия, когда не обнаруживается явных причин невозможности забеременеть. Какой именно у вас вид бесплодия установит врач при постановке диагноза, поэтому не будем углубляться в его причины, а рассмотрим, как определяется бесплодие.

Будьте готовы к тому, что на диагностику данного заболевания потребуется около месяца, т.е. один менструальный цикл женщины.

Вначале предусматривается осмотр общий: привычки питания, развитие грудных желез и т.д. Определяется работа мочевыделительной и сердечнососудистой систем, работа желудка, печени и других органов.

Тактично будут выяснены психосексуальные условия жизни, какая частота половых сношений, уровень либидо, достижение оргазма, как долго использовались противозачаточные средства, особенности менструальной, детородной функций. Постарайтесь быть честными и подробно отвечать на такие непростые вопросы, ведь это поможет лечащему доктору докопаться до причины нарушений и соответственно быстрее их устранить. Сотрудничество с врачом – большая помощь в постановке диагноза.

И никто не отменял здорового образа жизни, известно как негативно действуют такие факторы как злоупотребление алкоголем, курением и другими вредными привычками.

Осуществляется также гинекологическое исследование, определяется состояние наружных половых органов, проводится осмотр в зеркалах – цвет слизистой во влагалище и в матке, существование патологических процессов в половых органах, опухоли матки, придатков, воспалительные процессы и т. д.

Вам необходимо будет сдать различные анализы. А точнее: нужно будет сделать гормональный мониторинг. Это такой анализ, определяющий количество гормонов в крови. Также нужно будет сделать ультразвуковой мониторинг. С помощью его можно наблюдать за изменениями матки и яичников. Обязательно и наблюдение базальной температуры.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *