Близорукость и щитовидной железы

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эндокринная офтальмопатия — патология, при которой аутоиммунные нарушения отрицательно воздействуют на ткани и мышцы глазницы, что приводит к выпячиванию яблочка и проявлению иных признаков. Одновременно изменяется клетчатка. Офтальмологи выделяют 3 формы офтальмопатии: отечная, тиреотоксическая и эндокринная.

Эндокринная офтальмопатия развивается на фоне дисфункции щитовидной железы. В отдельную группу офтальмологи выделяют факторы, провоцирующие развитие данного недуга:

вирусы;
бактерии;
токсины;
радиоактивное воздействие;
стрессы;
вредные привычки.

Для эндокринной офтальмопатии симптомы характерны следующие:

ткани органов зрения воспаляются, краснеют;
отек и воспаление оболочки глаз;
нарушается подвижность мышц, развивается пучеглазие;
проявление симптоматики Мебиуса.

Параллельно с основными признаками, которые сопровождают эндокринный недуг, проявляются симптомы, характерные для соответствующей формы офтальмопатии. Дополнительная симптоматика тиреотоксического экзофтальма:

одностороннее либо двустороннее поражение глаз;
раздраженность;
плохой сон;
тремор рук;
увеличенные глазные щели.

Вышеописанная симптоматика быстро устраняется современной и эффективной терапией заболеваний щитовидной железы. Отечный экзофтальм проявляется следующей клиникой:

переменное опускание верхнего века утром;
птоз с последующей ретракцией верхнего века;
воспаление эписклеральных сосудов;
повышение ВД.

Для вышеописанной клиники требуется специальное лечение. В противном случае возникнет язва роговицы, фиброз тканей глазницы. Эндокринная офтальмопатия проявляется двусторонним течением. У пациента двоится в глазах.

При этом наблюдается постепенное увеличение глазного яблока. К рассматриваемой патологии может привести эутиреоидное состояние, которое может спровоцировать фиброз тканей органов зрения.

Эндокринная офтальмопатия протекает в следующих фазах:

воспаление экссудации;
инфильтрация;
пролиферация;
фиброз.

По выраженности проявляемой симптоматики офтальмологи выделяют 3 формы патологии:

В первом случае наблюдается ложная либо истинная протрузия яблочек. При этом блестят глаза, а веко отстает при опускании глаз. При отечной форме расстояние между глазными яблоками равняется 25 мм. Прогрессирование недуга приводит к полной миопатии, хомезу конъюнктивы. Клиника отечной формы проявляется 3 фазами:

Компенсация.
Субкомпенсация.
Декомпенсация.

Слабые прямые мышцы глаз приводят к диплопии и невозможности отведения органов зрения наверх и наружу. Дополнительно развивается косоглазие, отклонение яблока вниз. Для эндокринной офтальмопатии лечение назначается после выявления ее выраженности. Для этого используется классификация Баранова, согласно которой различают 3 степени:

1 степень — умеренный отек век, нормальная функциональность мышц, экзофтальм 15,9 мм;
2 степень — значительный отек век и конъюнктивы, периодическое двоение, экзофтальм 17,9 мм;
3 степень — стойкая диплопия, веко не смыкается, атрофия зрительного нерва, экзофтальм 20,8 мм.

Эндокринная офтальмопатия на раннем этапе проявляется слезотечением, сухостью глаз, светобоязнью. Затем развивается экзофтальм асимметричного либо одностороннего характера. При развернутой клинике симптомы патологии носят постоянный характер. Одновременно увеличиваются склеры, припухают веки, появляется мигрень. На фоне полного несмыкания век образуются язвы роговицы, развивается конъюнктивит и иридоциклит.

Выраженная патология сопровождается компрессией зрительного нерва. Это приводит к его атрофии. Экзофтальм необходимо дифференцировать от псевдоэкзофтальма, который наблюдается при высокой близорукости и опухолях. На фоне механического ограничения подвижности яблок увеличивается ВД, развивается псевдоглаукома. Может возникнуть косоглазие.

Диагностика болезни осуществляется на фоне ДКЗ. Эндокринная форма может развиваться на фоне тиреотоксикоза. При осмотре офтальмолог выявляет изменения в мягких тканях орбиты. Патология диагностируется на фоне периорбитального отека, ВГ, поражения роговицы.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении уровня ТТГ. Одновременно исследуется моча.

Инструментальная диагностика ЭОП включает в себя проведение следующих исследований:

УЗИ — выявляет толщину отека и степень увеличения канала зрительного нерва. При этом УЗИ визуализирует только 2/3 орбиты, а ее вершина не осматривается;
КТ — выявляет повышенную плотность клетчатки. Если развита декомпенсация, тогда КТ выявляет диаметр зрительного нерва.

Лечение эндокринной офтальмопатии — это комплексный процесс, который контролируется офтальмологом и эндокринологом. Терапия проводится с учетом степени тяжести недуга. В ее цели входит регулирование гормонального фона и нормализация функций щитовидной железы. Лечащий офтальмолог должен решить следующие задачи:

увлажнить конъюнктиву;
предупредить развитие кератопатии;
снизить давление в глазах;
подавить деструкцию в тканях орбиты;
нормализовать зрение.

Чтобы терапия была эффективной, рекомендуется достичь эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена. Медикаментозное лечение заключается в приеме следующих препаратов:

при гипотиреозе принимается Левотироксин. Параллельно врач контролирует уровень ТТГ;
при гипертиреозе принимаются тиреостатики. Если терапия не эффективна, показана тотальная тиреоидэктомия.

Субкомпенсация и декомпенсация лечатся глюкокортикоидами. Чаще назначается Преднизолон. Его принимают 10 дней. Затем дозировка медикамента снижается, а терапия продлевается на 3-4 месяца. Преднизолон в малой дозировке не эффективен. Может применяться пульс-терапия.

В этом случае допускается внутривенное введение глюкокортикоидов. Метилпреднизолон вводится в течение 1-8 недель. При этом его дозировка должна быть высокой. Через указанный срок дозировка уменьшается в 2 раза. После пульс-терапии назначается Преднизолон.

Чтобы купировать симптоматику недуга, принимаются медикаменты, действие которых подавляет Т-клеточную активность:

блокаторы цитокинов;
аналоги сомастатина.

При стероидрезистентной форме недуга применяется плазмаферез либо гемосорбция. Последняя манипуляция связана с удалением из крови токсинов. При этом регулируется гомеостаз. Для этого применяется сорбент. Медикаментозная терапия дополняется рентгенотерапией. Эффективность последней методики зависит от длительности недуга и используемой дозировки облучения.

Неэффективная медикаментозная терапия требует проведения операции. Существуют определенные показания для назначения оперативного вмешательства:

эндокринный недуг — с помощью операции улучшается функция глазных мышц. Операция при резкой ретракции способствует восстановлению нормального положения века;
диоплия — вмешательство проводится, чтобы восстановить длину мышц;
измененное веко и экспансия клетчатки — операция направлена на устранение дефектов.

В последнем случае показана декомпрессия глазницы. При необходимости удаляются стенки соседнего синуса.

Чаще эндокринная форма миопии лечится амбулаторно. Такая терапия показана, если выявлено:

тяжелое течение ЭОП;
прогрессирует экзофтальм;
поражена роговица;
резкое ограничение подвижности яблок;
хемоз;
оптическая нейропатия.

Если пациент проходит лечение дома, тогда он должен соблюдать все рекомендации врачей, регулярно наблюдаясь у участкового офтальмолога и эндокринолога. В любом случае самолечение исключается. Симптоматическая терапия заключается в применении антибактериальных капель, искусственной слезы, ношении солнцезащитных очков. На ночь рекомендуется обрабатывать глаза мазью.

Если терапия эффективна, врач систематически контролирует функции щитовидной железы. Через 3 месяца назначается обследование у офтальмолога. Если отсутствуют признаки прогрессирования недуга, показано ежегодное диспансерное наблюдение.

ЭОП — заболевание, которое не поддается лечению народными средствами. Это связано с аутоиммунной природой патологии и комплексом провоцирующих факторов.

Само заболевание не опасно для здоровья будущей мамы. Поэтому она не нуждается в специальном лечении. Но офтальмопатия чаще развивается на фоне эндокринных болезней, которые необходимо контролировать. Особенно это касается случаев, когда патология связана с диффузным зобом токсической природы и тиреотоксикозом. Терапия таких пациенток проводится под контролем профильного специалиста.

Тиреотоксикоз в период беременности лечится незначительной дозой Пропилтиоурацила. Цель терапии — достижение и поддержка концентрации Т4. При беременности нельзя лечить гипертиреоз радикальным йодом. Оперативное вмешательство проводится только в сложных и исключительных случаях. Если у беременной выявлен диффузный зоб и она проживает в йоддефицитной зоне, тогда терапия проводится йодом.

В терапии при беременности врачи отдают предпочтение монолечению йодом. Реже назначается комбинированное лечение левотироксином натрия и йодом. Одновременно врач должен контролировать функции щитовидной железы, поэтому пациентке назначаются анализы на ТТГ.

Прогноз ЭОП зависит от болезни, спровоцировавшей офтальмопатию:

гипертиреоз — клиническая патология, проявляющаяся гиперфункцией щитовидной железы. У пациентов с таким диагнозом выявляется повышенное количество Т3 и Т4. Такое заболевание сопутствует узловому зобу, базедовому синдрому, тиреоидиту. Прогноз эндокринной офтальмопатии на фоне гипертиреоза, положительный;
диффузный зоб — аутоиммунная патология на фоне выработки антител к рецептору гормона Т3. При этом поражается щитовидная железа, развивается тиреотоксикоз. Прогноз ЭОП зависит от степени поражения органов зрения.

Фиброз глазницы — опасное и необратимое осложнение эндокринной офтальмопатии, которая проявляется диплопией. При ее прогрессировании ухудшается зрение, появляется боль. В 1 % случаев такое осложнение приводит к остаточному явлению. С помощью современного хирургического вмешательства врачи добиваются индуцированной ремиссии.

Это предотвращает тяжелые последствия ЭОП. Результатом лечения у 30 % пациентов служит клиническое улучшение, у 60 % стабилизируется течение ЭОП, а у 10 % — выявляется дальнейшее прогрессирование недуга.

Органы зрения часто подвергаются воздействию разных микробов. Вредные микроорганизмы отрицательно влияют на работу органов зрения.

Чтобы нейтрализовать их влияние, офтальмологи рекомендуют своим пациентам антимикробные препараты, которые зачастую производятся в виде капель.

Капли Калия йодид считают одним из наиболее эффективных лекарств с антимикробным эффектом. Они хорошо зарекомендовали себя как доступное и действенное средство.

Калия йодид – это медикамент, оказывающий антисептическое, противомикробное, антигрибковое и противоатеросклеротическое воздействие.

Его применение приводит к наступлению исчезновения гемофтальма, активации рассасывания элементов кератита сифилитической природы и подавлению роста грибка.

Капли Калия йодид делают быстрее протекание разрушения жиров и белков, а также повышают уровень липопротеина в организме.

Они способствуют уменьшению густоты крови, за счет чего приостанавливается прогрессирование атеросклероза. Применение этих капель приводит к расширению сосудистых стенок.

Медикамент ускоряет процесс заживления кровоизлияний в стекловидном теле, которые могут возникнуть в случае подверженности возникновению кровоизлияний, то есть при сахарном диабете, миопии значительной степени и артериальной гипертензии.

Описываемый медикамент применяется в перечисленных ниже ситуациях:

Катаракта любых разновидностей.
Кровоподтеки в глазной оболочке.
Помутнение стекловидного роговичного тела.
Инфекции зоны конъюнктивы или роговицы, спровоцированные грибком.
Атеросклероз сетчатки.

Капли Калия йодид надо использовать в той дозировке, которую лечащий врач подбирает индивидуально для каждого больного.

Но чаще всего этот медикамент вводят в нижний мешок конъюнктивы каждого глаза по одной-две капли от двух до четырех раз в течение дня. Длительность терапевтического курса не должна превышать двух недель.

Перед использованием капель пациенту необходимо хорошо помыть руки, чтобы на поверхности флакона не накапливались бактерии.

Если пациент пользуется контактными линзами, он должен в обязательном порядке их снять перед тем, как закапывать капли. Устанавливать линзы обратно разрешается по прошествии двадцати минут после введения лекарства.

При использовании капель Калия йодид рекомендуется легонько придавить пальцем участок слезного мешка, который располагается во внутреннем углу глаза. Это поможет снизить потенциальную системную абсорбцию. Убрать палец можно будет через одну минуту после закапывания глаза.

Описываемый препарат производят в форме офтальмологических капель, которые представляют собой 3%-ный стерильный раствор. Капли продаются во флаконах из полиэтилена емкостью 10 миллилитров, оснащенных дозирующей крышкой.

В каждом миллилитре этого лекарственного средства присутствует:

30 миллиграмм йодида калия;
тиосульфат натрия;
диацетат хлоргексидина;
хлорид натрия;
очищенная вода.

В продаже можно найти капли Калия йодид, произведенные заводом ООО «ГНЦЛС», расположенном в украинском городе Харьков, а также капли, сделанные словацкой компанией «Юнимед».

Если больной употребляет медикаменты для избавления от депрессивного состояния, содержащие литиевые соли, мочегонные лекарства с калийсберегающим действием, а также препараты для торможения синтеза гормонов щитовидной железы, ему нужно рассказать об этом своему врачу.

При сочетании описываемого лекарства с прочими каплями для глаз необходимо придерживаться пятиминутного интервала между закапываниями.

В большинстве случаев капли Калия йодид переносятся нормально, но иногда их использование может вызвать такие побочные эффекты:

слабое жжение сразу после попадания в органы зрения;
гиперемия и отечность конъюнктивальной зоны;
усиленное слезоотделение;
отечность области век и слезной железы;
дерматит;
пурпура;
эритема;
акне;
ухудшение функционирования щитовидной железы.

Редко пациенты могут ощущать небольшую затуманенность зрения и ухудшение концентрации внимания в течение пятнадцати минут после введения описываемого лекарства.

Этот факт необходимо учесть тем лицам, которым приходится управлять автомобильным транспортом.

Бесконтрольное использование капель Калия йодид может привести к накоплению солей йодида в организме. Это явление называют йодизмом и определяют по таким признакам, как:

заложенность носа;
анурия;
приобретение ротовой полостью коричневатой окраски;
бронхит;
энтерит;
охриплость голоса, вызванная отечностью голосовых связок.

Последствиями сильной передозировки этим препаратом может стать кровотечение в органах мочеполовой системы и коллапс, способный привести к летальному исходу.

Поэтому при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов необходимо сразу же вызывать медицинскую бригаду.

Если у пациента началось кровотечение, до приезда врачей ему следует принять горизонтальное положение, чтобы уменьшить количество теряемой крови.

При передозировке каплями Калия йодид нужно промыть желудок 1%-ным раствором натрия тиосульфата с крахмалом, а потом употребить мучную кашицу и приготовленный из овсянки или кукурузы отвар.

Противопоказаниями к терапии препаратом Калия йодид надо назвать:

чрезмерную восприимчивость к йоду;
узловой зоб и прочие новообразования щитовидной железы, имеющие доброкачественное течение;
воспаления почек;
аденому щитовидной железы токсического типа;
диатез геморрагического типа;
присутствие угрей на коже;
пиодермию;
фурункулез;
возраст до восемнадцати лет.

Перед тем, как назначать пациенту капли Калия йодид, врач должен тщательно изучить его состояние, в частности, провести диагностику работы щитовидной железы.

Если окажется, что щитовидная железа имеет злокачественные поражения, использовать данные капли пациенту будет нельзя.

Женщинам, которые вынашивают ребенка, описываемые капли могут быть рекомендованы только при условии соблюдения повышенной осторожности.

Хранить вышеописанный препарат рекомендуется при комнатной температуре в затемненных местах, надежно скрытых от маленьких детей. Замораживанию лекарство подвергать запрещено.

После первого применения Калия йодид нужно использовать в течение одного месяца.

Аналогами капель Калия йодид можно назвать следующие лекарства:

Стиллавит, который образовывает на органах зрения пленку, защищающую их от неблагоприятного воздействия внешних факторов;
Ксалатан, содержащий латанопрост и обладающий противоглаукомным эффектом;
Тимолол-пос, снижающий внутриглазное давление;
Дексона, которая снижает воспаление и увеличивает устойчивость органов зрения к воздействию вредных веществ;
Флоксал, препятствующий бактериальному инфицированию и способствующий лечению воспаления глаз;
Тобрадекс, действующий на основе антибиотика торамицина и глюкокортикостероида дексаметазона;
Альбуцид, обладающий бактериостатическим эффектом.

Большинство пациентов отзывается о каплях Калия йодид положительно.

Они утверждают, что этот препарат приводит к скорейшему рассасыванию кровоподтеков в глазах, которые возникают по разным причинам.

Кроме того, капли Калия йодид помогают остановить развитие грибка и предотвратить новое заражение.

Главными преимуществами этого препарата пациенты называют доступную стоимость и простоту использования.

Некоторые лица утверждают, что им пришлось столкнуться с некоторым дискомфортом в области органов зрения в процессе использования капель Калия йодид. Однако если этот побочный эффект является единственным, то он не является поводом для отказа от лечения описанным препаратом.

В конце статьи вы можете ознакомиться с отзывами, которые реальные пациенты оставили об использовании капель Калия йодид.

Калия йодид – это лекарственное средство с антисептическим эффектом.
Производится в форме офтальмологических капель и применяется для терапии глазных недугов различной природы.
Капли Калия йодид не разрешается использовать для лечения детей, а также пациентов, имеющих определенные болезни.
Беременные женщины могут применять эти капли исключительно по назначению врача и под его строжайшим контролем.
В редких случаях применение капель Калия йодид может обернуться нежелательными побочными реакциями организма.
Категорически не разрешается превышать назначенную дозировку данного препарата и продолжительность курса лечения.
В фармацевтике существуют лекарственные препараты, которые могут стать заменой вышеупомянутым каплям.
Капли калия йодид отличаются доступной стоимостью и пользуются хорошей репутацией у пациентов.

Помогла статья? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Пожалуйста кликните по одной из кнопок:

источник

Вылечила щитовидку и глаза

Как и у всех жителей города Санкт-Петербурга, у меня с детства были проблемы со щитовидкой. Родителям было не до меня, они то разводиться собирались, то мирились, скандалы сменялись примирениями с обязательными пьянками. Так что я была предоставлена сама себе. Уже в сознательном возрасте начала было лечение медикаментами, потому что еще очень прибавила в весе. Но когда вышла замуж бросила, училась и работала, а вечером бежала домой хозяйством заниматься. Но вот уже 30 лет, стала думать про ребенка. Стала ходить по специалистам, проверять здоровье. И тут, как на зло, еще и зрение, которое меня уже больше года беспокоило, подвело! Офтальмолог поставил диагноз «катаракта» и совсем не удивился, что у меня со щитовидной железой тоже проблемы. Отсюда и ноги растут, объяснил, вылечили бы вовремя эндокринную систему, жили бы до седых волос с прекрасным зрением. Я в растерянности не знала, за что схватиться в первую очередь. Где здесь рожать! Себя бы в порядок привести.

Пока сидела в очереди на прием к эндокринологу, познакомилась с бабкой. На вид лет 50, а по паспорту за 70! Пришла показать врачу, как сама щитовидку вылечила. Я, конечно, заинтересовалась. Это волшебное средство – уринотерапия. Очищаешь организм, в кожу втираешь, а если глаза беспокоят, так и для них есть лекарство. В общем, уговорила она меня. Я домой прибежала с пакетом книжек, начиталась и взялась за дело. Муж на меня, правда, косо посмотрел, мол, повелась на бабкины россказни. Но мне так хотелось попробовать! Неужели же есть средство, которое всем мои болячкам поможет! Следовала рекомендациям из книжек, начала голодать и глинолечение применяла, чтобы шлаки через кожу вывести. В питание добавила продукты с йодом. Когда щитовидка уменьшилась, добавила в лечение капли из урины в глаза. Через пару месяцев удивила и эндокринолога, и офтальмолога.

Общее рассуждение об основных состояниях глаза и его воспалении Анатомия глаза Мы говорим: зрительная сила и материя зрительной пневмы проникает в глаз по пути обоих полых нервов, с которыми ты уже ознакомился в анатомии. По мере того как нервы и оболочки, которые с ними

Вылечила недержание Я вылечила у себя недержание, а помог мне в этом рецепт, который еще и на вкус был очень даже приятен. Во всяком случае, я такие вкусы люблю. Надо смешать по 10 ч. ложек корня цикория, подорожника, зверобоя и тысячелистника, затем 1 ст. ложку смеси залить

Вылечила пиелит Я вылечила пиелит так: по 1 части листьев земляники, корней девясила и лопуха, по 2 части листьев крапивы, травы зверобоя, цветов ромашки душистой, по 3 части травы душицы, майских листьев березы, семени льна. Залить 2 ст. ложки смеси 2 стаканами кипятка,

Вылечила недержание у ребенка Народный рецепт лечения ночного недержания мочи помог моему ребенку. Народные медики во избежание неприятностей советуют дать ребенку перед сном стакан отвара из зверобоя или настой из равных количеств зверобоя, хвоща полевого, листа

Вылечила щитовидку и пародонтит Как и многие жители Северо-Запада, я с малых лет страдала от проблем со щитовидкой. В детстве мной никто не занимался, денег в семье не было, да и желания у родителей мотаться с ребенком по врачам тоже. Так что я была предоставлена сама себе.

Я постепенно вылечила псориаз Мне 29 лет. Псориаз появился несколько лет назад. Сразу стала лечить народными методами и с помощью самостоятельного оздоровления. Провела пять чисток печени, регулярно продолжаю делать чистки кишечника, втираю в тело упаренную до четверти

Дисбактериоз я вылечила соками Когда я начинала заниматься очищением организма, то решила заодно избавиться от дисбактериоза. Для этого нужно через 2 часа после ужина съедать зубчик чеснока. Когда дисбактериоз пройдет, то живот перестанет вспучиваться после еды, это и

Вылечила запор голоданием Когда я узнала, что запор можно попробовать вылечить уриновым голоданием, то не колебалась ни минуты. Я не из тех людей, которые долго сомневаются и не могут решиться. Запоры были у меня не очень долго, несколько месяцев, так что впечатлений мне

Вылечила себя сама Мне 43 года. Я – женщина самостоятельная. Сама дочь воспитала, сама квартиру купила, сама дачу строю. Привыкла полагаться только на свои силы. Но вот уже близится пенсия, и здоровье не выдерживает всех дел, которые я на себя взвалила. Дочь уговаривала, мол,

Вылечила атеросклероз Когда мне в 38 лет был поставлен диагноз «атеросклероз», я даже не удивилась, потому что ожидала чего-то подобного. Очень хорошо знала причины, которые привели к развитию заболевания: мало овощей и фруктов, пища практически вся без витаминов (большей

Дисбактериоз я вылечила соками «Когда я начинала заниматься очищением организма, то решила заодно избавиться от дисбактериоза. Для этого нужно через 2 часа после ужина съедать зубчик чеснока. Когда дисбактериоз пройдет, то живот перестанет вспучиваться после еды, это и

Вылечила нарыв самостоятельно Летом я переходила через дорогу по трамвайным путям, поспешила, споткнулась и упала. Рельсы лежат на раздолбанной дороге, так что я, когда упала, почувствовала, что пропахала своим телом все колдобины и ямы. Я с трудом поднялась, мне казалось,

Морская капуста. Избавит от шлаков и вылечит щитовидку Последнее время многие из нас полюбили этот морепродукт растительного происхождения. А ведь еще сравнительно недавно мы отворачивались в сторону при виде ее на прилавке. Некоторые читатели наверняка помнят

Упражнение 2. Отработка взгляда «глаза в глаза» Желательно это упражнение делать утром, когда мозг еще ничем не загружен. Сядьте в кресло в полуметре от зеркала. Нарисуйте на своей переносице пятно размером с копейку или какой-нибудь другой знак краской либо губной

источник

Диффузный токсический зоб

Особое место в клинической картине диффузного токсического зоба занимают изменения органа зрения, наблюдаемые, по данным разных авторов, у 20-91% больных. Введение понятия «эндокринной офтальмопатии» связывают с именем Graves (1835), основным проявлением которой являются экзофтальм (выпячивание глазного яблока различной степени выраженности) и ограничение его подвижности, возникающими из-за отека орбитальной клетчатки и утолщения глазодвигательных мышц. Такая офтальмопатия, названная эндокринной, многие годы считалась проявлением тиреотоксикоза. Однако она встречается и при аутоиммунном тиреоидите, эутиреоидном или гипотиреоидном узловом или диффузном зобе, у лиц без признаков увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции. Эндокринная офтальмопатия может возникнуть задолго до появления токсического зоба или развиться после медикаментозного или хирургического его лечения.
В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным аутоиммунным заболеванием с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки, а также глазодвигательных мышц. Диффузный токсический зоб и эндокринная офтальмопатия имеют разную иммуногенетическую основу: корреляция между титром антител к ауто-антигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Иммунологическим маркером эндокринной офтальмопатии служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц, маркером диффузного токсического зоба — тиреоидстимулирующие антитела.
Этиология и патогенез эндокринной офтальмопатии изучены недостаточно, так же как и нет единой клинической классификации данной патологии. Определенное практическое значение для характеристики офтальмологических проявлений при диффузном токсическом зобе имеет классификация А.Ф. Бровкиной и соавт. (1983), в соответствии с которой выделяют 3 формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Тиреотоксический экзофтальм, по данным А.Ф. Бровкиной (2004), встречается в 16% случаев эндокринной офтальмопатии. Он всегда наблюдается на фоне тиреотоксикоза. Заболевание чаще возникает у женщин. Поражение органа зрения, как правило, бывает двусторонним, однако в начале заболевания возможно монолатеральное поражение. Больные предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, чувство жара, нарушение сна, потерю веса. Развивается тремор, тахикардия, кардиомиопатия.
Характерна расширенная за счет ретракции верхнего века глазная щель с обнаженной полоской склеры между верхним веком и лимбом (симптом Дальримпля), а также пристальный (изумленный) взгляд вследствие уменьшения частоты и амплитуды мигания.

Отечный экзофтальм встречается у 63% больных (Бровкина А.Ф., 2004). Он развивается на фоне гипертиреоза, а также у больных с первичным или послеоперационным гипотиреозом, реже — при эутиреоидном состоянии. Появлению глазной симптоматики часто предшествуют эмоциональные стрессы. Спустя некоторое время могут отмечаться продромальные признаки: депрессия, головная боль, мышечная слабость, которые свидетельствуют об общем страдании организма. В последующем патологический процесс локализуется в основном в тканях орбиты. Как и любой патологический процесс, отечный экзофтальм проходит несколько стадий развития, что проявляется различной выраженностью клинических симптомов.
Выделяют три стадии заболевания: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный отечный экзофтальм.
Патологический процесс начинается с преходящего отека периорбитальной ткани. Компенсированная стадия заболевания характеризуется появлением частичного интермиттирующего птоза (утром верхнее веко опущено, к вечеру имеет нормальное положение), наблюдается постоянный слабовыраженный симптом Розенбаха. По мере прогрес-сирования процесса появляется ретракция верхнего века и резкое углубление верхней орбитопальпебральной складки. Экзофтальм небольшой, выстояние глаз по сравнению с нормой не превышает 4—5 мм. Репозиция глазного яблока умеренно затруднена. При компьютерной томографии наблюдается увеличение объема 1-2 экстраокулярных мышц (чаще нижней и внутренней прямых). Появляется диплопия (чаще при взгляде кверху), утолщение нижнего века, белый хемоз.
По мере нарастания патологического процесса заболевание переходит в стадию субкомпенсации. Увеличивается объем 2-3 мышц. Наблюдается ограничение подвижности глазного яблока по двум меридианам (особенно при взгляде кверху), увеличивается выраженность диплопии, которая становится постоянной. В этот период может наблюдаться симптом «креста» — увеличение калибра и извитость эписклеральных сосудов в зоне прикрепления экстраокулярных мышц. Экзофтальм, который чаще носит двусторонний характер, увеличивается до 25—27 мм. Репозиция глазного яблока резко затруднена. Верхнее и нижнее веки утолщены и напряжены. Ретракция верхнего века, утолщение краев век и хемоз конъюнктивы делают невозможным смыкание глазной щели в ночное время суток. Отек орбитальной ткани приводит к сдавлению цилиарных нервов, вследствие чего нарушается чувствительность роговицы. ВГД повышено при взгляде кверху (симптом Бралей).
По мере прогрессирования процесса нарастает отек орбитальных тканей, резко увеличивается объем экстраокулярных мышц. Это приводит к повышению внутриорбитального давления и развивается венозный стаз в орбите. При декомпенсированном процессе экзофтальм увеличивается до 27—30 мм, увеличивается объем всех экстраокулярных мышц. Наступает полная офтальмоплегия и стойкая диплопия. Репозиция глазного яблока невозможна. Наблюдается «красный» хемоз конъюнктивы. Нарушение смыкания глазной щели и отсутствие чувствительности роговицы приводит к развитию ее эрозий и краевых инфильтратов, постепенно формирующихся в сплошную язвенную поверхность. Возможны гнойное расплавление роговицы и ее перфорация. Повышенное давление в эписклеральных венах приводит к возникновению внутриглазной гипертензии. Присоединение эндокринной офтальмопатии осложняет уже текущий глаукоматозный процесс, причем антиглаукоматозные операции усугубляют тяжесть эндокринной офтальмопатии, особенно если она отягощена нейропатией.
У 10% больных с отечным экзофтальмом наряду с увеличивающейся протрузией глазных яблок возникают застойные ДЗН. При офтальмоскопии превалируют отек и гиперемия диска, резкий венозный стаз, развивается центральная скотома. При выраженной оптической нейропатии может сохраняться нормальная острота зрения. В связи с этим в диагностике ранних поражений зрительного нерва большое значение имеет периметрия.

Сопутствующий отек и клеточная инфильтрация орбитальной клетчатки лежат в основе клинических симптомов, которые ранее были описаны как злокачественный экзофтальм. У ряда больных по необъяснимым пока причинам 1-3 мышцы веретенообразно утолщаются в центральном или проксимальном отделе. В первом случае наблюдается описанная выше картина с вовлечением в процесс роговицы. Отек и инфильтрация экстраокулярных мышц в проксимальном отделе, особенно наружной и нижней прямой мышц, приводит к сочетанию отечного экзофтальма с центральной скотомой, что симулирует картину ретробульбарного неврита. Причиной этого симптомокомплекса является сдавление папилломакулярного пучка, расположенного за глазным яблоком парацентрально. Поражение 3—4 мышцу вершины орбиты является частой причиной застойного ДЗН.
При отечном экзофтальме полная компенсация дистиреоидного состояния не способствует уменьшению глазных проявлений в отличие от тиреотоксического экзофтальма, при котором нормализация функций щитовидной железы может привести к полной регрессии офтальмологических симптомов.
Нарушение функции экстраокулярных мышц развивается у 60% больных эндокринной офтальмопатией (Бровкина А.Ф., 2004). Эндокринная миопатия может быть самостоятельной формой заболевания или возникать в исходе отечного экзофтальма. Заболевание чаще встречается у мужчин. Начинается со слабости одной, двух или нескольких глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению подвижности глазного яблока кверху и кнаружи. Первоначально и преимущественно поражается нижняя прямая мышца (85%), а визуальное ограничение подвижности кверху обусловлено спайками и вторичной контрактурой мышц-антагонистов.
Развивается косоглазие (до 15-60°), происходит отклонение глазного яблока книзу и кнутри. Стремление подавить диплопию приводит к фиксированному вынужденному положению головы. Про-трузия глаза в отличие от отечного экзофтальма не выражена, не характерно и снижение чувствительности роговицы. Глазодвигательные мышцы при этом виде эндокринной офтальмопатии уплотняются и утолщаются. Эндокринная миопатия встречается также при гипо- и эутиреозе.
Поражение экстраокулярных мышц при эндокринной офтальмопатии, в том числе и леватора верхнего века, происходит на всем протяжении. Мышца Мюллера наиболее ранима, что выражается в ранней и стойкой ретракции верхнего века. Морфологическое изучение мышц выявило коллагеновую пролиферацию, мышечную атрофию и жировую инфильтрацию. При прогрессирующей офтальмопатии мышца Мюллера подвергается дистрофии, в результате которой наступает контрактура всей мышцы. Ранняя коллагеновая дегенерация мышц приводит к их уплотнению и утолщению, что обусловливает повышение ВГД при взгляде кверху. На фоне косоглазия возникает расстройство бинокулярного зрения, в то время как центральное и периферическое зрение остается сохранным в отличие от таковых у больных с отечным экзофтальмом.
Каждая из форм эндокринной офтальмопатии в своем течении проходит стадию клеточной инфильтрации (первые месяцы болезни), перехода в фиброз и закончившегося фиброза. При эндокринной миопатии период клеточной инфильтрации короткий, больные обращаются к врачу, как правило, в период начавшегося фиброза.

Инструментальные методы диагностики эндокринной офтальмопатии
Важная роль в диагностике, установлении этиологии и патогенеза, оценке тяжести эндокринной офтальмопатии принадлежит ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии орбит, с помощью которых определяется состояние ретробульбарного пространства, толщина глазодвигательных мышц и их акустическая плотность. При выраженных формах эндокринной офтальмопатии (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7-7,5 мм (в норме их толщина составляет 4-4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение акустической плотности мышц.
Как вспомогательный метод ранней диагностики эндокринной офтальмопатии используется позиционная тонометрия для измерения ВГД при взгляде кверху и кнаружи, которое в такой позиции повышается более чем на 2 мм рт. ст.
Из других ранних офтальмологических проявлений при диффузном токсическом зобе следует отметить нарушение микроциркуляции в об ласти лимба, конъюнктивы глазного яблока и эписклеры, которые обнаруживают при биомикроскопии, а также увеличение частоты симптоматической гипертензии глаз с длительно сохраняющимися зрительными функциями.

Гипотиреоз
Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого снижения концентрации тиреоидных гормонов в крови.
Выделяют три вида заболевания: первичный гипотиреоз, связанный с различными поражениями щитовидной железы (врожденное недоразвитие, воспалительные процессы, новообразования, прием больших доз препаратов йода или тиреостатиков, последствия проведенных операций на щитовидной железе); вторичный гипотиреоз, обусловленный снижением образования и выброса в кровоток тиреотропного гормона гипофиза и связанное с этим снижение секреции гормонов щитовидной железы; третичный гипотиреоз, являющийся результатом нарушения корреляции в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
Клинические признаки и симптомы. Для гипотиреоза любого происхождения характерны апатия и сонливость, снижение памяти, парастезии, зябкость и плохая переносимость холода, повышение массы тела при снижении аппетита, зуд кожи и ее сухость, боль в мышцах, отек лица, плеч и конечностей, выпадение волос, бровей и ресниц, повышенная ломкость ногтей, постоянные запоры, медленная речь, грубый и сиплый голос из-за отека голосовых связок, увеличение языка, брадикардия, снижение кислотности желудочного сока. Наблюдается повышение концентрации холестерина в плазме крови (выше 7,7 ммоль/л). Движения больного замедлены, взгляд безучастен. Если длительно не проводится адекватная терапия, могут иметь место изменения психики вплоть до острых психозов.
Глазные симптомы. Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, быструю утомляемость глаз при работе на близком расстоянии, чувство выпирания глазных яблок, слезотечение. При обследовании выявляют некоторое снижение остроты зрения, плотную отечность кожи век и их ригидность, сужение или расширение глазных щелей, легкое ограничение подвижности глазных яблок — преимущественно кнаружи, ослабление конвергенции, выраженную извитость и расширение сосудов конъюнктивы, микроаневризмы и ампулообразные расширения сосудов лимба и конъюнктивы перилимбальной зоны, снижение чувствительности роговицы, умеренное концентрическое сужение полей зрения на ахроматический стимул (на 10—15°) и на цвета, ухудшение темновой адаптации, нарушение цветоощущения. Повышается частота встречаемости глаукомы и периодически возникающего преходящего или стойкого повышения внутриглазного давления, что обусловлено гиперсекрецией водянистой влаги. Могут развиться осложненная катаракта и эндокринная офтальмопатия. Установлена определенная связь с гипотиреозом таких офтальмологических проявлений, как эмбриотоксон (кольцевидное помутнение по краю роговицы), кератоконус (конусовидное выпячивание и истончение центрального отдела роговицы), симптом «голубых» склер. Для выраженного гипотиреоза характерны резкое сужение глазной щели на фоне общей отечности и одутловатости лица и отсутствие волос в наружной части бровей — симптом Хертога. При офтальмоскопии наблюдаются извитость сосудов сетчатки с сужением артерий и расширением вен. Калибр вен неравномерен, мелкие вены извиты. Возможно развитие макулодистрофии.
У детей при врожденном гипотиреозе (микседеме) наблюдаются более выраженные симптомы заболевания, чем при приобретенном гипотиреозе. Со стороны глаз почти всегда отмечаются отек век и бледность кожи век, спазм артериол конъюнктивы, часто — субатрофия диска зрительного нерва, ресницы редкие или вообще отсутствуют, встречаются простые и чешуйчатые блефариты, микрокорнеа, кератоконус, врожденный горизонтальный нистагм, полярные катаракты, прогрессирующая миопия. Дети в обычные сроки не держат голову, не садятся, ходить начинают в 2—3 года. Голова большая, рост зубов запаздывает, обнаруживаются симптомы замедленного окостенения, волосы редкие, сухие, голос грубый, низкий, живот увеличен.
Эти больные могут впервые попасть на прием к офтальмологу, а не к эндокринологу. Офтальмологам необходимо помнить об этом виде патологии при первичном обращении к ним детей с заболеваниями защитного аппарата глаза, миопией, псевдоневритом и частичной атрофией дисков зрительных нервов, а также с симптоматической офтальмогипертензией.
Для диагностики и определения гипофункции щитовидной железы необходимо проводить определение концентрации тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови.

источник

Хорошо известно, что близорукость представляет собой вариант сильной оптической рефракции глаза, при которой увиденное изображение предметов собирается перед воспринимающей его сетчаткой. Поэтому, чтобы сфокусировать объект на ней и четко его увидеть, необходимы рассеивающие отрицательные линзы. Причем чем ближе предмет располагается к глазу, тем больше он приближается к сетчатке и на определенном расстоянии становится четко виден и без очков.

Миопическая оптическая установка (МОУ) глаза может быть обусловлена либо чрезмерно сильной преломляющей способностью роговицы или хрусталика, либо несоразмерно большим или вытянутым глазным яблоком. Во всех этих ситуациях сетчатка оказывается дальше фокальной плоскости, и изображение предметов доходит до нее в расфокусированном виде. Причиной такой сильной рефракции глаза могут быть самые разнообразные процессы, как наследственного и врожденного характера, так и варианты заболевания глаз или самого пациента. Разумеется, что и тактика ведения больных с миопией в таких случаях будет различной.

Врожденная близорукость обязана своим появлением несоответствию оптической силы роговицы переднезаднему размеру глазного яблока. Либо она возникает в глазах с очень крутой, сильно преломляющей роговицей и нормальными, или даже уменьшенными размерами глаза, либо в несоразмерно больших глазах.

Первый вариант миопии чаше всего бывает связан с генетически детерминированной передачей формы роговицы и глаза. Причем вопреки сложившемуся представлению о близоруких глазах у этих пациентов глаза бывают небольшими и с маленьким радиусом кривизны роговицы. Нередко подобная рефракция бывает у ближайших родственников больного, так как чаще всего передается по аутосомно доминантному типу. Для этих детей характерна достаточно высокая острота зрения вдаль без очков, даже при миопии высокой степени. Например, одна наша пациентка с близорукостью — 9,0диоптрий (дптр) видела без коррекции третью строчку и не желала пользоваться очками. В то время как дети с прогрессирующей близорукостью такой степени, как правило, не видят даже верхний ряд. Возможно, это связано с отсутствием растяжения тканей глаза с соответствующим ухудшением функции сетчатки в первом случае и присутствием такового во втором.

Чаще всего родители обращают внимание на то, что ребенок рассматривает картинки или игрушки, очень сильно приближая их к глазам, а это обусловлено приближением дальнейшей точки ясного зрения (ДТЯЗ). На глазном дне, как правило, нет характерных симптомов удлинения переднезадней оси (ПЗО) глаза — миопического серпа, конуса с височной стороны диска зрительного нерва или даже стафиломы вокруг него. Отсутствует разряжение оболочек глаза, когда через растянутый слой пигментного эпителия просматриваются крупные хориоидапьные сосуды. Тем более нет симптомов осложненного течения миопии с изменениями в макулярной области, истончением сетчатки и дистрофией на периферии.

Ультразвуковое обследование покажет, что размеры ПЗО глаза соответствуют возрасту или даже меньше. Очень важно проводить биометрию глаза в двух плоскостях: горизонтальной и сагиттальной. При врожденной миопии глаз сохраняет типичную для здорового органа эллипсоидную форму как бы с приплюснутым задним полюсом глаза. Поэтому в здоровых глазах горизонтальная ось будет больше ПЗО. Такие же взаимоотношения характерны и для врожденной миопии.

Рациональная оптическая коррекция глаз таких детей способствует стабильности рефракции и не требует никакого дополнительного консервативного или хирургического лечения.

Особо важное значение имеет ультразвуковое обследование для второго варианта врожденной миопии, обусловленной большими размерами глазного яблока. Для нее типично как увеличение длины переднезадней, так и горизонтальной оси глаза. Причем из-за эллипсоидной формы размеры второй также несколько больше.

К сожалению, при этом варианте близорукости несоразмерно увеличенная форма глазного яблока может быть обусловлена не только наследственностью, но и внутриутробными факторами, приводящими к нарушению формирования глазного бокала. В ряде случаев это может быть внутриутробно перенесенная инфекция, интоксикация плода. Ее симптомы иногда обнаруживаются в виде старых пигментированных хориоретинальных очагов или едва заметных белых очажков на периферии сетчатки. Полагают, что именно в этих случаях может иметь место снижение максимальной остроты зрения с коррекцией, трактуемых как «амблиопия» (часто не поддающаяся лечению).

У пациентов с несоразмерно большими глазами также чаше отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования, нередко приводящий в последующем к развитию осложненной миопии.

Понятно, что единственным способом ведения таких больных с врожденной близорукостью является рациональная коррекция отрицательными стеклами или контактными линзами (при миопии высокой степени) для профилактики амблиопии и прогрессирования близорукости. Так, например, в нашей практике был двухлетний ребенок с близорукостью -27,0 и -25,0 дптр, которому были успешно подобраны контактные линзы. Сначала их надевала и снимала ему мама, а затем он сам. Причем надо отметить, что ребенок прекрасно переносил контактную коррекцию зрения, и за семь лет наблюдения никаких осложнений не отмечалось.

Важно подчеркнуть, что при близорукости более 2дптр мы настаиваем на обязательном ношении средств коррекции при выполнении работы на близком расстоянии. Это помогает избежать усиленной конвергенции, связанной с близкой оптической установкой такого глаза, предупреждает ослабление аккомодации и прогрессирование миопии.

Разумеется, при стационарном состоянии врожденной миопии ни в каких склероукрепляющих операциях эти дети не нуждаются. В этой связи вспоминается одна такая пациентка с миопией -12,0 и -13,0 дптр, которую мы наблюдали с трехлетнего возраста и трижды спасали от ножа хирурга. Причем направляли ее на немедленную склеропластику порой весьма квалифи-цированные врачи, которые впервые видели этого ребенка. Сейчас девочка уже заканчивает медуниверситет, а рефракция остается стабильной.

К сожалению, нерациональная коррекция зрения и интенсивная зрительная нагрузка могут спровоцировать прогрессирование миопии. Причем чем раньше оно возникает, тем более злокачественно протекает и может привести к осложненной близорукости. В этих случаях необходимо проводить лечение, направленное на стабилизацию процесса по принципам, изложенным в разделе лечения прогрессирующей миопии.

После20 лет при стабильной миопии могут обсуждаться вопросы хирургической коррекции зрения. Причем первый вариант врожденной миопии является чуть ли не единственным случаем патогенетической направленности кераторефракционных операций. В частности, эксимерлазерной коррекции, когда срезают действительно виновную в развитии близорукости слишком «крутую» роговицу.

В последнее время участились случаи появления кератоко нуса и кератоглобуса — дистрофического заболевания роговицы, характеризующегося двусторонним прогрессирующим выпячиванием ее кпереди с истончением центральных отделов. Процесс заканчивается рубцеванием роговицы и в развитых стадиях не представляет трудности дая диагностики. При осмотре «в профиль» отчетливо становится видно, что роговица приобретает вид стеклянного «колпачка», рогоподобно наклоненного вниз.

Зрение резко ухудшается из-за высокого неправильного астигматизма и помутнения роговицы, развивающегося на вершине выпячивания. В то же время дебют этого заболевания имеет не всегда очевидную, «смазанную» симптоматику, и первым его проявлением чаще всего становятся прогрессирующая миопия и неправильный миопический астигматизм со снижением максимальной остроты зрения в условиях оптимальной коррекции сферическими линзами. Характерно повышение остроты зрения при взгляде через диафрагму, отсекающую лучи светорассеивания и выделяющую часть роговицы с однотипным профилем, приближающимся к сферическому. Оптимально вы¬сокую коррекцию позволяют получить жесткие контактные линзы, хотя на ранних стадиях с этим могут справиться и более комфортные мягкие линзы.

Важной отличительной чертой такой миопии являются ее появление и прогрессирование в более позднем, чем «школьная» близорукость, возрасте и асимметричная рефракция двух глаз с быстрым увеличением анизометропии. Характерны также астенопические жалобы, связанные с повышенными требованиями к работе аккомодационного аппарата из-за возникающего астигматизма и разной рефракции глаз.

Описанные симптомы позволяют заподозрить развитие ке- ратоконуса и служат показанием для проведения офтальмометрии (или кератометрии) и биомикроскопии под щелевой лампой. При офтальмометрии обращают на себя внимание искажение и уменьшение величины тест-марок, радиуса кривизны роговицы до 7 и менее миллиметров, увеличение ее преломляющей силы до 48 дптр и более. Биомикроскопия с применением тонкого оптического среза свидетельствует о тенденции к локальному выпячиванию роговицы, чаше книзу, иногда парацентрально. Срез имеет тенденцию к быстрому истончению в области вершины кератоконуса с характерным растяжением эпителия, страдающего, в первую очередь, дефектом и разрывом боуменовой оболочки. Затем возникают разломы и складки с громы и десцеметовой оболочки с образованием типичной лучистости — стрий Фогта. Изменение заднего профиля роговицы неизбежно приводит к локальной потере эндотелиальных клеток и поступлению водянистой влаги в роговицу. В результате появляется ее помутнение от локального до тотального отека, получившего название водянки роговицы или острого кератоконуса.

Несмотря на большое количество теорий, причина развития кератоконуса не выяснена. Поэтому патогенетической терапии не существует. На начальных этапах проводится поддерживающая дедистрофическая терапия с назначением препаратов тауфона, дерината, витасика на фоне коррекции мягкими и жесткими контактными линзами. Развитие острого кератоконуса является показанием для сквозной кератопластики. В последнее время рял авторов рекомендуют в начальных стадиях кератоконуса проводить комбинированную операцию, сочетающую эксимерлазерную кератектомию с фототерапевтической кератектомией, стимулирующую «корсетные» свойства боуменовой оболочки и роговицы. Однако, хотя первые результаты обнадеживают, эти методы еще требуют проверки временем.

По аналогии с факогенной глаукомой, развивающейся из-за катаракты, набухания, лизиса или подвывиха хрусталика, необходимо выделять и факогенную близорукость. В жизни мы встречаемся с этим вариантом миопии гораздо чаще, чем кажется. Любой офтальмолог знает, что больные с катарактой чаще всего лучше видят с отрицательными стеклами. Причем нередко эти пациенты в молодости не имели близорукости.

Причиной усиления рефракции могут быть гидратация, оводнение, вакуолизация хрусталика в процессе развития ката¬ракты. Особенно существенно меняется его преломляющая способность, когда этот процесс затрагивает самую плотную и компактную его часть — ядро. Поэтому именно ядерные катаракты нередко дебютируют появлением или усилением миопии. Некоторые больные при этом даже хвастаются, что доктор выписывает все более слабые очки для чтения и они уже могут и вовсе читать без очков. Другие приходят к врачу с жалобами на ухудшение зрения, часто сначала одного глаза. Врач подбирает очки и успокаивает больного, что ничего страшного нет, просто у пятидесяти-шестидесятилетнего пациента появилась и прогрессирует близорукость. Описаны случаи, когда при быстрой смене очков в течение года констатировалась злокачественно прогрессирующая (на 2—4 дптр!) миопия и рекомендовалась склеропластика!

Конечно, с появлением интенсивной компьютеризации населения мы теперь впервые начинаем сталкиваться с усилением рефракции у людей даже старше 35—40 лет, занимающихся напряженной работой на близком расстоянии. И все-таки это не типично. Поэтому любое прогрессирование миопии на пя- том-шестом и более десятке лет, особенно если по мере увеличения корригирующего отрицательного стекла снижается максимальная острота зрения, является поводом заподозрить развитие катаракты и провести биомикроскопическое обследование. При подтверждении диагноза катаракты и факогенной миопии показана обычная инсталляционная витаминотерапия с объяснением больному причины развития близорукости.

Транзиторная, или преходящая, близорукость характеризуется быстрым прогрессированием до -4-6 дптр в короткий период времени, исчисляемый днями или неделями. В ряде случаев при этом может повышаться внутриглазное давление (ВГД) вплоть до приступа глаукомы. Причиной такой миопии могут быть токсикоаллергические реакции в ответ на прием лекарственных препаратов или аллергенов любой природы с развитием отека цилиарной мышцы. Типичным примером подобной реакции может быть транзиторная миопия в ответ на длительный прием сульфаниламидных препаратов (нередко приводящих к задержке жидкости в организме), аспирина и даже диакарба, который сам является диуретиком. Так, например, у нас был больной, направленный с жалобами на резкое ухудшение зрения вдаль после перенесенной пневмонии. Важно отметить, что за месяц до этого его обследовали в медкомиссии военкомата и записали в карту, что он видит 1,0. В то же время на момент обращения призывник видел 0,1и с коррекцией -5,0 дптр давал 1,0. ВГД, измеренное 10-граммовым тонометром, составляло 26 мм рт. ст. Оказалось, что зрение стало ухудшаться на фоне лечения пневмонии, а в медикаментозный комплекс входили и сульфаниламидные препараты. Совершенно очевидно, что в таких ситуациях нет необходимости выписывать очки, на чем нередко настаивают испуганные пациенты. Необходимо отменить препараты, вызывающие такую реакцию, назначить дезинтоксикационную терапию в виде обильного питья, приема активированного угля, энтеросгеля, полифепана или других адсорбентов. Как правило, этого бывает достаточно, чтобы рефракция восстановилась в течение 7-10 дней. Если имеются сопутствующие симптомы аллергической реакции общего или местного характера, дополнительно назначается противоаллергическая терапия. В особо тяжелых случаях хронизации процесса целесообразно использовать системные переливания гемодеза, плазмоферез, гемадсорбцию, ультрафиолетовое или лазерное облучение крови.

Изменения функции эндокринных систем также могут стать причиной транзиторной миопии. Один из наиболее частых вариантов такой близорукости, для которой характерны флюктуация зрения в течение одного дня и параллельное изменение рефракции от отрицательных до положительных величин, бывает при диабете с нестабильной сахарной кривой. Колебания уровня сахара приводят к изменению осмотического состояния крови и водянистой влаги, вызывая изменения гидратации хрусталика (особенно у пожилых людей с начальной ядерной катарактой) и цилиарной мышцы.

Нередко подобные пациенты приходят с набором выписанных очков, ни одни из которых их не устраивают. Очевидно, что в таких ситуациях необходимо выяснить, какие заболевания есть у него, и направить на консультацию к эндокринологу. Больному необходимо объяснить всю важность стабилизации сахарной кривой для выписывания правильно подобранных очков.

Явления транзиторной миопии описаны и у беременных женщин с токсикозом. Причиной такого временного и быстрого снижения зрения вдаль и усиления рефракции служит отек цилиарного тела. Бывают случаи, когда быстрое усиление рефракции при уже имеющейся миопии трактуется офтальмологами как злокачественно прогрессирующая близорукость, связанная с ослаблением каркасных свойств склеры, тем более что это тоже может быть во время беременности. Аналогией такого процесса, связанного с нарушением обменных процессов, выведением кальция из организма будущей матери, является деструкция зубов у этих женщин.

Для дифференциальной диагностики транзиторной и прогрессирующей склеральной миопии имеют значение биомикроскопия, исследование глазного дна, аккомодационной функции глаз, ВГД и биометрия. При траншторной миопии хрусталик имеет более выпуклую, шаровидную форму, иногда при этом передняя камера становится мельче, на глазном дне склеральный серп вокруг диска зрительного нерва и степень разряжения сосудистой оболочки соответствуют рефракции до беременности так же, как и величина ПЗО и горизонтальной оси глаза.

Характерно нарушение аккомодации (типа спазма аккомодации), страдает как сократительная функция цилиарной мышцы (аккомодация для близи), так и релаксационная (аккомодация для дали), причем ДТЯЗ резко приближается. Отмечается тенденция к повышению ВГД или выявляется гипертензия. Патогномонично быстрое ухудшение зрения в течение нескольких дней — недели с усилением рефракции на 2-4 дпгр в период токсикоза беременных, сопровождающегося отеком конечностей.

Самая «злокачественная» склеральная миопия никогда не имеет таких темпов развития, сопровождается удлинением переднезаднего размера глаза и соответствующими степени рефракции изменениями на глазном дне. В нашей практике не было случая, когда приходилось бы думать о склероукрепляющей операции у таких пациенток во время беременности. В то же время сопутствующие этому варианту близорукости периферические дистрофические изменения сетчатки имеют самое непосредственное отношение к методике ведения родов вплоть до рекомендации кесарева сечения.

У одной из наших пациенток за две недели до родильного срока развилась субтотальная отслойка сетчатки. В этой ситуации было сочтено более целесообразным рекомендовать акушерам-гинекологам досрочное проведение родов с последующим хирургическим лечением отслойки.

Что же касается транзиторной миопии, то она требует консультации акушера-гинеколога с назначением лечения токсикоза и проведения дегидратационной терапии.

Третьим вариантом транзиторной миопии эндокринного генеза является близорукость при гипотиреозе. Хорошо известно, что снижение функции щитовидной железы приводит к развитию микседемы с отеками всех тканей и структур. Аналогичные явления отека цилиарного тела вызывают у этих пациентов усиление рефракции, нарушение аккомодации и иногда тенденцию к повышению ВГД.

Любопытно, что некоторые больные с гипотиреозом и пресбиопией отмечают при этом флюктуацию своих зрительных возможностей на близком расстоянии: то им приходится для чтения использовать плюсовые очки, то они прекрасно видят и без них. Очевидно, что и в этом случая «лечить» транзиторную миопию должен эндокринолог, компенсируя уровень гормонов щитовидной железы.

Не секрет, что многие синдромы включают миопическую рефракцию. В ряде случаев это обусловлено патологией соединительной ткани и слабостью цинновых связок. Типичным в этом отношении и достаточно часто встречающимся является синдром Марфана. Это наследственная болезнь с аномалией развития соединительной ткани, наследуемая по аутосом но-доминантному типу, но, нередко, с разными комбинациями симптомов у членов одной семьи.

Для синдрома характерны изменения опорно-двигательной системы. У больных часто бывают чрезмерно длинные конечности, длинные, паукообразные, искривленные пальцы (арахнодактилия), башнеобразный череп, килевидная грудная клетка, пороки развития сердца, неврологические, вегетативные симптомы, наличие стигм в виде эпикантуса, гипертелоризма и других проявлений. Для органа зрения характерны миопия высокой степени, подвывих хрусталиков, глаукома и катаракта. Интересно, что близорукость, гипертензия и катаракта часто обусловлены слабостью цинновых связок и подвывихом хрусталиков. У молодых пациентов при этом хрусталик приобретает форму шара, что сопровождается усилением рефракции.

Постоянные движения подвывихнутого хрусталика приводят к раздражению отростков цилиарного тела и гиперсекреции, поэтому для таких больных характерен инверсивный тип повышения ВГД: утром оно нормальное, а к вечеру повышается. С другой стороны, этот постоянный факодонез вызывает микротравматизацию капсулы хрусталика и провоцирует развитие ранней катаракты. Типичными для такой близорукости являются величина ПЗО и горизонтальной оси глаза, соответствующая эмметропичному здоровому глазу, иррегулярный некорригируемый астигматизм, связанный с неправильной формой неравномерно натянутого цинновыми связками хрусталика.

Характерны нарушения аккомодации, иридодонез, факодонез, смещение хрусталика вниз и в стекловидное тело, могут быть асимметричная передняя камера и снижение корригируемой остроты зрения из-за развития катаракты. Очень важное значение имеет решение вопроса о показаниях к экстракции хрусталика или катаракты, особенно когда речь идет о ребенке. Первым показанием служит низкая острота зрения, не позволяющая развиваться зрительному анализатору у ребенка и затрудняющая его обучение в школе — ниже 0,3.

Вторым показанием для удаления порой даже прозрачного, дислоцированного хрусталика является неподдающееся медикаментозной компенсации ВГД. Обычные антиглаукоматозные операции фильтрующего типа бывают неэффективны. Кроме того, сохраняется опасность полного вывиха хрусталика в стекловидное тело.

В то же время надо помнить о возможности развития обычной «школьной» близорукости, связанной с работой на близком расстоянии. К этому предрасполагает и слабость склеральной оболочки. В этих случаях и лечение должно быть соответствующим (о чем будет изложено ниже).

Близорукость может появляться после контузионной травмы глаза, в результате которой появляется надрыв или разрыв цинновых связок и подвывих хрусталика. Такая миопизация характерна для молодых больных, у которых хрусталик еще сохраняет возможность при отсутствии натяжения связками приобретать резко выпуклую, шаровидную форму. У пожилых пациентов с уплотненным хрусталиком эти изменения рефракции обычно менее очевидны.

Кроме указания в анамнезе на ухудшение зрения вдаль после травмы глаза для такой миопии характерны: асимметрия глубины передней камеры, иридодонез, факодонез, иногда повышение ВГД. Одновременно могут быть и сопутствующие травме симптомы: травматический мидриаз, гифема, начальная посттравматическая катаракта, гемофтальм. Решение о целесообразности очковой, контактной коррекции или хирургического лечения принимается на основании оценки остроты зрения, наличия гипертензии и с учетом необходимости социальной реабилитации больного.

В ряде случаев усиление рефракции может быть обусловлено механическим сдавлением глазного яблока утолщенными мышцами, с одной стороны, а с другой — «выталкиванием» экзофтальмированного глазного яблока из орбиты с растяжением заднего полюса зрительным нервом при объемном процессе в орбите. Такая близорукость с жалобами на ухудшение зрения вдаль появляется, например, при псевдотуморе орбиты в форме идиопатического миозига и при декомпенсированном отечном экзофтальме. Понятно, что во всех таких случаях необходима срочная патогенетическая терапия, направленная на уменьше¬ние экзофтальма и отека глазных мышц.

Чаше всего, когда люди жалуются на ухудшение зрения у школьников и сетуют на врачей, которые не могут помочь вылечить их ребенка, речь идет как раз об этом варианте близорукости. «Школьная» миопия на самом деле уже давно вышла за пределы указанных возрастных рамок. Еще пятнадцать-двадцать лет назад, когда мы только начинали заниматься этой проблемой, один из родоначальников теории патогенеза развития близорукости профессор Эдуард Сергеевич Аветисов рекомендовал отбирать для исследования миопии школьников 10-14лет. Именно в этом возрасте мы наблюдали появление и прогрессирование близорукости у подавляющего числа миопов. Более ранний срок развития этой рефракции был казуистикой так же, как и ее прогрессированис после 20 лет.

Современный информационный бум, более раннее обучение в школе и повальная компьютеризация населения полностью изменили статистику. Сегодня к нам приходят с началом прогрессирующей близорукости 5-6-летние дети, и продолжается такое усиление рефракции даже после 30-35 лет! И такая тенденция характерна не только для нашей страны, где миопичес кая рефракция отмечается у 15-20%молодого населения. Более того, в среде людей, связанных с прецизионной работой на близком расстоянии (студенты, компьютерщики, бухгалтеры, ювелиры, часовщики и т.д.), этот процент, по данным разных авторов, колеблется от 25до 35%! Аналогичную закономерность отмечают и зарубежные офтальмологи.

Так, если, по данным статистики 1950 г., среди населения США было около 15%близоруких, то уже к 1980 г. этот процент подскочил до эпидемического показателя и составил почти 40%. В Японии, Китае и Гонконге число больных миопией достигает рекордного уровня — 70-75%! И в то же время в слаборазвитых странах, где население мало работает на близком расстоянии, количество близоруких и степень миопии разительно отличаются и не превышает 10-12%. Таким образом, именно интенсивная работа на близком расстоянии, а не сам школьный возраст играет основную роль в развитии прогрессирующей миопии. Хотя, безусловно, чем младше ребенок, который испытывает эти чрезмерные зрительные нагрузки, тем нежнее склеральная оболочка и тем быстрее глаз подвергается миопической деформации.

Что же касается интимных механизмов развития близорукости, то, несмотря на огромное количество работ в этой области, многие аспекты проблемы до сих пор не имеют однозначного ответа. А ведь любое лечение, прежде всего, основывается на ясном понимании патогенеза болезни. Только ответив на вопрос «почему» и «как» развивается близорукость, можно остановить прогрессирование и вылечить миопию.

источник

Близорукость и щитовидной железы

Добавить комментарий Отменить ответ