Акалькулия при болезни альцгеймера

Расстановка ударений: АЛЬЦГЕ`ЙМЕРА БОЛЕ`ЗНЬ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ (A. Alzheimer, нем. патологоанатом и психиатр, 1864—1915) — заболевание, характеризующееся распадом высших корковых функций и ведущее к слабоумию в результате диффузной атрофии головного мозга; относится к группе так наз. пресенильных деменций. Впервые описано в 1907 г. Однако спорным до сих пор остается вопрос о взаимоотношениях между А. б. и сенильной деменцией (см. Слабоумие).

Нек-рые авторы, причисляя А. б. к сенильной деменции как раннюю, более тяжелую (и затяжную) ее форму, основывались на сходстве морфологических изменений и закономерностей развития обоих заболеваний, а также на наблюдениях за присоединением характерных для А. б. очаговых расстройств в нек-рых случаях старческого слабоумия [«алъцгеймеризация» по Ахурьягерре (J. Ajuriaguerra)]. Авторы, рассматривающие А. б. как самостоятельное заболевание, исходят из характерных клинических и генетических особенностей.

Сведения о распространенности А. б. недостаточные. Среди больных, поступающих в психиатрические больницы, это заболевание составляет от 0,3 до 0,9% [Э. Я. Штернберг, Бини, Шегрен (L. Bini, Н. Sjögren) и др.], а среди психических заболеваний, начавшихся в возрасте старше 50 лет, — около 5% (Шегрен). Из всех патологоанатомических вскрытий, произведенных с 1960 по 1970 г. в московских психиатрических больницах, примерно 4% составляют больные А. б.

Средний возраст начала заболевания 54—56 лет, средняя его продолжительность — 8—10 лет. Наблюдаются, однако, значительные отклонения от этих средних цифр; описывались как ранние (ювенилные), так и поздние (сенильные) формы, а также случаи с весьма затяжным течением (10—15 лет и больше). Женщины заболевают значительно чаще — по литературным данным в 3—5 раз, по наблюдениям Э. Я. Штернберга — почти в 8 раз.

Клиническая картина. В типичных случаях А. б. протекает как прогредиентный, приводящий к слабоумию процесс, к к-рому в разные сроки, чаще в первые 2—3 года, присоединяются симптомы распада высших корковых функций (речи, праксиса, счета, узнавания и др.).

Центральное место в развитии деменции при А. б. занимают рано начинающиеся прогрессирующие нарушения памяти, расстройства ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности. Постепенно наступает полная амнестическая дезориентировка, причем аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания собственного изображения в зеркале. В то же время в значительно меньшей степени, чем при сенильной деменции, амнестический синдром (см. Амнезия) сопровождается оживлением прежнего опыта (сдвигом ситуации в прошлое). Рано выступают нарастающие расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего.

Характерная особенность развивающейся деменции — прогрессирующая утрата привычных навыков, в т. ч. и наиболее автоматизированных. Нарушение это постепенно переходит в отчетливую апраксию (см.), и такое перерастание первоначальных особых черт деменции в неврологические расстройства, напр. забывчивости в амнестическую афазию (см.) или нарушения оптического внимания в оптическую агнозию (см.), может считаться характерной особенностью динамики деменции при А. б.

Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазии; обычно несколько позднее наступают нарушения моторной речи, среди к-рых особенно характерными являются насильственное повторение отдельных слогов и букв (логоклония) и речевое возбуждение. Как правило, особенно глубоко нарушаются письмо (аграфия) и счет (акалькулия). Апраксин достигает иногда крайней степени; при этом может наблюдаться картина общей моторной растерянности или полной апрактической обездвиженности.

Психотические расстройства — сравнительно частое явление при А. б. Они возникают в разные сроки, чаще в первые годы. Обычно это рудиментарные бредовые и галлюцинаторные синдромы или состояния помраченного сознания. В ряде случаев возникают затяжные паранойяльные психозы, наблюдающиеся обычно у конституционально предрасположенных лиц, при малой прогредиентности самого процесса, ведущего к слабоумию.

В 25—30% случаев при А. б. наблюдаются эпилептические припадки, обычно генерализованные, иногда абортивные. Однако прогредиентное течение эпилептического синдрома встречается редко. Часто возникают также различные неврологические, в частности подкорковые, симптомы (гипокинетически-гипертонические и разнообразные гиперкинезы, чаще хореиформные). В исходной стадии заболевания наблюдаются: насильственный плач и смех, оральные и хватательные автоматизмы и рефлексы, преобладание вынужденной (эмбриональной) позы, кахексия, булимия, эндокринные расстройства, в т. ч. признаки маскулинизации у женщин (см. Вирилизация). Изучение наследственности дало противоречивые результаты. По мнению многих авторов, А. б. относится к полигенным заболеваниям. Одни авторы описывают случаи заболевания, передающегося по доминантному типу, другие — группу пробандов (см. Медицинская генетика), в семьях к-рых имеется известное накопление больных А. б. или сенильной деменцией, и значительное число спорадических случаев А. б.

Патологическая анатомия. По мнению большинства авторов, патологоанатомические изменения при А. б. качественно не отличаются от таковых при сенильной деменции. Наблюдается диффузная атрофия мозга, преимущественно коры и в меньшей мере серых подкорковых образований. Однако при А. б. макроскопические и микроскопические изменения выражены значительно больше, чем при сенильной деменции, и отличаются большей очаговостью.

Диагноз. В типичных случаях прижизненный диагноз А. б. вполне возможен. Ее клиническое течение отличается от сенильной деменции значительно большей выраженностью очаговых расстройств. Трудности представляют иногда так наз. псевдоальцгеймеровские формы заболевания(см. Гаккебуша—Гейера—Геймановича синдром), при к-рых течение бывает менее плавно-прогредиентным. А. б. следует дифференцировать с болезнью Пика (см. Пика болезнь), при к-рой на первый план выступают грубые изменения личности, а расстройства памяти выражены меньше.

Прогноз неблагоприятен: заболевание прогрессирует, и больные погибают в различные сроки от начала заболевания. Эффективных методов лечения и профилактики не разработано.

Библиогр.: Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, М., 1965; Штернберг Э. Я. Клиника деменции пресенилыюго возраста, Л., 1967; Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde, Zbl. Nervenheilk., Bd 30, S. 177, 1907 u. Allg. Z. Psychiat., Bd 64, S. 146, 1907; Bini L. Le demenze preseni-li, Rome, 1948; Braunmühl A. Alzheimersche Krankheit, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 13, T. 1, S. 482, В., 1957; Sjögren Т., Sjögren H. a. Lindgren A. Morbus Alzheimer and morbus Pick, Stockholm, 1952; Wоlstenhоlme G. E. W. a. O’Cоnnor М. Alzheimer’s disease and related conditions, L., 1970.

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Акалькулия – нейропсихический синдром, для которого характерна утрата способности к арифметическим операциям и восприятию чисел. Развивается при поражении доминантного полушария: у правшей левого полушария, у левшей –правого.

Акалькулия является приобретенным заболеванием, и возникает на фоне поражения участков мозга или нейропсихических заболеваний. Возникает на фоне нарушений работы височной, теменной и затылочной области коры головного мозга, которое в свою очередь возникает по причине травм, нейроинфекций, новообразований и т.д.

Также часто акалькулия развивается на фоне основного неврологического или психического заболевания. Так, акалькулия часто сочетается со следующими болезнями: оптическая агнозия, алексия, дислексия, акустико-мнестическая афазия, дефицит внимания, сенсорная афазия, амнезия, деменция, инсульт.

Акалькулия возникает по причине поражения теменных, затылочных, височных и префронтальных отделов коры головного мозга. Причины подобного поражения головного мозга могут быть различными:

• значительное количество неврологических нарушений в перинатальный период
• наследственный фактор;
• органические поражения головного мозга;
• нейроинфекции;
• новообразования в головном мозге;
• различные интоксикации;
• дисметаболические отклонения;
• поражение головного мозга инфекционными заболеваниями;
• негативная социальная среда;
• цереброваскулярные болезни;
• черепно-мозговые травмы.

Развитие акалькулии происходит при нарушениях различных когнитивных систем. В зависимости от того, какая познавательная функция поражена, выделяют такие виды заболевания:

1. Вербальная – отклонения в словесном обозначении понятий математики. Пациент может успешно выполнять математические операции, но не может вербально обозначить название чисел, символов, не в состоянии обозначить количество предметов.
2. Апраксическая – человек не возможность исчислять предметы. Пациент не может совершить счет предметов, и выделить их количественные характеристики.
3. Дислектиксическая – отсутствие способности прочесть математические символы, выразить количественные термины.
4. Графическая – неспособность записывать математические символы и знаки, а также корректно изображать геометрические фигуры.
5. Операциональная – утрата способности к выполнению математических операций.

Также случаи акалькулии могут быть подразделены по признаку первичности и вторичности.

Первичная (специфическая) – вызвана поражениями участков коры головного мозга, выделяют следующие ее виды:

1. Лобная – вызвана нарушениями функционирования лобной доли головного мозга, которая отвечает за контроль, регуляцию всех психических функций человека. Способность к счету нарушается вследствие отклонений в организации сознательной деятельности.
2. Теменная (теменно-затылочная) – возникает при поражении теменно-затылочных участков головного мозга. У пациента нарушено понятие «числа», понимание сути счетных операций, восприятие пространственных координат.

Вторичная (неспецифическая) – возникает по причине нейропсихического заболевания, выделяют такие виды:

1. Оптическая – возникает при патологиях долей головного мозга, отвечающих за зрительный анализатор. При оптической акалькулии нарушено зрительное восприятие чисел и математических знаков. Пациент не способен различить похожие арифметические символы, распознать римские цифры.
2. Сенсорная – развивается при поражении участков головного мозга, участвующих в акустическом восприятии речи. Проявляется в затруднениях при устном счете и проведении счетных операций на слух.
3. Акустико-мнемоническая – также связана с акустическим восприятием речи. Отличие состоит в том, что у пациента нарушена слухоречевая память и снижен объем слухового восприятия.

Акалькулия и дискалькулия являются сходными понятиями, однако между ними есть различие. Оно заключается в том, что дискалькулия – следствие врожденных нарушений развития головного мозга и при ней математические знания полностью не усваиваются. Акалькулия же является приобретенным состоянием, и возникает по причине неврологических травм и нарушений, приобретенных в процессе жизни.

Симптомы акалькулии варьируются в зависимости от формы заболевания.

При первичной форме нарушения у пациента наблюдаются такие симптомы:

• затруднения в понимании разницы между внешне похожими числами (например, 147 и 174);
• неспособность к восприятию категории числовых разрядов;
• трудности при выполнении простых арифметических действий;
• нарушение понимания понятия «число»;
• отсутствие способности к сравнению числительных значений;
• нарушено восприятие пространственных координат;
• трудности в оценке чисел имеющих цифру «ноль» в своем составе;
• затруднения при вычитании, при этом сложение выполняется относительно легко.

Вторичная форма акалькулии проявляется такими симптомами:

• отсутствует визуальное восприятие чисел, и незнание их названий;
• нарушено восприятие чисел и математических операций на слух;
• проблемы с пониманием математических операций, их планированием и контролем над выполнением.

Выявить заболевание может врач дефектолог, психолог, психиатр, специалист в нейропсихологии.

Расстройство счета редко выступает единственным когнитивным нарушением, и зачастую сопровождается другими патологиями. Акалькулия может быть не выявлена при первичном обследовании и диагностике, по причине более интенсивных проявлений других нарушений.

Диагноз может быть поставлен после проведения арифметических тестов и их анализа. Чрезмерно низкие результаты свидетельствуют о патологии. Также необходимо использование таких диагностических мероприятий как тесты на выявление патологий речи, письма, чтения, ориентации в пространстве, праксиса.

При терапии акалькулии основные лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причин возникновения заболевания.

Выбор программы коррекции зависит от формы болезни, и, соответственно, причин ее возникновения. Комплексная терапия осуществляется такими специалистами: клинический психолог, дефектолог, психиатр, специалист нейропсихологии.

При первичной форме акалькулии основная задача состоит в восстановлении у пациента восприятия чисел, их разрядов. Применяются специальные методики, основным принципом которых является работа с визуальной памятью пациента.

Применяются карточки с изображением чисел, предметов и их количества. Предпочтительно использовать яркие и разнообразные цвета, так как это способствует лучшему восприятию и запоминанию. При работе с детьми желательно использовать игровые формы.

Работа с числами заключается в необходимости разложить любое из них на вариации. Вспомогательным инструментом могут быть палочки. К примеру, больному называют число 7 и дают задание разбить его на возможные составляющие.

Пациент выполняет эту задачу, раскладывая палочки в таких комбинациях: 3+4, 2+5, 1+6. Все действия записывают в дневник терапии. При прогрессировании результата добавляют устное комментирование математических действий – все операции сопровождаются проговариванием. Это способствует развитию способности производить счет в уме.

При нарушении восприятия названий чисел и их разрядов, работа специалистов заключается в проговаривании чисел от 1 до 100 вместе с пациентом, и параллельными пояснениями касательно единиц, десятков. Одним из упражнений является записывание чисел цифрами под их буквенными обозначениями. Например, рядом со словами двести сорок один записать 241.

После 3 занятий к наглядным и образным материалам следует присоединять устные формы работы, озвучивание арифметических действий.

Лечение вторичной формы акалькулии выбирается в зависимости от области поражения коры головного мозга:

1. При поражении затылочной части коры лечение направлено на восстановление правильного написания чисел, и их зрительного восприятия. На это направлены такие методы: упражнения с двигательным образом числа, предметный счет, различные манипуляции с задачами и числами, озвучивание чисел, при одновременном представлении их в уме. Наилучшие результаты достигаются при удовлетворительном уровне развития зрительной памяти, способностей к воображению, слухового восприятия.
2. При поражении височных участков коры головного мозга у пациентов нарушается слуховое восприятие чисел. При данном нарушении нет необходимости в специализированной терапии.
3. При нарушениях в префронтальных отделах коры терапевтические меры направлены на обучение пониманию чисел, простых арифметических действий, постепенно переходя к более сложным операциям.

Акалькулия способна вызывать различные осложнения. К таким негативным последствиям относят аграмматизм (затруднения при составлении и восприятии предложений), парафазии (замена звуков, неверное употребление звуков), речевой эмбол (навязчивое повторение слова или словосочетания).

К последствиям акалькулии также относят снижение социальной адаптации индивида из-за сочетания заболевания с другими когнитивными нарушениями. Вследствие этого происходит снижение качества жизни пациента.

При развитии заболевания у детей это вызывает проблемы в обучении, социальной адаптации в школе, ухудшает навык коммуникации и может негативно сказаться на дальнейшем когнитивном развитии ребенка. У детей может развиваться низкая самооценка и депрессия.

источник

Ранние когнитивные нарушения перед началом болезни Альцгеймера. За восемь лет до выявления болезни Альцгеймера у некоторых людей при детальном тестировании могут быть обнаружены ранние когнитивные нарушения. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении сложных повседневных задач. Наиболее заметны расстройства памяти, проявляющиеся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Имеются малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций). На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. Человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, одевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

На стадии умеренной деменции при болезни Альцгеймера преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. У больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (выраженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т. п. На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные неврологические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы. Тем не менее больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств, наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабоумия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрессирующей амнезии, т. е. распространяется от более сложных, позднее приобретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано приобретенным, более организованным и автоматизированным. Способность к независимым действиям снижается. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. Усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи.

Тяжелая деменция является последней стадией болезни Альцеймера. При тяжелой деменции пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера. Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся по существу недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т. е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного. Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале. Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами. Распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы,насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки.Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение,доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства(например, маскулинизация у женщин).Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться.

Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией,алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. Нарушение счета(акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук, т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности:раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения), в дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел.

источник

Болезнь Альцгеймера – это одно из психических заболеваний, возникающих в предстарческом возрасте, основу которого составляют неуклонно прогрессирующие процессы атрофии структур головного мозга. Болезнь эта известна еще с 1907 года, однако уже более века ученые спорят о том, является она самостоятельной патологией или же это особый, развивающийся в более раннем возрасте, вариант старческого слабоумия. Большинство исследователей склоняется все же к первому варианту.

О том, что представляет собой болезнь Альцгеймера, почему она возникает и как проявляется, каковы принципы ее диагностики и лечения, и пойдет речь в данной статье.

Болезнь Альцгеймера распространена повсеместно, однако степень ее распространенности определить проблематично в связи с причиной, описанной выше: различным пониманием докторами принадлежности патологии к тому или иному виду заболеваний. По очень усредненным данным, болезнь Альцгеймера регистрируется у 5% пациентов психиатрических стационаров.

К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения болезни Альцгеймера не обнаружены. Считается, что для заболевания характерна наследственная предрасположенность, и существует так называемый «ген семейной формы заболевания», в случае мутаций которого и начинаются атрофические процессы в мозге.

Кроме того, вероятна и вирусная природа болезни, поскольку клинические ее проявления весьма сходны с таковыми при медленных вирусных инфекциях.

Возможно, этиологическими (причинными) факторами также являются и сосудистые расстройства в сочетании с патологически протекающими инволютивными процессами (то есть, процессами обратного развития) в центральной нервной системе.

В основе болезни Альцгеймера лежат процессы атрофии головного мозга, особенно в области левых теменной и височной его долей. Морфологически это проявляется разрежением коры мозга и замещением функциональных единиц центральной нервной системы – нейронов – вспомогательными клетками под названием «нейроглии» — глиозом.

Средний возраст начала болезни – 50-55 лет, но в ряде случаев она дебютирует как раньше, так и в более позднем возрасте. Подавляющее большинство заболевших составляют женщины: у них заболевание регистрируется в 15 раз чаще, чем у мужчин.

В течении болезни, хоть и условно, но все же выделяют 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств и терминальную.

Для этого периода болезни характерны следующие жалобы больного или изменения его состояния:

• головная боль;
• головокружение;
• ослабление сообразительности;
• ухудшение памяти – забывчивость;
• ухудшение внимания – рассеянность;
• снижение возможности сосредоточения на окружающей обстановке.

В результате последних четырех нарушений больные, несмотря на сохраненный интеллект и личностные характеристики, теряют умение ориентироваться на местности и в пространстве, оказываясь беспомощными даже в своем родном городе и проходя, казалось бы, привычными дорожками, они долго блуждают и не могут добраться до пункта назначения.

В дальнейшем амнезия (потеря памяти) прогрессирует, прошлый жизненный опыт постепенно теряется в направлении от самого позднего к раннему, от сложного к простому. Процесс этот идет весьма интенсивно, однако интеллект больных долгое время сохраняется – они осознают свою психическую несостоятельность, пытаются «уходить» от неудобных вопросов в разговоре, смущаются. Появляется раздражительность, злоба, периодически – вспышки гнева.

На этой стадии болезни Альцгеймера к указанным выше признакам слабоумия добавляются и постепенно нарастают очаговые неврологические нарушения: появляются проблемы с речью (афазические расстройства), больному становится все сложнее выполнять целенаправленные, координированные действия (апраксия), теряется способность к узнаванию окружающей обстановки (агнозия).

Одними из первых очаговых симптомов являются нарушения праксиса, или апраксии: больной испытывает затруднения при выполнении привычной домашней работы, например, при стирке, приготовлении пищи: он попросту забывает порядок действий. В тестовых условиях он не способен построить геометрическую фигуру или же составить из частей целое. На далеко зашедшей стадии болезни страдает даже примитивный праксис: больной не может самостоятельно одеться, зажечь спичку, и даже походка его меняется – становится неуверенной, медленной, возникают сложности во время ходьбы по ступеням. Проблемы с походкой возникают из-за того, что страдают системные двигательные рефлексы, то есть те действия, которые ранее осуществлялись «сами собой», теперь требуют осознания, а оно, в свою очередь, тоже в полной мере уже невозможно.

Развивается аграфия: полноценное, наполненное смыслом, письмо сменяется круговыми или волнообразными линиями, которые многократно повторяются.

Больной теряет способность к счету: развивается акалькулия.

Расстройства речи при болезни Альцгеймера очень разнообразны и так же, как и другие симптомы, сначала выражены незначительно, но постепенно нарастают. Прежде всего, появляется забывчивость на даты, имена и названия. Позднее развивается так называемая амнестическая афазия: больной испытывает затруднения в назывании предметов, хотя принадлежность их понимает. На поздних стадиях болезни больной, напротив, произносит слова, совершенно не понимая их смысла. Имеют место и также прогрессируют с течением болезни нарушения экспрессивной речи: больной меняет местами буквы и слоги в словах (это носит название парафазия и порой настолько выражено, что уловить смысл речи человека становится практически невозможно, она звучит как набор непонятных слов). Помимо парафазий в речи больного определяются логоклонии (многократные повторения одного и того же слога в слове, сначала сходные с заиканием) и итерации (повторения одного и того же слова или действия).

Расстройства, описанные выше, достигают максимальной выраженности: больной полностью беспомощен, не может ни сесть, ни встать, ни идти самостоятельно, находится в вынужденной, так называемой, эмбриональной позе (поскольку общий тонус мышц резко повышен). Появляются рефлексы, свойственные младенцам: больной тянет все в рот, пытается схватить ртом предмет, к нему приближающийся. Говорить не может, издает отдельные нечленораздельные звуки. Появляются насильственный крик, плач, смех. В конце концов, организм больного истощается, и человек погибает.

Диагноз выставляется на основании типичной клинической картины заболевания и анамнеза его развития. Для более адекватной оценки интеллектуальных функций специалисты проводят разнообразные тестирования. Чтобы дифференцировать данную патологию от других видов деменций могут быть использованы методы визуализации: компьютерная, фотонно-эмиссионная, позитронно-эмиссионная или магнитно-резонансная томография. В ряде случаев диагноз устанавливают посмертно, обнаруживают типичные для болезни Альцгеймера изменения при исследовании тканей мозга на вскрытии.

Следует отличать болезнь Альцгеймера от других видов слабоумия, болезни Пика и старческого слабоумия, а также от псевдоальцгеймеровской формы сосудистых психозов.

Полное излечение от болезни Альцгеймера невозможно, все методы терапии ее являются паллиативными.

При медикаментозном лечении, как правило, используют препараты следующих групп:

• ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин);
• NMDA-антагонист – мемантин;
• нейропротекторы – церебролизин.

Кроме того, больному могут быть назначены препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, снижающие уровень холестерина, антиоксиданты.

Помимо лекарственной терапии, больному необходима психосоциальная помощь, помогающая хотя бы временно скорректировать те или иные поведенческие отклонения, вернуть больному память и способность мыслить.

Предвидеть и предотвратить развитие болезни Альцгеймера невозможно, можно лишь уменьшить риск ее возникновения. Доказано, что люди, которые в течение жизни занимались интеллектуальным трудом, страдают данной патологией значительно реже тех, кто такового избегал. Исходя из этого, следует даже в пожилом возрасте постоянно поддерживать активность мозга. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, общение с образованными людьми, просмотр научно-познавательных телепередач, — все эти мероприятия будут держать в тонусе нервную систему и снизят вероятность заболеть болезнью Альцгеймера. Имеют значение и меры профилактики хронических заболеваний мозга, особенно сосудистой природы: правильное питание, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, контроль уровня холестерина в крови.

В заключение стоит сказать, что правильный образ жизни и внимательное отношение к собственному здоровью помогут снизить риск развития или же обнаружить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях.

Телеканал «Россия-1», научно-познавательный фильм на тему «Куда уходит память»

Медицинская анимация на тему «Болезнь Альцгеймера»:

источник

Дегенеративное заболевание ЦНС (атрофия преимущественно гиппокампа, височных и теменных отделов), характеризующееся неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций до тотального распада интеллекта и психической деятельности.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание ЦНС (атрофия преимущественно гиппокампа, височных и теменных отделов), характеризуется неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и в целом психической деятельности. Болезнь описана в 1906 профессором неврологии и психиатрии А. Альцгеймером.

Эпидемиология болезни Альцгеймера

· Является одной из основных причин деменций в позднем возрасте

· В России страдает более 4% людей старше 60 лет

· В США и Западной Европе распространенность выше

· Распространенность значительно увеличивается с возрастом: 60-69 лет — 1%, 70-79 лет — 4%, старше 80 лет — 15%

· Чаще выявляется среди женщин

· Риск увеличивается при наличии случаев заболевания среди родных

· У лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью

Задействованы гены: — регулирующие образование белков, предшественников амилоида — е 4 аллель аполипопротеина Е

Патоморфология болезни Альцгеймера

Происходит атрофия вещества головного мозга преимущественно в области гиппокампа, в височных и теменных отделах (выявляется на МРТ, определяет клиническую картину) дегенеративный атрофия психический

· сенильные (амилоидные) бляшки (гиперпродукция и накопление белка Я- амилоида)

· нейрофибриллярные клубки в нейронах, которые приводят к уменьшению числа синапсов, ухудшению нейрональной передачи (особенно холинергической), дегенерации нейронов

Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти.

Клиническая картина б. Альцгеймера определяется картиной тотальной деменции, в основе которой:

— Прогрессирующая амнезия (идет по закону Рибо)

— Нарушение высших корковых функций:

· Апраксия — утрата привычных навыков

· Агнозия — утрата познавательных способностей, способности узнавать предметы и людей

· Афазия — утрата способности понимать чужую речь и/или пользоваться речью для выражения собственных мыслей (артикуляционный аппарат и слух при этом сохранны)

· Аграфия — утрата способности писать

· Акалькулия — утрата способности считать

· Алексия — утрата способности читать

Динамика нарушений высших корковых функций при болезни Альцгеймера

Афазия: 1) амнестическая афазия (забывают названия, слова, имена; сперва сложные, затем повседневные), 2) импрессивная (нарушение понимания сначала предложений, затем отдельных слов), 3) экспрессивная (обеднение словарного запаса — упрощение слов — спотыкания — дизартрия — эхолалия) > тотальная афазия

Агнозия: нарушение узнавания (сперва старых знакомых или мест, где давно не был, затем: хорошо знакомых мест, родных и близких, обыденных предметов, себя в зеркале), нарушение понимания пространственных соотношений (теряются сперва в новой обстановке, затем в привычной, затем в собственной квартире, комнате) > растерянное выражение лица, «взгляд мимо» (не фиксируют взгляд на окружающих предметах и людях, т.к. не выделяют их в окружающем пространстве)

Апраксия: сперва сложные действия (страдает план и последовательность действий — сложно готовить, шить и пр) > потом простейшие, автоматизированные (не могут одеться, умыться, есть), моторные функции (моторная неловкость, аграфия)

Динамика болезни Альцгеймера

* Инициальная стадия — постепенное развитие когнитивного дефицита: нерезкие снижение памяти и внимания, затруднения в пространственной ориентировке, ошибки в профессиональной деятельности — у части больных наблюдаются продуктивные расстройства (депрессивные и параноидные)

* Стадия мягкой деменции — когнитивный дефицит выражен до такой степени, что профессиональная деятельность невозможна — сохраняется простейшая бытовая активность, но требуют постоянного контроля со стороны близких

* Стадия тяжелой деменции — тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного, аспонтанность — психический маразм

Начало заболевания — это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти, часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства, ревности.

Продолжительность начальной стадии может быть 15 — 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

Стадия умеренной деменции — это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений. Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы (амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические гиперкинезы.

Тем не менее, больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Даже при выраженном слабоумии и тяжелых корковых очаговых расстройствах, когда больные уже неспособны к какой-либо развернутой критической оценке своего состояния, они нередко со слезами на глазах жалуются, что «голова не работает», «памяти нет», проявляют своеобразную растерянность и дают аффективную реакцию на свою несостоятельность. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств (которые становятся все более фрагментарными), наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Важно отметить, что такие психотические эпизоды обычно не сопровождают ухудшение соматического состояния (как это бывает при сенильной деменции). Они свидетельствуют об усилении прогредиентности заболевания.

Нарушение запоминания и возможности усвоения новых знаний и опыта в сочетании с прогрессирующим распадом прошлых запасов памяти являются тем фоном, на котором развиваются расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего и начальные симптомы будущих корковых очаговых нарушений. Например, оптико-пространственные расстройства постепенно как бы «вырастают» из нарушений оптического внимания, неустойчивости зрительных установок и своеобразной рассеянности. Первоначально они проявляются нарушениями пространственной ориентировки в малознакомой местности, позднее в привычной местности и хорошо знакомой обстановке. На этапе умеренной деменции выражены расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве и нарушения узнавания оптико-пространственных соотношений. В дальнейшем окружающее пространство как бы утрачивает для больных всякую структуру: они перестают узнавать расстояния, расположение предметов, направление и перспективу.

Аналогичным образом симптомы апраксии постепенно «вырастают» из относительно рано появляющихся нарушений привычных навыков — у окружающих возникает впечатление, что больные разучились выполнять привычную работу (например, шить, готовить и т. д). Вначале эти нарушения непостоянны и касаются наиболее сложных действий, тогда как элементарные действия и автоматизированные формы деятельности остаются сохранными. На этапе умеренной деменции эти симптомы обычно перерастают в стойкую апраксию, особенно в случаях с ранним появлением симптомов диспраксии. У таких больных наступает более выраженный распад деятельности, причем страдают не только план и последовательность действий, но и моторный компонент праксиса: больные выглядят не только бестолковыми и беспомощными, но и моторно неловкими. В отдельных случаях (чаще при «моноочаговом» варианте инициальных расстройств) нарушения моторных компонентов праксиса (в виде моторной неловкости) появляются раньше — уже на инициальном этапе болезни.

Речевые расстройства также в большинстве случаев развиваются в определенной последовательности — амнестически-афатические симптомы — как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома. Это касается не только амнестической афазии (называния тех или иных предметов), но и начальных сенсорно-афатических симптомов и даже нарушений экспрессивной речи. Развитие нарушений импрессивной речи проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазии и логореи, характерной для сенсорной афазии иного происхождения. Распад экспрессивной речи проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи — от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, полилалии) и эхолалических форм речи. Нарушения речевой функции часто сопровождаются повышением речевой активности вплоть до речевого возбуждения, реже — речевой аспонтанностью. Однако описанная последовательность распада речи не является единственно возможной. В некоторых случаях (обычно при «моноочаговом» типе инициальных расстройств) нарушения экспрессивной речи могут опережать нарушения импрессивной речи.

Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера как проявления корковых очаговых расстройств, так же отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией, алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико-пространственной деятельности: больной сначала перестает писать параллельно расположенными строками, располагает их косо или беспорядочно. Позднее искажается написание слов: слова пишутся не слитно, разрываются на слоги или отдельные буквы, они располагаются далеко друг от друга, на разной высоте, несколько букв пишется на одном и том же месте; при попытке копировать больные только обводят рисунок. Позднее возможность письма утрачивается полностью. В других случаях при тенденции к двигательным стереотипиям наблюдаются «стереотипии письма» (повторение одного и того же слова или буквы, размашистые круговые движения вместо письма) или стереотипные каракули с тенденцией к микрографии.

Для алексин, развивающейся при болезни Альцгеймера, характерны те же клинические особенности, что и для нарушений письменной речи. Нарушения чтения также нередко опережают афатические расстройства, отличаясь от них более быстрым темпом развития. Не всегда имеется и параллелизм с развитием аграфии. Иногда больные с тотальной афазией могут читать вслух, но чтение про себя, т. е. понимание прочитанного, уже невозможно. Некоторые больные читают вслух бегло и без ошибок (паралексий), хотя смысловое понимание чужой речи утрачено уже полностью. Иногда больные скорее угадывают текст, нежели его читают или читают по буквам, по слогам, не соединяя их в слова. Недостаток понимания при чтении вслух находит свое выражение в отсутствии смысловых ударений и пауз, а также адекватной речевой мелодии.

Нарушение счета (акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук [Снежневский, 1949], т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения). В дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел и их количественных соотношений (больше—меньше).

Как показали результаты проспективного наблюдения больных, тип инициальных расстройств определяет темп прогредиентности болезненного процесса и особенности структуры синдрома на этапе умеренной деменции. В частности, на протяжении длительного периода развития деменции сохраняется определенное соотношение между выраженностью нарушений высших корковых функций и тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств. Так, при «амнестическом» типе начала болезни на стадии умеренной деменции наблюдается более выраженный темп прогрессирования мнестико-интеллектуального снижения по сравнению с нарастанием корковых очаговых расстройств; в структуре нарушений речи и праксиса преобладают амнестические компоненты. При «моноочаговом» типе инициальных расстройств на этапе умеренной деменции сохраняется опережающий темп распада высших корковых функций по сравнению с нарастанием расстройств памяти и интеллекта. Корковые очаговые расстройства уже на этом этапе отличаются тяжестью и тотальностью, т. е. в структуре афазии и апраксии нарушены как мнестический, так и моторный компоненты, рано выявляется неврологизация афатических, агностических и апрактических расстройств. При начале болезни по «полиочаговому» типу формирование структуры умеренной деменции может развиваться по разным сценариям: а) с относительно пропорциональным прогрессированием расстройств памяти, интеллекта и корковых дисфункций и б) с более быстрым распадом памяти и интеллекта по сравнению с развитием корковых очаговых расстройств. Формирование структуры умеренно выраженной деменции в соответствии с первым вариантом чаще встречается при начале болезни в более раннем возрасте, а второй тип развития характерен при появлении первых симптомов болезни в возрасте 60 лет и старше.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти. Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается, возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться. Они стоят в какой-то неловкой, неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом со стулом, иногда как бы застывают над стулом, не зная, как сесть, и т. д.

Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале (симптом зеркала).

Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами.

На этом заключительном этапе болезни, т. е. в конечном, или исходном, состоянии распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки. Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение, доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства (например, маскулинизация у женщин).

Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно, как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет. Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений (продолжительность жизни часто определяется качеством ухода)

Существуют некоторые различия между б. Альцгеймера с ранним началом и поздним.

С ранним началом (до 65 лет, пресенильная деменция)

1. Медленное развитие болезни на инициальных этапах, затем быстрое прогрессирование

2. Прогрессирующая амнезия без парамнезий

3. Нарушения высших корковых функций уже на ранних этапах болезни, в последующем достигают большой выраженности

4. Длительная сохранность реакции пациента на болезнь и основных его личностных особенностей

С поздним началом (после 65 лет, сенильная деменция)

1. Менее прогрессирующее развитие болезни на всех этапах

2. Прогрессирующая амнезия с оживлением воспоминаний прошлого («сдвиг ситуации в прошлое») > считают себя молодыми, в окружающих людях узнают старых знакомых, деятельны, суетливы, постоянны парамнезии

3. Нарушение высших корковых функций только на стадии тяжелой деменций, меньшая выраженность этих нарушений

4. Изменения личности (огрубение личности, эгоизм, бродяжничество, собирание хлама), отсутствие критики

Учитывая, что прогрессирование БА неизбежно, профилактический, терапевтический план ухода за полостью рта необходим. Важно придерживаться плана с самых ранних стадий заболевания и в течение всей дальнейшей жизни пациента. Принимая во внимание тот факт, что болезнь прогрессирует и превращает каждодневные обязанности в большие трудности для пациента, стоматолог должен работать как с пациентом, так и с его попечителем, чтобы вести ежедневный гигиенический уход за полостью рта.

Пациенты с болезнью Альцгеймера часто попадают на прием к стоматологу уже с запущенными заболеваниями, так как у них нарушена речь. Даже когда такой пациент поступает в стоматологическую поликлинику, ограниченные возможности больного в общении препятствуют получению необходимой медицинской помощи. Очень важно, чтобы врачи смогли найти взаимопонимание с такими пациентами. Пациенты с болезнью Альцгеймера могут неправильно истолковать действия врача, поэтому врачу необходимо установить хорошие отношения с помощью невербальной коммуникации.

Кроме того важно таким пациентам давать по одной инструкции за раз.

В большинстве случаев таких пациентов нужно поэтапно просить сесть, откинуться на спинку кресла и открыть рот, пациенты с такой болезнью не могут выполнить все три команды сразу.

Агрессивность, раздражительность у пациентов с БА могут быть вызваны простым расстройством или тем, что их просят сделать то, что они не могут сделать. Нужно иметь ввиду факторы, способные вызвать раздражение у больных.

— Незнакомые звуки, люди, шум могут перевозбудить пациента

— Незнакомая окружающая обстановка

— Присутствие попечителя рядом

— Понятны и просты ли для объяснения ваши инструкции?

Нужно учитывать раздражительность пациентов и быть с ними чуткими и внимательными. Не воспринимать агрессивность и враждебность пациента лично. Избегать сложных объяснений, подбадривать пациента, но учитывать его возможности. Вместо того, чтобы заставлять больного повторить не получившуюся задачу, лучше сменить вид деятельности и вернуться к оставленной задаче позже. Использовать забывчивость пациента: если он отказывается чистить зубы, выйти из комнаты и вернуться через несколько минут. Может быть, тогда пациент выполнит просьбу.

Использовать доброжелательные выражения, такие как «Пожалуйста» «Спасибо» «Не волнуйтесь». «Все будет хорошо». Используйте прикосновение для подбадривания для успокоения пациента. Говорить медленно и внятно. Общаться с пациентом «как взрослый со взрослым», но использовать простые предложения. Хвалите даже самые элементарные достижения вашего пациента. Чтобы не испугать больного, приближайтесь к нему спереди и медленно. Рассказывайте пациенту о том, что должно произойти. Лучше предлагать больному, чем просить его. Вместо: «Не готовы ли вы почистить зубы?» лучше скажите: «Пришло время почистить зубы». Часто повторяйте ваши слова и используйте памятки.

Пациенты с БА часто ведут себя просто безобразно, часто такое поведение является проявлением бурной реакции на какое-либо событие. Несмотря на то, что нужно избегать данных ситуаций, следует придерживаться следующих принципов:

продумать как свою безопасность, так и безопасность пациента.

учитывать возможности пациента при работе с ним

сохранять спокойствие и поддерживать пациента.

Помните, что пациент не может вести себя по-другому, но вы способны сделать так, чтобы избежать проблем или максимально минимизировать их. У больных с БА нужно постоянно подкреплять навыки обычного ухода за полостью рта. Ниже приведены наиболее приемлемые способы общения с данными больными:

при разговоре называйте пациента так, как ему нравится;

обращайтесь к нему в спокойном, мягком, поддерживающем и подбадривающем тоне;

не спорьте с больным, лучше отвлеките его;

переходите от одной ситуации к другой тихо и спокойно;

беседуйте, слушайте, дотрагивайтесь, демонстрируйте вашу заботу;

не позволяйте ему выбирать, говорите ему нет

оказывайте помощь семье и/или попечителям, давая нужные инструкции.

Придавайте особое значение профилактике. Устраивайте частые визиты для осмотра и ухода за полостью рта. Детально объясняйте больному каждый его шаг в процессе чистки зубов и зубных протезов, полоскании. Предлагать простые и понятные письменные инструкции. Развивать способности больного. Стараться, чтобы больной продолжал ухаживать за собой сам максимально долго. Попросить попечителя приносить приспособления для ухода за полостью рта больного из дома, чтобы они были знакомы больному и для того, чтобы оценить правильность выполнения манипуляций больным и попечителем.

Список использованной литературы

1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно. Москва, 2002. -С.70-85

2. Драгобецкий М.К. Взаимоотношения в системах врач больной и больной врач в клинике ортопедической стоматологии // Стоматология. 1989. — Т. 68. — №2. — С. 39-40.

3. Евстегнеев P.A. Контакт врач больной: Семинар ВОЗ // Здравоохранение Белоруссии. — 1995. — №5. — С.38-42.

4. Егорова Л.П., Николаева J1.A., Сычева Ю.А., Султанова Н.Ф., под. ред. Кирсанова А.И. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы и тактика стоматолога при их лечении. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2002. -66 с.

5. Захаров В.В, Яхно H.H. Нарушения памяти.-Москва, 2003.-150с.

8. Психические расстройства позднего возраста (В.Р. Пиотровская)

Болезнь Альцгеймера — атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся прогрессирующим распадом высших психических функций и психической деятельности в целом с исходом в глобарное слабоумие. Симптомы заболевания, методы диагностики, лечение.

реферат [36,7 K], добавлен 06.03.2012

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей, ее причины возникновения. Симптоматика на ранней и поздней стадиях. Методика лечения болезни.

презентация [673,9 K], добавлен 08.04.2014

Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.

контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011

Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016

Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.

презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014

Болезнь Паркинсона. Тремор верхних и нижних конечностей преимущественно дистальных отделов. Клиническое обследование. Лечебная физкультура и массаж. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Снижение памяти и внимания. Пластическая гипертония мышц лица.

история болезни [32,7 K], добавлен 03.03.2009

Классификация видов памяти. Формы расстройств памяти при травмах головного мозга, тяжелых гипоксиях, сумеречных помрачениях сознания. Клинические варианты конфабуляции. Врожденные нарушения интеллекта. Показатели уровня интеллекта по тесту Векслера.

лекция [33,6 K], добавлен 06.09.2010

Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.

реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009

Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014

Болезнь Крона – это хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся поражением разных отделов пищеварительного тракта. Причины, патогенез, гистологическая картина, симптомы заболевания. Качество жизни людей с болезнью Крона.

презентация [207,6 K], добавлен 05.03.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник