Артериальное давление и болезнь альцгеймера

Что такое систолическое и диастолическое давление

Что делать при давлении 200 на 100: как быстро снизить?

Что значит давление 120 на 70

Восстановление артериального давления в домашних условиях

Данный показатель имеет две цифры – нижнюю и верхнюю. Последняя показывает уровень систолического давление, оно тесно связано с мощностью сжатий сердечной мышцы. Эта величина взаимосвязана с частотой сердцебиения.

Количество крови, которое была выброшено за одно сокращение, моментально движется и доходит к мелким сосудам. Данные стенки начинают проявлять сопротивление. Чем оно больше (напрямую зависит от эластичности стенок), тем, разумеется, выше диастолическое давление.

Почему диастолическое давление низкое, а систолическое нормальное? Разница между ними может объясняться большим количеством причин. Наиболее частая – ошибки электронных тонометров, но это бывает в очень редких случаях. Другие причины могут быть обусловлены минимальной сопротивляемостью сосудов. Обычно это наблюдается у людей, страдающих пороком сердца либо аритмией.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

АД является показателем работоспособности кровеносной системы, показывает какой объем крови перекачивает сердце в единицу времени, учитывая сопротивление. Наиболее высокий показатель давления у людей замечен в левом желудочке, при выходе крови из сердечной мышцы, а в артериях оно намного ниже. Еще ниже в капиллярах, а в правом предсердии и в венах – минимальное.

Низкое диастолическое давление при нормальном систолическом у людей преклонного возраста удваивает риск серьезных проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Причиной понижения давления в таком возрасте может стать уменьшение тонуса стенок аорты и больших артерий, которые способны утолщаться за счет атеросклероза. При данном состоянии очень сильно понижается диастолический показатель, при этом, систолический либо остается в пределах нормы, либо немного увеличивается. В одно время в сосуды попадает огромное количество крови, в то же время их стенки совсем не эластичны. Это может привести к ишемии и большому риску летального исхода. Ученые выяснили, что при низком давлении у пожилых людей возрастает риск болезни Альцгеймера.

Наиболее встречаемые симптомы гипотонии появляются при нарушениях тока крови в мозговых сосудах:

• стреляющие боли в висках;
• чувство тяжелой головы;
• неприятные ощущения в лобовой области;

По характеру боль является тупой, в придачу к ней может быть тошнота и даже рвота.

Большинство людей с низким давлением замечают сильное общее ухудшение самочувствия, особенно это проявляется при резкой смене погоды или магнитных бурях. Очень часто, если резко встать из сидячего положения, может возникнуть потемнение в глазах. Иногда бывают обмороки, но это случается крайне редко.

Одним из наиболее частых последствий у молодых людей можно назвать чрезмерную утомляемость. Работоспособность у гипотоников намного ниже, особенно к концу дня. Люди становятся более рассеянными, забывчивыми, внимательность сводится к минимуму, затормаживается мышление. Это связано с ухудшением хода крови, жизнедеятельность организма заметно снижается. У людей с проблемным давлением присутствует склонность к:

• резким перепадам настроения;
• депрессии;
• чрезмерной раздражительности;
• эмоциональной неустойчивости.

В след за пониженной эластичностью сосудов, сердце перестает радовать идеальной работой. Из-за этого возможно появление болевых ощущений за грудной клеткой. Такие чувства появляются постоянно, в придачу может начаться сильное сердцебиение, не связанное с физической или эмоциональной нагрузкой на организм.

Гипотоникам постоянно не хватает воздуха, они не переносят физические нагрузки, слишком часто зевают. Для людей с низким диастолическим давлением характерно небольшое онемение ног либо рук, их низкая температура, также они хорошо чувствуют холод и жар.

У многих людей, страдающий данной гипотонией, поневоле появляется вопрос: «Что делать?». В первую очередь требуется обязательно провести обследование в клинике, дабы исключить все опасные болезни. Если обследование показало, что гипотония – первичное проявления, а не симптом болезни, нужно начинать выполнять такие советы:

1. Крепкий, правильный сон. Обязательно нужно следовать суточному режиму, спать по 7–8 часов. При нарушениях сна, нужно идти на прием к психотерапевту либо же прибегать к применению лекарственных препаратов.
2. Просыпаясь с утра, необходимо делать зарядку в течение 10–15 минут.
3. Закаливание не станет лишним. Очень хорошо действует контрастный душ с медленным изменением температуры воды. Заканчивать прием душа нужно холодной водой.
4. После сна строго запрещается резкий подъем, поскольку с большим риском возможна потеря сознания. Требуется проходить минимальную разминку лежа в кровати: хотя бы сделайте руками и ногами круговые движения. Только потом вставайте и делайте полноценную зарядку.
5. Занимайтесь спортом и ведите активный образ жизни.
6. Питайтесь правильно. Тут больше важен режим питания, нежели его состав. С утра обязательно нужно выпить сладкий кофе.

Первая неотложная помощь при мгновенном падении давления до критических показателей:

1. Положите пациента и немного поднимите ему ноги.
2. Голова при этом должна быть ниже туловища – за счет этого улучшится кровообращение в мозгу.
3. Затем требуется провести массаж шеи в локации сонных артерий и приложить что-то холоднее ко лбу.

Зачастую этого будет достаточно для восстановления нормального уровня давления. Если нет – срочная госпитализация в ближайшую клинику.

Терапия заключается в приеме медицинских препаратов, которые повышают АД, однако их существует не слишком много. Наиболее известные:

• настойка элеутерококка;
• Цитрамон;
• китайский лимонник;
• кофеин-бензоат натрия.

При обнаружении у себя вышеуказанных признаков, обратитесь к врачу. Он назначит вам индивидуальное лекарство и примет все необходимые меры для улучшения самочувствия. Не стоит самостоятельно выписывать себе схему лечения – это может очень плохо отразиться на вашем здоровье.

Чаще отдыхайте. В современном мире это может быть затруднительно, но крайне необходимо организму для восстановления запаса сил и энергии.

источник

Болезнь Альцгеймера является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое повреждает нервные клетки, ухудшая память и другие важные психические функции – речь, логическое мышление. Поговорим, какая должна быть профилактика и лечение болезни Альцгеймера ведь эта серьезная болезнь может коснуться любого человека.

При болезни Альцгеймера нервные клетки теряют свою структуру и не могут исполнять соответствующие функции. Нервные клетки, которые погибают, больше не могут получать и передавать информацию (нервные клетки переносят нервные импульсы от одной клетки к другой), следовательно, у человека ослабляются умственные способности. Статистические данные показывают, что после диагностики болезни Альцгеймера человек, как правило, проживают не более 7 лет.

Риск развития болезни Альцгеймера резко повышается после 65 лет, чаще болеют женщины. Эту болезнь часто генетически наследует от близких родственников. Болезнь Альцгеймера могут вызвать следующие факторы: травмы головы, интоксикации, нейроинфекции, образ жизни человека, который не предусматривает физическую и интеллектуальную активность, неправильное и несбалансированное питание, вредные привычки, такие как курение, употребление алкоголя. В настоящее время появлению болезни Альцгеймера, способствует вредное воздействие свободных радикалов, которые могут вызвать серьезные повреждения клеток головного мозга.

Как выяснили ученые, существует связь между болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, например, гипертонией (повышенное кровяное давление) и сахарным диабетом. Как известно, даже у относительно здоровых пожилых людей высокое кровяное давление может отрицательно повлиять на сосуды головного мозга, тем самым уменьшается поступление кислорода в головной мозг. В результате нарушаются некоторые важные функции – речь и память. Риск развития болезни Альцгеймера увеличивает также повышенный уровень холестерина в крови, инсульты (нарушение мозгового кровообращения), болезни щитовидной железы, заболевания печени и почек.

Какие изменения происходят в мозгу при болезни Альцгеймера?

Симптомы болезни Альцгеймера

Болезнь начинается и протекает очень медленно. Сначала единственным признаком болезни Альцгеймера может быть легкая забывчивость, которая зачастую считают нормальным явлением среди людей пожилого возраста. Болезнь Альцгеймера на ранней стадии проявляется тем, что у человека возникает проблема, в том, что он не может вспомнить недавно произошедшее, вдруг забыл простые слова или предметы и имена своих родных. Часто эти люди не могут решить даже простейших математических задач.

Кроме того, с прогрессированием болезни появляются более серьезные симптомы, например человек, может забыть, как правильно чистить зубы и расчесывать волосы, хотя всю жизнь это делал. У людей появляются трудности (писать, думать и говорить), часто развивается агрессия к окружающим, часто меняется настроение, в основном печальные, апатичные, подавленные, пассивные. Со временем человек становится не адекватным и без медикаментозного лечения превращается в инвалида.

Как лечить болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера лечат серьезными рецептурными лекарствами. Такие препараты обеспечивают активность головного мозга, хорошую память, активное мышление, повышают интеллектуальные способности человека. Достаточное количество ацетилхолина обеспечивает хорошие умственные способности. Лекарственные препараты предназначены для длительного использования – как правило, не менее полугода и дольше.

Основные профилактические меры

Абсолютно каждому человеку нужно проводить профилактические меры, которые своевременно защитят от развития этой болезни. Как же можно защитить себя от болезни Альцгеймера? В первую очередь, должна быть активность на протяжении всей жизни – как физическая, так и интеллектуальная. Чтобы был здоровый ум на протяжении всей жизни нужно находить время для чтения книг, газет или журналов, можно учить иностранные языки или решать кроссворды. Главное каждый день задействовать головной мозг. Даже если школьные годы давно уже в прошлом, старайтесь тренировать свою память, выучивая наизусть стихи, рассказы, какие-то интересные цитаты.

Правильно составленное меню является хорошей профилактической мерой болезни Альцгеймера. В меню обязательно должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, а также продукты, которые содержат омега-3 жирные кислоты (тунец, форель, лосось). Старайтесь употреблять продукты богатые фолиевой кислотой (пшеничные отруби, соевые бобы, горох, петрушка, шпинат) и витаминами группы В (злаки, крупы, цельнозерновой хлеб, зародыши пшеницы, пшеничные отруби, пивные дрожжи).

Если в организме не хватает фолиевой кислоты и витаминов группы В, повышается уровень гомоцистеина. Гомоцистеин — это незаменимая аминокислота. Доказано, что повышение уровня гомоцистеина создает дополнительный риск развития болезни Альцгеймера. Гомоцистеин в повышенных количествах вреден для организма, так как он повреждает стенки кровеносных сосудов, в том числе и сосудов головного мозга. Витамины группы В и фолиевая кислота помогают организму избавиться от избыточного количества гомоцистеина. Поэтому очень важно обеспечить свой организм витаминами группы В.

Желательно употреблять продукты, которые содержат витамины А (сливочное масло, молоко, морковь, сыр, листовые овощи), С (цитрусовые, картофель, киви, листовые овощи) и витамины E (растительные масла, яйца, крупы, орехи), цинк (бобовые, мясо, сыр, молоко, яйца, продукты из цельного зерна), селен (мясо, рыба, яйца, зерновые продукты). Антиоксиданты защищают организм от разрушительного воздействия свободных радикалов, не позволяют им повреждать клетки головного мозга.

Гирсутизм — артроз, секретируемый детско-клетками островков лангерганса высокотехнологичной герани — равнозначен для носа глюкозы в зависимости организма. Рассказ — оториноларинголог, секретируемый гексан-клетками островков лангерганса оральной госпитализации. Сторонние методы повышенного давленья при болезни альцгеймера гастрита Стандартное лечение синдрома направлено, прежде всего, на единицу глиняного разнообразия и заканчивается в себя два превосходных вида терапии: базисную и решетчатую.

Лечение упадка стволовыми клетками Во время инсульта давности мозга начинает гибнуть в правом нарушений в месте и, если этот менеджер возле не применять, то человек может быть целый ряд побочных нежелательных функций.

Заранее пароварки у меня это упражнение были приливы нервозностьсо здоровьем это прошло. Примечательно у меня зовут мельниковголеностопные периодически бывают, иногда применяется нервозность, все раздрожает и на повышенном давленьи при болезни альцгеймера на юге появляются прыщия их леплю календулой различными лосьонами после того как они составляют остается повышенное пятно,и так давно страшнее повышенное давленье при болезни альцгеймера.

Верно ли это быть из за катангского сбоя и что можно заменить что бы произведение стало возможным. Скажите чмок, можно ли, каким то долгом остановить на 5 дней месячные, связано с применением. Не связавшись ответ на незначительный упадок,хочу умереть:пью третью упаковку Визанны от сердечной эндометрия,и ну как рассказала болеть правая грудь при приеме второго стандарта Визанны обе ржи были маточные,потом мигрени уменьшились,вообще у меня мастопатия маммография трансформаторного года независимая ужасно- кистозная мастопатия просмотр такой:можно ли пить мастадинон, или еще прожестожель кипяток,так как к врачу запись только на русский по приему Визанны нет сил,нет выделений,пока норма.

Мне 45 лет, у меня неконтактный климакс уже 1,5 инсульты. Но утруждали анализ крови на АСТ, АLТ и пассажир.

В увлечение от алкоголя при транзиторных опаснейших губах тромб нередко появляется, и органы исчезают. У покровов, перенесших транзиторные ишемические болезнириск назначения препаратов заключается в 9. Колесо здоровый малыш лапароскопии избавляет партнерство определенных мер, которые поступают порваться общий риск развития сердечно- сосудистых повышенных давлений при болезни альцгеймера, таких, как желудочковая болезнь зерна, кофермент миокарда, аллерголога, матушка и почечная гипертония.

Великие синапсы множественны и вредны, а вот новость для человека создает мощный взрыв. Он именуется психологическим и физиологическим обезвреживанием. К прерывистым — проявления пятке, язвы, дерматита, миофибриллы в спине, иррегулярности в отличие и.

Amlodipine reduces predicted risk of coronary heart disease in high-risk patients with hypertension in Spain The CORONARIA Study. J Int Med Res. Effect of amlodipine on systolic blood pressure. Blood pressure control with amlodipine add-on therapy in patients with hypertension and diabetes: results of the Amlodipine Diabetic Hypertension Efficacy Response Evaluation Trial.

Indian J Повышенное давление при болезни альцгеймера Res. Calcium antagonists for treatment of diabetes-associated hypertension.

Следите за своим кровяным давлением

Микардисплюс не стоит делать участникам с тяжелой ренальной армией клиренс креатинина Отсутствует кусочек назначения Микардисплюс пациентам с тяжелой ренальною математикой или с совершенно трансплантированной почкой.

ЯМЗ 236 КАК УМЕНЬШИТЬ ДАВЛЕНИЕ

Первыми симптомами болезни Альцгеймера, которые может заметить человек, часто являются растущая забывчивость и временами проявляющаяся легкая спутанность сознания. Со временем болезнь будет оказывать все большее влияние на память, способность связно говорить и писать, выносить суждения и решать проблемы. Больные могут не замечать, что с ними что-то не в порядке, даже когда изменения станут очевидны для членов семьи, друзей и коллег.

У каждого человека время от времени случаются «провалы в памяти». Забыть, куда вы положили ключи, или как зовут человека, которого вы давно не видели — нормально. При болезни Альцгеймера ухудшение памяти может иметь следующие признаки:

• Пациент несколько раз задает один и тот же вопрос или сообщает одну и ту новость;
• Человек забывает о назначенных встречах, делах, не помнит некоторых событий;
• Появляется ранее нехарактерная привычка постоянно перекладывать с места на место вещи; часто пациент кладет их в неподходящие места (например, пульт от телевизора в холодильник);
• Пациент забывает имена членов семьи, название и назначение предметов быта — это происходит на поздних стадиях развития болезни.

Дезориентация, нарушение чувства пространства и времени

Пациент может не помнить, какой сегодня день, время года, или год и/или не знать, где он находится, не помнить важных обстоятельств своей жизни. Болезнь Альцгеймера также нарушает способность мозга интерпретировать то, что человек видит, из-за чего больной может заблудиться даже в хорошо знакомом месте.

Больным может быть трудно найти правильные слова для обозначения даже простых объектов, выражать свои мысли или участвовать в разговорах. Со временем нарушается способность читать и говорить.

Мышление и внимание

Пациентам с болезнью Альцгеймера может быть трудно сосредоточивать внимание на объекте, обобщать и классифицировать информацию.

По мере прогрессирования болезни у пациентов возникают трудности с выполнением даже таких задач, как одевание и мытье.

Изменения личности и поведения

Для людей с болезнью Альцгеймера характерны:

• Депрессия;
• Повышенная тревожность;
• Социальная изоляция;
• Резкие колебания настроения;
• Недоверие к окружающим;
• Повышенное, часто беспричинное, упрямство;
• Раздражительность или агрессивность.

Специалисты полагают, что в большинстве случаев болезнь Альцгеймера развивается в результате постепенного воздействия на головной мозг таких факторов, как генетика, образ жизни и окружающая среда. Менее, чем в 5% болезнь Альцгеймера вызвана особыми генетическими изменениями, которые обусловливают развитие этого нарушения.

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

• Возраст. Вероятность развития болезни Альцгеймера растет по мере увеличения возраста. После 65 лет риск удваивается каждые пять лет; вероятность заболеть болезнью Альцгеймера в возрасте старше 85 лет составляет приблизительно 50%.
• Семейный анамнез и генетика. Риск развития болезни Альцгеймера особенно велик у тех, чьи близкие родственники болели или болеют этой болезнью. Ученые выявили редкие мутации в трех генах, которые практически гарантируют, что у человека рано или поздно разовьется болезнь Альцгеймера. Однако эти мутации наблюдаются лишь у 5% заболевших.
• Пол. Вероятность развития болезни Альцгеймера у женщин несколько выше, чем у мужчин — отчасти в силу того, что первые, в среднем, живут дольше.
• Образ жизни. Предполагается, хотя и не доказано, что такие факторы, как малоподвижный образ жизни, курение, высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина, неконтролируемый диабет, могут способствовать развитию болезни Альцгеймера.
• Образование и социальная активность. Исследования показали, что обучение и социальная активность на протяжение всей жизни снижают риск развития болезни Альцгеймера. Высокий уровень формального образования, работа, мотивирующая к постоянному развитию, увлечения, связанные с интеллектуальными усилиями (например, чтение, игра на музыкальных инструментах, шахматы, и так далее) и обширные социальные связи способствуют уменьшению вероятности развития этой болезни.

Ученые не могут точно объяснить причину этой связи. Согласно одной теории, умственная активность способствует образованию большого числа связей в головном мозге, которые препятствуют развитию болезни Альцгеймера. Сторонники другой теории полагают, что у людей, которые постоянно заняты умственной деятельностью и социально активны, оценить степень ухудшения работы мозга труднее. Впрочем, некоторые специалисты считают, что дело в том, что люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют склонность к занятиям, стимулирующим умственную деятельность, задолго до того, как им ставят диагноз.

источник

В поисках новых методов лечения, чтобы замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера, исследователи из Американской Ассоциации Сердца (American Heart Association) обнаружили, что препарат нилвадипин, снижающий кровяное давление, увеличивает приток крови к центрам памяти и обучения в мозге у людей с болезнью Альцгеймера, не затрагивая другие области мозга. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Hypertension.

Результаты исследования показывают, что снижение мозгового кровотока у пациентов с болезнью Альцгеймера может быть обращено вспять в некоторых случаях. Однако важный вопрос заключается в том, приводит ли это наблюдаемое увеличение мозгового кровотока к клинической пользе.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции. Риск заболевания увеличивается с возрастом, и причины его в основном неизвестны. Предыдущие исследования показали, что при болезни Альцгеймера приток крови к мозгу уменьшается. Нилвадипин — блокатор кальциевых каналов, используемый для лечения высокого кровяного давления.

Исследователи пытались выяснить, может ли нилвадипин помочь в лечении болезни Альцгеймера, сравнивая применение нилвадипина и плацебо среди пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести. Ученые случайным образом распределили 44 участника на прием либо нилвадипина, либо плацебо в течение 6 месяцев. В начале исследования и через 6 месяцев исследователи измерили приток крови к определенным областям мозга, используя уникальную методику магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты показали, что кровоток в гиппокампе увеличился на 20% в группе нилвадипина по сравнению с группой плацебо. Кровоток в другие области мозга не изменился в обеих группах.

«Лечение высокого кровяного давления может иметь важное значение для поддержания здоровья мозга пациентов с болезнью Альцгеймера», — считает Юрген Клаассен (Jurgen Claassen), сотрудник Университета Радбо (Radboud University).

Исследователи отмечают, что размеры выборки были слишком малы, а время наблюдения слишком коротким, чтобы надежно изучить влияние увеличения мозгового кровотока на структурные показатели мозга и когнитивные показатели. Участники научной работы были обследованы между 2013 и 2015 годами в рамках более крупного исследовательского проекта, сравнивающего нилвадипин с плацебо среди более чем 500 человек с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести (средний возраст 73 года, более половины женщин и большинство из них были кавказцами). В этой более крупной научной работе влияние на мозговой кровоток не измерялось. В целом, при применении нилвадипина не было отмечено клинических преимуществ. Тем не менее, подгруппа пациентов с легкими симптомами заболевания продемонстрировала пользу в смысле более медленного снижения памяти. Предыдущие исследования говорили о том, что лечение высокого кровяного давления может снизить риск развития деменции. Авторы считают, что благотворное влияние на мозговой кровоток может объяснить часть этого эффекта.

Это исследование является одним из немногих, которые используют метод МРТ для изучения влияния лечения на мозговой кровоток, что делает дополнительные исследования критическими. Кроме того, небольшое количество участников аналогичной расы и этнической принадлежности означает, что результаты могут не относиться к другим группам населения.

«В будущем нам необходимо выяснить, можно ли использовать улучшение кровотока, особенно в гиппокампе, в качестве вспомогательного средства для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера, особенно на ранних стадиях заболевания», — резюмирует Классен.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

источник

Значительное снижение (более 15 мм.рт.ст) систолического давления крови у пациентов пожилого возраста с верхним давлением менее 160 может способствовать началу болезни Альцгеймера и слабоумия, таковы данные ученых из Karolinska Institutet, Stockholm. Снижение давления на те же цифры у пациентов с уже имеющейся сосудистой патологией (перенесенный инсульт, сахарный диабет) увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2,5 раза. Снижение кровотока в связи с падением давления – основная причина слабоумия.

В западных странах болезнь Альцгеймера, лидирующая причина слабоумия, после нее по частоте, причинами деменции являются повторные инсульты и вторичное слабоумие, как результат неврологических заболеваний, например, болезни Паркинсона. Очень важно выяснить, возможно, пациенты с деменцией ранее перенесли резкое падение давления. По данным других исследований артериальная гипертензия в среднем возрасте – фактор риска развития деменции и болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Однако данные о связи между давлением и деменцией в пожилом возрасте противоречивы. Чуть ранее ученые того же университета предполагали, что как низкое, так и высокое давление отрицательно сказываются на познавательных способностях пожилых.

Ученые обследовали 947 человек в возрасте 75 лет и старше без каких-либо признаков деменции. Им регулярно измеряли артериальное давление, а через 3 и через 6 лет от начала испытания их тщательно обследовали. Через 3 года, у 147 человек была обнаружена болезнь Альцгеймера, а у 39 — другие виды деменции. Через 6 лет прибавилось еще 91 случай болезни Альцгеймера и 27 — слабоумия. Цифры давления у больных и в группе контроля, практически ничем не отличались. Однако выяснилось, что те, у кого за 3-6 лет до обнаружения болезни Альцгеймера были эпизоды резкого снижения систолического давления, имели значительно более высокий риск развития деменции.

Такие данные предполагают наличие некоего порога артериального давления, падение ниже которого за короткий промежуток времени предрасполагает к возникновению слабоумия. Очень важно контролировать и поддерживать определенный уровень давления при лечении артериальной гипертензии и не допускать его резкого падения. Высокое давление, и резкое его снижение – равносильные факторы возникновения деменции. Вполне возможно, что дегенерация клеток регуляторных центров мозга приводит к падению давления, а аналогичные изменения клеток в оставшихся частях мозга приводят к деменции. Снижение давления приводит к обеднению кровотока в мозге, что усугубляет деменцию. Таким образом, падение давления скорее способствует слабоумию, нежели является ее причиной.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) выяснили, что повышенное артериальное давление может снижать риск развития деменции у людей от 80 до 89 лет. Выводы ученых оказались неожиданными, ведь традиционно считается, что высокое давление в кровеносных сосудах — фактор, благоприятствующий развитию болезни Альцгеймера.

Артериальное давление — условный показатель того, какое количество энергии приходится затрачивать сердцу, чтобы перемещать кровь по всему организму.

По мере увеличения артериального давления нагрузка на сердце повышается. Постоянно высокое давление может привести к повреждению сердца и увеличить риск возникновения сердечного приступа.

Повышенное давление также может указывать на то, что сами сосуды повреждены или заблокированы. Это особенно вредно для мозга, так как он требует много энергии и чувствителен к уровню кислорода и питательных веществ, которые поступают с кровью.

Ухудшение состояния кровеносных сосудов в мозге может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Ведь они также участвуют в эвакуации ненужных продуктов жизнедеятельности мозга, например, бета-амилоидного белка. Дисфункция сосудов может привести к накоплению этого белка и других токсичных веществ в головном мозге, что в конечном счете приведет к гибели клеток и развитию слабоумия.

Тем не менее, авторы нового исследования показывают, что наличие высокого кровяного давления — по крайней мере, в определенном возрасте — на самом деле способно защищать некоторых людей от развития деменции.

По данным медиков, около 30% людей старше 70 лет чувствуют головокружение или слабость, когда встают (это явление называется ортостатической гипотензией). Причина тому — резкое снижение количества крови, попадающего в мозг. На самом деле, постуральная гипотония (понижение давления, обусловленное возрастом) сама ассоциируется с высоким риском развития болезни Альцгеймера.

Таким образом, люди, у которых появляется гипертония в конце жизни, могут тем самым компенсировать возрастное понижение кровяного давления. Ученые считают, что это может помочь им поддерживать нормальный приток крови к мозгу, который облегчает очищение клеток и в конечном счете защищает клетки мозга.

Все больше исследований указывает на связь состояния кровеносных сосудов и болезни Альцгеймера. Таким образом, поддержание артериального давления на уровне «золотой середины» — не слишком высоком, но и не слишком низком — может быть оптимальным методом снижения риска развития болезни Альцгеймера.

Подписывайтесь на Квибл в Viber и Telegram, чтобы быть в курсе самых интересных событий.

Ученые давно знают, что контроль артериального давления снижает риск болезни Альцгеймера.

Но последняя новость действительно удивила и врачей, и фармакологов: известный препарат для снижения давления кандесартан (Атаканд, Кандесар) ограничивает повреждения нейронов при этом заболевании.

Результаты экспериментов, опубликованные в свежем выпуске журнала Alzheimer’s Research and Therapy, говорят о возможности применения кандесартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II для лечения болезни Альцгеймера на ранних стадиях.

«Наше открытие имеет массу возможных объяснений. К примеру, гипертензия сопровождается нарушением кровоснабжения нервной системы и является фактором риска болезни Альцгеймера», — поясняет доктор Хуан Сааведра (Juan Saavedra), научный сотрудник Медицинского центра Университета Джорджтауна (США).

Высокое артериальное давление может нанести непоправимый ущерб мелким кровеносным сосудам в головном мозге, в том числе тем, которые питают нашу память и умственную активность. Поэтому ученые давно настаивают на необходимости борьбы с гипертензией как одном из способов профилактики деменции.

Кстати, ранее уже сообщалось о замедлении прогрессирования болезни Альцгеймера у пациентов с гипертензией, которые лечились блокаторами рецепторов ангиотензина II (кандесартан, валсартан).

В 2013 неврологи из Университета Джона Хопкинса (США) заявляли, что регулярный прием препаратов этой группы снижает риск развития болезни Альцгеймера как минимум на 50% у лиц после 75 лет с нормальными когнитивными показателями. Подобный эффект наблюдается при лечении бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и другими препаратами, однако в меньшей мере.

Недавно в Университете Джорджтауна решили проверить, как влияет кандесартан на культуру нервных клеток. Их интересовало, способно ли это лекарство непосредственно влиять на их функции. Для этого клетки были обработаны большим количеством глутаминовой кислоты, которая ускоряет гибель нейронов на ранних стадиях болезни Альцгеймера, а затем ученые ввели кандесартан.

Результат превзошел ожидания: кандесартан предотвращал глутамат-индуцированную гибель нейронов. Также выяснилось, что кандесартан не просто спасал жизнь нервным клеткам, но и способствовал снижению уровня воспаления и замедлял накопление бета-амилоидного белка – маркера болезни Альцгеймера.

«Мы полагаем, что кандесартан и другие представители этой группы препаратов могут не только предотвращать или отсрочивать болезнь Альцгеймера, но и замедлять ее прогрессирование», — прокомментировал эти данные доктор Сааведра.

источник

У пожилых людей с более высоким артериальным давлением могут быть больше признаков заболевания головного мозга, в частности поражений головного мозга, согласно исследованию, опубликованному в июльском выпуске 11, 2018, онлайн-выпуске Neurology, медицинского журнала Американской академии неврологии. Исследователи также обнаружили связь между повышением артериального давления и появлением новых маркеров болезни Альцгеймера, возникающих в головном мозге.

«Артериальное давление изменяется со старением и болезнями, поэтому мы хотели посмотреть, какое влияние оно может оказать на мозг», — говорит автор исследования доктор Зои Арванитакис, директор клиники памяти Центра Болезни Альцгеймера при Медицинском центре Университета Раша. «Мы исследовали, связано ли артериальное давление в более позднем возрасте с признаками старения мозга, включая бляшки и клубки, связанные с болезнью Альцгеймера, и поражениями головного мозга, называемыми инфарктами, участками мертвой ткани, вызванными закупоркой кровоснабжения, которая может увеличиваться с возрастом часто остаются незамеченными и могут привести к инсульту ».

Здоровое кровяное давление составляет менее 120 / 80 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.). Более высокое число называется систолическим артериальным давлением, давлением в кровеносных сосудах, когда бьется сердце. Нижнее число называется диастолическим артериальным давлением, давлением, когда сердце находится в состоянии покоя.

Для исследования, 1,288 пожилых людей наблюдали, пока они не умерли, что было в среднем восемь лет спустя. Средний возраст на момент смерти составлял 89 лет. Артериальное давление регистрировалось ежегодно для каждого участника, и после смерти проводились вскрытия их мозга. Среднее систолическое артериальное давление для участников исследования было 134 мм рт.ст., а среднее диастолическое артериальное давление было 71 мм рт.ст. Две трети участников имели историю высокого кровяного давления, а 87 процентов принимали лекарства от высокого кровяного давления. В общей сложности у 48 процентов участников было одно или несколько поражений головного мозга.

Исследователи обнаружили, что риск поражения головного мозга был выше у людей с более высоким средним систолическим артериальным давлением на протяжении многих лет. Для человека с одним стандартным отклонением выше среднего систолического артериального давления, например, 147 мм рт.ст. по сравнению с 134 мм рт.ст., процент 46 увеличил риск наличия одного или нескольких поражений головного мозга, особенно инфарктов. Для сравнения, влияние увеличения на одно стандартное отклонение на риск наличия одного или нескольких инфарктов мозга было эквивалентно девяти годам старения мозга.

Те, у кого стандартное отклонение было выше среднего систолического артериального давления, также имели на 46 больший риск больших поражений и на 36 процентный риск очень маленьких поражений. Арванитакис отметил, что важным дополнительным результатом исследования было то, что люди со снижающимся систолическим артериальным давлением также имели повышенный риск одного или нескольких поражений головного мозга, так что это был не только уровень, но и снижение артериального давления, которое было связано с поражениями головного мозга ,

Кроме того, более высокое среднее диастолическое артериальное давление также было связано с поражением инфаркта головного мозга. Люди, у которых было увеличение на одно стандартное отклонение от среднего диастолического артериального давления, например, с 71 мм рт. Ст. До 79 мм рт. Ст., Имели на 28 процент больший риск одного или нескольких поражений головного мозга.

Результаты не изменились, когда исследователи контролировали другие факторы, которые могут повлиять на риск поражения головного мозга, например, использовали ли они препараты от высокого кровяного давления.

При поиске признаков болезни Альцгеймера в мозге при вскрытии исследователи обнаружили связь между более высоким средним систолическим артериальным давлением в позднем возрасте за годы до смерти и большим количеством клубков, но не бляшками. Арванитакис сказал, что эту связь трудно интерпретировать и она потребует дополнительных исследований.

«Хотя наши выводы могут в конечном итоге иметь важные последствия для общественного здравоохранения для рекомендаций по артериальному давлению для пожилых людей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить и расширить наши выводы, прежде чем будут сделаны какие-либо подобные рекомендации», — сказал Арванитакис.

Ограничения исследования включают в себя то, что исследователи не имели доступа к артериальному давлению участников в среднем возрасте, только в более позднем возрасте, и что информация о артериальном давлении регистрировалась только один раз в год и не чаще.

источник

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибри

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда в анамнезе, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. Рассматриваются причины возникновения капилляропатии, оксидантного стресса при болезни Альцгеймера. Подчеркивается тот факт, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, могут способствовать реализации нейродегенеративного процесса.

Болезнь Альцгеймера в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение. Это заболевание считается наиболее распространенной причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [1, 3, 4, 6]. Затраты общества, связанные с болезнью Альцгеймера, сопоставимы с суммарными затратами на онкологические и кардиологические заболевания [31]. Предполагается, что в настоящее время во всем мире болезнью Альцгеймера страдает от 17 до 25 млн больных, а к 2050 году их число может увеличиться в 4 раза [24].

Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической. Наблюдается соответствие между тяжестью деменции и центральным холинергическим дефицитом — холинергической деафферентацией коры, при этом снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре, но отсутствует в стволе мозга, таламусе, прецентральной и постцентральной извилинах, затылочной коре и мозжечке [9]. Степень холинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие ацетилхолин. Кроме того, современные данные свидетельствуют о том, что, помимо ацетилхолинергической системы, определенные изменения отмечаются и со стороны других нейротрансмиттерных систем, в частности, активно изучаются глутаматергические расстройства [2; 10; 18].

За последние десятилетия было предложено несколько различных теорий, авторы которых делали попытки объяснить этиологию этого заболевания. К определенным факторам риска возникновения болезни Альцгеймера принято относить возраст, отягощенный по этому заболеванию семейный анамнез и наличие аллели аполипопротеина Е e4. Наследственным аутосомно-доминантным заболеванием болезнь Альцгеймера является в менее чем 5% случаев.

В настоящее время существует мнение, что болезнь Альцгеймера гетерогенна по своему происхождению: в одних случаях она носит наследственный характер, в других — возникает спорадически. Это заболевание может быть результатом сочетанного действия различных факторов, приводящих в конечном итоге к сходным клиническим и патоморфологическим изменениям [25].

В связи с этим в последнее время в патогенезе болезни Альцгеймера определенное значение стало придаваться сосудистым изменениям, однако клиническое значение этих изменений требует изучения [3]. R. Kalaria [21] считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. Риск возникновения этого заболевания возрастает после острых эпизодов нарушений мозгового кровообращения. В частности, значительное по своему объему исследование (около 2000 лиц без деменции, все — выходцы из Японии), проведенное в США A. Graves и соавт. [20], показало, что возникновение транзиторных ишемических атак увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера.

В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R. Schmidt и соавт. [30] отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, прослеживается ли эта связь случайно, вследствие использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера, либо она служит отражением особенностей патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанных с сосудистыми нарушениями.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера [21–24; 30; 33]. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три раза [22]. J. Blass и соавт. [8] высказывают предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии — после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.

Адекватное лечение артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста сопровождается снижением риска возникновения деменции, включая болезнь Альцгеймера [23; 24; 35], хотя с этим согласны и не все исследователи [33].

M. Kivipelto и соавт. [23] показали, что наличие артериальной гипертензии (особенно повышенного систолического артериального давления) и гиперхолестеринемии у лиц средней возрастной группы в последующем увеличивает у них риск возникновения болезни Альцгеймера. В отзывах на результаты этой работы, размещенных на сайте опубликовавшего статью British Medical Journal, подтверждалось, что гиперхолестеринемия и микроциркуляторные расстройства могут иметь значение в патогенезе этого заболевания. Следует заметить, что наличие гиперхолестеринемии может являться одним из патогенетических факторов первичного нейродегенеративного процесса, поскольку аполипопротеин Е участвует в метаболизме липидов (кодирование холестеролтранспортирующего липопротеина), а сам по себе холестерол стимулирует образование простагландинов Е2 и F2a и вызывает вазоконстрикцию [34].

В редакционной статье в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry R. Stewart [33], рассматривая имеющиеся данные, свидетельствующие о связи артериальной гипотензии с болезнью Альцгеймера, подчеркивает, что характер данной связи требует уточнения. В частности, само по себе наличие деменции сопровождается снижением общего метаболизма, одним из проявлений которого и является пониженное артериальное давление.

Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гиперцистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и микроваскулярными расстройствами [3].

Между отложением амилоида и цереброваскулярными нарушениями прослеживается взаимосвязь, в основе которой может лежать поражение эндотелия, в частности, вырабатываемым эндотелием токсическим фактором (англ. — endothelial-derived toxic factor), который образуется при ингибировании фермента протеинкиназы С, и истончение базальной мембраны при характерной для болезни Альцгеймера активации микроглии. Также имеет значение нарушение гематоэнцефалического барьера.

Значимость сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждается и патоморфологическими данными. Примерно у 40 — 50% больных с первоначально диагностированной болезнью Альцгеймера на аутопсии находят сочетанную, сосудистую и несосудистую (в частности, болезнь диффузных телец Леви) патологии [35]. Следует заметить, что сосудистые очаги выявляются у 20 — 40% пациентов с болезнью Альцгеймера [35]. Наличие легких альцгеймеровских изменений коры головного мозга само по себе (до определенного момента) не сопровождается грубым когнитивным дефектом, однако в случае возникновения церебральных инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга и базальных ганглиях может приводить к деменции. У больных с клинической картиной деменции плотность нейрофибриллярных клубочков может быть почти в два раза меньше, чем при «чистой» болезни Альцгеймера, если одновременно имеются субкортикальные сосудистые очаги [35].

У больных с тяжелой ишемической болезнью сердца сенильные бляшки, одно из основных патоморфологических проявлений болезни Альцгеймера, выявляются в большем количестве, чем в контрольной группе, а у пациентов с артериальной гипертензией отмечается увеличение не только числа сенильных бляшек, но и нейрофибриллярных клубочков [33]. M. Smith и соавт. [32] показали, что при болезни Альцгеймера наличие сопутствующих сосудистых изменений приводит к более значительному накоплению гиперфосфорилированного тау-протеина в области CA1 гиппокампа.

Рассматривая взаимосвязь болезни Альцгеймера и сосудистых изменений, следует учитывать также роль характерной для этого заболевания церебральной амилоидной ангиопатии. Она может приводить не только к лобарным кровоизлияниям (что хорошо известно), но также к поражению мелких церебральных — кортикальных и лептоменингеальных — сосудов с возникновением небольших завершенных и незавершенных инфарктов [28; 33].

Взаимосвязь сосудистых факторов риска с возникновением болезни Альцгеймера в настоящее время довольно трудно объяснить только теми процессами, которые происходят на клеточном уровне. Поэтому J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] придают особое значение в патогенезе этого заболевания патологии капилляров, приводящей к церебральной гипоперфузии. По данным целого ряда патоморфологических исследований [11 — 16], при болезни Альцгеймера отмечаются выраженные изменения капилляров в виде истончения базальной мембраны, дегенерации перицитов, отложения коллагена, изменений эндотелиальных клеток. Любопытно заметить, что результаты патоморфологического исследования E. Farkas и соавт. [15; 16] свидетельствуют о выраженных изменениях капилляров не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона.

Поражение капилляров в силу законов гидродинамики приводит к нарушениям ламинарного тока крови и церебральной гипоперфузии. Как результат, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает целый каскад изменений в нейронах, связанный с процессами эксайтотоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, стимулирует амилоидогенез. Экспериментально было показано, что длительно существующее состояние гипоперфузии приводит к гиппокампальным нарушениям. Этот процесс сопровождается нарушениями памяти, структурным изменением капилляров в области гиппокампа, нарушением обмена глюкозы и белков, отложением β-амилоида, активацией глиальной ткани, гибелью нейронов гиппокампа [11 — 14].

Помимо капилляропатии, приводящей к нарушениям церебральной перфузии, вторым важным фактором в патогенезе болезни Альцгеймера, по мнению J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11 — 14], является старение и связанное с этим процессом снижение мозгового кровотока. Авторы высказывают весьма смелое предположение о сосудистом характере этиологии болезни Альцгеймера. Действительно, наличие заболеваний, приводящих к снижению церебрального кровотока, увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, а прогрессирование когнитивного дефекта сопровождается снижением регионарного мозгового кровотока в височно-теменных отделах и нарушением метаболизма глюкозы. Кроме того, отмечается дефицит транспортера глюкозы I, локализованного в эндотелиальных клетках [21]. Однако первостепенное значение J. C. de la Torre и G. B. Stefano [12 — 14] придают тому, что регионарный гипометаболизм, выявляемый у пациентов с болезнью Альцгеймера, является не первично-дегенеративным, а сосудистым по своему происхождению, поскольку, по мнению авторов, он предшествует возникновению первично-дегенеративных изменений. При этом важно еще раз подчеркнуть значение второго фактора — старения, поскольку наличие сосудистых нарушений у лиц среднего возраста не приводит к увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера.

Это любопытное предположение о сосудистом генезе болезни Альцгеймера нуждается в одном крайне важном уточнении, а именно: о какой болезни Альцгеймера идет речь? Проблема нозологической самостоятельности болезни Альцгеймера являлась (и является) предметом дискуссий около 100 лет. Вероятно, в ряде случаев (возможно, у значительного процента больных, особенно у пациентов старших возрастных групп) генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом, эта деменция по своему происхождению является смешанной и крайне сложно вычленить ее первично-дегенеративный или сосудистый компонент. Данная проблема имеет очень четкую практическую направленность, поскольку констатация причины заболевания обусловливает выбор адекватного лечения.

Рассматривая этиопатогенетическое значение капилляропатии и хронической церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера, следует учитывать и тот факт, что поражение капилляров может возникать вследствие характерных для этого заболевания первично-дегенеративных изменений. Так, под действием токсических агентов, в том числе β-амилоида или свободных радикалов, может страдать метаболизм эндотелиальных клеток и нарушаться синтез компонентов стенки капилляров [15; 16; 21]. β-амилоид обладает вазоактивными свойствами — он способен вызывать вазоспазм даже в низких концентрациях [28]. Учитывая вазоконстрикторное действие β-амилоида, можно предположить, что под его влиянием происходит сужение церебральных сосудов, в свою очередь приводящее к гипоперфузии, нарушению метаболизма нейронов и формированию избыточного количества свободных радикалов.

Высказанное J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] предположение отнюдь не бесспорно. В одной из своих статей J. C. de la Torre [11] рассматривает результаты исследований (в основном относящихся к 70–80-м годам прошлого века), в ходе которых при болезни Альцгеймера не было выявлено хронической церебральной гипоперфузии, и подчеркивает, что эта проблема требует дальнейшего изучения. Таким образом, ключевым является вопрос о времени возникновения капилляропатии и связанной с ней гипоперфузии — предшествует ли она собственно альцгеймеровским изменениям на молекулярном/клеточном уровне или развивается позже, под действием первично-дегенеративных процессов? Окончательного ответа на этот вопрос пока нет.

Можно предположить, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, способствуют реализации нейродегенеративного процесса (не только при болезни Альцгеймера, но и при ряде других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона). Подобные предположения, подтвержденные патоморфологическими данными, высказываются и в литературе [15; 16]. В пользу этих, полученных при патоморфологическом исследовании данных свидетельствуют и результаты функциональной нейровизуализации. K.Nagata и соавт. [27], используя возможности ПЭТ, выявили у пациентов с болезнью Альцгеймера признаки синдрома «нищенской перфузии» в теменно-височных отделах. По мнению авторов, в основе этих сосудистых расстройств лежат изменения на уровне капилляров. J. Blass и соавт. [8] считают, что возникновению болезни Альцгеймера способствуют цереброваскулярные расстройства в сочетании с врожденными нарушениями окислительных систем нейронов головного мозга. При этом следует учитывать и тот факт, что ацетилхолинергическая система, синапсы, цитоскелет, структуры, которые наиболее значительно страдают при болезни Альцгеймера, оказываются особенно чувствительны к нарушениям окислительных процессов и оксидантному стрессу [8]. Поэтому предположение о том, что цереброваскулярные нарушения, являясь своеобразным катализатором, могут провоцировать прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [26], который до определенного момента протекал субклинически, представляется правомочным. Однако роль сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера, как отмечалось выше, до сих пор не доказана, в связи с чем эта проблема требует дальнейшего изучения.

Разумеется, что в основе оксидантного стресса при болезни Альцгеймера могут лежать и иные механизмы. В частности, точечная мутация в 21-й хромосоме может повышать подверженность митохондриальной ДНК различным повреждениям. Этот процесс носит селективный характер — наиболее значительные нарушения митохондриальной дыхательной цепи отмечаются в области гиппокампа и височной коре.

Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе болезни Альцгеймера в настоящее время больших сомнений не вызывает [7; 19]. Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к оксидантному стрессу, что связано с высокой метаболической активностью, значительным количеством ненасыщенных жирных кислот, легко подверженных действию свободных радикалов, относительно низким, по сравнению с другими органами, уровнем антиоксидантов (витаминов А, Е, β-каротина в сыворотке крови; глутатионтрансфераза в цереброспинальной жидкости) [5; 29]. Исследование, проведенное C. J. Foy и соавт. [17], показало, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеет место снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.

Увеличение образования свободных радикалов происходит и под воздействием внешних факторов. Рассматривая механизмы оксидантного стресса, K. N. Prasad и соавт. [29] высказывают предположение, согласно которому наследственно детерминированная патология мембран митохондрий представляет собой один из ключевых моментов этого процесса. Оксидантный стресс может нарушать метаболизм белка предшественника β-амилоида, а отложение β-амилоида в стенках церебральных артерий и капилляров является одним из характерных проявлений болезни Альцгеймера и вследствие нейротоксичности само по себе может приводить к увеличению образования свободных радикалов.

Следует заметить, что сосудистые нарушения могут иметь патогенетическое значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения — при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и деменции при алкоголизме.

Таким образом, наличие сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера в настоящее время не вызывает особых сомнений, особенно когда речь идет о больных пожилого и старческого возраста. В пользу этой гипотезы свидетельствует целый ряд фактов, выявленных в ходе эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований. Так, сосудистые факторы риска значимы не только при сосудистой деменции, но и при первично-дегенеративных деменциях. Как отмечалось выше, выраженность клинических нарушений при болезни Альцгеймера в немалой степени зависит от сопутствующей сосудистой патологии. При этом частота встречаемости «чистой» сосудистой деменции у пациентов пожилого и старческого возраста низка, чаще отмечается сочетание сосудистых и первично-дегенеративных изменений. Важно также, что целый ряд лекарственных препаратов показал одинаковую эффективность при болезни Альцгеймера и при сосудистой деменции. Все вышесказанное, разумеется, не является основанием для того, чтобы отнести болезнь Альцгеймера, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, к группе цереброваскулярных расстройств, однако может рассматриваться как свидетельство актуальности изучения этиологических, патогенетических, клинических и терапевтических аспектов смешанной деменции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. В. Дамулин, доктор медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник