Меню Рубрики

В чем отличие склероза от болезни альцгеймера

Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом. При этом многие не понимают, что болезнь Альцгеймера является только одной из числа тех, что объединены под общим термином “старческое слабоумие”.

Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе. В действительности это заболевание можно квалифицировать как старческое слабоумие, но, на самом деле, это лишь одна из его форм. Другие же разновидности старческого слабоумия включают лобно-височную деменцию, болезнь телец Леви, болезнь Паркинсона, сосудистую деменцию. Хотя, болезнь Альцгеймера признана наиболее распространенной среди перечисленных. Сюда же можно отнести и “нормальный” маразм.

Старческое слабоумие может быть вызвано любой или несколькими из следующих причин: алкоголизм, атеросклероз (затвердение артерий), депрессия, наркотики, недостаточное питание, инсульты, проблемы со щитовидной железой, другие серьезные заболевания.
Деменция в пожилом возрасте сопровождается постепенным отмиранием клеток головного мозга. Кратковременная память страдает первой. Больные, как правило, забывают, что произошло или было сказано несколько часов или даже минут назад. Они также испытывают трудности в общении. То, что раньше было для них простым делом, теперь требует все больше усилий. Даже простые повседневные вещи, такие как чтение или просмотр любимых телешоу оказываются довольно обременительными. Этот регресс может занять годы, но остановить его нельзя. Человек по-прежнему будет адаптирован к своей среде, но как только старческое слабоумие возьмет верх, спутанность сознания и другие симптомы неизбежно приведут к дезориентации и распаду личности. Даже этические и моральные нормы подвергнутся искажению в процессе развития данного заболевания.

Болезнь Альцгеймера, как было уже сказано, является наиболее распространенной формой старческого слабоумия. Около 60-70% случаев деменции могут быть отнесены к болезни Альцгеймера, но это нельзя назвать “нормальным” эффектом старения. Есть случаи, когда болезнь Альцгеймера поражает людей в более раннем возрасте (40-50 лет). Так же, как другие формы старческого слабоумия, болезнь Альцгеймера сопровождается постепенной, но прогрессирующей деградацией нейронов (клеток головного мозга). Исследования показали, что потенциальными причинами в данном случае служат бляшки и клубки. Бляшки — белковые отложения, которые накапливаются в пространствах между нервными клетками. Нейрофибриллярные клубки белковых волокон — нерастворимые закрученные сплетения волокон тау-белков. У многих пожилых людей присутствуют в мозгу такие образования, но для страдающих болезнью Альцгеймера характерна гораздо большая концентрация бляшек и клубков, как правило, в области мозга, которая управляет памятью и когнитивными функциями.

В то время, как причины развития болезни Альцгеймера еще предстоит определить, эксперты считают, что амилоидные бляшки и клубки создают негативные условия, препятствуя эффективному функционированию нейронов. После того, как болезнь Альцгеймера поражает человека, он начинает страдать от постоянной потери памяти, непредсказуемого поведения и скачков настроения. К этому добавляются нарастающие трудности в понимании и сохранении информации. В крайних случаях возможны вспышки насилия, крайне невротическое поведение, проблемы с приемом пищи, передвижением и речью. Хуже всего то, что болезнь Альцгеймера неизлечима. Есть мероприятия, способные облегчить и сгладить симптомы, замедлить ухудшение состояния больного и снизить нагрузку на окружающих. Болезнь Альцгеймера смертельна и длится от нескольких и до 20 лет, в зависимости от физического состояния человека и возраста на момент начала болезни.

Резюме:

  1. Старческое слабоумие — категория, которая охватывает различные формы слабоумия, возникающие у пожилых. Болезнь Альцгеймера является одной из форм.
  2. Старческое слабоумие может быть вызвано множеством факторов, как внутренних, так и внешних. Причины болезни Альцгеймера до сих пор не обнаружили.
  3. Само по себе, старение не является причиной заболевания старческим слабоумием или Альцгеймером.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции – есть ли между ними различие? Сравнительный анализ патологий

Деменция в общем смысле — это группа разнородных диагнозов, схожих по происхождению, но различных по типам течения, клинической картине. Также они имеют неодинаковые прогнозы и перспективы полного или частичного излечения. Болезнь Альцгеймера стоит в ряду деменций отдельно, поскольку считается едва ли не наиболее тяжелой разновидностью патологического процесса.

Во многих случаях симптоматика на первый взгляд похожа. Потому болезнь Альцгеймера и прочие виды деменции различить на глаз трудно. Требуется тщательная дифференциальная диагностика под контролем психотерапевта и невролога. Большая роль отводится сбору анамнеза, важно определить, как развивалось состояние до текущего момента, когда проводится обследование.

От качества диагностики зависит момент начала терапии, а, следовательно, и прогнозы по разрешению сложной ситуации. Хорошо поддаются лечению только несколько форм деменции. Болезнь Альцгеймера же невозможно даже затормозить, но меры социальной реабилитации сглаживают негативные проявления болезни. Потому раннее выявление конкретного патологического процесса позволяет улучшить качество жизни пациента, даже если кардинальным образом помочь не удастся.

Болезнь Альцгеймера представляет собой опасный и необратимый патологический процесс. Суть его заключается в разрушении клеток головного мозга с утратой высших функций головного мозга. Для диагноза типичны следующие черты:

  • Метаболическое происхождение патологии, вместе с тем основу расстройства составляет наследственный фактор.
  • Превалирование в эпидемиологии женского населения. Страдают по большей части именно женщины. Соотношение с мужчинами определяется как 4-6:1.
  • Невозможность излечения или торможения прогрессирования отклонения.
  • Отсутствие непосредственного риска гибели даже при полной деструкции личности.
  • Медленное развитие.
  • Постепенное разворачивание клинической картины.
  • Тотальные нарушения высшей нервной деятельности. Страдают и интеллект, и память, и поведенческая составляющая.
  • Возраст формирования — 60+.

Более подробно о данном заболевании можно узнать из нашего отдельного обзора.

Сенильная деменция — это сугубо старческое расстройство. В народе оно называется «маразмом», такой термин не используется в медицинской практике, но отражает суть явления. Характерные черты:

  • Развитие в возрасте от 75 и свыше. За редкими исключениями. Такая избирательность обусловлена ухудшением питания церебральных структур и естественным старением организма.
  • Имеет место естественный механизм становления проблемы. Первичного диагноза как такового нет, потому сенильная деменция относится к физиологичным явлениям, хотя и не является нормой.
  • Страдают преимущественно женщины, однако, не в том сочетании, как при болезни Альцгеймера. Пропорция, примерно, 3:1, представители сильного пола переносят диагноз тяжелее и раньше достигают конечного состояния с выраженным дефектом личности.
  • Излечение все так же невозможно, хотя есть шансы поправить течение и сгладить клиническую картину медикаментозными методами. Риск гибели отсутствует.
  • Развитие крайне медленное. Зачастую пациент к моменту биологической смерти находится практически в той же «точке» с позиции симптомов, в какой и началось нарушение работы головного мозга.

Ключевое отличие болезни Альцгеймера от деменции сенильного типа — это естественность (говоря условно) и куда меньшая агрессивность. К тому же формирование приходится в гораздо более поздние годы. Болезнь Альцгеймера и старческая деменция — не одно и то же, сенильный тип не считается разновидностью болезни Альцгеймера.

Что же касается пресенильной разновидности, она является клиническим вариантом болезни Альцгеймера. Развивается спустя несколько лет от манифестации. Основной симптом — нарушение речи.

Эта разновидность развивается на фоне недостаточного питания головного мозга. При мальформациях, аневризмах, врожденных и приобретенных пороках системы кровообращения на местном уровне. Часто обнаруживается у пациентов с гипертонической болезнью. Специфические черты, типичные для сосудистой деменции и отличающие ее от болезни Альцгеймера:

  • Сосудистое происхождение. Развитие наблюдается по причине патологий системы кровообращения.
  • Сравнительная агрессивность. На развитие конечного состояния уходит от 3 до 5 лет. Плюс-минус. Есть прямая зависимость расстройства, скорости его прогрессирования и первичного диагноза.
  • Стремительное нарастание симптомов. Клиническая картина формируется практически в один момент.
  • Перспективы излечения есть даже на выраженных стадиях. При оценке вероятности излечения нужно обращать внимание не на тяжесть симптомов, а на состояние головного мозга. Если нет органических и структурных изменений, либо они минимальны, шансы хорошие.
  • Риски для жизни присутствуют. Потому как первичное заболевание никуда не девается.
  • Не имеет возрастных предпочтений и демографических особенностей.

Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции?

Нужно смотреть на анамнез, также оценивать состояние артерий головного мозга, скорость и качество кровотока. Без специальной диагностики получить ответ не удастся.

Паркинсонизм определяется деструкцией экстрапирамидной системы. Отсюда и основные характеристики патологического процесса:

  • Происхождение обычно не известно. Первопричиной могут быть инфекции, прием некоторые препаратов, травмы головного мозга. Метаболические нарушения не типичны в качестве этиологического фактора.
  • Страдают, преимущественно, мужчины. Соотношения 2:1. с чем это связано точно не известно.
  • Шансы на восстановление есть. Применяются специализированные препараты для борьбы с паркинсонизмом. Они помогают затормозить прогрессирование болезни, купируют основные симптомы.
  • Риск гибели присутствует, но вероятность такого осложнения чрезвычайно мала. Обычно это происходит вследствие травм, полученных в результате недостаточного контроля собственного тела.
  • Развитие крайне медленное. В некоторых случаях на формирование выраженного симптоматического комплекса требуются десятилетия.
  • Возрастных предпочтений нарушение не имеет.
  • Что же касается симптоматики. Основу клиники составляют нарушения речи, памяти, также заторможенность и проблемы с координацией, двигательной активностью. Когнитивные и мнестические расстройства не развиваются вовсе или имеют сравнительно мягкое течение. Это ключевое отличие паркинсонической деменции от слабоумия при болезни Альцгеймера.

При должной терапии, особенно при раннем обнаружении паркинсонизма, удается добиться стойкой коррекции и длительной качественной ремиссии.

Рассеянный склероз — результат разрушения особой миелиновой оболочки, выстилающей поверхность нервных волокон. Она участвует в передаче нервного импульса. При развитии заболевания интенсивность работы головного мозга падает, скорость передачи сигнала тоже. Что и становится причиной проблем функционирования центральной нервной системы.

Деменция при болезни Альцгеймера и слабоумие как результат рассеянного склероза имеют много общего. В то же время, на фоне последнего диагноза расстройство развивается спустя много лет от начала патологического процесса. Сопровождается массой прочих симптомов со стороны нервной системы: страдают органы чувств, двигательная активность. Клиника более обширна, патология не похожа на чисто неврологическое или психиатрическое заболевание. Также есть возможность серьезно затормозить прогрессирование на много лет, чего невозможно добиться при болезни Альцгеймера.

Рассеянный склероз также сравнительно легко диагностируется даже на ранних стадиях инструментальными методами. В то время как иной диагноз не дает визуальных признаков структурных изменений, при этом симптоматический комплекс уже присутствует.

Как и следует из названия, развивается в качестве дефекта при шизофрении. Есть ряд специфических отличительных черт диагноза:

  • Происхождение доподлинно не известно. Деменция — результат шизофрении, которая в свою очередь развивается на фоне скачков уровня дофамина и прочих нейромедиаторов (серотонин, норадреналин). Этиология, по всей видимости, биохимическая, а не метаболическая.
  • Отсутствие предпочтений по полу и возрасту. Страдают все. Что касается самой шизофрении, она начинается в молодые годы, до 30, сама же деменция может образоваться спустя год, два, десять лет и т. д. Зависит от агрессивности течения основного расстройства и его конкретной формы (простая и злокачественная формы шизофрении имеют изначально стремительное течение).
  • Излечение невозможно, но применение нейролептиков и параллельное проведение психотерапии позволяет затормозить продолженное развитие когнитивных нарушений. Насколько это эффективно, зависит также от типа шизофрении.
  • Еще один типичный момент — огромная вариативность клинической картины. Симптомы шизофренической деменции не укладываются в типичные рамки, как при болезни Альцгеймера. В зависимости от конкретного диагноза, речь может идти о целой группе продуктивных симптомов (галлюцинации, псевдогаллюцинации разных типов, бред) и негативных проявлений (аутизация, нарушения речи, высшей нервной деятельности, снижение интеллекта, апатия, абулия и прочие).

Разграничение в этом случае не представляет больших сложностей, особенно, если процесс достаточно развит и есть четкая клиническая картина.

Как правило, формируется в результате длительного применения некоторых препаратов в больших дозировках. К таковым относятся противогипертонические, нейролептики, психотропные иного типа и некоторые другие. Чуть реже страдают работники химических предприятий, особенно при высокой концентрации соединений брома в окружающей среде, свинца, мышьяка. Отличить такой процесс сравнительно просто.

Есть четкая связь между провоцирующим фактором и деменцией. При устранении виновника и контакта пациента с ним, тем более после проведения дезинтосикационной терапии, все возвращается в норму, состояние больше не ухудшается. Клиническая картина разворачивается постепенно, если же прекратить влияние провоцирующего фактора, то останавливается и начинает регрессировать. Симптомы исчезают постепенно. Что нетипично для болезни Альцгеймера, которая движется строго вперед.

Предпочтений со стороны возраста или поле нет. Потому как состояние имеет индуцированную извне этиологию, на которую легко повлиять даже без привлечения медиков.

Является частным случаем токсической деменции. Как и в случае с токсическим поражением, есть возможность остановить прогрессирование патологического процесса. При условии, что человек откажется от спиртного. Также возможно частичное восстановление высшей нервной деятельности даже на поздних стадиях. На ранних же для возвращения в норму достаточно исключить алкоголь и пройти курс лечения. Чтобы ускорить работу головного мозга, восстановить церебральный кровоток.

Читайте также:  Какие лекарства принимать при болезни альцгеймера

Что касается прочих факторов: нет ни возрастных, ни иных демографических предпочтений развития расстройства. Этиология субъективная. Пациент вполне способен скорректировать состояние сам, по мере потребления спиртного мозг разрушается, наблюдаются явления, схожие с таковыми при травматическом поражении головного мозга.

Клиника алкогольной деменции представлена проблемами с речью, двигательной активностью и мышлением. Но способность мыслить не утрачивается полностью с течением времени, как при болезни Альцгеймера. Отклонение фрагментарное. Даже при деградации личности сохраняется как минимум способность к речи, базовые эмоциональные реакции. Дефект на конечном этапе не достигает той глубины, как при болезни Альцгеймера.

Встречается сравнительно редко. Результат многочисленных травм головного мозга, независимо от тяжести таковых. Частным и наиболее ярким представителем этой группы диагнозов является боксерское слабоумие. Заболевание не подлежит излечению, но крайне редко прогрессирует без влияния стороннего провоцирующего фактора.

  • С момента развития и до момента естественной смерти пациента клиническая картина остается идентичной или усугубляется незначительно. При условии, что на человека не влияет травматический фактор и головной мозг находится в состоянии физического покоя.
  • Происхождение типично — разрушение клеток головного мозга в результате небольших кровоизлияний, их рубцевание и утрата собственных функций. Постепенно массив таких клеток копится и становится критическим. Половых предпочтений нет.
  • Излечение невозможно, но и прогрессирование нетипично, потому рекомендуется прием ноотропных средств, цереброваскулярных препаратов для частичного улучшения функций мышления. Возраст также не имеет значений.
  • Клиника представлена, преимущественно, проблемами с памятью, речью. В зависимости от степени отклонения наблюдаются проблемы с мышлением. От незначительных до критических, если разрушен большой объем мозговой ткани.

Хотя ее и выделяют в отдельную категорию, сказать что-либо конкретное о ней невозможно. Диагностируется идиопатическая разновидность у пациентов, когда объективные исследования не указали на конкретное происхождение патологического процесса. Сюда попадают все неясные клинические ситуации. Потому и типичные черты выделить невозможно.

Несмотря на название, слабоумие — результат не собственно самой эпилепсии, а возможных травм головного мозга или длительного применения препаратов для терапии неврологического диагноза. Типично сочетание клинических признаков травматической и токсической (преимущественно второй) форм патологического процесса. Специфика определяется параллельным течением клиники эпилепсии с судорогами, эмоциональной неустойчивостью, реже галлюцинациями.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера — вопрос некорректный. Болезнь Альцгеймера — и есть деменция, частный случай. Но она имеет сложное происхождение, развивается на фоне нарушения обмена веществ в головном мозге, также большую роль играет наследственный фактор. Бесперспективна в плане терапии и не может быть устранена никакими методами.

Названные выше черты болезни Альцгеймера отличают ее от деменций прочих форм. Ни пациент, ни врачи не могут сделать ничего.

Если иные разновидности патологии можно предотвратить, то названную метаболическую форму невозможно ни предотвратить, ни предвидеть. Потому мер профилактики нет.

Все это делает болезнь Альцгеймера обособленной формой деменции, не похожей на прочие и уникальной с позиции науки и практики.

Дифференцировать различные патологии — задача врачей невролога, психотерапевта или психиатра. Может потребоваться помощь нейрохирурга или сосудистого хирурга. Мероприятия стандартные:

  1. Устный опрос пациента, его родственников. Для обнаружения типичных жалоб, симптоматического комплекса.
  2. Сбор анамнеза. Нужно выяснить, что стало вероятной причиной развития состояния.
  3. Исследования по части кардиологии. ЭКГ, ЭХО, по необходимости также суточное мониторирование. Потребуется привлечение профильного специалиста.
  4. Неврологическое исследование. Проверка рефлексов.
  5. Психологическое тестирование. С целью определить состояния эмоционально-волевой и когнитивной сфер. Предполагает анкетирование, прохождение специальных тестов, беседы с психологом, психотерапевтом.
  6. Полное психопатологическое обследование.
  7. Оценка уровня гормонов в крови.
  8. МРТ головного мозга, также компьютерная томография по необходимости. Оба обследования — с контрастным усилением.
  9. Ангиография.
  10. Электроэнцефалография. Чтобы оценить электрическую активность головного мозга.
  11. Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование.

Если не удалось выставить точный диагноз, показано динамическое наблюдение с повторением диагностических мероприятий. То же касается и подтвержденного диагноза. В этом случае диагностика показана для оценки качества проводимой терапии.

Дифференциальная диагностика деменции и Альцгеймера представляет сложности, требует напряжения сил сразу нескольких врачей. Может потребоваться не одна неделя и даже не один месяц только для определения причины когнитивных расстройств.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (дифференцировать) его от других патологий, связанных с поражением головного мозга и/или спинного мозга.

Рассеянный склероз следует дифференцировать:

  • От болезни Лайма. Это инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами боррелиями. Передается оно с укусом клещей и сопровождается развитием выраженных иммунных реакций, а также признаками повреждения головного и спинного мозга (что характерно и для рассеянного склероза). Помочь в диагностике болезни Лайма могут кожные проявления (в месте проникновения инфекции на коже остается характерное красное пятно, которое со временем увеличивается в размерах), а также выявление специфических антител в крови пациента.
  • От системных ревматических заболеваний. Системные ревматические заболевания (системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие) характеризуются нарушением работы иммунной системы. Среди множества проявлений могут наблюдаться и поражения ЦНС (центральной нервной системы), что может стать причиной проблем в постановке диагноза. Для дифференцировки их с рассеянным склерозом можно использовать серологические исследования, позволяющие выявить в крови больного антитела, характерные для каждого конкретного заболевания.
  • От опухолей ЦНС. Опухолевые заболевания головного или спинного мозга могут проявляться нарушениями чувствительности и двигательной активности в конечностях, а также нарушениями речи, мышления, памяти, ухудшением зрения и так далее. Помочь в постановке диагноза помогут КТ и МРТ (позволяющие визуализировать опухоль), а также так называемый анализ на онкомаркеры, позволяющий выявить в крови пациента специфические вещества, встречающиеся лишь при той или иной опухоли.
  • От поражений спинного мозга. Поражение спинного мозга при травме, воспалительно-инфекционном процессе или другом заболевании также может сопровождаться нарушением чувствительности и движений в конечностях. В отличие от рассеянного склероза, признаки поражения головного мозга (нарушения мышления, речи, памяти и так далее) при этом будут отсутствовать.
  • От дефицита витамина В12.Витамин В12 принимает участие в синтезе и обновлении миелиновой оболочки нервных волокон. При его недостатке она (миелиновая оболочка) может разрушаться, вследствие чего будут появляться признаки, характерные для рассеянного склероза. В постановке диагноза поможет выявление анемии (малокровия) – характерного признака, наблюдающегося при дефиците витамина В12 в организме.
  • От поражений зрительного нерва. При многих инфекциях может наблюдаться воспалительное поражение зрительного нерва. Симптомы нарушения зрения при этом будут такими же, как при оптической форме рассеянного склероза. Выставить диагноз поможет отсутствие других признаков рассеянного склероза, а также выявление симптомов основного заболевания, ставшего причиной поражения зрительного нерва (например, признаки вирусной инфекции).
  • От остеохондроза.Остеохондроз – это заболевание межпозвоночных дисков, при котором они деформируются и истончаются. Это может сопровождаться повреждением спинного мозга и спинномозговых нервов, следствием чего будет нарушение чувствительности или двигательной активности в конечностях, а также нарушение функций внутренних органов (нарушения мочеиспускания, дефекации, половых функций и так далее), что характерно и для рассеянного склероза. Помочь в диагностике могут КТ и МРТ спинного мозга (позволят выявить зоны деформации межпозвоночных дисков).

Инсульт – это заболевание головного мозга, характеризующееся повреждением одного или нескольких из его сосудов. В результате этого развивается острое нарушение кровоснабжения определенного участка мозга, что сопровождается характерными проявлениями (нарушениями движений и чувствительности в конечностях, нарушениями речи и так далее). Отличить инсульт от рассеянного склероза очень просто по клинической картине заболевания.

Отличия инсульта от рассеянного склероза

Все симптомы заболевания появляются моментально (за несколько секунд или минут), реже – в течение нескольких часов.

Признаки заболевания прогрессируют постепенно, усиливаясь с каждым последующим приступом обострения заболевания.

Признаки поражения спинного мозга

Не нарушается вплоть до развития тяжелых форм заболевания.

Повышение температуры тела

Наблюдается при обострении.

После инсульта нарушенные функции головного мозга обычно не восстанавливаются или восстанавливаются лишь частично.

На начальных стадиях заболевания нарушенные во время обострения функции центральной нервной системы могут полностью восстанавливаться.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) – это заболевание, характеризующееся воспалением мозговой ткани с повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Клинические признаки заболевания схожи с таковыми при обострении рассеянного склероза, что может стать проблемой при постановке диагноза.

Отличия рассеянного склероза от острого рассеянного энцефаломиелита

Генетическая предрасположенность совместно с множественными факторами риска.

Признаки поражения головного мозга

Признаки поражения спинного мозга

Признаки поражения периферических нервов (полинейропатии)

Признаки интоксикации организма

Наблюдаются всегда в начале заболевания.

Анализ спинномозговой жидкости

Определяются антитела против миелиновой оболочки.

Преобладают признаки инфекционно-воспалительного процесса в ЦНС.

Отличия рассеянного склероза от болезни Альцгеймера

Преимущественно старше 50 лет.

Встречается в далеко зашедших случаях.

Встречаются на поздних стадиях заболевания.

Встречаются не всегда и лишь на поздних стадиях заболевания.

Нарушения движений в конечностях

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) поражает не только иммунную систему (приводя к развитию СПИДа – синдрома приобретенного иммунодефицита). Он также легко проникает через гематоэнцефалический барьер (между кровью и тканью центральной нервной системы), поражая головной и спинной мозг. Это может сопровождаться умственными и эмоциональными расстройствами (нарушениями памяти, способности к обучению, отставанием в умственном развитии и так далее), а в дальнейшем приводит к нарушению двигательной активности в нижних и верхних конечностях. Такие же симптомы могут наблюдаться при рассеянном склерозе и при ряде других патологий, что может привести к определенным трудностям при диагностике.

Натолкнуть на мысль о ВИЧ-энцефалопатии (нарушении работы мозга на фоне ВИЧ-инфекции) поможет опрос пациента (некоторые люди или их родственники сразу могут сказать о ВИЧ-инфицировании), а также сбор лабораторных анализов, позволяющих подтвердить или опровергнуть наличие вируса в человеческом организме.

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Целями лечения рассеянного склероза являются:

  • замедление прогрессирования заболевания;
  • купирование (устранение) симптомов обострения заболевания;
  • предотвращение развития осложнений;
  • лечение осложнений (если они возникают);
  • уход за пациентом (на поздних стадиях развития заболевания).

Главными направлениями в лечении рассеянного склероза являются:

  • медикаментозная терапия;
  • немедикаментозные методы;
  • диетотерапия (правильное питание).

Важно отметить, что в процессе лечения необходимо использовать все три методики одновременно, что позволит добиться максимального результате, повысив качество жизни пациента и увеличив ее длительность.

ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, иммуномодуляторы) – интерферон бета 1а и 1б (инфибета), копаксон, полиоксидоний

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Интерферон бета-1а (ребиф, авонекс)

Окончательный механизм действия иммуномодуляторов при рассеянном склерозе не установлен, однако доказано, что их применение снижает выраженность повреждений центральной нервной системы.

Вводится подкожно по 6 – 12 Международных Единиц (МЕ) 3 раза в неделю (по вечерам). Перерыв между двумя последующими введениями не должен быть менее 48 часов. Лечение длительное.

Интерферон бета-1б (инфибета, бетаферон)

Вводится подкожно по 8 миллионов МЕ через сутки. Длительность лечения может достигать нескольких месяцев (в зависимости от эффективности препарата).

Данный препарат состоит из компонентов, структурно схожих с миелиновой оболочкой нервных волокон. При обострении аутоиммунного процесса часть иммунных клеток атакуют не миелин в центральной нервной системе, а компоненты препарата, что снижает выраженность повреждения нервных структур.

Вводится исключительно подкожно по 20 мг каждый день (вечером, в одно и то же время). Лечение длительное.

Угнетает выраженность воспалительного аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, а также нормализует обмен веществ.

Устанавливается индивидуально в зависимости от формы и течения заболевания, а также от общего состояния пациента.

Снижает выраженность воспалительных процессов в ЦНС при рассеянном склерозе.

Принимать внутрь. В течение первой недели – по 120 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем по 240 мг 2 раза в сутки.

Нормализует работу иммунной системы, а также предотвращает повреждение нервных клеток при обострении заболевания.

Внутривенно по 6 – 12 мг 1 раз в сутки.

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Стимулирует образование естественных интерферонов, тем самым, повышая устойчивость организма при вирусных инфекциях. Нормализует работу иммунной системы.

Дозировка устанавливается индивидуально в зависимости от клинической ситуации и возраста пациента.

Обладает противовирусным действием, а также нормализует работу иммунной системы.

Иммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Механизм лечебного действия

Иммуносупрессор. Блокирует ферменты, необходимые для деления клеток иммунной системы, в результате чего их общее количество, а также их количество в центральной нервной системе значительно снижается. Это уменьшает выраженность аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе, улучшая состояние больного.

Внутрь по 14 мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (в одно и то же время) независимо от приема пищи.

Противоопухолевый препарат, который может применяться при любых формах рассеянного склероза. Угнетает процессы клеточного деления в иммунной системе, тем самым, блокируя аутоиммунный процесс в ЦНС.

Режим дозирования подбирается лечащим врачом.

Угнетает процессы деления иммунокомпетентных клеток, тем самым, снижая выраженность аутоиммунных процессов. Уменьшает частоту рецидивов рассеянного склероза при ремитирующем течении, а также снижает выраженность симптомов при прогрессирующем течении заболевания.

Назначается внутрь по 10 – 20 мг через каждые 12 часов.

Цитостатические препараты, которые блокируют процессы клеточного деления в организме (в том числе деление клеток иммунной системы).

Режим дозирования и схема лечения устанавливаются лечащим врачом. Препарат вводится исключительно в условиях стационара.

Данные препараты обладают способностью разрушать иммунокомпетентные клетки, которые ответственны за развитие аутоиммунных процессов при рассеянном склерозе, а также замедлять процесс их проникновения в центральную нервную систему, тем самым, снижая выраженность поражения миелиновых оболочек в ней.

При рассеянном склерозе можно применять:

  • алемтузумаб;
  • офатумумаб;
  • окрелизумаб;
  • ритуксимаб;
  • тизабри.

Режим дозирования и длительность применения назначает лечащий врач в зависимости от состояния пациента и эффективности проводимого лечения.

Пульс-терапия – это метод лечения рассеянного склероза, при котором в организм пациента вводятся большие дозы гормональных препаратов в течение короткого периода времени. Данные препараты обладают способностью угнетать активность иммунной системы, тем самым, подавляя процесс повреждения миелиновых оболочек в ЦНС. Показана данная методика при тяжелом обострении заболевания, а также при неэффективности других методов лечения.

Одним из препаратов, используемых при пульс-терапии, является метилпреднизолон (метипред, медрол), который вводится пациенту внутривенно в дозе 25 – 30 миллиграмм на 1 килограмм массы тела. Введение препарата повторяется ежедневно в течение 3 – 7 дней (по утрам), однако при необходимости лечащий врач может продлить или сократить курс лечения.

Другими препаратами, которые могут быть использованы для проведения пульс-терапии, являются дексаметазон и преднизолон.

Иммуноглобулины – это особые белки, которые принимают участие в работе иммунной системы. При рассеянном склерозе именно образование патологических иммуноглобулинов приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. В то же время, было замечено, что введение нормальных, чистых иммуноглобулинов (полученных от донора) уменьшает выраженность поражения головного и спинного мозга, значительно снижая частоту обострений и улучшая прогноз даже при тяжелых формах рассеянного склероза.

Нормальный иммуноглобулин человека входит в состав таких препаратов как:

  • октагам;
  • пентаглобин;
  • иммуновенин;
  • флебогамма;
  • гамунекс;
  • интратект.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза (обезболивающие препараты, антидепрессанты, ноотропы, мидокалм)

Целью симптоматического лечения является купирование тех проявлений заболевания, которые доставляют пациенту неудобства, снижая качество его жизни. Так как симптомы патологии весьма разнообразны, для их устранения могут применяться лекарственные препараты из самых разных групп.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Механизм лечебного действия

Блокируют воспалительный процесс в тканях организма, тем самым, снижая выраженность головных болей, болей в мышцах, болей в суставах и других органах.

Внутрь по 25 – 50 мг через каждые 8 – 12 часов. Максимальная суточная доза не должна превышать 150 мг.

Внутрь по 100 мг 2 – 3 раза в сутки, после еды.

Внутрь по 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки. Также препарат эффективен при повышенной температуре тела (для ее нормализации).

Миорелаксанты (для снижения спастики)

Данный препарат обладает способностью снижать мышечный тонус, тем самым, устраняя выраженность спастичности при рассеянном склерозе.

Внутрь по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки. При недостаточно выраженном эффекте разовая доза может быть постепенно увеличена до 150 мг, однако суточная доза не должна превышать 450 мг. Длительность лечения определяется врачом.

Назначаются для лечения судорог, которые могут возникать при развитии рассеянного склероза. Механизм действия связан с угнетением судорожной активности центральной нервной системы.

Внутрь по 1 таблетке (200 мг) через каждые 8 часов.

Внутрь в начальной дозе 250 мг 3 – 4 раза в сутки. В дальнейшем доза может быть увеличена лечащим врачом (в зависимости от эффективности лечения и переносимости препарата пациентом).

Улучшают кровоснабжение мозговой ткани, а также обмен веществ в нервных клетках, что предотвращает их поражение как во время обострения заболевания, так и в периоды ремиссии. Замедляют прогрессирование умственных нарушений на поздних стадиях рассеянного склероза, однако не влияют на течение уже развившихся нарушений.

Внутривенно или внутримышечно по 5 мл 1 раз в сутки в течение 2 – 3 недель.

Вводится внутримышечно, строго соблюдая указанную врачом дозировку.

Препараты для коррекции мочеиспускания

Данный препарат уменьшает количество образующейся в организме мочи, что может благоприятно повлиять на состояние пациента при недержании мочи (развивающемся при некоторых формах рассеянного склероза).

Препарат может назначаться лишь в течение коротких промежутков времени и только в установленной врачом дозе.

При некоторых формах рассеянного склероза наблюдается гиперактивность мочевого пузыря. При этом пациент ощущает частые позывы к мочеиспусканию. Обусловлено это усиленной сократительной активностью пузырных мышц. Толтеродин блокирует данную активность, тем самым, устраняя связанные с ней симптомы.

Внутрь по 4 мг 1 раз в день.

Препараты, влияющие на состояние головного мозга

Расширяет кровеносные сосуды в головном мозге, а также улучшает «текучесть» крови, что облегчает процесс доставки кислорода к нервным клеткам (нейронам) ЦНС. Уменьшает выраженность поражения нейронов как во время обострения заболевания, так и в стадии клинической ремиссии.

Внутривенно по 100 – 200 мг 2 раза в сутки (утром и днем).

Улучшает микроциркуляцию в тканях головного мозга, а также увеличивает доставку кислорода к нервным клеткам и повышает их устойчивость при рассеянном склерозе.

Внутрь по 2 таблетки (400 мг) 3 раза в сутки.

Улучшает процессы проведения нервных импульсов в головном мозге. Замедляет процесс развития умственных нарушений и снижения памяти при прогрессировании рассеянного склероза.

Внутримышечно по 5 – 15 мг 1 – 2 раза в день. Курс лечения составляет 1 – 2 недели.

Комплексный препарат, улучшающий обмен веществ в нейронах головного мозга.

Вводится 1 раз в сутки внутривенно, капельно, растворяя 10 мл препарата в 250 мл физиологического раствора.

Препараты для борьбы с головокружениями

Стабилизирует функции вестибулярного аппарата, ответственного за возникновение головокружений при рассеянном склерозе.

Внутрь по 25 – 50 мг 3 раза в сутки (через 30 минут после еды).

Улучшает микроциркуляцию в области лабиринта (структуры, ответственной за равновесие), а также нормализует проведение нервных импульсов по нервным волокнам, тем самым, снижая частоту и выраженность головокружений.

Внутрь по 16 мг 3 раза в сутки (через каждые 8 часов).

Улучшает питание нервных клеток и повышает их устойчивость в условиях развития аутоиммунного процесса, тем самым, замедляя процесс их разрушения во время обострений рассеянного склероза.

Внутрь по 125 – 250 мг 3 раза в день. Курс непрерывного лечения не должен превышать полутора месяцев.

Содержит комплекс витаминов и минералов, которые нормализуют обмен веществ. Способствует восстановлению организма после обострения рассеянного склероза.

Внутрь по 10 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель подряд.

Препарат на основе растительных компонентов, обладающий успокоительным действием. Улучшает процесс засыпания. Устраняет тревогу и стресс, связанные с прогрессированием заболевания.

Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день (перед едой).

Успокоительный препарат, угнетающий активность центральной нервной системы. Устраняет симптомы тревоги, страха и повышенного возбуждения, улучшая ночной сон.

Внутрь по 250 – 500 микрограмм 3 раза в сутки.

Устраняют симптомы депрессии, возникающей при рассеянном склерозе. Повышают настроение и стимулируют работоспособность.

Внутрь по 25 – 50 мг 1 раз в сутки (перед сном).

Внутрь по 20 мг 1 раз в день.

Кислоты при рассеянном склерозе (никотиновая, липоевая, тиоктовая, тиоктацид, берлитион, янтарная, глутаминовая)

При рассеянном склерозе врач может назначить:

  • Тиоктовую (липоевую) кислоту (тиоктацид, берлитион) – внутрь по 600 мг 1 раз в стуки.
  • Никотиновую кислоту – внутрь по 15 – 25 мг в сутки.
  • Янтарную кислоту – внутрь по 1 – 2 таблетки в сутки.

Препараты следует принимать, не прерывая основного лечения рассеянного склероза.

Витамины – это такие вещества, которые принимают участие практически во всех процессах, протекающих в человеческом организме. При их дефиците (недостатке) нарушаются обменные и защитные процессы в тканях, что может усугублять повреждение нервных волокон при аутоиммунном поражении ЦНС.

При рассеянном склерозе рекомендуется принимать:

  • Витамин В1. При недостатке данного витамина в организме может развиться мышечная слабость (вплоть до мышечной атрофии, сопровождающейся уменьшением массы мышц во всем теле). Также дефицит данного витамина способствует прогрессированию воспалительных процессов в нервной ткани.
  • Витамин В6. Обеспечивает нормальную передачу импульсов между нервными клетками в центральной нервной системе.
  • Витамин В11 (карнитин). Способствует выведению токсинов из организма, а также повышает устойчивость нервных клеток при воздействии различных повреждающих факторов (в том числе при аутоиммунных процессах).
  • Витамин В12. Необходим для нормального образования и восстановления миелиновой оболочки нервных волокон. При его дефиците в организме рассеянный склероз протекает более агрессивно, быстрее приводя к развитию необратимых изменений в ЦНС.
  • Витамин Д. Предполагается, что при недостатке данного витамина в организме повышается риск развития множества аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза.
  • Витамин Е. Обладает выраженной антиоксидантной активностью, то есть предупреждает поражение тканей в очаге воспаления или аутоиммунного процесса (в том числе при обострении рассеянного склероза).
  • Витамин С. Также обладает антиоксидантными свойствами.
  • Фолиевую кислоту. Принимает участие в процессах клеточного деления и восстановления поврежденных тканей.

БАДы (биологически-активные добавки) – это особые вещества, которые добавляются в рацион с целью достижения определенных результатов. Предполагается, что некоторые из данных веществ могут определенным образом влиять на течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что полноценных научных исследований, позволяющих подтвердить эффективность БАДов, не проводилось.

Из БАДов при рассеянном склерозе можно использовать:

  • Мумие. Это минералоподобное вещество, которое применяется в виде биологически-активной добавки в пищу. Считается, что входящие в состав мумие минералы и микроэлементы способствуют общему укреплению организма, а также восстановлению поврежденных тканей после стихания воспалительных процессов.
  • Флуревиты. Корректируют работу иммунной системы организма, а также нормализуют функции нервной системы.
  • Келтикан. Комбинированный препарат, в состав которого входит уридинмонофосфат. Данное вещество способствует восстановлению поврежденной ткани, вследствие чего применять данную БАД рекомендуется в период ремиссии (после обострения рассеянного склероза). Другие компоненты препарата (фолиевая кислота и витамин В12) также обеспечивают нормальный обмен веществ в нервной ткани и способствуют восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон.

Озонотерапия позволяет улучшить состояние пациента при обострении или в стадии ремиссии рассеянного склероза. Суть метода заключается в том, что в организм пациента вводится озон, который благоприятно воздействует на различные системы и органы.

К положительным эффектам озонотерапии относят:

  • Улучшение доставки кислорода к нервным тканям. Это снижает выраженность поражения нервных волокон во время обострения рассеянного склероза.
  • Ускорение обмена веществ в тканях ЦНС. Улучшает проведение нервных импульсов, а также предотвращает разрушение нейронов (нервных клеток).
  • Нормализацию работы иммунной системы. Наблюдается снижение выраженности воспалительных процессов, что особенно эффективно во время обострения заболевания, когда в центральной нервной системе (то есть в головном или спинном мозге) протекает активный аутоиммунный (воспалительный) процесс.
  • Расслабление мышц. Особенно эффективно при спастическом поражении мышечной ткани, когда мышечный тонус повышен.
  • Снижение выраженности болей в мышцах. Связано с расслаблением мышц и улучшением микроциркуляции в них, а также с улучшением проведения импульсов по нервным волокнам.

Введение озона в организм может выполняться:

  • Внутривенно – посредством внутривенного введения обогащенной озоном жидкости или крови самого пациента.
  • Через желудок – при приеме обогащенной озоном жидкости внутрь (в виде питьевой воды).
  • Ректально – при введении обогащенной озоном жидкости в прямую кишку.
  • Через кожу.
  • Через легкие – крайне опасный метод, так как высокие концентрации озона могут повреждать легочную ткань.

Как лечить рассеянный склероз народными средствами и травами в домашних условиях (мордовником, сабельником, настойкой прополиса)?

Народная медицина предлагает множество рецептов, способных облегчить течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что ни одна из представленных методик не поможет окончательно излечить заболевание или предотвратить его прогрессирование, а лишь замедлит течение патологического процесса.

Для лечения рассеянного склероза можно использовать:

  • Настой мордовника. Семена данного растения содержат множество активных веществ, положительно влияющих на работу центральной нервной системы. Помогает снизить выраженность головных болей, повысить работоспособность, а также способствует повышению мышечной силы. Для приготовления настоя следует взять 1 столовую ложку семян мордовника и залить 300 мл кипятка. Настаивать в темном месте в течение 12 часов, после чего процедить и принимать внутрь по 50 мл настоя 1 раз в сутки (после еды).
  • Настойку из корней сабельника. Обладает противовоспалительным действием, в том числе при аутоиммунном поражении центральной нервной системы. Для приготовления настойки следует измельчить 150 граммов корней сабельника и залить их 500 мл 40% водки. Настаивать в темном месте в течение 3 недель, после чего процедить и принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в сутки (за 30 минут до еды).
  • Настойку прополиса. Обладает противовоспалительным действием. Для приготовления настойки следует взять 80 граммов измельченного прополиса и залить 300 мл 70% спирта, после чего настаивать в темном месте в течение 15 дней. Процедить и принимать внутрь (утром, натощак) по 10 капель, растворяя их в стакане воды.

источник

Разница между БА и СД «хорошо» звучит в теории, однако в реальности все выглядит иначе. Многие больные не страдают от чистой формы одной из двух деменций. Зачастую две формы слабоумия присутствуют одновременно. СД редко встречается без морфофункциональных изменений, похожих на БА. В результате клинические снимки могут значительно затруднять дифференциальную диагностику расстройств. Основные отличия БА от ЛВД Несмотря на некоторые сходства, существуют также различия между БА и ЛВД. В то время как БА обычно возникает у больных старше 70 лет, ЛВД часто появляется раньше – в 50-60 лет. ЛВД прогрессирует быстрее, чем БА. БА редко бывает наследственной, тогда как ЛВД в 50% случаев передается по наследству. Отличительной чертой БА является расстройство кратковременной памяти. Однако в синдроме болезни Пика нарушения памяти возникают редко.

Большую роль играет в развитии заболевания эмоциональное состояние, наличие стрессовых ситуаций, наследственность. Часто врачам сложно определить, какой вид деменции у пациента, так как диагностируется смешанный вид заболевания, когда деменция Альцгеймера сопутствует сосудистой деменции. Полное диагностическое исследование позволяет назначить адекватное лечение пациенту.

Инсульт или транзиторные ишемические атаки – основные причины развития слабоумия данного типа. Заболевание возникает внезапно и сохраняется в течение длительного времени. Основной фактор риска развития СД – атеросклероз. Атеросклероз – это процесс отложения кальциево-холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.
При атеросклерозе головного мозга сужается просвет различных сосудов. Вазоконстрикция может вызывать в начале заболевания легкую бессимптомную ишемию, а потом – некроз тканей. Атеросклероз – ведущий модифицируемый фактор развития сердечно-сосудистых катастроф.
Правильное питание, физическая активность и отказ от психотропных веществ могут полностью остановить развитие болезни. Вторичные деменции Вторичные деменции вызваны неорганическими заболеваниями.

Даже простые повседневные вещи, такие как чтение или просмотр любимых телешоу оказываются довольно обременительными. Этот регресс может занять годы, но остановить его нельзя. Человек по-прежнему будет адаптирован к своей среде, но как только старческое слабоумие возьмет верх, спутанность сознания и другие симптомы неизбежно приведут к дезориентации и распаду личности.
Даже этические и моральные нормы подвергнутся искажению в процессе развития данного заболевания. Болезнь Альцгеймера, как было уже сказано, является наиболее распространенной формой старческого слабоумия. Около 60-70% случаев деменции могут быть отнесены к болезни Альцгеймера, но это нельзя назвать “нормальным” эффектом старения.


Есть случаи, когда болезнь Альцгеймера поражает людей в более раннем возрасте (40-50 лет).

    в отличие от деменции с тельцами Леви болезнь Альцгеймера не проявляется на ранних стадиях развития галлюцинациями, повышением мышечного тонуса и нарушением сна. Деменция с тельцами Леви характеризуется нарушением двигательной функции, координации, скачкообразными провалами в памяти. Пациент может не помнить родственников, а на следующий день всех называть по имени.

Что такое «склероз», деменция и болезнь Альцгеймера. В зрелом возрасте мы свою рассеянность и забывчивость полушутя называем «склерозом». В действительности, реальное нарушение памяти может быть первым заметным признаком развития старческого слабоумия (сенильной деменции).

Термин «деменция» обозначает выраженное снижение уровня ранее нормального интеллекта. Термин «сенильный» переводится, как «старческий». В отличие от расхожего мнения сенильная деменция в 90 % не обусловлена «склерозом» (атеросклерозом с поражением сосудов головного мозга) . Причина другая – и называется она: «болезнь Альцгеймера».

Алонс Альцгеймер — это немецкий психиатр начала XX века, который впервые описал это заболевание. В отличие от «настоящего склероза» болезнь Альцгеймера подкрадывается незаметно – без головных болей, головокружений, «микро-» и настоящих инсультов.

Помимо лекарственной терапии назначают специальный массаж и лечебную физкультуру. Больных нужно постоянно побуждать к ведению активного образа жизни и занятиям физическими упражнениями, от этого в значительной степени зависит успех лечебных мероприятий. Следует помнить, что постель — это главный враг паркинсоника? Профилактика болезни Паркинсона.

  • Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, указанных в качестве факторов риска.
  • Здоровый образ жизни, физическая активность, правильное питание, закаливание.
  • Осторожность в травмоопасных ситуациях.
  • Повышение иммунитета организма.

Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера (БА), относящаяся к первично-дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти и развитием поведенческих расстройств.

Различные формы слабоумия имеют множество общих признаков с болезнью Альцгеймера (БА). Однако они отличаются как по скорости развития морфофункциональных нарушений головного мозга, так и по клинической картине. Некоторые типы слабоумия можно полностью вылечить, а некоторые приводят к необратимым поражениям центральной нервной системы и гибели пациента (например, старческое слабоумие). СодержаниеСвернуть

  • Какие виды слабоумия существуют?
  • Болезнь Альцгеймера
  • Сосудистая деменция
  • Вторичные деменции
  • Какая разница между СД и БА?
  • Основные отличия БА от ЛВД

Правильная дифференциальная диагностика помогает врачу в назначении эффективной схемы лечения.
Причины вторичной деменции могут включать нарушения обмена веществ, щитовидной железы, недостаток витамина B12, алкоголизм или другие хронические отравления, инфекционные заболевания, такие как менингит, СПИД или заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Своевременная терапия основных болезней может привести к полной регрессии когнитивных нарушений. При гиповитаминозе добавление в рацион питания витамина В12 восстанавливает нормальное функционирование головного мозга. Излечение от инфекционного расстройства может привести к полной редукции всех симптомов умственной ограниченности. Устранение нейроэндокринных нарушений гормональными препаратами может улучшить в значительной степени состояние больных, страдающих от неврологической дисфункции.

источник

Болезнь Альцгеймера — это нейродистрофическая деменция с малозаметным началом в пожилом и старческом возрасте с прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций с тотальным распадом интеллекта и психической деятельности. Сознание при этом не утрачено и не изменено вплоть до смерти. Существует много научных изысканий по поводу того, что такое нейродистрофический процесс в мозгу. Но если упростить сущность болезни, то нейродистрофия – это старение мозга. Точнее, один из худших вариантов старения мозга. По крайней мере, такому определению соответствует теория ретрогенеза. Не буду излагать суть этой теории словесно – она представлена на рисунке внизу: Чей мозг может так «плохо стареть» и можно ли предотвратить такое старение? Типичная болезнь Альцгеймера, начинающаяся после 65 лет, не является наследственным заболеванием.

Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера отличаются тем, что при поражении сосудов когнитивные нарушения могут длительное время сохраняться стабильными, а затем происходит как будто очередной скачок с ухудшением состояния. При болезни Альцгеймера можно видеть постоянное ухудшение. Деменция с тельцами Леви Одной из сходных с болезнью Альцгеймера патологией является деменция с тельцами Леви.
Она считается второй по частоте причиной, после Альцгеймера, деменции. Их часто путают, но для Леви характерны нарушения сна, зрительные галлюцинации, мышечная ригидность, которая сходна с таковой у больных паркинсонизмом.Конечно, на поздних стадиях болезни Альцгеймера у пациентов тоже могут быть галлюцинации, но они не так распространены, как при деменции с тельцами Леви, и появляются уже на поздних стадиях процесса.

Возможно атипичное течение заболевания — например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария — зрительно-пространственные нарушения. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.
Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.

Наши специалисты Захаров Владимир Владимирович Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти Записаться на приём Старых Евгения Петровна Врач-невролог, кандидат медицинских наук Записаться на приём Петрова Елена Геннадьевна Врач-физиотерапевт, кандидат медицинских наук Записаться на приём Цены на диагностику деменции и болезни Альцгеймера Наименование услуги Стоимость Консультация врача-невролога Цена: 4500 рублей МРТ головноо мозга Цена: 8640 рублей Сеанс конгнитивного тренинга 30 минут Цена: 3000 рублей Нейропсихологическое тестирование Цена от 3500 рублей *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

2. Атеросклероз – поражающее артерии заболевание, вызванное нарушением обмена веществ. Разрастание соединительной ткани или отложение солей кальция на внутренних стенках сосудов приводит к деформации просвета артерий или их облитерации (полной закупорке). Атеросклероз сосудов вызывает многие другие заболевания, например ишемическую болезнь сердца, нарушение деятельности головного мозга вследствие нарушения кровоснабжения и другие.


3.

Что такое «склероз», деменция и болезнь Альцгеймера. В зрелом возрасте мы свою рассеянность и забывчивость полушутя называем «склерозом». В действительности, реальное нарушение памяти может быть первым заметным признаком развития старческого слабоумия (сенильной деменции).

Термин «деменция» обозначает выраженное снижение уровня ранее нормального интеллекта. Термин «сенильный» переводится, как «старческий». В отличие от расхожего мнения сенильная деменция в 90 % не обусловлена «склерозом» (атеросклерозом с поражением сосудов головного мозга) . Причина другая – и называется она: «болезнь Альцгеймера».
Алонс Альцгеймер — это немецкий психиатр начала XX века, который впервые описал это заболевание. В отличие от «настоящего склероза» болезнь Альцгеймера подкрадывается незаметно – без головных болей, головокружений, «микро-» и настоящих инсультов.
Существует также заблуждение, что старческий склероз, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера – одно заболевание. На самом деле это не так. Рассеянный склероз не имеет ничего общего с деменцией при болезни Альцгеймера, а характер повреждений в головном мозге отличается. В отличие от Альцгеймера, рассеянный склероз преимущественно поражает молодых женщин, изменения мышления возникают в небольшом проценте случае и только на поздних стадиях. Какие же болезни похожи на болезнь Альцгеймера и в чём их отличие? Причиной васкулярной, или сосудистой деменции является нарушение кровообращения в ткани головного мозга. При этом образуются множественные мелкие очаги, в которых происходит гибель нервных клеток. Это состояние встречается несколько реже, чем болезнь Альцгеймера.

Что же делать? При первых признаках так называемого «склероза» надо сразу же обращаться к специалисту, а не радоваться тому, что престарелые родители еще обслуживают себя сами и не требуют помощи детей. Впрочем, не стоит рассчитывать на детей. Вы сами можете во-время выявить у себя признаки (угрозу) начинающейся деменции. К какому специалисту обратиться? А вот тут возникает проблема.

После того, как болезнь Альцгеймера поражает человека, он начинает страдать от постоянной потери памяти, непредсказуемого поведения и скачков настроения. К этому добавляются нарастающие трудности в понимании и сохранении информации. В крайних случаях возможны вспышки насилия, крайне невротическое поведение, проблемы с приемом пищи, передвижением и речью.

Хуже всего то, что болезнь Альцгеймера неизлечима. Есть мероприятия, способные облегчить и сгладить симптомы, замедлить ухудшение состояния больного и снизить нагрузку на окружающих. Болезнь Альцгеймера смертельна и длится от нескольких и до 20 лет, в зависимости от физического состояния человека и возраста на момент начала болезни. Резюме:

  1. Старческое слабоумие — категория, которая охватывает различные формы слабоумия, возникающие у пожилых.

Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом. При этом многие не понимают, что болезнь Альцгеймера является только одной из числа тех, что объединены под общим термином “старческое слабоумие”. Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе. В действительности это заболевание можно квалифицировать как старческое слабоумие, но, на самом деле, это лишь одна из его форм.

источник

Популярные записи

Бережная маргарита борисовна болезнь альцгеймера
Болезнь альцгеймера лечение молитвами
Писатель с болезнью альцгеймера
Болезнь альцгеймера статистика по всему миру
Дамулин болезнь альцгеймера и сосудистая деменция
Болезнь альцгеймера кома при болезни альцгеймера
У моей матери болезнь альцгеймера
Болезнь альцгеймера в 30 лет возможна

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *