Ассоциации похмелье диагноз болезнь альцгеймер

Больные, которые больны определенными заболеваниями, автоматически входят в группу риска. Эти болезни можно объединить в группу по одному очень важному симптому – недостаток кислорода в клетках головного мозга:

Так же стоит упомянуть отдельно о нарушении белкового обмена, а точнее о выработке патологического белка – амилоида. Он может откладываться в головном мозге в виде бляшек и приводит к дегенерации нейронов, нарушению кровоснабжения. Отличительная особенность этого белка в том, что организм не в силах его растворить или избавиться от него самостоятельно. Данный белок начинает откладываться задолго до появления первых симптомов болезни.

Для каждого этапа характерны те или иные симптомы. Ранней стадии присуще:

Для поздней стадии характерно:

Это общие симптомы, которые в большинстве случаев появляются у всех больных. Однако надо помнить, что возможны и индивидуальные симптомы. Например: повтор фраз, испуг и взволнованность при столкновении с трудностями.

Внимание! Надо помнить, что все эти симптомы и дальнейший образ жизни пациента приведет к снижению иммунитета, а значит, могут возникнуть такие осложнения как:

• Присоединение инфекции;
• Патологическая потеря веса;
• Травмы и несчастные случаи.

Очень важно обратиться к врачу при появлении первых симптомов заболевания. Так же важно проходить профилактическое медицинское обследования для раннего выявления заболевания.

Так как не все участки головного мозга равномерно подвергаются атрофии, можно выделить самые “ранимые” :

• Лимбическая система;
• Гиппокамп;
• Миндалевидное тело;
• Энториальные образования;
• Неокортекс.

Распознать болезнь очень трудно, поскольку при диагностике приходиться опираться на симптомы и жалобы — на ранних стадиях очень тяжело дифференцировать болезнь от стресса или от процессов физиологического старения. Да и больной в большинстве случаев не сразу обращается к специалисту, так как симптомы могут мало его беспокоить. На поздних стадиях диагноз поставить уже легче – характерные симптомы становятся более выражены. Но стоит помнить, что схоже могут проявляться и другие заболевания:

• Инсульт;
• Болезнь Паркинсона;
• Атеросклероз сосудов головного мозга;
• Новообразования головного мозга.

Для правильной диагностики, врачу очень важно собрать полный анамнез болезни пациента:

• Когда появились первые симптомы;
• Какие симптомы присутствуют у пациента;
• Насколько выражена симптоматика;
• Сопутствующие заболевания;
• Наличие травм.

Из-за особенности течения заболевания, пациент не всегда может самостоятельно ответить на все вопросы доктора, поэтому постановка диагноза может быть затруднена. По возможности, всю необходимую информацию предоставляют врачу сведущие родственники пациента.

Также для диагностики проводятся нейропсихологические тесты, которые помогают оценить тяжесть когнитивных нарушений, и ПЭТ-сканирование, которое используется для обнаружения в головном мозге скоплений амилоида.

Для проведения дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови больного, чтобы исключить все возможные воспалительные заболевания. На ранних этапах болезни можно провести КТ или МРТ для исключения возможности наличия новообразований в головном мозге и инсульта, и ангиографию – посмотреть проходимость сосудов, наличия атеросклероза. Психологические тесты используются для выявления специфических органических нарушений мышления и для определения сопутствующих депрессии, тревоги, и др. симптоматики, которые могут усугублять течение деменции.

На поздних этапах при проведении КТ и МРТ видна будет значительная атрофия мозга в характерных участках. Так же целесообразно провести химический анализ спинномозговой жидкости для обнаружения в ней патологических или характерных для заболевания клеточных элементов. Генетический анализ позволит определить предрасположенность к данному заболеванию, а также обнаружить мутации, характерные для болезни Альцгеймера.

К сожалению, от болезни Альцгеймера нельзя вылечиться: все методы, известные миру на сегодняшний день, могут повлиять только на симптомы и не приведут к полному излечению. Всю терапию можно разделить на медикаментозное лечение, психоэмоциональную работу и уход за пациентом.

Все препараты, которые назначают врачи, направлены на купирование симптомов болезни:

1. Использование антиоксидантов улучшает кровоснабжение головного мозга, гемодинамику и снижает уровень холестерина (предотвращение развития атеросклероза);
2. Назначают препараты, улучшающие мыслительные процессы и память;
3. Антидепрессанты вводят в курс лечения для поддержания психоэмоционального равновесия;
4. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения нейромедиаторов, и тем самым повышает их концентрацию в мозге;
5. Антипсихотики позволяют снизить агрессию и купируют психозы (однако по статистике долгое использование этих препаратов повышает смертность);
6. Ингибиторы бета-секретазы – уменьшают синтез амилоида и создание амилоидных бляшек.

Используется как дополнительный метод. Общее состояние не улучшается, однако, возможны смягчения отдельных проблем, таких как недержание. Данная терапия помогает больным адаптироваться к заболеванию. На ранних этапах проводится лечение воспоминаниями: пациенты обсуждают пережитые ими события, используя при этом фотографии, предметы, любимую музыку, видеозаписи и других хорошо знакомых предметов. Однако этот метод индивидуально действует на пациента. Метод симуляции присутствия основан на теории привязанности: используются аудио- и видеозаписи с голосами родных и близких. У пациентов, проходящих эту терапию, снижается чувство тревожности, поведение становится более спокойным. Стимулирующие методы включают в себя музыкотерапию, арт-терапию, общение с животными, занятие физическими упражнениями, что положительно отражается на поведении и настроении.

Родственникам приходится тяжелее всего. Важно осознавать то, что близкий человек становиться все более беспомощным и понять, что поведение больного спровоцировано недугом. Залог успеха — это терпение по отношению к больному. Нужно создать безопасность, правильное питание, проводить профилактику пролежней и поддержание иммунитета, постараться дать полную защиту от стрессовых ситуаций. Врачи рекомендуют записаться к психологу, так как в жизни человека, ухаживающего за больным, как правило, происходят психоэмоциональные нарушения, депрессии, возникают социальные и экономические проблемы. По мере развития заболевания, у пациента будут появляться различные осложнения, такие как заболевания зубов и полости рта, нарушение способности самостоятельно питаться (в дальнейшем проблемы с проглатывание пищи), респираторные заболевания, глазные и кожные инфекции и т.д. Нужно обязательно следить за общесоматическим состоянием больного и при первых же проявлениях проблем, срочно искать пути решения. Самостоятельно следить за гигиеной больного, в том числе, чистить зубы после каждого приема пищи. Пищу измельчать или переводить в кашеобразное состояние (при необходимости питание происходит через трубку). При необходимости фиксировать больного для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим.

К сожалению, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, профилактика малоэффективна и направлена на повышение иммунитета и ослабления признаков болезни:

• Соблюдение диеты;
• Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
• Интеллектуальные нагрузки;
• Получение достаточного количества витаминов;
• Борьба с вредными привычками;
• Физические нагрузки;
• Борьба с ожирением.

Некоторые продукты следует ввести в рацион, так как они обладают полезными и нужными свойствами: показаны фрукты, овощи, крупы, оливковое масло, красное вино, виноград (а именно косточки), корица, кофе. Некоторые из перечисленных продуктов обладают противоамилоидными свойствами, другие же содержат оптимальное количество нужных питательных и минеральных веществ.

Болезнь (синдром) Гаккебуша — Гёйера — Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 — 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

• депрессией;
• бредом и галлюцинациями;
• апатией;
• агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

• чувство тревоги;
• снижение или утрата способности получать удовольствие;
• раздражительность, недостаточную мотивацию;
• ажитацию;
• бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

• При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

• Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
• Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
• Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
  Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

• плохое настроение;
• тревога, раздражительность;
• нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

• Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

• При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
• Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

• расторможенность;
• инстинктивные формы поведения;
• нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
• бесцельную ходьбу;
• психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

• При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

• В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
• Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
• Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

• снижение волевой активности;
• мотивации;
• жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
• угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

• Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

• Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

• Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
  При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

• Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

• При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ишемическая болезнь сердца находится на вершине рейтинга самых распространенных причин смертности среди населения Земли. За последнее столетие наука и медицина сделали огромный шаг вперед, потому заболевание сердца – это не приговор, а всего лишь диагноз. Неполадки в работе сердца можно исправить с помощью лекарств и оперативного вмешательства, но при лечении следует соблюдать рекомендации, касающиеся правильного образа жизни. Потому пациенты кардиологии интересуются: можно ли употреблять алкоголь после инфаркта и стентирования? На этот вопрос предоставлен ответ в данной статье.

Данное заболевание считается острой формой ишемической болезни сердца, которая выражается в кислородном голодании тканей сердца, ведущему к их омертвлению. Инфаркт развивается при прекращении поступления крови в один из участков сердца. Причиной этого может быть закупорка сосуда, находящегося в сердце тромбом. А это, в свою очередь, происходит после образования в сосуде бляшки, являющейся признаком атеросклероза.

Главный симптом инфаркта – острая боль в грудной клетке слева, иррадиирущая в живот, горло, руку, спину, которая может длиться 15 минут и более. При некоторых заболеваниях, например, сахарном диабете, болезненные ощущения от инфаркта отсутствуют вообще. Кроме того, приступ может сопровождаться появлением липкого пота, отдышки и сильного кашля. Тяжелое течение болезни заканчивается остановкой сердца.

Бытует мнение, что инфаркт – удел в основном пожилых людей, однако в последние годы среди жертв болезни все чаще появляются люди молодого возраста. К факторам, повышающим шанс возникновения инфаркта миокарда, относятся:

• отсутствие занятий спортом, лишний вес;
• курение и спиртные напитки;
• возраст за 50 лет и мужской пол;
• сахарный диабет и артериальная гипертензия;
• перенесенные бактериальные инфекции;
• врожденные заболевания сердца;
• уже перенесенный в прошлом инфаркт.

Стентирование – это операция, во время которой врачи устанавливают в сосуд каркас – стент. Процедура начала широко применяться в конце прошлого века благодаря нескольким положительным особенностям: простоте выполнения, эффективности, бескровности, безопасности. Минусом стентирования является особая срочность операции: ее необходимо сделать в течение нескольких часов после инфаркта.

Само оперативное вмешательство происходит следующим образом. Через крупный сосуд в руке или бедре врачи вводят в тело пациента проводник со стентом, представляющим собой трубочку из проволочных ячеек. Оказавшись на месте, где пораженный сосуд сужается, стент разворачивается и расширяет просвет сосуда, позволяя крови беспрепятственно нести кислород к сердцу.

На следующие сутки после операции больной может возвращаться к привычному жизненному укладу. Однако ему некоторое время нельзя: выполнять тяжелый физический труд, сильно нервничать, принимать алкоголь после инфаркта и стентирования.

Среди специалистов до сих пор нет единого мнения касательно воздействия алкогольных напитков на сердечно-сосудистую систему человека. Злоупотребление алкоголем отрицательно сказывается на сосудах и сердце – в этом сомневаться не приходится. А вот с малыми дозами ситуация сложнее. С одной стороны, 10-30 г в пересчете на чистый этиловый спирт (примерно 150 г красного вина и рюмка водки) в день нормализуют жировой состав крови, препятствуя тем самым образованию атеросклероза. Особенно полезными свойствами обладает натуральное красное вино, благодаря наличию в своем составе антиоксидантов. С другой стороны, действие этанола на поджелудочную железу может повысить уровень сахара в крови, провоцируя сахарный диабет. Наличие некоторых факторов риска, спиртное даже в небольших дозах со временем может привести к гипертонии, а та, в свою очередь, к другим серьезным заболеваниям.

Медики однозначно заявляют – в первые недели после инфаркта миокарда и коронарного стентирования прием алкогольных напитков категорически запрещен. Однократный прием больших доз этанола чреват повторным инфарктом и летальным исходом. Потому людям, которые не могут справиться с тягой к веселящим напиткам, стоит поискать средства от алкогольной зависимости в интернете, чтобы не оказаться на столе патологоанатома.

Как показывают масштабные исследования, проведенные в Америке с участием тысяч подопытных, алкоголь после инфаркта допустим в малых дозах. За людьми, перенесшими инфаркт и стентирование, было установлено наблюдение в течение двадцати лет. Их условно разделили на несколько групп: непьющие совсем, потребляющие менее 10 г этанола в сутки, пьющие умеренно (примерно 10-30 г этилового спирта в сутки), употребляющие более 30 г спирта каждый день. Лучшие показатели выживаемости после инфаркта показала третья группа. Полный отказ пьющего от алкоголя, как и его чрезмерное употребление для сердечника могут стать фатальными за короткое время.

Можно ли пить конкретному человеку после инфаркта знает только врач, который учитывает общее состояние здоровья, наличие других болезней и прочие факторы. Потому, прежде чем поднять рюмку за свое здоровье, пациенту кардиологии необходимо проконсультироваться со специалистом.

Это натуральное средство отобьет тягу к алкоголю за 10 дней, даже у алкоголика со стажем!”

На сегодняшний день — доказанный факт: болезнь печени и хронический алкоголизм имеют прямую зависимость. Специалисты хорошо знают, что за патологическими изменениями в таких случаях следует алкогольная болезнь.

Проблематика диагностирования заболевания лежит в двух плоскостях.

1. Широком спектре клиники – от латентных проявлений до тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.
2. Невозможности со 100-процентной уверенностью поставить диагноз.

Она связана с некоторыми характерными проблемами:

• невозможностью распознать природу поражения печени и дать реальную оценку ее фактического состояния при наличии явных признаков алкоголизма;
• ошибками в трактовке заболеваний другой этимологии;
• неправильной диагностике конкретной формы заболевания.

Самым эффективным способом определить, больна ли печень, является анкетирование. При этом применяется тест CAGE, состоящий из четырех вопросов:

1. Возникало ли желание пить меньше?
2. Раздражает ли подобное предложение со стороны близких или окружающих?
3. Ощущается ли чувство вины за вредную привычку?
4. Появляется ли желание выпить утром на похмелье?

Два положительных ответа — чрезмерное увлечение спиртным. Три — систематическое употребление алкоголя. Четыре — болезнь присутствует в организме.

В отличие от практики прошлых лет, свидетельства пациента в учет не берут. Специалисты все чаще прислушиваются к родственникам пациента.

Медики на практике активно используют этот тест, разработанный французскими специалистами. Он представляет собой набор объективных признаков типичной хронической алкогольной интоксикации.

Таким образом, современная медицина имеет достаточно хороший инструментарий для определения, поразила ли алкогольная болезнь печень человека или орган здоров.

Возможности современной медицины дают основания для надежды на выздоровление, а в некоторых случаях даже на обратный процесс при условии абсолютного отказа больного от алкоголя.

Алкогольная болезнь печени (АБП, код по МКБ 10 — К 70.0) – повреждение печёночной ткани и нарушение функции органа ввиду длительного употребления алкоголя в токсических для организма дозах. Таковые составляют 40-80г за сутки у мужчин и 20 г за сутки у женщин этилового спирта (общий объём алкоголя будет зависеть от объёмного содержания этилового спирта, определяющем крепость). Разные дозы связаны с особенностями метаболизма этилового спирта в мужском и в женском организме. Кроме этого присутствуют индивидуальные различия для каждого отдельного человека.

На 2015 год заболеваемость алкоголизмом в России составила 70,9 человек на 100 тыс. населения. Стоит отметить, что учёт таких пациентов весьма затруднён, так как они не считают это болезнью и редко обращаются за помощью по собственному желанию.

Большинство заболевших попадают в возрастную категорию от 20 до 60 лет. Мужчины страдают алкоголизмом чаще, чем женщины (соотношение примерно 2:1).

Алкогольная болезнь печени развивается ввиду употребления алкогольных напитков в превышающих допустимый порог дозах. При употреблении в течение 15-30 суток (ежедневно) этилового спирта по 60г/сутки развивается жировая дистрофия печени. При количестве 80 г/сутки очень велика вероятность развития алкогольного гепатита. Если длительное употребление превышает 150 грамм этилового спирта в сутки, то развивается цирроз печени и тяжёлая печёночная недостаточность.

Факторы риска, провоцирующие алкогольные заболевания печени:

1. Наследственная предрасположенность. У некоторых людей существуют генетические особенности функционирования ферментов, обеспечивающих метаболизм этанола в человеческом организме. Кроме этого может присутствовать недостаточность метаболической системы цитохрома Р450.
2. Женский пол. Ввиду различий в скорости всасывания алкоголя, различной активности метаболизирующих этанол систем, различных уровнях гормонов в мужском и женском организмах, у женщин алкогольное поражение печени прогрессирует быстрее, чем у мужчин и при меньших дозах этанола.
3. Психологическая (а позднее и физическая) зависимость. Люди, живущие в социально неблагоприятных условиях и эмоциональной нестабильности, в большей степени подвержены риску различных зависимостей (наркотической, алкогольной, никотиновой). Длительное (годами) злоупотребление алкоголем обязательно приводит к развитию необратимых изменений различных органов.
4. Метаболические расстройства. Ожирение и неправильное питание, которые сами по себе требуют повышенных метаболических нагрузок, увеличивают риск заболеваний печени и отягощают их течение. Стоит отметить, что риск накопления избыточного веса у пьющих людей велик, так как алкогольные напитки сами по себе калорийны, к тому же стимулируют аппетит.
5. Сопутствующие заболевания. Наследственные либо приобретённые заболевания печени, не связанные изначально с употреблением алкоголя, сами по себе приводят к дисфункции органа. Злоупотребление у таких людей даже при дозах этанола ниже токсических часто приводит к печёночной недостаточности.

Алкогольная болезнь печени развивается с большей вероятностью, если присутствуют несколько факторов риска.

Патогенез алкогольного поражения печени зачастую связан с нарушением метаболизма этилового спирта в организме. Это может происходить как за счёт токсических его доз, так и за счёт дефектов систем метаболизма.

При злоупотреблении алкоголем в организме накапливается повышенное количество жирных кислот, со временем развивается жировая дистрофия. При прогрессировании процесс приводит к гибели клеток и омертвению функциональной ткани органа.

В зависимости от изменений в органе алкогольная болезнь печени имеет следующие формы:

• стеатоз (жировая дистрофия);
• стеатогепатит;
• фиброз;
• цирроз печени.

Такая классификация демонстрирует стадийные патологические изменения в печени.

Макроскопически (при осмотре невооружённым глазом) печень выглядит жёлтой или бежевой (в отличие от тёмно-коричневого цвета в норме). Микроскопически определяются внутриклеточные жировые включения, могут быть видны повреждения митохондрий.

При продолжающемся токсическом воздействии развивается алкогольный стеатогепатит (воспалительный процесс). Микроскопически выявляются жировая (жировые включения) и балонная (задержка воды) дистрофия гепатоцитов. При окраске микроскопического препарата визуализируются включения пурпурно-красного цвета – тельца Мэллори.

При сохранении вредной привычки поражение прогрессирует до гепатита. Выделяют фульминантную (молниеносную), холестатическую (желтушную), латентную (бессимптомную) формы острого алкогольного стеатогепатита при алкогольном поражении печени.

При дальнейшем прогрессировании заболевания за счёт повышения давления в гепатоците (жировые включения, балонная дистрофия), прямого токсического действия ацетальдегида, длительного оксидативного стресса развивается фиброз (рубцовые изменения). Как исход развивается цирроз печени (отмирание). На ранних стадиях он микронодулярный (мелкие уплотнения), при прогрессировании процесса размеры узлов увеличиваются, он становиться макронодулярным.

Токсическое поражение печени алкоголем приводит к неизлечимым заболеваниям. На первых порах симптомы немногочисленны и не привлекают внимание пациента. Может наблюдаться снижение аппетита, дискомфортные ощущения в эпигастрии. Многие пациенты приписывают это похмельному синдрому. Желтуха развивается редко (до 10-12% случаев). При отказе от алкоголя на стадии стеатоза возможна регрессия изменений в печени с полным восстановлением (в 20-30% случаев).

Симптомы алкогольной болезни печени:

• астенический синдром — ухудшение аппетита, как следствие – потеря веса, слабость, вялость, сонливость;
• субфебрилитет (длительное, практически постоянное повышение температуры тела около 38 °С), иногда фебрильная температура (38-39 °С);
• периодические тошнота и рвота, дискомфорт, тяжесть, иногда боли в правом подреберье;
• бледность, иногда серый оттенок кожных покровов;
• часто развивается желтуха;
• обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие нарушения метаболизма;
• более длительные кровотечения (коагулопатия, так как в печени синтезируется большинство компонентов системы свёртывания);
• при прогрессировании процесса и интоксикации организма продуктами метаболизма развивается печёночная энцефалопатия.

В случае фульминантного гепатита все изменения происходят очень быстро (часы), развивается печёночная, затем полиорганная недостаточность.

Хронический гепатит проявляется вышеописанными симптомами меньшей выраженности.

При прогрессировании болезни учащаются боли в животе, тошнота, рвота, проблемы со стулом. Внешне выявляется гинекомастия («женоподобность»), гипогонадизм (дистрофия яичек). Зачастую развиваются асцит, из-за чего живот кажется надутым, иногда – гидроторакс (грудная водянка). При портальной гипертензии расширяются и контурируются подкожные вены передней стенки живота («голова медузы»). Увеличиваются околоушные железы, появляется пальмарная эритема, формируется контрактура Дюпюитрена.

Регрессия симптомов с полным выздоровлением возможна только на стадии жировой дистрофии. Если не прекратить злоупотребление, то заболевание принимает прогрессирующее затяжное течение и реверс уже невозможен. Терминальные стадии печёночной недостаточности требуют пересадки органа. При алкогольной болезни печени повышается риск развития гепаттоцелюллярной карциномы (печеночноклеточного рака).

Для того чтобы поставить диагноз «алкогольная болезнь печени», необходимо выяснить историю заболевания: жалобы, длительность и характер симптомов, длительность и объёмы злоупотребления алкоголем, наличие сопутствующих (в том числе наследственных) заболеваний. Также проводится осмотр, позволяющий выявить внешние симптомы заболевания.

Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Осмотр позволяет выявить ожирение или признаки астенического синдрома (похудение, в тяжёлых случаях – истощение), бледность, иногда – серость кожных покровов, при асците – увеличение размеров живота, при развитии портальной гипертензии – сеть вен на передней брюшной стенке.

Определяется болезненность живота, преимущественно в эпигастрии и в правом подреберье; при гепатите печень увеличена, при циррозе – уменьшена за счёт фиброза.

Изменения в анализах, характерные для алкогольной болезни печени:

• в общем анализе крови при хроническом течении выявляется анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, изменение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• часто выявляется гипогликемия (у хронических алкоголиков в крови повышено содержание инсулина);
• при проведении биохимического исследования выявляются гипоальбуминемия (за счёт диспепсии и нарушений метаболизма), повышение Аст, Алт, щелочной фосфатазы, ГГТП (свидетельствуют о повреждении печени); билирубина (за счёт холестаза); при сопутствующем панкреатите — повышение амилазы. Могут наблюдаться изменения содержания электролитов (недостаток калия и натрия);
• в коагулограмме часто картина гипокоагуляции (плохой свертываемости).

Дифференциальная диагностика (исключение похожих заболеваний и определение точного диагноза) алкогольной болезни печени проводится с:

• неалкогольной жировой дистрофией;
• гепатитом неалкогольной этиологии (инфекционными и токсическим);
• медикаментозным поражением (амиодарон, препараты вальпроевой кислоты, тетрациклин);
• опухолями печени;
• наследственными заболеваниями (гемохроматоз);
• синдромом Рейе;
• острым жировым гепатозом беременных.

Для того чтобы определиться с диагнозом, необходимо провести комплекс диагностических мероприятий, соответствующий каждой из указанных болезней.

Основной этап лечения и предотвращения болезней печени от алкоголя – борьба с зависимостью. На всех стадиях заболевания отказ от алкоголя существенно замедляет их прогрессирование.

Диетотерапия и регулярные физические упражнения способствуют снижению веса и предотвращению метаболического компонента стеатоза.

Также проводиться витаминотерапия – за счёт астенического синдрома и нарушения метаболизма в организме часто развивается дефицит витаминов C, K, витаминов группы B).

При выраженной степени истощения (кахексии и невозможности адекватного питания) налаживается зондовое или парентеральное питание.

Проводиться инфузионная терапия (постановка капельниц) растворами глюкозы. При развитии асцита или гидроторакса назначаются диуретики под контролем баланса потребляемой и выводимой жидкости.

С целью гепатопротекции назначают Эссенциале, препараты урсодезоксихолиевой кислоты – Урсосан.

Для борьбы с энцефалопатией назначают ноотропы — Лирацетам (также Ноотропил).

При необходимости проводится дренирование асцита и гидроторакса.

При выраженной коагулопатии проводятся трансфузии плазмы.

Лечение контрактуры Дюпюитрена возможно только хирургическим методом.

При развитии терминальных стадий печеночной недостаточности показана трансплантация органа. Обязательное условие для попадания в лист ожидания – отказ от алкоголя, воздержание минимум 6 месяцев.

Для предотвращения заболевания следует поддерживать здоровый образ жизни:

• отказаться от употребления алкоголя или делать это нечасто и небольшими дозами;
• правильно питаться, бороться с лишним весом;
• регулярно выполнять физические упражнения;
• регулярно проходить медосмотры и лечить сопутствующие заболевания.

источник

«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» »» ТОМ 17, № 6, 2009

А.А. Воробьева, к.м.н. А.В. Васильев
Научный центр Неврологии РАМН, Москва

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции (около 80% случаев) [1,2]. Среди других причин деменции следует отметить сосудистую деменцию (20%, часто сочетается с болезнью Альцгеймера), болезнь Леви, болезнь Пика, токсические поражения центральной нервной системы (алкоголизм, отравление угарным газом; токсическое действие лекарств), метаболические расстройства (дефицит витамина В12, тиамина, патология печени, почек), эндокринные нарушения (гипотиреоз), воспалительные заболевания центральной нервной системы (нейросифилис), васкулиты, посттравматические и постаноксические состояния, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию.

Применяемое в настоящее время лечение болезни Альцгеймера наиболее результативно на максимально ранних стадиях заболевания. Однако именно на ранней стадии диагностика болезни Альцгеймера и других деменций чрезвычайно затруднительна.

Ядром клинической картины БА являются:

1. Синдром прогрессирующей деменции.

2. Множественный когнитивный (познавательный) дефицит, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков, по крайней мере, одного из следующих когнитивных нарушений:

• афазии (сенсорной или амнестической), но речевые расстройства могут отсутствовать;
• апраксии;
• агнозии;
• нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);
• нарушения как памяти, так и когнитивных функций должны быть выражены в степени, вызывающей снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
• течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием слабоумия;
• данные клинических или специальных параклинических исследований должны указывать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций не обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением ЦНС;
• признаки когнитивных нарушений выявляются у больных вне состояний помрачнения сознания;
• расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием [3].

Критерии диагностики

В соответствии с критериями МКБ-10 [4], для диагностики болезни Альцгеймера необходимо подтвердить наличие деменции и исключить все иные причины деменции — по данным анамнеза, физикального осмотра и инструментального исследования.

В настоящее время, помимо критериев МКБ-10, для диагностики болезни Альцгеймера широко используются критерии NINCDS-ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) [5], предложенные одноименными исследовательскими учреждениями в 1984 году. Согласно данным критериям выделяют 4 степени достоверности клинического диагноза:

1. Клинически достоверный диагноз характеризуется критериями предполагаемого диагноза и подразумевает наличие гистологического подтверждения болезни, полученного при выполнении биопсии или аутопсии.
2. Предполагаемый диагноз характеризуется клинически и нейропсихологически подтвержденной деменцией, прогрессированием расстройств не менее двух когнитивных функций, началом заболевания в возрасте от 40 до 90 лет и отсутствием других заболеваний, которые могли бы привести к развитию данного синдрома.
3. Вероятным диагноз считается в случаях прогрессирования деменции, но нетипичного начала заболевания и отсутствия другой предполагаемой причины.
4. Маловероятным диагноз является, если у пациента обнаружены либо симптомы очагового поражения головного мозга, либо экстрапирамидные расстройства, либо из анамнеза устанавливается внезапное начало заболевания.

Авторами критериев NINCDS-ADRDA выделено 8 когнитивных функций, которые могут быть нарушены при болезни Альцгеймера: память, речь, восприятие, внимание, способность созидать, ориентация, способность принимать решение и способность выполнять какую-либо работу/задание.

Наравне с NINCDS-ADRDA используются критерии DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), впервые опубликованные Американской психиатрической ассоциацией в 1952 году. С тех пор DSM неоднократно пересматривались. В настоящее время используются критерии DSM-IV [6]. Согласно данному четвертому изданию DSM при болезни Альцгеймера обязательно наблюдается постепенно возникающее и прогредиентно нарастающее нарушение памяти, а также нарушение, по крайней мере, одной из следующих когнитивных функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. У больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других неврологических или соматических заболеваний, которые могут привести к когнитивным расстройствам.

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95% [7], однако определенный диагноз может быть поставлен только при его подтверждении данными аутопсийного нейро-морфологического исследования мозга. Не решают критерии и проблему диагностики на раннем этапе заболевания, так как становятся информативны только при развитии когнитивных нарушений степени деменции.

Лучевые методы диагностики

Особенностью болезни Альцгеймера является преимущественное поражение височно-теменных полушарий головного мозга и холинергических нейронов базального ядра Мейнерта. В первую очередь при болезни Альцгеймера поражаются медиальные отделы височной доли. Атрофия гиппокампа — ранний, хотя не абсолютно специфичный маркер заболевания. Наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз болезни Альцгеймера [8].

Проведенное исследование показало, что когнитивные расстройства, приводящие к социальной дезадаптации пациентов с болезнью Альцгеймера, связаны не столько с диффузной церебральной атрофией, сколько с более локальной атрофией височных долей и гиппокампа. При этом более выраженные нарушения высших мозговых функций отмечаются у пациентов, у которых церебральная атрофия сопровождается лейкоареозом. Имеет значение его локализация — для больных с лейкоареозом в лобных отделах характерны нейродинамические расстройства. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается клинически расстройствами равновесия, а по данным МРТ — более значительным расширением желудочков. На постуральные функции при болезни Альцгеймера значительное влияние оказывает возраст, при этом динамические характеристики (ходьба) также связаны с размерами желудочковой системы, а нарушения поддержания равновесия — с наличием и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза [9].

В Швеции ученые изучали риск развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. С помощью перфузионной МРТ было обнаружено, что у пациентов со снижением кортикального кровотока теменных долей риск развития болезни Альцгеймера в 3 раза больше [10].

Важной нейропатологической особенностью болезни Альцгеймера являются отложения ß-амилоидного белка. Новые достижения в области позитронно-эмиссионной томографии позволяют увидеть ß-амилоид в головном мозге [11].

Маркеры болезни Альцгеймера

Уже упоминавшееся выше исследование риска развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями включало также исследование уровня ß-амилоида и тау-протеина в спинномозговой жидкости. Учеными было обнаружено, что повышение уровня данных белков в спинномозговой жидкости свидетельствует об увеличении риска развития заболевания в 13 раз. В случаях, когда повышение концентрации маркеров в спинномозговой жидкости сопровождалось снижением кортикального кровотока, был отмечен еще более высокий риск развития болезни Альцгеймера. Интересно, что из трех исследованных параметров (кортикальный кровоток, уровень ß-амилоида, уровень тау-протеина) о более скором развитии заболевания достоверно свидетельствует уровень кровотока в коре затылочных долей головного мозга [10].

Не раз появлялись сообщения об обнаружении достоверных маркеров болезни Альцгеймера в крови. В последних работах на эту тему авторы среди вероятных маркеров заболевания упоминают р53 измененной конфигурации [12], циркулирующие в плазме рецепторы к продуктам гликирования [13], антитела к полиаденозиндифосфатрибозе, антитела к гистону Н1 [14].

В 2008 году американская компания Power3 Medical Products заявила на страницах журнала Chemistry & Industry о планируемом на 2009 год начале продаж теста для ранней диагностики болезни Альцгеймера. Тест под названием NuroPro основан на определении уровня 59 белков-биомаркеров в образце крови. Согласно результатам клинических испытаний тест имеет высокую чувствительность и специфичность — более 90%, позволяет диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии — примерно за 6 лет до появления симптомов. Таким образом, врачи смогут раньше выявлять пациентов из группы риска и назначать лечение, замедляющее развитие болезни. Кроме того, как полагают специалисты, метод может быть полезен для контроля эффективности лечения. Ведутся исследования применения NuroPro в диагностике болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

При болезни Альцгеймера в настоящее время используются препараты нескольких фармацевтических групп. Например, центральные ингибиторы ацетилхолинестеразы (амиридин, донепезил, галантамин), антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). Есть указания на способность замедлять прогрессирование этого заболевания заместительной терапии эстрогенами у женщин в постменопаузальном периоде, нестероидных противовоспалительных препаратов, витамина Е и селегилина [15].

Также предполагается, что помимо ацетилхолинэстеразы регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом — бутирилхолинестеразой [16]. Поэтому следует ожидать большего эффекта от препаратов, обладающих двойным действием (ривастигмин), т.е. способных ингибировать и ацетилхолинестеразу, и бутирилхолинестеразу.

В основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит нейродегенерация, поэтому логично было предположить эффективность нейротрофической терапии, однако применение непосредственно нейротрофических факторов затруднено их большим разнообразием и многофункциональностью. В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина [17-20]. Этот препарат используется для лечения деменций различного генеза и инсульта в нашей стране и за рубежом уже более 40 лет [21-32]. В 2007 году были опубликованы данные, демонстрирующие эффективность курсов 4-недельной [33] и пролонгированной двухлетней курсовой терапии церебролизином при болезни Альцгеймера [34].

Во многих работах представлены доказательства значительной роли окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера. Окислению при данном заболевании подвергнуты как протеины и липиды, так и ДНК [35]. Существует теория, что первопричиной экстрацеллюлярного накопления субстратов является именно их перекисное окисление [36]. Учеными предприняты неоднократные попытки воздействовать на это звено патогенеза заболевания. На настоящий момент доказано, что применение витаминов, обладающих антиоксидантной активностью, снижает риск развития болезни Альцгеймера [37]. Установлена связь между интенсивностью перекисного окисления липидов и клинической картиной болезни Альцгеймера. Некоторые эффекты препаратов-ингибиторов антихолинестеразы могут быть связаны с влиянием на процессы перекисного окисления липидов мембран. Отечественным антиоксидантным препаратом, зарекомендовавшим себя и при многих других патологиях, является Мексидол. Мексидол ® — антиоксидант и антигипоксант прямого энергезирующего действия, что определяет его механизм и спектр фармакологических эффектов. Он является ингибитором свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов в мембране, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппарат клеток и структуру их мембран.
Таким образом, механизм действия Мексидола определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Благодаря этому механизму действия, Мексидол оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, имеет большой спектр эффектов. Существенным преимуществом Мексидола является то, что он имеет незначительные побочные эффекты и низкую токсичность. Препарат обладает высокой биодоступностью. Может использоваться внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь, что делает его применение более удобным и доступным для пациентов в амбулаторных условиях. Препарат сочетается практически со всеми лекарственными средствами, что очень важно для пациентов с болезнью Альцгеймера, как правило, соматически отягощенных. Мексидол также оказывает влияние на сопутствующую цереброваскулярную причину деменции, что улучшает мнестические процессы и повышает качество жизни данной группы больных.

В настоящее время разрабатываются лекарственные препараты, которые позволят непосредственно влиять на первичную проблему болезни Альцгеймера — процесс концентрации амилоидов. Речь идет о так называемой антиамилоидной терапии. Антиамилоидная терапия основана на введении антител, препятствующих синтезу амилоида или же приводящих к его разрушению. Это могут быть как антитела непосредственно к амилоиду [11,35,36], так и антитела к ферментам, участвующим в его синтезе [37]. В предварительном клиническом испытании был показан положительный эффект внутривенного введения очищенного донорского иммуноглобулина [38]. Следует, однако, подчеркнуть, что попытки лечения данного заболевания с помощью иммуноглобулинов сопряжены с большим риском развития тяжелых осложнений аллергического генеза.

В 1999 году впервые было заявлено о положительном эффекте вакцинации путем внутривенного введения амилоида. Тем не менее начатое клиническое испытание пришлось прервать, несмотря на положительные результаты, из-за развития у нескольких больных, входивших в группу исследования, менингоэнцефалита. В настоящее время разрабатывается ДНК-вакцина против болезни Альцгеймера. Ученые полагают, что такая вакцина будет проста в применении и безопасна. ДНК-вакцина уже была испытана на мышах, показаны ее способность предотвращать отложение амилоида в головном мозге мышей и отсутствие побочных эффектов [39].

Список использованной литературы

Посмотреть, как болезнь Альцгеймера влияет на работу головного мозга