Болезнь альцгеймера болезнь пика сенильная деменция

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;

нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;

потеря навыков;

полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;

исчезновение чувство естественной стыдливости.

Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

• головные боли;
• заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
• депрессивность.

Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

• отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
• речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
• наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.

Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

• есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
• высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
• наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.

Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

источник

Болезнь Пика относится к редким заболеваниям, поражающим центральную нервную систему. Причина появления данной болезни до конца не изучена, как и не найдено лекарство от нее. Заболевание поражает людей после 60 лет и быстро прогрессирует.

Болезнь Пика – это заболевание, для которого характерно старческое слабоумие. Причиной его развития является поражение клеток лобных и височных долей. Кора головного мозга – часть мозга, которая уменьшается при болезни Пика, стирается грань между белым и серым мозговым веществом. Пациент начинает хуже ориентироваться в пространстве, теряет имеющиеся навыки, не может приобрести новые знания и умения. Изменение личности приводит к снижению самоконтроля и увеличению роли желаний и инстинктов.

Болезнь Пика и Альцгеймера схожи между собой симптомами, среди которых основным является развитие деменции. Особняком стоит болезнь Ниманна Пика, которая имеет схожее название, но совершенно другую симптоматику и течение. Чтобы дифференцировать болезнь Альцгеймера и болезнь Пика, важно обратить внимание на такие особенности:

1. Возраст. Болезнь Пика может проявить себя у людей после 50 лет, а болезнь Альцгеймера характерна для людей более старшего возраста – 60-70 лет.
2. Познавательные способности. При болезни Альцгеймера внимание, память и мышление страдают первыми, а при болезни Пика проблемы с познавательными способностями появляются на более поздней стадии.
3. Личность. При заболевании Альцгеймера личность человека сохраняется долгое время, а при болезни Пика патологические изменения личности заметны сразу. Пациент с диагнозом болезнь Пика бродяжничает, следует за своими инстинктами, отвергает уход за ним, ведет себя заторможено.
4. Речь. Пациенты с болезнью Пика теряют часть словарного запаса, но сохраняют навыки чтения и письма. При болезни Альцгеймера проблемы с речью развиваются медленно, но теряются навыки чтения и письма.
5. Течение болезни. Болезнь Пика отличается агрессивным течением, развивается быстро и может привести к смертельному исходу за 6 лет. Для болезни Альцгеймера характерно более мягкое течение. Срок жизнь после установки диагноза – 7-10 лет.

Симптомы болезни Пика были описаны еще в 1892 году, но до этого времени не установлены точные причины заболевания. Старческое слабоумие, деменция могут передаваться по наследству, но спорадические случаи заболевания встречаются чаще. Среди возможных причин заболевания исследователи называют такие:

• пребывание человека длительное время под влиянием вредных химических веществ, прием наркотиков, алкоголизм;
• частый или неумеренный наркоз;
• психические расстройства;
• опухоли;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции;
• авитаминоз, вызванный нехваткой витаминов группы В.

Старческое слабоумие, симптомы которого нарастают по мере развития болезни, проявляет себя ярко уже в начале заболевания. Врачи называют такие признаки старческого слабоумия:

• крайняя эгоистичность;
• следование за своими инстинктами и желаниями;
• асоциальное поведение;
• снижение функции самоконтроля;
• изменения речи, повторение понравившихся фраз;
• крайние состояния настроения: эйфория или апатия;
• неустойчивость настроения и эмоций;
• амнезия, расстройство внимания;
• потеря способности к обучению;
• потеря способности к общению с окружающими.

Болезнь Пика, симптомы и признаки которой зависят от стадии заболевания, начинается с легких личностных нарушений, а заканчивается гибелью больного. Различают три стадии заболевания:

1. Развитие эгоистических наклонностей. Пациент перестает обращать внимание на желания и характер окружающих людей. Центром его вселенной становится он сам. На первый план выходят его желания и потребности, которые он стремится удовлетворить как можно быстрее. Наряду с этим снижается способность к самокритике и самоконтролю. Появляется эмоциональная неустойчивость, склонность к эйфории и апатии.
2. Нарушение познавательных функций. Появляются проблемы с речью: пациент повторяет понравившиеся фразы и рассказы. Нарастание проблем с речью приводит к неспособности высказывать свои мысли и понимать чужую речь. Ухудшаются навыки чтения, письма, счета, снижается память и внимание, способность выполнять действия.
3. Глубокая деменция. Появляется дезориентация в пространстве, теряется способность к самообслуживанию. Пациенты перестают двигаться и нуждаются в постоянном уходе. Инфекции и церебральная недостаточность приводят к гибели пациента.

Болезнь Пика на первых стадиях симптоматически совпадает с другими заболеваниями неврологического и психиатрического плана. Перед тем, как лечить старческое слабоумие, врачи изучают анамнез, проводят опрос родственников пациента и тщательный объективный осмотр. Диагноз «болезнь Пика» невропатологи зачастую ставят лишь во второй стадии заболевания, когда к начальным симптомам добавляются нарушения когнитивной сферы. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и болезни Пика строится на основе ЭЭГ, РЭГ, транскраниальной УЗДГ, Эхо-ЭГ и методов томографии.

При болезни Пика наблюдается ярко выраженное ухудшение деятельности познавательных процессов. Окружающие замечают, что у больного ухудшилась память, снижено внимание и мышление.

Для подтверждения подозрения на старческую деменцию и проверки уровня этих процессов больному можно предложить два легких теста:

1. Рисунок часов. Пожилому человеку предлагают нарисовать циферблат часов. В норме на рисунке должны быть прорисованы все цифры часов, располагаться они должны на одинаковом друг от друга расстоянии. В середине должна быть точка с пририсованными стрелками.
2. Слова. Человека просят назвать за одну минуту как можно больше растений и животных или как можно больше слов на конкретную букву. В норме человек называет 15-22 слова с названиями растений или животных и 12-16 слов на одну букву. Если пациент назвал менее 10 слов, у него присутствуют нарушения памяти.

Болезнь Пика, лечение для которой до сих пор не найдено, быстро прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Хотя болезнь нельзя излечить, ее прогресс можно замедлить и сделать жизнь больного человека более комфортной. Родственникам больного человека потребуется немало терпения и понимания, потому что деменция при болезни Пика носит ярко выраженные формы.

Больной с деменцией нуждается в круглосуточном уходе и присмотре из-за склонности к бродяжничеству и совершению асоциальных действий. Родственникам, ухаживающим за больным, следует контролировать прием назначенных препаратов, выполнять все предписания врача, ограждать больного от переживаний и стрессов, шумных мероприятий, конфликтных ситуаций.

Первые симптомы болезни Пика наталкивают родственников больного на мысль о появлении у него психиатрического заболевания. При подозрении на диагноз «старческое слабоумие» лечение, обследование таких пациентов, назначение диагностических мероприятий и уточнение диагноза осуществляет врач-невролог, который потом прописывает курс медикаментозной терапии. Дальнейшее лечение может проводить как врач-невролог, так и врач психиатрического профиля.

Болезнь Пика часто путают с болезнью Ниманна Пика. Эти два заболевания имеют существенные симптоматические различия и схожи только названиями. Болезнь Ниманна Пика, клинические рекомендации по которой будут значительно отличаться от рекомендаций по болезни Пика, не относится к психическим расстройствам и встречается у детей. Относительно болезни Пика существуют такие клинические рекомендации:

1. Лечение назначать должен психиатр, основываясь на рекомендациях невропатолога.
2. Для облегчения состояния больного к лечению необходимо привлекать психологов и психотерапевтов.
3. Медикаментозная терапия является обязательной, ведь помогает замедлить развитие болезни.
4. На последней стадии следует тщательно контролировать физическое состояние больного: по причине обездвиженности возможно развитие ряда осложнений.

Болезнь Пика относится к агрессивным заболеваниям, не поддающимся коррекции. На начальных этапах заболевания пациенту показана психотерапия, посещение когнитивных тренингов, а при прогрессе болезни — арт-терапия, сенсорная комната, симуляция присутствия. Лечение старческого слабоумия медикаментами позволяет слегка замедлить развитие заболевания, но не дает никакого лечебного эффекта. В схему лечения включают:

• Мемантин;
• антихолинэстеразные препараты: Галантамин, Холина альфосцерат, Донепезил, Ривастигмин;
• ноотропы: Гамма-аминомасляная кислота, Пирацетам и Фонтурацетам;
• нейролептики, если проявляется агрессивное поведение: Хлорпротиксен, Алимемазин.

Меры профилактики болезни Пика до сей поры не разработаны, так как не выявлены точные причины, запускающие процесс развития заболевания. По этой причине профилактика старческого слабоумия основывается на общеизвестных правилах здорового образа жизни:

• сбалансированное питание, насыщенное всеми важными витаминами и минеральными веществами;
• употребление достаточного количества жидкости;
• умеренные физические нагрузки;
• умеренная интеллектуальная нагрузка;
• наличие круга общения;
• минимальные стрессовые нагрузки, спокойная и оптимистичная обстановка.

источник

Понятие «старческий маразм» — бытовое обозначение медицинского диагноза «старческая деменция» или «сенильная деменция», который получил свое название вследствие распространенности патологии среди пожилых людей. Заболевание не поддается полноценному лечению, но вследствие проведенной терапии можно замедлить ее развитие или предотвратить вовсе.

Деменция у стариков – это заболевание, при котором начинается процесс угнетения умственных способностей, памяти и мышления. Ухудшения обосновываются клеточными разрушениями головного мозга. При старческой деменции родственники не замечают первоначальной забывчивости пожилого и бьют тревогу только при наличии неординарного поведения больного.

Основная причина патологии заключается в поражении сосудов головного мозга, что нередко приводит к полной атрофии определенного участка. В зависимости от того, какой участок мозга поражается в процессе развития заболевания, симптоматика существенно отличается.

Виды сенильной деменции определяются в зависимости от части, где происходили разрушительные изменения. Выделяют:

• корковую – характеризуется интеллектуальными нарушениями;
• подкорковую – отмечаются проблемы с походкой и равновесием;
• корково-подкорковую – развиваются перечисленные проблемы в комплексе;
• мультифокальную – у больного начинаются галлюцинации, нарушение сознания.

Классификация заболевания заключается в двух основных видах – сосудистая и атрофическая деменция, включающих в себя подвиды.

Сосудистые нарушения у пожилого человека проявляются определенными признаками еще в начале развития патологии. К наиболее распространенным проявлениям относят заболевание атеросклероз сосудов головного мозга, что характеризуется уменьшенным просветом и снижением кровоснабжения.

В результате у больного отмечаются головные боли, неврозоподобные расстройства, нарушения концентрации внимания. Больной становится рассеянным, забывает важные события и даты на последних стадиях развития патологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга продолжает развиваться, а родственники не замечают существенных проблем, списывая на возраст больного. Прогресс патологии приводит:

• к эмоциональной лабильности – отмечается частая смена настроения без причины;
• депрессивным переживаниям;
• слабодушию – пожилой человек не хочет преодолевать трудности, а все проблемы преувеличивает;
• обострению черт личности – больной становится жадным, злым, мнительным.

Атеросклероз сосудов головного мозга становится причиной развития амнезии. Выделяют запущенные формы патологии – прогрессирующую, амнестическую дезориентировку и парамнезию, обозначающую появление ложных воспоминаний. Больной не может мыслить абстрактно, снижается инициативность.

Атрофическая форма патологии влечет развитие таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, сосудистая деменция и смешанное слабоумие.

Болезнь Альцгеймера – первичная деменция, при которой развивается слабоумие вследствие нарушения памяти и снижения интеллекта. Включает 3 стадии:

• инициальную – отмечается забывчивость, нелюдимость;
• умеренную – ограничение интересов, временные дезориентировки;
• тяжелую – утрата способностей говорить и обслуживать себя.

Болезнь Пика диагностируется при выявлении разрушительных процессов лобных или височно-лобных долей головного мозга. Имеет три типа развития патологии:

• нейроновое разрушение – моторной разновидности;
• лобные доли видоизменяются вследствие их разрушения;
• отмечаются изменения с паркинсонизмом в пораженных долях.

Болезнь Пика в большинстве случаев поражает женщин. Первая симптоматика проявляется после 60-ти лет.

Сосудистая деменция – неврологическое заболевание, вызванное нарушением кровоснабжения отдельных участков головного мозга. Занимает второе место после болезни Альцгеймера. Характеризуется отсутствием возможности правильно принимать решения, ухудшением усваивания новой информации, нарушениями в поведении и контроле за эмоциями.

Сосудистая возрастная деменция включает в себя 3 стадии развития патологии:

• легкая – больной не контролирует свои эмоции, не может справиться с бытовыми делами;
• умеренная – проявляются признаки агрессии, больной пожилой человек забывает, как пользоваться бытовыми электроприборами;
• тяжелая – глубокий распад психики, невольные испражнения, отсутствие восприятия родных и близких.

Заболевание старческой деменцией отличается быстрым прогрессированием на фоне перенесенного инфаркта или инсульта.

Смешанное слабоумие – необратимое ухудшение умственной деятельности, проявляется вместе с перечисленными выше заболеваниями. Эту патологию диагностировать сложно – клиническая картина зачастую указывает на определенные патологические процессы, характерные для болезни Альцгеймера или Пика, сосудистой деменции. Постановка диагноза происходит, когда по результатам обследования специалисты выявляют 2 и более патологического процесса.

Представленное заболевание развивается постепенно и поначалу проявляется простой забывчивостью вещей – чашки, очков и прочих бытовых предметов. Последующее разрушение коры мозга приводит к проявлению первой серьезной симптоматики. Первые признаки деменции:

• развитие тремора, ухудшение мелкой моторики – мелкие детали начинают выпадать из рук;
• последующее нарушение речи – пожилой человек может внезапно забыть ход мысли и «перескочить» в середине предложения на другую тему;
• небрежное отношение к правилам гигиены – забывчивость почистить зубы, нередко пожилые забывают надеть обязательную часть гардероба.

Забывчивость — опасный признак деменции у стариков, так как может привести к пропаже человека. Больной человек, выходя из дома для определенного дела, может забыть куда отправился. Точно также забывается адрес проживания, дорога домой.

Старческая деменция проявляется по-разному, что зависит от формы и локализации поражения. К общим симптомам деменции у пожилых людей относят нарушения памяти, речи, мышления и психомоторной координации. Также отмечается разрушение познавания и выполнения целенаправленных движений, происходит дезориентация.

В большинстве случаев у пожилых людей страдает речь. Могут определяться нарушения от рассеянности при разговоре до полной утраты способности понимать обращение к себе. Нередко больной теряется в разговоре с двумя и более собеседниками – не воспринимает сказанную речь.

Постепенно симптомы деменции у пожилых людей распространяются на другие функции. У больного развивается пространственно-временная дезориентация – он не может ответить на вопрос о месте своего нахождения и времени на данный момент.

Характерны признаки деменции у стариков в виде ложных воспоминаний. Это называется парамнезией, что проявляется в средней и тяжелой форме общей старческой деменции. Пожилой рассказывает истории, которые с ним никогда не происходили.

При поражении подкорковой части головного мозга отмечается симптоматика в виде тремора конечностей, изменения походки, спастики мышц и невозможность самостоятельно удерживать равновесие.

Первичная старческая деменция развивается вследствие болезней Альцгеймера и Пика, различных дегенеративных изменений головного мозга. Вторичная деменция имеет иные причины, которые проявляются в следующих факторах:

• недостаточности тиамина, фолиевой кислоты, триптофана и прочих веществ;
• нарушении обменных процессов, где выделяют почечную и печеночную недостаточность, патологии щитовидной железы, церебральный васкулит, пелагру, заболевания паращитовидных желез;
• инфекционных заболеваниях – коровьего бешенства, хронического менингита, вирусного энцефалита, нейросифилиса и прочего.

Обращаться к специалисту для проведения обследования и лечения следует сразу, как только были выявлены какие-либо изменения в поведении. Заболевание всегда развивается стремительно, и задача родственников заключается в быстром выявлении причины деменции и ее устранении.

Деменция пожилого (от 55 лет) и старческого (от 70 лет) возраста включает в себя три стадии развития. Стадии помогают определить дальнейший прогноз больного – сколько ему осталось жить. К стадиям относят следующие формы патологии:

• Инициальная стадия – больной не отличается от остальных пожилых людей. Заметить неврологическое нарушение сложно – у человека просто обостряются некоторые черты характера. Если ранее пожилой человек был бережливым, теперь он просто жаден. Если ранее больной был строг и суров, теперь он может переходить на крик, быть агрессивным.Родственниками подобное списывается на усталость и на возрастные изменения характера.

• Развернутое недоумство – отсутствует запоминание, проявляется дезориентация, выпадают события из памяти в обратном порядке, нередко забываются имена внуков и детей.
• Маразм – последняя стадия деменции у женщин и мужчин, которая проявляется в забывчивости своего возраста и имени. Обостряется забывчивость, снижается словарный запас. Если больной на первой стадии был суровым и злым, его состояние меняется на беззаботность и эйфорию. Пожилые становятся конфликтны и болтливы.

Маразм заканчивается полной потерей речи и навыков самообслуживания. Больной не может отличить съедобные продукты от предметов мебели. Двигательная активность снижается, люди сильно худеют («высыхают»), происходит атрофия внутренних органов и мышц.

Прежде чем начинать лечить старческую деменцию, необходимо определить причину и фактор, повлиявший на ее развитие. Проявление одного и того же фактора по-разному влияет на сохранность клеток головного мозга. Соответственно различна и симптоматика – у одного больного мышление отсутствует, а у другого вследствие воздействия того же фактора речь и работоспособность мозга полностью отсутствует.

К распространенным факторам, влияющим на развитие старческой деменции, относятся:

• постоянные перепады артериального давления;
• опухоли в головном мозге;
• инсульты или инфаркты, перенесенные недавно или много лет назад;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• различные вредные привычки, включая неправильное питание.

Вследствие перечисленных факторов происходит нарушение в движении крови, отчего сужаются кровеносные сосуды головного мозга – происходит прекращение синапсов между нейронами. В результате серое вещество не может работать в полную силу – начинается расстройство речи и памяти больного.

Вредные привычки являются причиной развития деменции у пожилых, организм которых не может в достаточной мере бороться с интоксикацией. Поэтому профилактика деменции начинается с отказа от алкоголя и курения, что тяжело происходит при слабоумии у больного.

Вылечить деменцию можно только после прохождения полного обследования и диагностики патологии. Для этого специалисты собирают анамнез путем лабораторных анализов, инструментального обследования и осмотра пациента.

Немаловажными являются жалобы родственников, на основании которых определяется стадия старческой деменции. Врач интересуется давностью проявления первых нестандартных признаков в поведении пожилого больного.

Осмотр пациента включает в себя:

• проверку координации;
• выявление степени ориентации в пространстве и во времени;
• определение возможности абстрактно мыслить;
• возможность составления логических цепочек;
• выявление нарушений речи;
• проверку памяти.

Лабораторные исследования – это сдача анализов для определения значений общих показателей систем деятельности организма. С их помощью можно узнать уровень гормонов, наличие дефицита или переизбытка витаминов и микроэлементов. Аппаратное обследование – это прохождение МРТ, КТ и ЭЭГ. Представленные инструментальные обследования помогают выявить поражения коры головного мозга.

Лечение старческой деменции по факту невозможно, поскольку дегенеративные изменения необратимы. Лечение деменции возможно только симптоматической терапией – максимальным устранением определенной симптоматики. Эффективной оказывается специальная диета, позволяющая улучшить кровоснабжение головного мозга.

Для лечения старческой деменции у пожилого больного много сил тратят его родственники – именно они должны следить за регулярным приемом лекарственных средств. Родственники должны больше общаться с больным, чтобы его память и речь постоянно находились в активной фазе.

Легкая форма заболевания характеризуется умеренными изменениями и нарушениями в речи. Для лечения назначаются препараты, препятствующие развитию белковых структур (негативно влияющих на работу мозга), и лекарства со свойством улучшения связей нейронов.

Основа лечения начинающейся деменции заключается в приеме комбинации ингибитора ацетилхолинэстеразы и акатинолымемантин. Первое вещество помогает в улучшении передачи импульсов в отделах головного мозга, что предотвращает развитие патологии. Среди эффективных препаратов с содержанием указанного вещества выделяют:

Акатеноламемантин также улучшает передачу импульсов и нейтрализует воздействие вырабатываемой в избытке глутаминовой кислоты. Кислота в повышенных количествах приводит к отмиранию нейронов. Врачи назначают пациентам препараты с содержанием представленного вещества – Мемантин, Мемикар, Алзейм.

Тяжелая форма деменции характеризуется возникновением галлюцинаций, проявлением необоснованных страхов, путанностью сознания. В таких случаях применяются курсы приема антипсихотических препаратов, которые были разработаны для лечения тяжелых психических нарушений, например, шизофрении. Препараты эффективны, но пожилые больные люди переносят их тяжело, поэтому важно обеспечить регулярную консультацию с врачом.

Больным старческой деменцией назначаются седативные и снотворные препараты для предотвращения развития депрессии. Для коррекции эмоциональных нарушений используются антидепрессанты, нейролептики, снотворные, ноотропы.

Имеются профилактические действия, позволяющие как можно дольше не столкнуться с деменцией. Для начала следует отказаться от вредных привычек. Можно принимать настойки плодов боярышника. Врачи рекомендуют регулярно проходить курс приема витаминов, фолиевой кислоты. Можно воспользоваться вкусным способом – больше употреблять чернику в различных видах.

Важно начинать профилактические меры еще в молодом возрасте, с 35 лет. Это поможет сохранить здоровый разум в зрелом и пожилом возрасте.

• Будьте физически активны. Пробежки, прогулки, бассейн. Выбирайте любую физическую активность, какая вам по душе. Движение для мозга и для организма в целом — это эликсир жизни.
• Постоянно давайте мозгу нагрузки. Доказано, что люди с высшим образованием, которые поддерживают интеллектуальную деятельность на протяжении всей жизни, страдают от деменции в 4 раза реже. Отличный вариант 20 минутные тренировки на онлайн тренажерах для мозга. Весело, эффективно, просто.

• Следите за весом и поддерживайте норму.
• Измеряйте давление раз в день. Повышение давления — одна из причин развития деменции.
• Контролируйте холестерин в организме . Если нарушается липидный обмен, риск инсульта и сосудистых патологий повышается многократно.
• Контролируйте уровень гомоцистеина. Это важная аминокислота в организме, отвечающая за многие метаболические процессы. Превышение ее уровня в организме может привести к деменции. Чтобы этого не случилось, придерживайтесь здорового и активного образа жизни.
• Разумеется, от вредных привычек стоит отказаться. Это избавит вас от многих неприятностей, в том числе, снизит риск развития старческого слабоумия.
• Питайтесь простой, здоровой пищей: овощи, фрукты, злаки, рыба. Возможна добавка в рацион витаминных комплексов.

Тесты на память проводились на мышах. Лучший эффект был при диете 8% — белков, 80% — углеводов. Кстати, такое соотношение ингредиентов в рационе характерно для жителей острова Окинава. Самый высокий процент долгожителей именно там. Они едят много сладкого картофеля, содержащего большое количество крахмала.

Ученые из Ратгерского университета выяснили, что Эйкозаноил-5-гидрокситриптамид, который содержится в кофе бобах и кофеин тормозит увядание головного мозга, помогает в борьбе с нейродегенеративных заболеваний. Таких как болезнь Паркинсона.

Все больше ученых склоняется к тому, что кофе полезен для человеческого организма: защита от диабета, помощь в снижении веса, минимизация вспышек розацеа (покраснение лицевого кожного покрова), насыщение клеток организма кислородом и даже снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

А в Технологическом институте Стивенс обнаружили, что кофейный запах даже помогает находить решение алгебраических задач!

Однако, большинство ученых настаивает на том, что кофе должен употребляться аккуратно, в небольших количествах. Что вполне соответствует здравому смыслу. Ведь наряду с пользой, он может навредить воспалением мочеполовой системы, вызвать проблемы со сном, особенно у пожилых людей. И конечно, кофе не стоит употреблять во время беременности.

Больных людей не рекомендуется помещать в стационар для принудительного лечения – это только спровоцирует ухудшение состояния. С пожилым следует быть вежливым и обходительным, предотвращать ситуации с резкой сменой обстановки (переезды запрещены), важно спокойнее относиться к проявлению патологии.

Должный уход должен обеспечиваться дома, но только в случае отсутствия опасности со стороны больного. Родственники должны соблюдать следующие правила:

• важно помнить, что пожилой ведет себя неадекватно вследствие прогрессирования заболевания (это не капризы);
• необходимо сохранить ранее имевшееся хобби и интересы;
• при разговоре следует выключить телевизор и прочие источники посторонних звуков;
• во время диалога с пожилым говорят четко и внятно, поддерживая зрительный контакт;
• необходимо постоянно интересоваться здоровьем больного;
• спрашивать пожилого следует четко и внятно, без лишних слов;
• действия и дела больного выполняются вместе с ним последовательными движениями, которые формирует родственник;
• больному важно помогать осуществлять все действия в условиях ухода за собой – нельзя делать всю работу за него;
• если больной остается один, в доме убираются все опасные для здоровья предметы;
• пища пожилого больного должна быть легкой и питательной;
• следует предотвращать ночные бодрствования и дневные продолжительные сны.

Люди с рассматриваемой патологии живут не более 4-4,5 лет. Вероятность развития заболевания у человека зависит от возраста:

• у пожилых от 60 лет патология диагностируется в 2% случаев;
• старше 80 лет – в 20% случаев;
• старше 90 лет – в 45% случаев.

Умерших от старческой деменции мало – заболевание влечет увеличение риска несчастного случая. Нередко пожилые больные теряются, становятся жертвами злоумышленников.

источник

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

• Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

• Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
• Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
• Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
• Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

• Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

• Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

• Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
• Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
• Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
• Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
• Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
• Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
• Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
• Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

1. Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
2. Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
3. Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
4. Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
5. «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
6. Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
7. Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

1. Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

• Болезнь Альцгеймера — F00
• Сосудистая деменция — F01
• Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
• Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

• деменцию с ранним началом (до 65 лет)
• деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
• атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

1. доклиническая стадия;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

• пневмония;
• пролежни;
• кахексия;
• травмы и несчастные случаи.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

• ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
• МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
• ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
• ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

• МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
• ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
• люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
• биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. ингибиторы холинэстеразы;
2. антагонисты НМДА-рецепторов;
3. другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

• Гинкго-Билоба;
• Холина альфосцерат;
• Селегинил;
• Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

• сосудорасширяющие средства;
• антиагреганты и антикоагулянты;
• статины;
• антигипертензивные препараты. [4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

• ингибиторы обратной транскриптазы;
• антагонисты НМДА-рецепторов;
• пептид Т;
• блокаторы кальциевых каналов;
• пентоксифиллин;
• ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
5. Снижение и контроль АД.
6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

источник

Естественный физиологический процесс старения сам по себе не является болезнью. Но старение сопровождается комплексом физических изменений всех органов и систем человека. К сожалению, процесс старения затрагивает и психические особенности человека — во многих случаях в старости начинается разрушение личности как таковой. Изменения в психике выражены у всех по-разному и в разной степени, но сопровождают старение практически у каждого человека.

Люди стареют по-разному — это индивидуальный процесс. И тут речь идет не только о возрасте. Очень многие пожилые люди чрезвычайно долго сохраняют творческую активность, ясный ум и отличную память, а также способность радоваться жизни. Но подавляющее большинство стариков испытывают сильные изменения в физическом и психическом плане. Выход на пенсию, утрата родных людей, одиночество, профессиональная невостребованность приводят к изменению жизненных стереотипов. А возникающие физические недуги, неспособность самостоятельно справляться с проблемами ведут к развитию психических отклонений. И наоборот — психические отклонения, страхи перед будущим, осознание неотвратимости скорой смерти ведут к возникновению физических проблем. Причинно-следственные связи замещают одни другими.

Частые психические расстройства в старческом возрасте

В результате и биологических изменений, и социально-психологических условий жизни в старческом возрасте развиваются психические расстройства. Наиболее часто встречаемые проявления психических отклонений — депрессия, страхи-тревоги и ипохондрическое состояние.

Депрессия — самая настоящая болезнь, требующая серьезного адекватного лечения. Плохое настроение бывает у всех. Но когда оно длится неделями и месяцами, когда тоскливо-тревожное состояние, угрюмость, снижение активности не покидают человека, тут уже можно говорить о наличии заболевания. Часто плачущий старик, не встающий с постели целыми днями, избегающий общения — это симптоматика депрессии. И в таких случаях нужно обязательно обратиться за врачебной помощью во избежание дальнейшего развития болезни. Если вовремя начато лечение, от депрессии можно избавиться.

Страхи, тревога — также частые спутники пожилых людей. Даже простые житейские ситуации порой способны спровоцировать приступ страха, волнения и беспокойства. Если, скажем, встреча со знакомыми, поход за продуктами, оплата коммунальных услуг становятся источником страхов, то здесь можно говорить о невротическом расстройстве. Тревога может достигнуть степени паники, когда человек мечется по квартире, плачет, стонет, боится, испытывая при этом физиологический дискомфорт — внутреннюю дрожь, сердцебиение, что в свою очередь лишь усиливает страхи. Такие неврозы также являются серьезным психическим заболеванием, требующим лечения. И здесь простыми успокоительными средствами уже не обойтись.

Ипохондрия возникает с появлением убеждения в том, что у человека есть физическое заболевание. По сути ипохондрия — это фиксация старика на своих физических ощущениях. И в старческом возрасте находится обильная пища для таких ипохондрических переживаний. В основе болезненных ощущений у стариков-ипохондриков лежат все те же психические нарушения. И постоянная фиксированность на этих ощущениях, требование помощи у родных становятся стилем жизни таких больных. Лечение ипохондрических расстройств — задача нелегкая. Здесь нужна психотерапия, помощь и понимание близких людей и медикаментозное лечение.

Есть и другие отклонения и психические расстройства в старческом возрасте, являющиеся специфическими — это маниакальные расстройства, старческая деменция (разновидностью последней является болезнь Альцгеймера). Эти темы — предмет отдельной беседы.

Итак, в старческом возрасте, как видим, психические расстройства — нередкость. И далеко не всегда они распознаваемы: иногда ни сам человек, ни родственники и даже ни врачи не воспринимают поведение больного как признак болезни. Очень часто родные принимают признаки болезни за капризы стариков, за черту характера, который якобы изменился в худшую сторону. На самом же деле это ни что иное, как настоящие психические расстройства, которые нужно лечить и лечить как можно скорее.

Боле́зньАльцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[1], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[2].

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов[3]. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса[4].

Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[5].

С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[4][6]. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[8], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[9].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[10]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[11]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[12].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс.[4] Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза.[27] Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач.[28] Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособностиусвоить новую информацию.[29][30] Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера.[31][32] На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания.[33][34][35] Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mildcognitiveimpairment» (MCI)[36], «мягким когнитивным снижением»[37] или «умеренным когнитивным нарушением»[38], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.[39]

Ранняя деменция[править | править вики-текст]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия).[40] Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями.[41][42] Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении.[43][44][45] При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений.[46] По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.[40]

Умеренная деменция[править | править вики-текст]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния.[40] Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма.[43][47] Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач.[48] На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников.[49] Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[50] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning),[51] раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов.[33][52] Может развиться недержание мочи.[53] У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.[40][54]

Тяжелая деменция[править | править вики-текст]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется.[43] Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним.[55] Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением,[40] и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать,[56] а затем и самостоятельно питаться.[57] Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.[58][59]

Причины[править | править вики-текст]

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида,[60] ведущая к генерализованномунейровоспалительному процессу.[61]

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ).[62][63] Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология.[64][65] К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов.[66] Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера.[67] Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.[68] Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено.[69]

Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.[63] Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.[70] Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона,[71] приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.[72]

Болезнь Пика — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50-60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.

Симптомы[править | править вики-текст]

Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.

Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность.

По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но, в отличие от нее, болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.

Патоморфология[править | править вики-текст]

При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.

Классификация[править | править вики-текст]

В клинической практике и в литературе встречаются синонимы болезни Пика — «синдром Пика», «атрофия Пика», «лобарный склероз», «ограниченная предстарческая атрофия мозга». Названа по имени немецкого психиатра и невропатолога Арнольда Пика, описавшего её симптомы в 1892 году. Нейроморфологические изменения были описаны в 1910-11 гг. Альцгеймером, который выделил клетки и тельца Пика и указал на сочетание их с локальной мозговой атрофией в области лобных и височных долей. Поначалу болезнь рассматривали как атипичный вариант сенильного слабоумия, но позднее она была выделена в отдельную нозологическую форму.[1]

По Международной классификации болезней ВОЗ X пересмотра относится к рубрике «G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга», а также описывается в рубрике «F02.0х* Деменция при болезни Пика».

источник