Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.
Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция — серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.
Виды сосудистой деменции
Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ «Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств».
/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./
Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.
1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).
Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов — ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.
| Ишемический инсульт | Геморрагический инсульт |
Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.
2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке — инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны — в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.
3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.
Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.
4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.
Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.
Причины сосудистой деменции
С опорой на упомянутый выше «Консенсус» 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.
Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:
1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка — амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.
2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.
3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.
Еще две причины получили поддержку 89% участников:
4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.
5. Микроинфаркты — остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.
Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:
6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) — 82%.
7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние — 70%.
Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.
Симптомы сосудистой деменции
Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина — нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.
Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).
При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.
Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.
При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.
При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.
Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.
Чтобы лучше понять, как ставят диагноз «сосудистая деменция», ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.
Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.
Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них — только по симптомам — определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.
1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсульта, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».
2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.
3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлекса Бабинского.
4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.
5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.
Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.
Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.
Как лечить сосудистую деменцию
Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции — это:
- предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
- добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
- обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.
Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.
У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.
Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.
Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.
С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.
Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.
Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).
Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .
источник
Деменция после инсульта проявляется по причине массовой гибели нейронов в ограниченном участке мозга, когда рвется сосуд. Человек вдруг начинает криво улыбаться и с трудом шевелит языком, будто пьяный. При этом спиртом от него совсем не пахнет.
После перенесенного инсульта всего у 10-30% человек наступает слабоумие. Причем, постинсультная деменция случается чаще в 4-12 раз, чем деградация ума от хронически недостаточного снабжения кислородом клеток мозга.
Хронически недостаточный кровоток приводит к медленно прогрессирующему слабоумию. После инсульта деменция может проявиться неожиданно и моментально. Особенно это заметно, если сосуд лопнул в отделе мозга, отвечающего за умственную функцию.
Инсульт возникает от закупорки артерии тромбом или воздушной пробкой. Сосуд разрывается, происходит кровоизлияние в мозг. Клетки мозга, лишенные питания, гибнут.
Слабоумие после инсульта редко приводит к тотальной деградации личности. Если нарушения заметны сразу после неожиданного разрыва кровеносного сосуда, то постепенно они проходят. Особенно, если сразу была вызвана скорая помощь и человеку быстро помогли врачи.
Своевременный прием медикаментов и тщательный присмотр, уменьшение сосудистых проблем улучшают прогноз на выздоровление.
Умирают вскоре после инсульта в три раза чаще больные, с признаками слабоумия. Те, кто перенес кровоизлияние в голове, но не потеряли мышление, живут дольше. Они успешно восстанавливаются, если активно лечат сосуды.
В момент острого инсульта родственники должны как можно скорее доставить больного в больницу или вызвать «03». Там ему окажут первую медицинскую помощь. За несколько дней в стационаре будет остановлено кровотечение и начнется медленное выздоровление.
Домой член семьи может попасть еще не в самом хорошем состоянии. Конечности могут быть непослушными, частично парализованы, ослаблены. Индивидуум может с трудом разговаривать, плохо помнить события того дня, когда с ним случился удар.
Постепенно сосуды восстанавливаются. За год новые сосуды прорастают на месте разорвавшихся. Первое время после больницы родственники должны поухаживать за больным и помочь ему вспомнить как держат ложку в процессе еды. Постепенно человек станет самостоятельным и будет жить еще долго и счастливо.
В самых редких случаях, если инсульт был обширным, может начаться прогрессирующее слабоумие. Если разовьется тяжелая деградация личности, родственники должны обеспечить полный уход и присмотр за беспомощным человеком. В таком случае пациент может умереть в течении двух, трех лет. Бывают случаи, когда инсульт сразу заканчивается летальным исходом.
Прогноз абсолютно индивидуальный. Сколько живут больные люди? Один человек живет еще лет 20-30 после инсульта, другой всего два дня. Третьего человека может разбить паралич и приковать к постели на всю оставшуюся жизнь.
Важно! Любовь и забота продлевают жизнь пациентов, перенесших инсульт.
Сосудистая деградация ума возникает в следствие двух механизмов нарушений кровообращения мозга: острого и хронического. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер, случаются по очереди, они усиливают друг друга и приводят к заметному прогрессу признаков.
Инсульт не может случиться в абсолютно здоровых сосудах. Снижение умственных способностей наступает после гибели очага мозга, в котором произошло кровоизлияние. Если поврежденный участок мозга отвечает за мыслительную деятельность, наступает слабоумие.
Инсульт в свою очередь происходит по причине высокого кровяного давления или сахарного диабета, у тех, кто много курит и пьет крепкие напитки.
Отдельные признаки ухудшения работы мозга не считаются слабоумием. Но присутствие целого комплекса признаков неврологи называют деградацией ума по причине инсульта.
Постинсультная деменция отмечена симптомами:
- ухудшающаяся память;
- медленная, шатающаяся походка;
- явная невралгия;
- человеку трудно считать;
- сложно говорить и читать;
- нарушено адекватное мышление;
- сложно анализировать;
- грусть, тоска;
- постепенное увядание личности;
- невозможность оперирования знаниями.
Невролог и психиатр проводят собеседование, по его результатам определяют тяжесть разрушения ума пациента.
Снимки тонких срезов тканей мозга, полученные с помощью МРТ, выявляют все нарушения и, образовавшиеся от кровоизлияния в мозг, кисты.
Лечить такую серьезную патологию следует под бдительным оком врачей в стационаре или часто навещая медиков. Выздоравливает человек в том случае, если восстановятся сосуды.
Лекарства от самой деменции не существует. В основном медикаменты снижают симптомы патологии.
Используются медикаменты разных групп:
- психостимуляторы повышают устойчивость ЦНС (кофеин, мезокарб);
- ноотропы активируют мозг, улучшают память (пирацетам, оксицитам);
- глютаминовая кислота, кавинтон улучшают метаболизм головного мозга;
- арбифлекс, курантил улучшают мозговое кровообращение;
- комплекс витаминов;
- мезапам, феназепам снимают испуг и тоску.
Спиртовая настойка корня заманихи пригодится, если у человека с ослаблением мышления появляется тревога и угнетенное состояние неуверенности в себе.
Готовят раствор в процентном содержании 1:10. Принимать следует 20 капель три раза в сутки. Спирт выбирают 70% крепости.
Бессонницу у больного лечат отваром мяты перечной. Столовая ложка высушенных листьев мяты заливается 200 мл крутого кипятка. Состав кипятят 10 минут, процеживают, остужают. Половину стакана пьют в обед и вечером.
Отвары и травяные настои принимают после одобрения врачей.
Диету следует придерживаться разнообразную, но с низким содержанием соли и жиров. Природные витамины в овощах и фруктах ничем не заменить. Рыба, кисломолочные продукты, оливковое масло, грецкие орехи и кедровые помогут быстрее восстановиться человеку.
Массажи и легкие физические упражнения восстанавливают двигательные навыки. Зарядка и прогулки избавляют от появления пролежней на теле и опасной застойной пневмонии.
Психотехника, музыка, медленные танцы, тренируют память, создают позитивное настроение, абстрактное мышление. Чтение приятной, легкой литературы о рыбалке, к примеру, улучшает состояние субъекта.
Самой главной профилактикой должно стать избавление от сосудистого заболевания, ставшего причиной инсульта. Необходимо постоянно контролировать артериальное давление, отказаться от курения, выпивки.
Ежедневная легкая зарядка, различные интеллектуальные игры, интересная насыщенная жизнь, избавит вас от риска заболеть слабоумием навсегда.
источник
Инсульт – одно из наиболее коварных и опасных заболеваний, последствия которого могут быть крайне тяжелыми. Одно из них – слабоумие, когда человек теряет способность мыслить и принимать решения. Причиной таких изменений является разрушение сосудов головного мозга на участках, ответственных за умственную деятельность. Деменция может сформироваться внезапно, заболевание фиксируется у 10-40% людей, которые перенесли инсульт.
Причиной слабоумия может стать, как геморрагический, так и ишемический инсульт. Если в хронической форме деменция проявляется постепенно, то после кровоизлияния в мозг наступает внезапно. До приступа полностью адекватный человек превращается в беспомощного ребенка. Обычно такие последствия наблюдаются у людей от 50 до 65 лет, поскольку инсульт – поражение не только участков головного мозга, но кровеносной системы.
Определены факторы, влияющие на развитие деменции после инсульта, когда организм больного ослаблен, и не в состоянии сопротивляться.
Такими факторами являются:
- диабет;
- запущенный атеросклероз;
- гормональный дисбаланс;
- артериальная гипертония;
- сердечная недостаточность.
Толчком к развитию слабоумия могут стать не только имеющиеся заболевания. В этом списке и вредные привычки: алкоголь, курение. Сказывается и неправильное питание, поскольку жирная пища отрицательно влияет на кровеносную и сердечную системы. Медики называют еще и такую причину, как низкий уровень интеллекта, высокоразвитый человек в детство впадает медленнее.
Поведение после инсульта у многих больных различается, одни теряют практические навыки и физическую подвижность, другие ослабевают психически. Случается и сочетание разных проявлений. Важную роль в формировании симптомов играет зона поражения:
- Очаг в коре мозга. Невнятная речь, потеря практических навыков, дезориентация в пространстве.
- Очаг поражения – в подкорке. Невнимательность, рассеянность, плохая мимика, истеричность, замедленная и неровная походка, депрессия.
Иногда признаки сочетаются, патология может развиваться за счет уже имеющихся заболеваний.
Другие симптомы, характерные для слабоумия после инсульта:
- Человек почти не управляет половиной тела.
- Недержание мочи, наблюдается в 30% случаев.
- Утрата внятной речи, навыков письма и чтения.
- Прогрессирующий склероз.
- Агнозия – утрата способности распознавать людей и предметы, давать им оценку.
- Больной не может передвигаться сам.
- Частые смены настроений, депрессия, склонность к паническим атакам.
- Появление бреда или галлюцинаций.
Выявление деменции на ранних этапах помогает сохранить личность и облегчить жизнь пациенту после инсульта.
Чтобы удостовериться в диагнозе, больного осматривают также невролог и психиатр. Определиться с количеством и расположением очагов некроза помогает диагностическое обследование.
- УЗИ, ангиография. Определяют состояние мозговых артерий.
- Электроэнцефалография.
- Общий и биохимический анализ крови.
Современная медицина пока не может похвастаться панацеей от деменции, речь идет только о реабилитации, чтобы облегчить симптомы и приостановить развитие недуга. Пока еще не изобретено средство, которое могло бы затормозить уничтожение нервных клеток, блокировать отложения аномальных белков в нейронах головного мозга и восстановить поврежденные некрозом ткани.
Курс лечения назначается комплексно, по специально разработанной схеме, с комбинацией разных препаратов.
Очень важен в этот период прием медикаментозных препаратов:
- Психостимуляторы. Повышают устойчивость центральной нервной системы перед возможными нагрузками.
- Ноотропные вещества. Активизируют умственную деятельность, улучшают память, снижают агрессию. Обеспечивают питание мозговых тканей. Наиболее распространенные: пирацетам и ноотропин.
- Антидепрессанты.
- Витамины. Помогают восстановить утраченные функции мозга.
- Серии для улучшения кровоснабжения мозга, которые не дают расширяться участкам некроза. Чаще всего назначают тавегил, кавинтон.
- Лекарства для улучшения памяти. Хорошо зарекомендовал себя мамантин.
Назначают также сеансы лечебной физкультуры, которые способствуют восстановлению кровообращения, снимают зажатость мышц.
Помогает удерживать больного в приемлемом состоянии еще и правильное питание. Некоторые эксперименты медиков доказали, что с помощью продуктов развитие деменции даже можно притормозить.
Необходимо включить в рацион:
- Куркумин. Вещество, содержащееся в приправе карри. Считается, что индейцы не подвержены болезни Альцгеймера потому, что употребляют эти специи ежедневно. Куркумин не дает развиваться в мозгу амилоидным бляшкам.
- Природные антиоксиданты: витамины Е, С, коэнзим Q 10, ликопин и бета-каротин.
- Овощи, фрукты, бобовые, орехи.
- Оливковое масло.
- Рыба или морепродукты.
- Творог, кефир, сыр.
- Красное вино в скромных количествах.
Важно знать, что на ранних стадиях слабоумия аппетит может сильно снизиться, а на умеренной стадии – сильно возрасти. Поэтому кормить больного нужно маленькими порциями.
Чтобы избежать рецидивов инсульта и проявлений слабоумия, надо отказаться от вредных привычек, наладить правильное питание.
Самые важные рекомендации:
- Подобрать умеренные физические нагрузки, посильные для больного.
- Контролировать артериальное давление.
- Находить время для умственных и интеллектуальных занятий.
- Употреблять продукты с низким уровнем холестерина.
Ученые составили список натуральных продуктов и трав, которые помогают блокировать развитие деменции. Если их включить в рацион, риск развития слабоумия после инсульта существенно снижается.
- Витамин С. Содержится в зеленых листовых овощах и цитрусовых. Помогает восстановить функции мозга.
- Фолиевая кислота. Есть в апельсинах, клубнике, спарже, горохе, папайе.
- Миндаль. Включает витамин Е. Чтобы получить максимальный эффект, продукт нужно кушать натощак, предварительно вымочив в воде с вечера.
- Шалфей. Замедляет свертываемость крови, расширяет сосуды, улучшает кровоток. Снимает приступы депрессии и тревоги.
- Женьшень. Помогает восстановиться пораженным клеткам мозга. В день надо выпить до 600 грамм отвара, траву заваривают, как чай, настаивают 15 минут.
- Молочный чертополох. Плоды содержат семена, богатые силимарином, это вещество предотвращает потерю связей между клетками мозга, что проявляется при слабоумии. В день надо принимать 420 миллиграмм экстракта, можно в виде настоек, таблеток или капсул.
- Мелисса. Улучшает заживление пораженных клеток мозга, тормозит процесс ухудшения памяти, снимает волнение, нормализует сон. Заваривать, как чай: чайная ложка на стакан кипятка, пить по 3 порции в день.
- Гинкго билоба. Содержит сильные антиоксиданты, которые повышают производительность памяти, увеличивают приток крови к мозгу, тормозят развитие слабоумия. Заваривают 250 мл кипятка листья 1чайную ложку на порцию, пить надо дважды в сутки.
Хотя, в отличие от возрастной деменции, постинсультное слабоумие не всегда приводит к полной деградации, риск прогрессирования недуга всегда остается очень высоким. Избежать таких проявлений реально, если распознать симптомы на ранних стадиях и сразу обратиться к медикам. С помощью лекарств состояние больного можно регулировать, удерживая на приемлемом для существования уровне.
источник
Когнитивные нарушения (КН), совпадающие по времени дебюта с развитием инсульта и сохраняющиеся спустя 3 месяца, получили называние «постинсультные КН» (при инсульте риск развития умеренных КН составляет 37 — 71%, тяжелых КН, деменции, — 4 — 40%). Однако инсульт может не только способствовать формированию КН, но и являться пусковым фактором клинической манифестации или усугубления КН другого генеза, наиболее часто – болезни Альцгеймера (БА). И в этом случае речь идет уже не о постинсультных КН, а о формировании клинически выраженной стадии БА.
БА — генетически детерминированное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит гибель нейронов больших полушарий головного мозга, проявляющаяся снижением памяти и других когнитивных функций (речь, праксис, гнозис, интеллект). Патогенез заболевания сводится к формированию патологического нерастворимого амилоидного белка альфа-бета-42, который откладывается в веществе головного мозга и образует сенильные бляшки. В последующем такой амилоидоз способствует формированию нейрофибриллярных сплетений, вызывая гибель нейронов. БА — самая частая причина нарушений памяти в пожилом возрасте.
Некоторые исследователи отмечают общность факторов риска БА и сосудистых КН, при этом факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (приводящие в т.ч. и к инсульту) могут усугублять процесс амилоидоза, влияя на скорость развития и течение БА (зачастую инсульт усугублеют КН, имевшиеся до его развития). Кроме того, сама БА из-за наличия церебральной амилоидной ангиопатии способствует повышению риска возникновения инсульта. Следовательно, значительная часть деменций обусловлена не исключительно сосудистым поражением головного мозга, а его сочетанием с нейродегенеративным процессом. На частое сочетание сосудистого и дегенеративного процессов указывают и данные морфологических исследований. Так, при клинико-морфологическом сопоставлении были выявлены сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки у 77% пациентов с прижизненным диагнозом сосудистой деменции, в то время как лакунарные инфаркты и лейкоареоз наблюдались у 16 — 48% пациентов с прижизненным диагнозом БА.
Типичным симптомом, характерным для пациентов как с сосудистым (чаще всего при инсульте), так и с амнестическим (чаще всего при БА) вариантом КН, является ухудшение памяти — ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации (структурой, отвечающая за переход информации из кратковременной в долговременную память является гиппокамп). К тому же для БА характерно развитие афазии (сенсорной или амнестической), апраксии, агнозии (изолированно или в сочетании), которые нередко являются «очаговым» симптомом при инсульте (читайте также статью «Неврологические нарушения при болезни Альцгеймера» [читать])
К наиболее информативным методам диагностики КН у «инсультных пациентов» относится нейропсихологическое обследование (НПИ), которое необходимо проводить на более ранних этапах постинсультного периода (обязательным условием проведения НПИ является ясное сознание пациента). КН сосудистого и нейро-дегенеративного генеза различаются по характеру и преобладающим симптомам. Для сосудистых КН наиболее характерными являются брадифрения, снижение концентрации внимания, расстройства управляющих лобных функций, связанные с нарушением лобно-подкорковых связей. Для БА типичны нарушения памяти по гиппокампальному типу: [1] значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением, [2] неэффективность подсказок при запоминании и воспроизведении, [3] нарушения припоминания информации в заданиях с множественным выбором, [4] посторонние «вплетения» при воспроизведении.
К самым распространенным скрининговым тестам для выявления КН относятся: краткая шкала оценки психического статуса — MMSE (наиболее чувствительна для оценки когнитивной дисфункции при деменциях альцгеймеровского типа) и монреальская когнитивная шкала — МоСА (последняя более информативна по сравнению с КШОПС у пациентов после инсульта, так как лучше выявляет когнитивные симптомы лобной дисфункции). Оценить этиологию КН помогает также ретроспективный анализ с помощью «Опросника родственника о когнитивном снижении у пожилого человека» (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in Elderly, IQCODE).
Для выявления БА также используются и другие методы диагностики: [1] МРТ головного мозга, с помощью которой можно обнаружить атрофию медиальных отделов височной доли, миндалины, гиппокампа, задней части поясной извилины; [2] позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет выявить снижение метаболизма глюкозы в указанных отделах; [3] ПЭТ с питтсбургской субстанцией B, которая дает возможность объективизировать отложение амилоида в головном мозге; [4] исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), которое помогает определить маркеры заболевания на додементных стадиях (увеличение концентрации тау-протеина, уменьшение концентрации фрагмента амилоидного белка альфа-бета-42); [5] генетическое обследование. Последние два метода особенно актуальны у пациентов с наследственной предрасположенностью к БА.
использованы материалы статьи «Болезнь Альцгеймера под маской инсульта» Науменко А.А., Вахнина Н.В., Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016; читайте также статью «Ранняя диагностика когнитивных нарушений на до-дементной стадии психоневрологических заболеваний» (Mar. 10th, 2016; laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
источник
Цереброспинальные биомаркеры в болезни Альцгеймера, сосудистые деменции и пациенты с ишемическим инсультом: критический анализ
Считается, что сосудистые факторы способствуют развитию патологии болезни при нейродегенеративной деменции, такой как болезнь Альцгеймера (AD). Другой объект, называемый сосудистой деменцией (VaD), включает менее определенную группу пациентов с деменцией, имеющих различные сосудистые заболевания, которые особенно возникают у пожилых людей и требуют действительных вариантов для обследования и дифференциального диагноза. В контексте ретроспективного исследования мы проанализировали биомаркеры цереброспинальной жидкости (CSF) t-tau, p-tau и Aβ42 из 131 пациента с AD (n = 47), умеренные когнитивные нарушения (MCI) (n = 22 ), VaD (n = 44) и инсульта (n = 18). Мы обнаружили замечательное изменение профиля биомаркеров CSF в AD, VaD и при острых ишемических событиях. Профиль CSF у пациентов с АД был изменен очень похожим образом, как у пациентов с инсультом, без статистических различий. Во время инсульта увеличение во многом зависит от размера и продолжительности после начального события. Общие уровни тау были полезны для различия между VaD и инсультом. Aß42 уменьшился аналогичным образом в AD, VaD и инсульте и имел тенденцию к снижению уровней в MCI, но не в контроле.
Деменции из-за нейродегенеративных заболеваний часто встречаются у пожилых людей, но в то же время сосудистая патология распространена и в тех же возрастных группах. Сосудистые факторы вносят вклад в патологию AD и периваскулярные амилоидные отложения Aβ наблюдаются как при AD, так и в сосудистой деменции (VaD). Правильная идентификация пациентов с деменцией может быть затруднена возможным совпадением с событиями инсульта. Ишемическое событие значительно приведет к обострению клинических симптомов или может даже вызвать клинически, но неадекватное заболевание, которое может разоблачить после стратегического инсульта. Эти взаимодействия не совсем понятны, и в литературе имеется только ограниченная информация о том, как биомаркеры CSF, которые используются при диагностике деменции, могут зависеть от ишемических событий. Если это так, необходимо тщательное исключение острых ишемических событий для поддержки общего диагноза деменции у пожилых людей, и клиницисты должны учитывать возможность бесшумного инсульта [1]. Мы идентифицировали серию пациентов с острыми ишемическими событиями, которые были выявлены с помощью МРТ в сочетании с низкой эффективностью в нейропсихологических тестах. В этом исследовании мы провели анализ, чтобы увидеть, могут ли биомаркеры CSF быть изменены таким же образом при деменции и после инсульта.
Были проанализированы пациенты, имеющие различные формы неврологических заболеваний, которые прошли просветную пункцию для диагностических целей, которые включали профиль маркера деменции CSF. Мы отобрали данные у пациентов с клиническим диагнозом AD (n = 47), умеренным когнитивным расстройством (MCI) (n = 22), VaD (n = 44) и инсультом (n = 18, включая трех пациентов с ранее диагностированным AD и недавний удар) для дальнейшего анализа (Таблица 1). Для статистического анализа мы рассмотрели всех 18 пациентов с инсультом, включая трех пациентов с АД и инсультом. Таблица 1 Клинические характеристики пациентов, включенных в исследование
0 не определено, 1 все еще независим, 2 нуждается в помощи, 3 высокой потребности в уходе, 4 выхода
* органы управления = пациенты с депрессией и другими невврологическими заболеваниями
** возраст = возраст при анализе CSF
*** соответствует периоду, прошедшему с момента первого диагноза заболевания
**** Число пациентов, отнесенных к определенной степени самозависимости, определяемых MMSE, DemTect и их симптомами
источник
В большинстве стран основной причиной деменции считают болезнь Альцгеймера и другие заболевания, связанные только с гибелью нервных клеток. Однако появления симптомов деменции могут быть также вызваны проблемами кровообращения в головном мозге. Такие случаи называются деменцией сосудистого генеза (происхождения), или просто сосудистой деменцией.
Каков механизм развития сосудистой деменции?
При поражении сосудов в отдельных участках мозга нервные клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели. Какое-то время мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений, и они не проявляются внешне. Но когда потенциал истощен, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи и мышления. На фоне этих когнитивных расстройств меняется и поведение больного, а также снижается его самостоятельность.
Сосудистая деменция в чистом виде составляет примерно 10–15% всех случаев деменции у пожилых. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной деменции, в основе которых лежит сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера. Кстати, ученые утверждают, что по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Поэтому особенно опасным сосудистый фактор признается в России (по некоторым оценкам, до 50%), где значительная часть населения просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России к странам, в которых сосудистая деменция имеет довольно широкое распространение по сравнению с болезнью Альцгеймера, относятся страны Юго–Восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).
Долгое время считалось, что основная причина сосудистой деменции – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт ). Инсульт возникает вследствие 
закупорки артерии тромбом либо эмболом (ишемический инсульт) или
при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт) . Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.
Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения.
Со временем ученые выяснили, что сосудистая деменция не обязательно связана с острыми нарушениями. Она также возникает по причине хронической церебральной ишемии – закупорки более мелких сосудов, которая может протекать незаметно для больного. (Такое явление называют «субкортикальная сосудистая деменция».) Сегодня эти нарушения обнаруживаются благодаря распространению цифровой техники и внедрению в практику методов нейровизуализации. Приборы позволяют наблюдать «немые» сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными, так как протекали не в острой форме (не приводили к инсульту).
Сосудистая деменция также может развиваться вследствие снижения кровотока в головном мозге. Это происходит на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферийных зонах сосудистых бассейнов и, как следствие, – к гибели нервных клеток.
Таким образом, сосудистая деменция возникает в результате двух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер и усиливают друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.
Симптомы сосудистой деменции
Обычно диагноз «сосудистая деменция» ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсульта. Нередко сопутствующими признаками выступают симптомы очагового поражения мозга: например, ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлекса Бабинского. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).
Причина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге. Эти нарушения, а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток), могут происходить в различных участках мозга. Поэтому симптомы деменции сосудистого типа существенно варьируют в каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные.
Деменция, вызванная поражением среднего мозга. проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанности сознания, галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.
Симптомом деменции, вызванной поражением гиппокампа. принято считать прежде всего нарушение способности удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться).
Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.
При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом – нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного.
Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушение мочеиспускания, наблюдаемое почти у всех пациентов.
Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.
NINCDS–AIREN (G.Roman и соавт. 1993 г.)
- Наличие деменции
- Наличие клинических, анамнестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии.
- Наличие временной и причинно–следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.
Причиной являются цереброваскулярные нарушения вследствие множественных или единичных, корковых или подкорковых мозговых инфарктов. В зависимости от места и размера ишемического поражения, помимо сидрома деменции, наблюдаются также неврологические расстройства — такие как гемипарез, нарушения речи и глотания, ходьбы и движений или мочеиспускания.
Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции
После выявления синдрома деменции, включая синдромальное разграничение с депрессией. легким когнитивным расстройством и бредом. необходимо прояснить возможные причины.
Часто дифференциально–диагностическое разграничение сосудистой деменции и деменции типа Альцгеймера в повседневной врачебной практике затруднено. В случае с болезнью Альцгеймера симптоматическое ухудшение может протекать медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после инсульта) и протекать поэтапно.
При доминировании сосудистого компонента часто выделяются следующие признаки:
очаговые неврологические симптомы (гемипарез, ригидность, гипокинез, нарушения речи и глотания), «пятнообразные» нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (например, доминантная афазия, апраксия, отсутствие сенсорной чувствительности), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными, спастическими или апраксическими движениями) и расстройства мочеиспускания с частыми позывами и ранним императивным недержанием мочи.
Помимо тщательного соматического обследования и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества незаменимы магнитно–резонансная и компьютерная рентгеновская томографии.
Следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки цереброваскулярного заболевания, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.
Сосудистая деменция: факторы риска
Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят:
- повышенное или пониженное артериальное давление,
- атеросклероз,
- повышенное содержание липидов,
- ишемическая болезнь сердца,
- сахарный диабет,
- аритмии,
- патология сердечных клапанов,
- васкулиты,
- повышенный уровень гомоцистеина.
Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.
Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».
Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.
На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.
«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).
В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.
Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.
Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:
Критерии степени тяжести деменции
Легкая
Средняя
Тяжелая
Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида. обладающего нейротоксическими свойствами.
Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:
При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие. а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.
Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
Обязательные признаки:
Дополнительные диагностические признаки:
Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):
Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:
В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.
Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:
Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):
Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al. 1993):
Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:
или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.
Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.
Течение заболевания
Неврологические/психиатрические симптомы
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца
КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.
ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.
Специфические тесты отсутствуют.
По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).
Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.
Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД Голова болезни Альцгеймера, головного мозга, нарушения ходьбы
источник