Болезнь альцгеймера как развивается

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

старческий возраст (более 80 лет);
принадлежность к женскому полу;
травмы черепа;
тяжелая депрессия, стрессы;
отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

гипертония;
атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет;
заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

сниженную физическую активность;
отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

нарушения памяти;
возникновение забывчивости;
утрату способности мыслить;
психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

терапии психических расстройств;
общего укрепления организма;
налаживания обмена веществ в головном мозге;
укрепления сосудов;
общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

«Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
«Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
«Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
«Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

«Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
«Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
«Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Мы изучим особенности болезни Альцгеймера, причины этой формы слабоумия на различных стадиях развития и методы диагностики ранней стадии этой болезни, вероятно, наследственной.

Болезнь Альцгеймера, описанная Алоисом Альцгеймером, является очень распространенной формой старческого слабоумия, которое поражает около 5% населения, пережившего возраст шестидесяти лет. Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной старческого слабоумия.

Другими частыми причинами деменции являются:

Деменция Леви из-за отложения аномального белка в нервных клетках.
Сосудистая деменция, вызванная ишемией или инсультом, разрушающими ткани головного мозга

Болезнь Альцгеймера заключается в потере нервных клеток, необходимых для памяти и других функций головного мозга и в снижении синтеза некоторых нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, которые обеспечивают связь между нервными клетками.

С возрастом в мозге, как и во всех других органах, происходят изменения. Некоторые части мозга вырождаются, некоторые нервные клетки разрушаются и уменьшают реактивность в отношении нейромедиаторов, химических посредников, которые несут сигналы в мозг.

Ткань головного мозга постепенно замещается нейритными бляшками (то есть скопления нервных клеток, содержащих аномальный белок, называемый амилоидом) и друзами (белковыми нитями).

Такие изменения являются приемлемыми до определенной степени, но когда они становятся более частыми, рано или поздно проявляется болезнь Альцгеймера.

Человек с болезнью Альцгеймера начинает забывать вещи, события, может иметь трудности в разговоре, замешательство, дезориентацию в пространстве, а в острой стадии может даже не узнавать собственных родственников.

Болезнь Альцгеймера постепенно разрушает ткани мозга. Скорость деградации изменяется от человека к человеку, но обычно заболевание прогрессирует медленно, и можно полноценно жить до десяти лет после диагноза.

Болезнь Альцгеймера очень редко появляется до 60 лет, но вероятность её развитие резко увеличивается с возрастом. На первых порах она проявляется малозаметными симптомами: легкая амнезия, периодическая депрессия или изменение личности.

На первой стадии болезни Альцгеймера отмечается ухудшение способности к суждениям и потеря кратковременной памяти. Пациент может вести нормальную жизнь, предполагая, что это просто необычное поведение.

Второй этап сопряжен с трудностями вспоминания прошлых событий, нарушением ориентации во времени и пространстве. Субъектам на этом этапе может потребоваться помощь, они страдают от частых приступов раздражительности и агрессивности.

Третий этап предполагает полную спутанность сознания, галлюцинации и параноидальные приступы. Субъект не в состоянии ни ходить, ни заботиться о себе, поэтому нуждается в постоянной помощи на дому.

Последний этап болезни Альцгеймера включает в себя кому и смерть, последняя наступает, обычно, в течение шести месяцев после впадения в кому.

На сегодняшний день точная причина болезни Альцгеймера до сих пор неизвестна, но генетические факторы играют важную роль.

Недавние исследования, проведенные среди лиц белой расы, показали, что болезнь явно связана со специфическими генетическими изменениями, такими как:

Изменения аполипопротеина E (apoE), который является компонентом некоторых липопротеинов, транспортирующих холестерин. Информация о его структуре передается в гене хромосомы 19.

ApoE – это липопротеины различных типов: Apo-E2, Apo-E3, Apo-E4.

Исследования показали, что испытуемые с аполипопротеина E типа E4 более часто сталкиваются с болезнью Альцгеймера, в то время как носители аполипопротеина типа E2 имеют иммунитет.

Изменения бета-амилоидного белка, который присутствует в гене хромосомы 21 и прилипает к церебральной мембране. Этот белок обладает нейротоксическими свойствами и отвечает за образование амилоидных бляшек и гибель клеток головного мозга.
Изменения белка пресенилина, являющегося предшественником бета-амилоида и кодируемого геном на хромосоме 14.

Ранняя диагностика болезни Альцгеймера очень важна, потому что позволяет остановить развитие некоторых симптомов заболевания через потребление ингибиторов ацетилхолинэстеразы, фермента, ответственного за разрушение ацетилхолина.

На сегодня единственный надежный способ диагностики деменции Альцгеймера является обнаружение амилоидных бляшек, которые образуются в мозге, что возможно только при вскрытии. Поэтому диагностировать болезнь Альцгеймера таким способом очень сложно.

Чтобы подтвердить наличие заболевания, необходимо выполнить исследование спинномозговой жидкости, компьютерную томографию головного мозга и психологические тесты для измерения емкости памяти или понимания.

Указать дату и место, в котором он находится

Описать события, произошедшие в последние два дня

Описания события прошлого

Назвать объекты общественного пользования

Описать, как он чувствуете себя в этот день

Указывает ориентацию на способность ориентации во времени и пространстве.

Указывает на доступный объем кратковременной памяти

Показывает возможности долгосрочной памяти.

Показывает способность абстракции.

Показывает способность использовать язык.

Показывает возможность выполнения действия.

Показывает эмоциональную стабильность.

Особенно полезным для выявления болезни Альцгеймера оказалась позитронно-эмиссионная томография. Исследование включает внутривенное введение вещества, содержащего примеси радиоактивных молекул, которое проникает в клетки мозга и излучает положительные заряды. Сканер показывает излучение и сообщает уровень активности мозга.

Все эти экзамены, однако, позволяют обнаружить болезнь Альцгеймера, только если исключить ряд других заболеваний, которые могут вызвать подобные симптомы, такие как депрессия, опухоли головного мозга, проблемы щитовидной железы или другие.

источник

Кандидат медицинских наук Мхитарян Е.А.

Болезнь Альцгеймера (БА) начинается незаметно в основном в старческом возрасте, постепенно прогрессирует и приводит к нарушениям памяти и высших мозговых функций, вплоть до полного распада интеллекта, сокращая жизнь пациентов.

В последнее время, на основании многочисленных исследований были выявлены факторы, предрасполагающие к развитию болезни Альцгеймера, среди которых первоочередное значение имеют пожилой возраст и наличие болезни Альцгеймера у родственников. Также в развитии болезни Альцгеймера играют немаловажную роль черепно-мозговая травма в анамнезе, инфаркт миокарда, низкий уровень образования, заболевания щитовидной железы, воздействие электромагнитных полей и поздний возраст матери во время родов.

Несмотря на огромное количество исследований о болезни Альцгеймера в последние десятилетия, причина большинства случаев заболевания остаётся неизвестной. В настоящее время рассматривается более десяти различных теорий, объясняющих причину возникновения болезни Альцгеймера. Считается, что заболевание гетерогенно по своему происхождению: в одних случаях оно носит наследственный характер, в других – нет. При раннем начале болезни до 65 лет основной причиной большинства случаев является наследственность. Семейные формы с ранним началом составляют лишь 10% из общего количества больных. Недавние исследования в области генетики болезни Альцгеймера позволили идентифицировать три гена, которые отвечают за развитие семейных, наследственно-обусловленных форм заболевания. Наличие данных генов означает почти 100% риск развития болезни Альцгеймера.

Несмотря на достижения молекулярной генетики, которые доказали генетическую природу значительной части семейных случаев БА, тем не менее остаётся не ясным значение генетических факторов в возникновении более 80% всех случаев болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера названа в честь Алоиза Альцгеймера, который в 1905 г. описал случай деменции у 56-летней женщины. За 5 лет до её смерти у неё отмечалась прогрессирующая потеря памяти, она начала путаться в окрестностях, потом и в собственной квартире. У неё также имелись нарушения речи (чтения, письма). Несмотря на выраженные изменения, при осмотре неврологических нарушений найдено не было. Через 4,5 года после госпитализации пациентка скончалась. Посмертное исследование выявило атрофию (уменьшение объёма) головного мозга.

Современная классификация БА основана на возрастном принципе. В зависимости от возраста начала заболевания, степени его прогрессирования, особенностей клинической картины выделяют подтипы болезни Альцгеймера : с ранним началом (до 65 лет, тип 2 БА) и с поздним началом (65 лет и старше, тип 1 БА). Однако отсутствуют чёткие данные, позволяющие разграничить данные формы.

Довольно сложно установить время начала болезни; такие симптомы, как нарушения ориентировки во времени, пространстве и собственной личности, появляются на поздних этапах заболевания. Первым проявлением болезни Альцгеймера является снижение памяти. Следует отметить, что нарушения памяти при болезни Альцгеймера подчиняются закону Рибо: вначале забываются относительно недавние события, потом, по мере прогрессирования заболевания теряется память и на более отдалённые события. На ранних стадиях нарушается запоминание нового материала, в то время как хранение адекватно заученной информации не отличается от возрастной нормы. В дальнейшем становится невозможным заучивание какой-либо новой информации, а с гибелью клеток утрачивается и память на отдалённые события. Потом присоединяются другие расстройства: нарушаются пространственные представления, что приводит к сложностям ориентировки в малознакомой местности (больные могут забыть дорогу домой и потеряться) и во времени, появляются расстройства речи. Заостряются личностные характерологические особенности. По мере прогрессирования нарушений памяти у пациентов возникает феномен оживления воспоминаний о событиях далёкого прошлого. Пациенты не помнят события, произошедшие недавно, и у них просыпаются воспоминания о далёком прошлом, при этом, в зависимости от выраженности нарушений памяти, больные называют свой возраст, семейное положение и род занятий соответственно тому периоду своей жизни, в котором они в этот период как бы живут. Возможно развитие так называемого симптома “зеркала” (больные перестают узнавать своё изображение в зеркале).

Появляются и постепенно усиливаются нарушения речи, а также возникают трудности с чтением и письмом. В начале они не носят выраженный характер, однако по мере прогрессирования болезни происходят сбои в понимании обращённой речи, нарушается называние знакомых предметов.

В большинстве случаях, уже на ранних стадиях болезни возникают личностные изменения. У пациентов появляется ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Позднее, на фоне личностных изменений возникает склонность к бредообразованию. Чаще всего — это бредовые идеи ущерба, направленные против лиц ближайшего окружения. Возможно развитие галлюцинаций (чаще зрительных). Практически у половины пациентов усиливается тревога и появляется депрессия. Нередко меняется поведение.

У части пациентов с болезнью Альцгеймера также возникают нарушения сна.

На выраженных стадиях утрачивается возможность самостоятельного существования и формируется зависимость от окружающих. Возникают трудности в одевании, пользовании обычными домашними предметами.

Часто при БА описываются нарушения обоняния.

Клиническая картина болезни зависит от возраста начала заболевания. При раннем начале болезни Альцгеймера уже на первых этапах появляются расстройства высших мозговых функций (речи, целенаправленных действий, узнавания, пространственных функций). Темп прогрессирования заболевания также зависит от возраста начала болезни. Болезнь Альцгеймера с ранним началом характеризуется более быстрым прогрессированием. Болезнь Альцгеймера с поздним началом после 65 лет имеет более медленное течение с периодами стабилизации. У пациентов с ранним началом болезни Альцгеймера, на первом этапе болезнь развивается медленно и быстро прогрессирует на этапе клинически выраженной деменции, в отличие от пациентов с поздним типом БА, у которых наблюдается медленное прогрессирование на всех этапах развития.

Клиническая картина классической болезни Альцгеймера на ранней стадии заболевания характеризуется наличием триады симптомов: нарушений памяти, ориентировки в пространстве и нарушений речи. В начале заболевания вследствие наличия критики к своему состоянию пациенты склонны компенсировать или скрывать нарушения от своих родственников, вследствие чего при обращении к врачу обычно выявляется уже достаточно явная клиническая картина.

Диагностика болезни Альцгеймера сложна и требует тщательной оценки истории болезни, клинической картины и характера течения заболевания. Самая важная цель — это выявление болезни на самых ранних стадиях ее развития. В связи с этим каждый пожилой пациент с жалобами на нарушение памяти, которые мешают ему в быту, должен быть обследован неврологом или психиатром. Квалифицированный специалист должен провести нейропсихологическое исследование для определения наличия и выраженности нарушений памяти. Различные параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на БА больше помогают исключить другие причины деменций, чем устанавливают диагноз.

Для диагностики, но главным образом для исключения других причин деменции, всем пациентам с болезни Альцгеймера необходимо проведение магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. При БА самым ярким изменением на МРТ и КТ головного мозга считается наличие церебральной атрофии (уменьшение объёма вещества головного мозга), особенно выраженной в задних отделах головного мозга. Для выявления церебральной атрофии более информативным методом является проведение МРТ головного мозга, чем КТ.

Самым надёжным методом диагностики болезни Альцгеймера и многих других деменций является биопсия головного мозга. Однако она применяется в качестве исследовательской методики и в нашей стране не используется

Необходимо дифференцировать БА от сосудистого поражения головного мозга, но следует знать о том, что нередко эти два состояния сочетаются.

До настоящего времени нам ещё не известны факторы, которые бы позволили прогнозировать течение болезни. Известно, что изначально высокий уровень образования способствует более медленному течению болезни. Однако, возможно, что пациенты с высоким уровнем образования раньше замечают начальные симптомы заболевания (повышенная забывчивость) и на более ранних этапах обращаются к врачу.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.

источник

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе развития состояния наблюдается деструкция нейронов, гибель целых скоплений нервных тканей. У лиц с выраженными синдромальными проявлениями, изменения в церебральных структурах отчетливо видны на МРТ головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — необратимый патологический процесс. Надежного и качественного лечения сегодня не существует. Если отклонение выявлено на ранней стадии, есть шансы частично замедлить прогрессирование, но не остановить его. В основном же меры воздействия паллиативные. Направленные на частичное сохранение уровня жизни пациента с деменцией.

Симптомы типичны: тотальное нарушение, а затем исчезновение когнитивных, мнестических функций. В запущенных фазах пациент не знает кто он, не может говорить, мыслить.

Основная сложность касается ранней дифференциальной диагностики, потому как на ранних стадиях описанное состояние проявляется неспецифично.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 8 случаев на 1000 населения по всему миру. Есть четкая корреляция между вероятностью и встречаемостью патологии и возрастом страдающего. Если до 60 лет распространенность около 3-5 случаев на 1000, после 65 — 40 и так далее. В развитых странах заболеваемость выше. Это связано с питанием, привычками, экологическими факторами и высокой продолжительностью жизни, которая и дает патологии проявиться.

Точный механизм развития заболевания не известен, что делает невозможной разработку четкой программы терапии и схемы превенции. В научной среде активно обсуждаются возможные факторы развития патологии. Несмотря на некоторые различия в трактовках, большинство специалистов сходится во мнении, что основу болезни Альцгеймера составляют метаболические нарушения в головном мозгу.

Причины возникновения болезни Альцгеймера ученые ищут в нарушении синтеза ацетилхолина, тау-протеина. Всего насчитывается три основных гипотезы, которые не могут быть ни опровергнуты, ни подтверждены на сегодняшнем уровне развития медицины. Однако, как убедительно доказывают американские и европейские нейрофизиологи, неврологи, психиатры, механизм не объясняет начала патологического процесса. Необходим триггерный фактор. Нечто, что запустит начала метаболических нарушений.

Согласно статистике, количество женщин с указанным диагнозом, примерно в три раза больше, чем представителей сильного пола с тем же заболеванием. С чем это связано — доподлинно не известно. Как предполагают специалисты, с более высокой средней продолжительностью жизни. Многие мужчины, говоря упрощенно, не успевают дожить до начала заболевания. Такая позиция не выдерживает критики. Если посмотреть на результаты исследования в репрезентативной выборке, количество страдающих женщины выше примерно в три раза в идентичной возрастной группе. Основа, по всей видимости, лежит в нарушении гормонального фона в климактерический период. Эстрогены способствуют нормализации метаболизма в церебральных структурах. У мужчин климакс или андропауза протекает мягче, чем у женщин, потенциально обратим, кроме того, гормоны не перестают вырабатываться, хотя концентрация и становится меньше.

У молодых пациентов до 40 лет болезнь Альцгеймена не встречается. Это казуистика. Случаи можно посчитать по пальцам. У детей также подобного диагноза не бывает. Если имеет место нарушение когнитивных функций и высшей нервной деятельности ищут другие причины. В среднем возрасте и чуть выше (40+ лет) вероятность уже существует. Количество пациентов — 3-5%, по развивающимся промышленным регионам чуть выше. Основной контингент страдающих — лица за 60 лет. Пика заболеваемости как такового нет. Возраст увеличивает вероятность начала патологического процесса. По всей видимости, нарушение опять же связано с гормональными проблемами, низким уровнем социальной, интеллектуальной активности, грузом накопленных за жизнь соматических заболеваний.

Образ жизни

Точного влияния привычек на вероятность становления болезни Альцгеймера не установлено. Но точно известно, что потребление спиртного увеличивает риски почти вдвое. Примерно у 30% пациентов с подозрениями на описанный диагноз он не подтверждается. Обнаруживаются прочие формы сенильной деменции, сосудистая деменция, энцефалопатии. Отказ от пагубных привычек позволяет сократить вероятность. Потому среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни, лиц со столь опасным диагнозом меньше. Парадоксально, но заядлые курильщики страдают реже. Однако у них растет вероятность развития сосудистой деменции на фоне стойкого атеросклероза, сужение артерий головного мозга.

Уровень интеллектуальной нагрузки

Основной контингент пациентов — люди с недостаточным уровнем умственной нагрузки. В некоторых случаях с низким интеллектом в предшествующий период. В то же время, решение простых логических задач, чтение, работа с головоломками, кроссвордами, игра в шахматы, шашки, снижают вероятность развития болезни Альцгеймера.

Наличие хронических соматических патологий

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, энцефалопатии, цереброваскулярная недостаточность, в том числе перенесенный инсульт, нарушения работы сердца, атеросклероз, холестеринемия и прочие состояния повышают вероятность нарушения.

Отягощенная наследственность

В крайне редких случаях, заболевание обусловлено генетикой. В таком случае отклонение обнаруживается у молодых, не достигших 40 летнего возраста. Распространенность наследственной формы патологии не выше 1-1.5% от основной массы клинических случаев. Потому ответ на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, отрицательный.

Точный механизм, патогенез, также и вероятность развития заболевания при той или иной патологии, не известны. Исследования в указанной области ведутся.

В своем развитии синдром Альцгеймера проходит четыре стадии. Некоторые выделяют пять фаз.

Ее называют не все. Это преморбидная фаза. Как таковых симптомов и нарушений еще нет, потому, строго говоря, это еще не заболевание, а инициальный период. Продолжается он порядка 3-4 лет. 55-60 лет в среднем. В преморбиде отмечается триада факторов: низкий уровень интеллектуальной нагрузки, принадлежность к женскому полу, отсутствие должной социальной активности. Крайне редко эта закономерность отсутствует.

Продромальная фаза

Как таковых симптомов минимум. Что делает диагностику трудной задачей. Болезнь Альцгеймера сопровождается ухудшением памяти. Человек не в силах вспомнить события, произошедшие накануне. Мыслительные процессы замедляются. Внешне это проявляется невозможностью подобрать верный термин, понятие для выражения собственных мыслей. Наблюдается эмоциональная лабильность, пока еще в мягких формах.

Клиническая картина заметна мало, потому основные признаки списываются на возраст человека. Объективные исследования пока еще не дают ни подтвердить, ни опровергнуть патологический процесс. Остается только ждать. Показано динамическое наблюдение.

Ранняя или вторая стадия

Несмотря на то, что это начальная стадия, нарушения уже хорошо заметны. Списать их на старение невозможно. Среди признаков:

Нарушения речи. Пациент понятно и логично выражает свои мысли. Однако лексический строй обедняется, невозможно подобрать синонимы, словарный запас становится скудным, что связано с падением когнитивных способностей.
Первые признаки болезни Альцгеймера включают в себя нарушения памяти. Это не генерализованный процесс. Страдает краткосрочная память. Пациент не может запомнить информацию вроде номера телефона, имени, адреса. Хотя долгосрочная память, все ее виды сохранны. Это неспецифический признак. Он же встречается на фоне энцефалопатии и прочих форм деменции.
Нарушения тонкой моторики рук. Письмо, шитье, работа за компьютером, тонкие действия руками становятся затруднительными. Хотя больной все еще способен выполнять действия, со стороны они кажутся неуклюжими и суетливыми.
Неспособность точно выражать свои мысли устно и письменно. На ранних стадиях отклонение еще не столь выраженное.

Раннее нарушение продолжается порядка 3-5 лет, редко больше. На этой стадии есть возможность затормозить прогрессирование патологии, но полностью остановить его не получится.

Явления уже существующие нарастают, возникают психические и рефлекторные неврологические расстройства. Среди симптомов:

Нарушение речи. Пациент не способен подобрать верные понятия, грамотно выразить свои мысли. Обедняется лексический строй, человек оперирует простейшими единицами. Предложения однотипны, выразительные средства языка не используются.
Наблюдается невозможность писать и читать. В редких случаях обе способности сохраняются, но ненадолго.
Потеря долговременной памяти. Человек уже не способен вспомнить значительные факты собственной жизни. Теряется также мышечная память, редуцируются профессиональные навыки. Человек не в состоянии работать, трудоспособность теряется.
Выраженные эмоционально-психические нарушения. Представлены группой нарушений по типу лабильности, неадекватности реакций.
Рефлекторные нарушения по причине деструкции отдельных областей головного мозга.

Есть четкая корреляция между продолжительностью сохранности указанных функций и уровнем интеллекта. Лица с высоким показателем сохраняют основные когнитивные способности (насколько это возможно в рамках болезни Альцгеймера) дольше. Согласно исследованиям, говорят об удлинении периода на 25-30%. На данной стадии эффективное лечение уже невозможно и вообще терапия ключевой роли в этиотропном плане не играет. Можно повысить качество жизни.

Тотальное нарушение всех умственных функций. Речь сводится сначала к употреблению отдельных фрагментов фраз, затем слов, а потом и вовсе утрачивается. Эмоциональный ответ на внешние раздражители теряется последним, это плохой прогностический признак. Двигательная активность минимальна, пациент перестает передвигаться, не желает ничего делать (апатия). Смерть наступает в результате застойных явлений в организме.

Последняя стадия болезни Альцгеймера продолжается от 2 до 15 лет, зависит от качества ухода за страдающим. Поддерживать основные жизненно важные функции можно неопределенно долго. При этом последняя стадия приводит к невозможности выполнять даже простейшие действия. Пациент не может ни есть, ни пить, ни даже держать голову во время кормления.

Стадии Альцгеймера используются психиатрами, неврологами для классификации болезни, определения перспектив помощи, коррекции, прогнозирования исхода и сроков его наступления.

Клиническая картина неспецифична на ранних стадиях. На поздних — оценка симптомов также не дает достаточно информации. Есть другие формы деменции, также возможны психические расстройства со схожей симптоматикой. Требуется дополнительное проведение инструментальных исследований. Примерный перечень проявлений выглядит так:

Ведущее проявление в клиники болезни Альцгеймера. Если на первых этапах это незначительное падение способности к запоминанию и воспроизведению информации (невозможность запомнить незначительный объем данных на короткий период, забывание событий, произошедших накануне, общая рассеянность), на поздних возникает тотальная амнезия. Больной не понимает кто он такой, где находится, как зовут его родственников. Названия предметов также утрачиваются. Грубые отклонения характерны для 3 стадии и далее.

На начальных этапах — минимальные. Страдающие испытывают некоторые сложности с решением логических задач, выполнением тестов. Формально интеллект снижен незначительно, продуктивность все еще высокая. Однако темпы снижаются. Затем нарушение становится грубым. Решение задач и выполнение заданий становится невозможным.

На первых стадиях невозможность четко выразить свои мысли. Пациент не в силах подобрать правильное понятие, синоним, описать собственные чувства, мысли. Страдает лексический строй. Предложения однотипные, хотя могут изобиловать неуместными оборотами. Что усложняет восприятие высказываний собеседником. По мере прогрессирование говорение приобретает телеграфный характер. Отрывочные, представленные отдельными словами. В конечную фазу речь полностью утрачивается, хотя пациент все еще может изъясняться жестами в рамках простейших потребностей.

Неврологические, рефлекторные нарушения

Недержание кала и мочи. Развивается в результате поражения отдельных центров головного мозга, что и приводит к нарушению работы сфинктеров. Относительно поздний признак патологического процесса.

Болезнь Альцгеймера приводит к целой группе нарушений подобного характера. Апатия — ведущее проявление в рамках патологического процесса. Начинается с незначительного ощущения нежелания что-либо делать. Ложно может восприниматься как лень, но в отличие от последней — это тягостное ощущение для страдающего. По мере прогрессирования человек не может даже встать с постели. Это связано не только с апатичностью, но также и с мускульной слабостью.

Нарастают явления эмоциональной лабильности. В один момент возможны вспышки немотивированной агрессии, в другой неуместной веселости, шутливости, плаксивости. Наблюдается неадекватность эмоциональных реакций. Акцентуируются основные черты характера. Продолжительность эпизода — около 3-7 лет. Затем индивидуальные черты личности стираются, утрачиваются. Нарастает дефицитарная симптоматика.

В самых простых случаях это проявляется неспособностью самостоятельно одеваться, шить, работать на компьютере. Если человек увлекается музыкой — то и играть на инструменте. Позднее добавляется неспособность держать ложку. Это связано с нарушениями координации, мышечной слабостью.

По типу ослабления мускулатуры. Мышцы находятся в гипотонусе, что отчетливо заметно при пальпации. Отмечается шаткость походки. А затем способность передвигаться и даже вставать с постели полностью утрачивается. Большинство лиц с болезнью Альцгеймера неспособно даже держать голову во время кормления.

Симптомы болезни Альцгеймера исключают самостоятельную жизнь, самообслуживание, возможность выполнять обязанности по дому. Не говоря про какую-либо профессиональную деятельность. Пациент верно становится инвалидом. Постепенно возрастает роль помощи со стороны. Тяжелые неврологические проявления, невозможность нормально двигаться и даже вставать в комплексе с апатичностью, делают летальный исход на поздних стадиях неминуемым даже при качественном уходе. Пациенты истощены физически и психически.

Паркинсонизм и болезнь Альцгеймера нередко путают даже специалисты. Потому как ранние признаки довольно похожи. Однако это принципиально разные заболевания. Они имеют различную этиологию, клиническую картину и различаются вероятным исходом. Разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона выраженная. Среди типичных дифференциальных признаков:

В случае с первым диагнозом поражен весь головной мозга, а не отдельные его системы. Потому по мере прогрессирования деструктурируются все отделы с редукцией высших нервных функций. На фоне паркинсонизма задействована только экстрапирамидная система. Представлена она в основном мозжечком, что обуславливает, преимущественно, двигательную, моторную симптоматику.
Раннее возникновение двигательных расстройств при паркинсонизме. Сопровождается двумя признаками. Мышечная ригидность и снижение способности к самостоятельному передвижению. На фоне болезни Альцгеймера мышцы слабые, что ощущается при пальпации. Если же физикально исследовать мускулатуру больного с паркинсонизмом обнаруживается спазм, однако функциональная активность мышц минимальна.
Психические расстройства при паркинсонизме представлены слабоумием. Однако это незначительное снижение когнитивных способностей. Больной остается адекватным, может самостоятельно работать, обслуживать себя, выполнять обязанности по дому и в быту. Чего нельзя сказать о человеке с болезнью Альцгеймера, где наблюдается целый комплекс симптомов, в том числе и в когнитивной сфере.
Прогрессирование паркинсонизма медленное, не заканчивается деструкцией индивидуальных черт и не приводит к конечному состоянию. Болезнь Альцгеймера постоянно двигается вперед, уничтожая личность человека, превращая его в глубокого инвалида.
Пациенты с паркинсонизмом хорошо реагируют на специализированные препараты для стимуляции экстрапирамидной системы: Безак, Акинетон и прочие. Болезнь Альцгеймера не лечится, потому какие бы препараты ни применялись, эффекта не будет.

Болезнь Альцгеймера имеет генерализованную симптоматику, постоянно прогрессирует и заканчивается полным распадом личности. Паркинсона — двигательными нарушениями. Прочие встречаются реже и не приводят к глубокой инвалидности, к тому же процесс потенциально благоприятен в плане терапии. Хотя полного излечения добиться не удается, врачам по силам предотвратить прогрессирование и скомпенсировать отклонения.

Диагностика проводится под контролем невролога. В амбулаторных условиях. Поставить диагноз можно уже на развитых стадиях, предеменция и тем более преморбидная фаза определяются плохо. Требуется расширенное нейропсихологическое исследование.

Первичные рутинные мероприятия включают в себя следующие методики:

Устный опрос на предмет жалоб. На ранних стадиях, когда клинической картины еще нет, пациент не может определить изменения, что с ним происходят. По мере прогрессирования и редукции когнитивных функций, адекватно оценить самочувствие человек также не в силах. Потому имеет смысл опрашивать родственника больного.
Сбор анамнеза. Перенесенные ранее заболевания, текущие патологии, особенно неврологического, сердечно-сосудистого характера и прочие.
Оценка базовых рефлексов. Рутинные неврологические исследования позволяют выстроить четкую клиническую картину, объективизировать симптомы, выдвинуть гипотезы относительно происхождения состояния. Зная, как проявляется болезнь, невролог имеет возможность заподозрить патологию в самом начале. В таком случае назначается консультация психиатра или психотерапевта с проведением ряда нейропсихологических тестов.
Электроэнцефалография. Показывает, какие участки головного мозга имеют меньшую активность. Используется для выявления функциональных нарушений работы церебральных структур.
МРТ-диагностика. Визуализирует участки деструкции мозговой ткани. При болезни Альцгеймера они возникают сравнительно поздно. Эта же методика позволяет отграничить указанный патологический процесс и прочие состояния.
ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B для окрашивания амилоидных бляшек (амилоидная теория развития описанного заболевания считается одной из основных в современной неврологии).
Забор образца цереброспинальной жидкости путем люмбальной пункции. Используется для выявления концентрации тау-протеинов, бета-амилоида в ликворе. Если таковые присутствуют — это маркер начала заболевания. Спинальный анализ на Альцгеймера представляет опасность при неправильном проведении, потому к нему прибегают нечасто.

В рамках дополнительной диагностики могут проводиться эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления по Холтеру. Это методики верификации основного диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистой деменцией, прочими формами деменции, шизофреническими расстройствами с негативной симптоматикой и отсутствием продуктивных проявлений (бреда, галлюцинаций), паркинсонизмом.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

С интеллектуально-мнестических нарушений. Пациенту предлагаются решение арифметических задач, чтение и пересказ прочитанного, скороговорки, тесты на определение уровня интеллекта, логические задачи, группы предметов для запоминания. Есть возможность выявить даже минимальные умственные нарушения. При беседе с клиническим психологом определяются и эмоционально-волевые дефицитарные явления. Подобный комплексный тест на болезнь Альцгеймера используется в рамках первичной диагностики.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

Разницы нет. Болезнь Альцгеймера — частный случай сенильной деменции, которая сама по себе считается вариацией деменции (есть и другие ее формы, например, сосудистая, которая не относится к сенильному типу). Это родовые и видовые понятия, включающие одно и другое.

Лечится ли болезнь Альцгеймера? Нет. Эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Потому говорить о схемах терапии невозможно. Некоторые методы, по утверждениям отдельных ученых, могут замедлить течение патологического процесса, но незначительно. Терапия сводится к облегчению симптомов, то есть паллиативной помощи. Лечение болезни Альцгеймера в рамках облегчения признаков включает в себя группу препаратов:

Селективные ингибиторы АЭХ. Эффективность их до сих пор остается спорным вопросом. Ривастигмин, Галантамин. В тяжелых клинических случаях — Донепезил.
Мемантин. Препараты двух указанных типов предотвращают стремительную гибель нейронов. Лекарство, как и ингибиторы АХЭ, провоцирует массу опасных побочных эффектов.
Возможно применение антипсихотиков, нейролептиков (атипичных или типичных) при выраженной агрессии, склонности к девиантному поведению.
Большая роль отводится психотерапии. Она позволяет купировать тревожность, нормализует эмоциональный фон. Арт-, пет-терапия, прочие методики.

Методов лечения не существует. Есть шансы только облегчить симптомы. Сегодня это максимум того, что может предложить медицина. Для купирования сопутствующих проявлений, а также коррекции роста артериального давления (наблюдается при приеме Мемантина) используются таблетки Амлодипин (блокатор кальциевых каналов).

Неблагоприятный во всех случаях. Пациент не может быть излечен. Компенсация состояния также невозможна, как и замедление прогрессирования патологического процесса. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера вопрос спорный. Как таковых летальных последствий заболевание не провоцирует вплоть до крайне запущенных стадий. На развитие таковых может уйти не одно десятилетие. При должном уходе человек может жить долго, несмотря на плачевное состояние.

Однако уход за дементными больными — задача крайне непростая. Это большая физическая и психологическая нагрузка. Постоянно сохраняются риски развития застойной пневмонии, заражения крови (сепсиса) на фоне глубоких пролежней, тромбоза. Именно эти состояния и приводят к гибели наиболее часто. Для обеспечения должного ухода рекомендуется нанять сиделку или регулярно сменяться с другим человеком, способным оказывать помощь страдающему.

О сохранении трудоспособности и способности к самообслуживанию речи также не идет. Лица становятся глубокими инвалидами еще со второй-третьей стадий.

Поскольку механизмы развития патологии не известны, то и профилактики как таковой нет. Можно основываться на домыслах, предположениях, небольшом количестве научных исследований. Выстраивается такая картина.

Необходима постоянная интеллектуальная нагрузка. Упражнения для профилактики болезни Альцгеймера включают в себя логические задачи, арифметические задачи, чтение. Хорошо действует решение кроссвордов, числовых головоломок, игры в шахматы, шашки, нарды. Виды деятельности подбираются индивидуально, исходя из интересов и склонностей.

Предупредить болезнь позволяет полноценный сон. Не менее 7 часов за ночь, можно больше. По потребностям. Меньше — не желательно.

Избегание стрессов по возможности. Также правильное, разнообразное и полноценное питание. Витаминизация рациона, отказ от большого количества жирного, жареного, соленого, копченостей, полуфабрикатов и консервов.

Точного ответа на вопрос, как предотвратить болезнь Альцгеймера, пока не существует. Придерживаясь указанных рекомендаций, есть шансы несколько снизить риски.

источник

Медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, выражающееся в слабоумии с постепенной утратой ранее приобретённых знаний и практических навыков, названо именем немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера. Оно как правило обнаруживается после 65-летнего возраста, когда появляются начальные симптомы болезни Альцгеймера, поначалу малозаметные, вроде потери кратковременной памяти. Дальнейшие необратимые изменения в состоянии человека проявляются в нарушениях речи, утрате способности ориентироваться в обстановке и обслуживать себя. Что происходит на последней стадии заболевания и сколько живут люди с болезнью Альцгеймера?

Как называется болезнь, когда все забываешь?
Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции. Впервые была описана немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в 1907 году. Как правило обнаруживается у людей старше 65 лет.

Деменция (от лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости (сенильная деменция; от лат. senilis — старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм.

Альцгеймера болезнь – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. Первые признаки болезни Альцгеймера обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает, так это расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. Дальнейшее развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, принимать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию. На последней стадии заболевания он полностью зависит от постороннего ухода. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход.

Рита Хейворт (секс-символ Америки в 30-50-х);
Чарльтон Хестон (американский актёр);
Питер Фальк (известен в основном по роли лейтенанта Коломбо);
Анни Жирардо (актриса французского кино);
Артур Хейли (автор знаменитого произведения «Аэропорт»);
сэр Шон Коннери;
Маргарет Тэтчер;
Рональд Рейган.

Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы.

При синдроме Альцгеймера симптомы могут быть различны в пожилом возрасте и у молодых, у мужчин и женщин, и их вполне можно диагностировать на ранней стадии.

Как проявляется болезнь Альцгеймера на ранних стадиях?

Изменение речи. Одним из ранних признаков деменции является изменение речи – язык становится более бедным, а сами фразы – многословными и менее связными.
Долгий сон. Обнаружена связь между удлинением ночного сна и развитием деменции, по данным ученых из Медицинской школы при Бостонском университете (Boston University School of Medicine). У тех, кто начал спать больше 9 часов в сутки — риск возникновения проблем с памятью увеличивается на 20%.
Изменения поведения. У многих пациентов, у которых была диагностирована деменция, поведение или характер изменились задолго до того, как возникли проблемы с памятью.
Нечувствительность к боли. Пациенты с Альцгеймером хуже чувствуют боль и оценивают испытываемую ими боль как менее сильную, к таким выводам пришли исследователи из Университета Вандербильта (Vanderbilt University), которые в течение трех лет наблюдали за пожилыми людьми, чей возраст был старше 65 лет.
Появление розацеа. Исследование, в котором приняли участие более 5 миллионов датчан, показало, что у людей, страдающих розацеа – хроническим заболеванием, характеризующимся покраснением кожи и образованием на ней высыпаний и гнойников, риск развития болезни Альцгеймера был увеличен на 25%. Это кожное заболевание также повышало вероятность возникновения болезни Паркинсона.

Признаки болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Часто пожилые люди стараются скрывать свое плохое самочувствие. Однако достаточно понаблюдать за их поведением, распорядком дня, изменениями в привычках, чтобы почуять неладное.

Проблемы с кратковременной памятью: старики, у которых начинается деменция, часто теряют вещи, забывают, куда их положили, однако точно помнят многие события из детства, юности и молодости.
Ночная бессонница и дневная сонливость.
Не совсем твердая походка.
Утрата интереса к давним увлечениям, когда удочки завзятого рыболова весь сезон пылятся в кладовке, а вчерашняя любительница рукоделия уже даже не прикасается к спицам и пяльцам.
Изменения характера в худшую сторону: ворчливость, нервозность, навязчивость в бесконечных поучениях, подозрительность.

В самом начале дементные старики еще не нуждаются в постоянном контроле. Они справляются с домашними делами, следят за собой, способны совершать покупки, хотя навыки счета в уме уже заметно страдают.

Осознают они и происходящее с ними. Главная их жалоба – забывчивость, в остальном они себя вполне сносно чувствуют и продолжают вести достаточно для их возраста активный образ жизни.

<img style="float: left; margin: 0 10px 5px 0;" src="data:image/svg+xml,%3Csvg%20xmlns='http://www.w3.org/2000/svg'%20viewBox='0%200%200%200'%3E%3C/svg%3E" data-lazy-src="https://health50.ru/wp-content/uploads/2018/08/simptomy-bolezni-altsgeymera-u-muzhchin.jpg"><noscript><img style="float: left; margin: 0 10px 5px 0;" src="https://health50.ru/wp-content/uploads/2018/08/simptomy-bolezni-altsgeymera-u-muzhchin.jpg"></noscript>Симптомы болезни Альцгеймера у мужчин. Ученые долгое время считали, что женщины гораздо более склонны к развитию болезни Альцгеймера, поскольку две трети пациентов именно представительницы слабого пола. <br>Но исследователи клиники Майо (Джексонвилл, США) считают, что проблема кроется в разных проявлениях болезни Альцгеймера у мужчин и женщин.

Врачи долгое время считали что потеря памяти — основной признак болезни Альцгеймера и других форм деменции. На конференции Международной ассоциации Альцгеймера в Торонто исследовательской группой был предоставлен отчет по результатам посмертной экспертизы мозга 1600 человек с болезнью Альцгеймера. Оказалось, мужчины гораздо чаще испытывали трудности с речью и движением, чем с памятью. К тому же, у женщин гораздо быстрее уменьшался гиппокамп, а значит у врачей было больше шансов заметить эти изменения и перейти к лечению.

Гиппокамп (от древнегреческого Hippocampus — морской конёк) — часть лимбической системы головного мозга. Участвует в механизмах формирования эмоций, консолидации памяти, то есть перехода кратковременной памяти в долговременную.

Если у женщин старческая деменция с ослаблением памяти развивается после 70 лет, то у мужчин нарушения речи и координация движений становятся заметны в 60 лет. А характерные поведенческие нарушения и странности могут быть заметны даже в 40-50 лет, когда их чаще всего трактуют как последствия мужской менопаузы или даже кризиса среднего возраста.

нейропсихологические тесты;
магнитно-резонансная томография (МРТ);
компьютерная томография (КТ) головного мозга;
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);
электроэнцефалография (ЭЭГ);
лабораторные исследования крови.

Основная причина, почему так редко диагностируется заболевание на ранней стадии — небрежное отношение к проявлению первичных симптомов и неадекватность в самооценке своего состояния. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 50 лет. Забывчивость, рассеянность, неловкость в движениях, снижение работоспособности, колебания настроения должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста.

Для подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ. Визуализация мозга при диагностике болезни Альцгеймера позволяет исключить другие заболевания мозга, такие как инсульт, опухоли и травмы, которые могут вызывать изменения когнитивных способностей.

запомнить и повторить несколько слов;
прочитать и пересказать незнакомый текст;
произвести несложные математические вычисления;
воспроизвести узоры;
найти общий признак;
ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее.

Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологических дементивных процессах в мозговых тканях.

Этот тест считается одним из лучших в ряду тестов на Альцгеймер. Желательно внимательно прочитать весь текст, до конца. Не торопитесь, найдите закономерность и тогда на второй-третий раз вы просто глазами проглотите текст. Таково свойство здорового мозга. Итак, дерзайте!

Прочли легко? Хорошая новость! Признаков болезни Альцгеймера у вас нет.

Подсказка — начните читать текст с середины. Если получится, вы позже без труда прочитаете и начало текста.

уменьшение количества вещества головного мозга;
наличие включений (бляшки);
нарушения обмена веществ в мозговых тканях.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод, используемый при диагностике болезни Альцгеймера. Обладает более низкой чувствительностью (по сравнению с МРТ). Рекомендован для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда изменения в структуре мозга более явно выражены.

Позитронно-эмиссионная томография является наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. Основным противопоказанием является сахарный диабет, так как при исследованиях используют фтордезоксиглюкозу. Необходима консультация лечащего врача-эндокринолога и предварительная коррекция уровня глюкозы в крови.

Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить электроэнцефалографию, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

предеменция;
ранняя деменция;
умеренная деменция;
тяжёлая деменция.

Рассмотрим подробнее как протекает болезнь Альцгеймера.

Симптомы заболевания на этой стадии легко спутать с последствиям стрессов, усталости, возрастного снижения памяти. Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти, например неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине. Настораживать должны снижение интереса к жизни, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

К апатии и нарушениям памяти присоединяются симптомы связанные с речью: больной забывает названия предметов, путает похожие по звучанию, но разные по значению слова. Нарушается мелкая моторика: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, готовить еду.

Именно на этой стадии больные чаще всего обращаются к врачу и происходит постановка клинического диагноза. Большинство людей как правило еще справляются с бытовыми задачами и не теряют навыков самообслуживания.

Затрудняется построении логических связей, например, неспособность одеться в соответствии с погодой. Нарушается пространственная ориентация — больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся. Человек не может вспомнить где он живет, как зовут его родных и его самого.

Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ. Снижается или исчезает полностью способность к чтению и письму. Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением и агрессией.

Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Альцгеймера болезнь последняя стадия характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию и самостоятельному питанию. Невозможность управлять физиологическими процессами, почти полная утрата речи. Полная зависимость от посторонней помощи.

Сама болезнь не приводит к летальному исходу, чаще всего причиной смерти являются пневмония, септические и некротические процессы из-за появления пролежней.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера.

холинергическая;
амилоидная;
и тау-гипотеза.

Возможно болезнь Альцгеймера вызвана сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Эта гипотеза была предложена хронологически первой.

В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты корректирующие дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность при болезни Альцгеймера.

Однако на основе этой гипотезы было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии.

Согласно амилоидной гипотезе причиной болезни Альцгеймера является отложения бета-амилоида в виде бляшек. Бляшки представляют собой плотные, нерастворимые отложения бета-амилоида внутри и снаружи нейронов.

Бета-амилоид (A-beta, Aβ) — пептид длиной в 39-43 аминокислоты, является фрагментом более крупного белка APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона и его восстановлении после повреждений.

При болезни Альцгеймера APP подвергается протеолизу — разделению на пептиды (бета-амилоид) под воздействием энзимов.

Бета-амилоидные нити слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования (бляшки).

В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера.

Что конкретно запускает накопление бета-амилоида и как именно оно влияет на тау-белок остаётся неизвестным.

Согласно этой гипотезе болезнь запускается отклонениями в структуре тау-белка, который входит в состав микротрубочек. Нейрон содержит скелет составленный из микротрубочек, которые подобно рельсам направляют питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки и обратно.

В пораженном нейроне нити тау-белка начинают объединяться между собой, образуя нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.

Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Что приводит сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных.

Болезнь Альцгеймера наследственная или нет? Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера — частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни «обвиняют» нарушения в хромосомах 1, 14, 19 и 21. Хромосомные нарушения не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера, генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

Можно ли вылечить болезнь Альцгеймера? Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? С деменцией обращаются к врачу психиатру, но диагностика и лечение осуществляется при обязательной консультации невропатолога.

К сожалению, вылечить пациента, страдающего от болезни Альцгеймера, пока невозможно. Ученым не удается прийти к общему мнению о её причине, они обсуждают различные гипотезы, но окончательной теории так и не создали. Это серьезно затрудняет поиск лекарственных методов лечения болезни Альцгеймера.

снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга,
а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов.

Холинергическая гипотеза болезни Альцгеймера привела к разработке большого количества методов, которые применяются для повышения выработки нейротрансмиттера ацетилхолина.

Донепезил (donepezil);
Ривастигмин (rivastigmine);
Галантамин (galantamine).

Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

С момента, когда больной теряет способность передвигаться самостоятельно (на последней стадии), до летального исхода проходит примерно полгода. Течение болезни Альцгеймера сопровождается другими заболеваниями: пневмония, грипп, разного рода инфекции, которые и приводят к смерти.

Цифры приведенные выше относятся к сенильной (старческой) форме заболевания, которая как правило встречается у людей старше 65 лет. При этом болезнь протекает медленно и пациент может дожить до 80 лет при назначении адекватного лечения.

Но возможна и пресенильная форма заболевания в более молодом возрасте (старше 40 лет), которая характеризуется быстрым прогрессированием патологии. За несколько лет наступает полная деградация личности. Продолжительность жизни больных при адекватном лечении составляет от семи до десяти лет.

Болезнь Альцгеймера профилактика. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает часть своих функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции. Для этого количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что чаще происходит у людей с умственным видом деятельности.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды, изучать иностранные языки. Разрушению нейронных связей при болезни Альцгеймера можно (и нужно) противопоставить создание новых.

здоровый образ жизни;
физическая активность;
сбалансированный рацион;
отказ от алкоголя.

Исследования показывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ. Чем выше интеллект, а значит и количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

источник

Болезнь альцгеймера как развивается

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ