У людей, больных сахарным диабетом, во много раз повышен риск сердечных приступов и инсультов в раннем возрасте. Но это не единственное беспокойство: диабет, как выяснилось, согласно новому исследованию, проведенному в Японии, с возрастом значительно увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также других типов деменции (слабоумия).
Во время исследования, в котором принимали участие более 1000 мужчин и женщин в возрасте старше 60-ти лет, ученые обнаружили, что люди больные диабетом, в два раза больше, чем другие участники исследования, были подвержены развитию болезни Альцгеймера на протяжении 15 лет. Они также в 1,75 раза больше были подвержены развитию и других видов деменции.
«Это действительно важно для современного здравоохранения осознать, что сахарный диабет — это важный фактор риска для развития всех типов деменции» говорит Рэйчел Уитмер, доктор философии, эпидемиолог исследовательского департамента при Kaiser Permanente Северной Калифорнии, некоммерческой медицинской организации, базирующейся в Окленде, Калифорния.
Уитмер, изучающая факторы риска болезни Альцгеймера, подчеркивает, что еще остается много вопросов о связи диабета и деменции. Новое исследование было «проведено успешно», и предоставляет «действительно хорошие доказательства того, что люди, страдающие сахарным диабетом, находятся в группе высокого риска», но, как она говорит «мы также должны посмотреть и на результаты других исследований, чтобы понять, почему это происходит».
Диабет может способствовать развитию болезни Альцгеймера несколькими путями, которые исследователи продолжают изучать.
Инсулинорезистентность служит причиной повышенного содержания сахара в крови, и в некоторых случаях приводит к развитию сахарного диабета второго типа. Она может нарушать способность организма расщеплять протеин (амилоид), формирующий тромбоциты мозга, что приводит к болезни Альцгеймера.
При повышенном содержании сахара в крови также вырабатываются определенные кислородосодержащие молекулы, которые могут повреждать клетки, процесс, известный как окислительный стресс.
К тому же, повышенное содержание сахара в крови вместе с повышенным холестерином, играет значительную роль в отвердении и сужении артерий мозга. Это состояние, известное как атеросклероз, может привести к сосудистой деменции. При атеросклерозе блокировка артерии, которая снабжает кровью мозг, может привести к инсульту (смерти ткани мозга).
«Повышенная глюкоза — это стресс-фактор для нервной системы и для кровеносных сосудов» говорит Дэвид Гелдмахер, доктор медицины, профессор неврологии Университета Алабама в Бирмингеме. «Новая появившаяся информация о связи болезни Альцгеймера и сахарного диабета доказывает, что нам необходимо быть более бдительными к уровню сахара в крови, по мере того как мы становимся старше».
Научные работы 1990-х годов уже говорили о том, что люди, страдающие сахарным диабетом более подвержены риску развития болезни Альцгеймера и других типов деменции, но эти исследования были не последовательны в определении диабета и деменции.
Авторы нового исследования, проведенного под руководством Ютака Киохара, доктора медицины, исследователя экологической медицины Университета Киушу в Фукуоке, использовали в исследовании золотой стандарт диагностики диабета — оральный глюкозотолерантный тест.
Этот тест предполагает следующее: человеку, который ничего не ел в течение последних 12 часов, дают очень сладкий напиток, а затем, через два часа измеряют уровень глюкозы в крови.
В начале исследования тесты показали, что 15% участников имели развившейся диабет, тогда как 23% имели предиабет, также известный как нарушение толерантности к глюкозе. В течение последующих 15 лет, 23% участников получили диагноз деменции. В менее половины этих случаев подтвердилась болезнь Альцгеймера, оставшиеся же разделились на сосудистую деменцию и деменцию по другим причинам (диагнозы подтверждались сканированием мозга живых пациентов и вскрытием мозга умерших пациентов).
Связь между сахарным диабетом и риском возникновения деменции оставалась даже после того, как исследователи приняли во внимание такие факторы как возраст, пол, кровяное давление и индекс массы тела.
Приведет ли контроль уровня сахара в крови и уменьшения факторов риска диабета второго типа к уменьшению вероятности возникновения деменции?
Понять это, как читает Уитмер, является следующим важным направлением. Она со своими коллегами уже проводит ряд научных исследований, изучающих эти вопросы.
Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.
источник
Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга
Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.
«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.
Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.
Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.
Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.
Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.
«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».
В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.
«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»
Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.
Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.
 |
| Доктор Гейл Мюзен |
«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.
Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.
Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.
Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.
Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.
«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».
Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание
Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?
«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.
У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.
В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.
При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».
«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.
Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.
Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.
Источник: DiaGid.ru, по материалам:
1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.
2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.
источник
К числу осложнений сахарного диабета относится поражение стенки сосудов с развитием микро- и макроангиопатии. При распространении их на сосуды головного мозга развивается диабетическая энцефалопатия.
Ее классифицируют как признак центральной полинейропатии. В это понятие входит множество проявлений от головной боли и головокружения до нарушения умственной деятельности.
Сосудистая деменция протекает на фоне нарушенного углеводного и липидного обмена, нарушения питания головного мозга, гипоксии. Это приводит к накоплению токсических продуктов, что способствует ухудшению высших функций головного мозга.
Клетки головного мозга являются наиболее чувствительными к колебаниям глюкозы в крови. Для них она является основным энергетическим источником. Поэтому при сахарном диабете, независимо от его типа, развиваются изменения как в сосудах, так и в самой мозговой ткани.
Симптомы сосудистых нарушений прогрессируют по мере течения диабета, чем больше стаж болезни, тем они сильнее влияют на процессы мышления. Это также зависит от компенсированности диабета и наличия резких колебаний уровня сахара.
Второй тип диабета сопровождается замедленным обменом веществ, снижением уровня липопротеинов высокой плотности и повышением содержания холестерина. При диабете 2 типа больные страдают ожирением и высоким уровнем артериального давления гораздо чаще, чем при первом типе.
Сосудистая деменция сопровождает второй тип диабета гораздо чаще еще и потому, что возраст больных обычно приводит к снижению эластичности сосудов, а также к атеросклеротическим повреждениям и тромбообразованию в них.
Кроме этого, у пожилых людей реже формируются вено артериальные анастомозы для компенсации кровообращения в зоне поврежденных тканей головного мозга. Факторами, приводящими к слабоумию при сахарном диабете, являются:
- Пониженная способность организма расщеплять амилоидные белки при недостатке инсулина или инсулинорезистентности.
- Разрушение сосудистой стенки гипергликемией.
- Нарушенный липидный обмен, который провоцирует отложения холестерина в сосудах
- Приступы гипогликемии, приводящие к гибели клеток головного мозга.
Учеными, исследовавшими связь сахарного диабета и болезни Альцгеймера, было установлено, что риск потери памяти при сахарном диабете в два раза выше, чем при нормальных показателях углеводного обмена. Одной из гипотез родства между этими болезнями является сходство белка амилоида в поджелудочной железе и головном мозге.
При болезни Альцгеймера отложения амилоидного белка — причина потериспособности устанавливать связи между нейронами головного мозга. Этовызывает такие симптомы, как снижение памяти и интеллекта при этой патологии. При повреждении бета-клеток, вырабатывающих инсулин, скопления амилоида обнаруживают в тканях поджелудочной железы.
Так как сосудистая деменция усугубляет проявления болезни, то ее считают вторым по важности фактором риска развития болезни, описанной Альцгеймером.
Возникающая гипоксия ткани приводит к активации ферментов, провоцирующих ослабление мозговой деятельности.
источник
р, особенно развитые страны, столкнулись с цунами болезни Альцгеймера. Часто говорят, что основные причины развития болезни Альцгеймера неизвестны, но существует множество теорий этого развития. Например, исследования свидетельствуют, что возможное вирусное воздействие становится все труднее игнорировать. В дополнение к вирусам, бактериям и грибкам, был обнаружен и специфический инфекционный белок, называемый TDP-43, который ведет себя, как прионы — ответственные за разрушение мозга коров от коровьего бешенства.
Исследования, представленные на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2014 году, указали на выявление белка TDP-43 у пациентов с болезнью Альцгеймера в 10 раз больше, чем у обычных людей. Из-за сходства влияния этого белка на поведение прионов коровьего бешенства , ученые связали вероятность развития болезни Альцгеймера с присутствием в питании мяса животных, которых выращивали с помощью концентрированных кормов.
Кроме того, множество исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и деменции с развитием резистентности к инсулину. Даже незначительное увеличение уровня сахара в крови связано с повышенным риском развития деменции. Кроме этого диабет и сердечно-сосудистые заболевания также увеличивают риск.
Даже небольшая резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей
По данным доктора Дэвид Перлмуттера, невролога и автора книги “Зерновой мозг”, болезнь Альцгеймера в первую очередь зависит от образа жизни , и все, что повышает резистентность к инсулину, в конечном счете, способствует увеличению риска развития болезни Альцгеймера.
Уже существует множество доказательств, подтверждающих эту точку зрения, и новые исследования укрепляет связь между инсулинорезистентностью и слабоумием еще больше, особенно среди тех людей, у кого поставлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания. Как сообщает агентство Reuters:
“Получив пониженную чувствительность к инсулину. можно привести к более быстрому снижению памяти и к другим нарушениям умственных способностей в пожилом возрасте, даже у тех людей, которые не имеют диабет.
Например, одно из этих исследований изучало образ жизни 489 пожилых людей в течение более 20 лет… и было обнаружено, что люди с высоким уровнем резистентности к инсулину имели худшие показатели работы мозга, и низкие оценки в тестах на память.
Существует все больше доказательств, что инсулин выполняет несколько функций в мозге, и, таким образом, плохое регулирование инсулина может способствовать ускоренному снижению умственных способностей, и потенциально привести к болезни Альцгеймера, — сказал автор этого исследования Дэвид Тане из Тель-Авивского университета в Израиле.
‘Не только люди с сахарным диабетом 2-го типа, но и даже люди с легкой или умеренной инсулинорезистентностью, не имеющие диагноза диабета 2-го типа, находятся в группе повышенного риска», — отметил Тане.
Дэвид Тане дал следующие советы своим читателям: «…необходимо ежедневно практиковать физические упражнения, поддерживать сбалансированное и здоровое питание, и следить за своим весом, что поможет вам предотвратить резистентность к инсулину и, как следствие, поможет защитить ваш мозг при старении».
Болезнь Альцгеймера — форма сахарного диабета?
Хотя точные механизмы развития деменции и болезни Альцгеймера до сих пор неясны, резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей из-за негативного воздействия на кровеносные сосуды в вашем мозгу, стимулируя образование бляшек и затрудняя формирование долговременной памяти, так как инсулин участвует в формировании синаптических связей в мозгу.
Ученые были осведомлены о связи между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера уже более десяти лет. В 2005 году, болезнь Альцгеймера предварительно окрестили как диабет 3-го типа, когда исследователи поняли, что вместе с поджелудочной железой, ваш мозг также вырабатывает инсулин и родственные ему белки, и что этот инсулин нужен для выживания клеток мозга.
Интересно, если низкий уровень инсулина в вашем теле связан с улучшением здоровья, то для мозга все происходит наоборот, когда дело доходит до выработки инсулина мозгом. Снижение производства инсулина в вашем мозгу способствует дегенерации клеток головного мозга, и ученые показали, что люди с более низкими уровнями инсулина и меньшим количеством инсулиновых рецепторов в их мозге проявляют более частые случаи болезни Альцгеймера.
По данным исследователей, «эти нарушения в мозгу не соответствует диабетам 1-го и 2-го типов, но отражают иной, более сложный процесс болезни, который зарождается в центральной нервной системе». В конце прошлого года ученые кафедры биологии Джона Хопкинса обнаружили, что фактор роста нервов (белок ngf), содержащийся в нервной системе и участвующий в росте нейронов, также вызывает выделение инсулина в поджелудочной железе.
В этой связи исследователи из Финляндии недавно обнаружили, что наличие более высокого уровня indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, помогает защитить организм от развития диабета 2-го типа.
Журнал «Медицинские новости» сообщил: “… Факторы, такие как гены, образ жизни и диета могут повлиять на риск развития сахарного диабета 2-го типа. Однако, менее ясно то, что происходит на молекулярном уровне, что поможет связать эти факторы риска и само заболевание.
Новое исследование использует метаболомику , относительно новую технологию, которая позволяет ученым быстро оценивать профили метаболита людей. Метаболиты представляют собой молекулы, которые производят как клетки в организме, так и кишечные бактерии, в качестве побочных продуктов их деятельности.
Используя определенный инструмент под названием «анализ nontargeted метаболомики,» ученые смогли оценить профили метаболита 200 участников эксперимента … у кого нарушена толерантность к глюкозе и присутствует избыточная масса тела … У одной группы испытуемых развился сахарный диабет 2-го типа в течение пяти лет, а в другой группе не было зафиксировано случаев диабета 2-го типа в течение 15 лет наблюдения.
Когда исследователи сравнили профили метаболита в двух группах, то они обнаружили, … различия в уровнях содержания indolepropionic кислоты и некоторых липидных метаболитов … высокие уровни в крови indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, способствовали защите от развития сахарного диабета 2-го типа.
Кроме того, диета, богатая клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, по-видимому, повышает этот уровень indolepropionic кислоты, что, в свою очередь, увеличивает количество инсулина, вырабатываемого бета-клетками в поджелудочной железе …”.
Предыдущие исследования показали, что люди с высоким потреблением клетчатк и (более 26 грамм в день) показали на 18% более низкий риск развития сахарного диабета 2-го типа, чем те, кто поддерживал диету с самым низким количеством клетчатки (менее 19 граммов в день).
Инулин, волоконный пребиотик, содержащийся в топинамбуре, луке, луке-порее, чесноке, лопухе, одуванчике лекарственном, девятисиле высоком, также показал серьезную возможность в лечении диабета 2-го типа. Женщины с этим типом диабета, при употреблении 10 грамм инулина в день в течение 2-х месяцев, показали существенное улучшение содержания глюкозы в крови и количества антиоксидантов.
Увеличение физической активности также имеет важное значение для профилактики сахарного диабета
Важно понимать, что бездействие, в виде длительного нахождения в сидячем положении , является одним из основных факторов риска развития резистентности к инсулину, и, в конечном счете, приведет к диабету. Причина этого в том, что тело в положении сидя выключает или блокирует ряд систем связанных с инсулином, в том числе и мышечную систему взаимосвязи клеток по управлению уровнем глюкозы, триглицеридов и холестерина в крови. При положении стоя наш организм задействует все эти системы на молекулярном уровне.
Недавнее исследование также показало, что 10-минутная прогулка после каждого приема пищи обеспечивает гораздо большее управление уровнем сахара в крови у диабетиков, чем 30 минутные ежедневные физические упражнения. Подобная 10-минутная прогулка способствует снижению уровня глюкозы после приема пищи на 22%.
Также существуют данные, что увеличение частоты физических тренировок является важной составляющей в предотвращении и лечении диабета 2-го типа.. Исследования подтверждают, что чем больше вы тренируетесь, тем ниже риск развития диабета. Одна из причин этой зависимости заключается в том, что физическая нагрузка позволяет мышцам более эффективно использовать сахар.
Высокая интенсивность физических упражнений позволяет усилить производство оксида азота. Это вещество расслабляет сосуды, понижает кровяное давление, снижает активацию тромбоцитов, и сделает вашу кровь менее вязкой, что помогает предотвратить инсульт и инфаркт. Оксид азота также улучшает вашу иммунную функцию. Кроме этого, физическая нагрузка помогает увеличивать размер мозга за счет выработки neurotropic фактора (bdnf), который является стимулом для роста ваших клеток головного мозга и помогает защищать мозг от изменений, приводящих к слабоумию.
Другой важной стратегией, которая может помочь предотвратить или даже обратить вспять резистентность к инсулину и/или сахарный диабет 2-го типа является пищевой кетоз, помогающий оптимизировать метаболические и митохондриальные функции.
Как правило, рацион питания с примерно 20-50 граммов в день, или даже меньше. чистых углеводов (общее количество углеводов за вычетом клетчатки), а также с низким или средним уровнем потребления белка, может помочь вам сделать переход к пищевому кетозу — состоянию метаболизма, связанного с увеличением производства кетонов в печени, т.е. к возможности сжигать жир.
Чтобы подобрать своё количество углеводов в питании, важно измерять не только уровень глюкозы в крови, но и уровень кетонов, что можно сделать либо через анализ мочи, либо через анализы дыхания и крови. Это даст вам объективную оценку того, находится ли ваш организм в кетозе. Пищевой кетоз определяется содержанием кетонов в крови, которые остаются в диапазоне от 0,5 до 3,0 ммоль/л.
Но стоит знать, что повышение уровня кетонов может способствовать развитию саркопении (состояние потери мышечной массы). Поэтому при кетогенной диете важно иметь несколько дней, когда вы будете потреблять больше углеводов и больше белка, соединяя это с силовой тренировкой. Необходимо несколько дней в месяц получать примерно 100 – 150 грамм углеводов, а не 20 – 50 грамм при этой диете, что будет способствовать резкому росту кетонов и падению глюкозы.
Состав кетогенной диеты по жирам, белкам и углеводам
В недавнем интервью, доктор Перлмуттер, отметил некоторые возможности, которые позволяют снизить риск развития болезни Альцгеймера. Его собственный отец умер от этой болезни, и с тех пор доктор Перлмуттер понял, что развитие этой болезни можно было предотвратить.
Он отметил: “Чтобы было ясно, никто не наследует болезнь Альцгеймера. Некоторые из нас, кто имеет родственников с этой болезнью… подвергаются повышенному риску. И мы, конечно, знаем, что существуют некоторые гены, которые увеличивает риск болезни у человека.
Но это не имеет определяющего значения, что вы получите или не получите эту болезнь. Подобные гены только свидетельствуют о том, что у вас есть повышенный риск этого заболевания. Но вы можете компенсировать этот риск. Вы можете изменить свою судьбу”.
Одной из ключевых стратегий для предотвращения болезни является ваше питание, которое способствует поступлению в мозг и в организм здоровых жиров, а не углеводов (без учета клетчатки). Когда ваше тело сжигает жир в качестве основного топлива, то происходит образование кетонов, которые не только очень эффективно «сгорают» и являются превосходным топливом для вашего мозга, но и создают меньше активных форм кислорода и меньше свободных радикалов.
Например, кетоновые тела под названием β-оксибутират , являются также одним из основных эпигенетических веществ , которые стимулируют позитивные изменения в экспрессии ДНК, тем самым уменьшая воспаление и повышая детоксикационные возможности организма и антиоксидантную его защиту.
Есть очень интересный практический опыт, который демонстрирует силу диеты и физических упражнений для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, при котором доктор Дэйл Bredesen, ученый из Калифорнийского университета, сумел за счет использования 36 различных параметров здорового образа жизни переломить течение болезни Альцгеймера в 9 из 10 больных. Его протокол лечения включал использование физических упражнений, кетогенную диету, улучшение уровня витамина D и других гормонов, увеличение длительности сна, практику медитации, применение детоксикации и полное прекращение приклейковины и обработанные пищевые продукты.
Его работа была опубликована в журнале «Старение» в 2014 году. Вы можете скачать полный текст, описывающий подробно весть протокол лечения, вот по этой ссылке . Как отметил доктор Bredesen: «…результаты…предполагают, что, по крайней мере, в начале заболевания, деменция обуславливается метаболическими процессами».
Витамин D и солнечное облучение являются важными факторами против ухудшения работы мозга. Исследования показывают, что люди, живущие в северных широтах, имеют более высокий уровень смертности от болезни Альцгеймера, чем те, кто живет в более солнечных районах. Такая зависимость предполагает связь между воздействием солнца и здоровьем мозга.
Например, американский доктор Лу Лим использует ближний инфракрасный свет в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера. Этот протокол лечения известен, как фотобиомодуляция . Около 40% лучей солнечного света ближнего инфракрасного диапазона взаимодействуют с цитохромоксидазой (цитохром с-оксидазой) — одним из белков внутренней митохондриальной мембраны и членом электрон транспортной цепи. Цитохром с-оксидаза — это хромофора, молекула, которая притягивает и питается светом. Короче говоря, солнечный свет повышает выработку энергии (АТФ). Оптимальная длина волны для стимулирования цитохром с-оксидазы лежит в двух регионах, красный от 630 до 660 нанометров (нм) и ближний ИК-диапазон от 810 до 830 нм.
Механизм лечения фотобиомодуляцией
Фотобиомодуляция также улучшает оксигенацию (насыщение кислородом) ваших клеток. Высвобождаемый при фотобиомодуляции оксид азота, являющийся вазодилактатором, помогает расслабить кровеносные сосуды, снизить кровяное давление и улучшить здоровье этих сосудов. Когда красный (660 нм) и инфракрасный (830 нм) свет попадает в митохондрии, он также стимулирует синтез генов транскрипционных факторов, которые стимулируют ремонт клеток, и это касается не только мозга, но и всего вашего тела.
Кроме этого солнечный свет помогает защищать клетки от электромагнитного излучения, которое, как искусственный источник, может быть крайне опасно для вашего здоровья и способствовать развитию деменции и болезни Альцгеймера, отравляя митохондрии клеток. К подобному излучению можно отнести магнитные поля, электромагнитные помехи мобильной связи, микроволновое излучение от передатчика сотового телефона и Wi-Fi роутера.
Сон — это еще один фактор, который может сыграть значительную роль в здоровье мозга. Известно, что мозг способен проводить детоксикацию и очищать себя только во время глубокого сна. Если у вас есть проблемы со сном в ночное время, то вам крайне важно получать достаточное количество яркого солнечного света в течение дня, а также избегать источников синего света в вечернее и ночное время. К таким источникам можно отнести светодиодные светильники, люминесцентные лампы и электронные экраны телевизора, компьютера и смартфона.
Вы можете несколько смягчить негативное влияние искусственного света и освещения электронных экранов в вечернее время, надев очки с блокировкой синего света, или установив на свой компьютер программу, блокирующую негативный свет в вечернее и ночное время. Но лучше, если вы будете одевать оранжево-розовые очки сразу после захода солнца.
Также обязательно нужно спать в полной темноте . Если вы можете увидеть ваши руки перед вашим лицом, когда вы лежите в кровати, то ваша спальня слишком светлая. Недавние исследования показывают, даже очень тусклый свет во время ночного сна может повлиять на ваше состояние здоровья на следующий день, а конкретно на ваши возможности в познании и на объем рабочей памяти.
Как вы видите, в то время как количество случаев деменции постоянно увеличивается, и существует очень мало эффективных традиционных методов лечения, вы можете существенно снизить свой риск возникновения этой страшной болезни с помощью устранения или изменения факторов образа жизни: рациона питания, количества и интенсивности ежедневной физической нагрузки, длительность пребывания на солнце и здоровье сна.
источник
Связь между болезнью Альцгеймера и сахарным диабетом давно установлена, однако конкретный механизм развития болезни от повышенной концентрации глюкозы в организме не был известен.
Новое исследование показало, что болезнь развивается из-за определенных особенностей метаболизма глюкозы в тканях головного мозга. В них обмен происходит без инсулина — главного белкового гормона, контролирующего количество глюкозы в тканях по всему организму, вместо него используется особый белок-переносчик GLUT, который осуществляет конкретный транспорт глюкозы в нервную ткань.
При сахарном диабете происходит повышение концентрации глюкозы, что приводит к дефициту содержания белка-переносчика, и большему повреждающему действию глюкозы на ткани. В исследовании показано, что высокая концентрация глюкозы увеличивает рост белковых бляшек в мозговых тканях, а это в свою очередь усиливает симптомы нейродегенерации — симптомы болезни Альцгеймера.
Помимо изученного явления, эти две болезни связаны еще несколькими патогенетическими механизмами, например воспалением, которые еще предстоит изучить.
Исследование в журнале «Alzheimer’s & Dementia».
«Конкретный механизм не был известен» — он и остался неизвестен.
да лан, может стоит почитать тогда оригинал? мы не в журнале саенс.
это просто блэт познавательный пост, о новом открытии, написанный крайне примитивно и просто, для широкой аудитории, здесь не узкоспециализированный ресурс по изучению Альцгеймера, где надо проводить исследование, это не даже дословный перевод, а освещение одного важного момента, который к тому же должен обратить внимание аудитории на проблему сахарного диабета.
пытаешься сделать тут что то хорошее, а тебе заявляют, что ставят минус из-за такой вот херотени.
админ науки @Nekripssa , говорила про таких
Упрек ради того, чтобы показать, что в теме
ну показал, чё, молодец. еще и обвинения в реклама, просто что бл. я даже комментировать не буду.
Значит если у тебя развился сахарный диабет, то жди другой беды в виде Альцгеймера на свою голову.
да, так и есть, но не будем забывать. что у всех разные организмы и разные способности к приспосабливанию.
честно говоря, на западе в принципе нет понятия старческий маразм. там все подводят под начало развития Альцгеймера.
я почитал, и конечно тяжело вот так сразу осознать, но доля истины в их классификации есть.
если так подумать, Альцгеймер фактически итог любого мозга, как онкология для организма при старении. вопрос в том, когда именно симптомы болезни станут ведущими в организме.
50 лет диагностировали сахарный диабет, а Альцгеймер появился только вследствие инсульта, перенесённого в 73 года из-за травмы головы. Правда, мы не проводили МРТ до инсульта, поэтому можем судить лишь о внешних проявлениях Альцгеймера. До инсульта бабуля отличалась просто невероятной ясностью ума, вела свой небольшой бизнес, спокойно перемещалась по городу и пр. Так что, похоже, «итог любого мозга» имеет индивидуальные сроки для каждого)
Какой вывод — не жрать сладкого?
если его нет, то жрать сладкого в меру, не переводя сладости в свой основной рацион.
@SupportCommunity , я забыл, вы насчет изменения тегов говорили, каков функционал?)
Уточните, пожалуйста, в чем именно заключается вопрос или проблема?
можно изменить тег диабет сахарный на сахарный диабет и объединить с тегами Сахарный диабет 1 типа и Сахарный диабет 2 типа где вообще по одному посту?
Эти теги так объединила, а «диабет 2 типа» пока недоступен для объединения, так как его меньше 3 раз использовали.
Мы любим науку и популяризируем её! Мы — лига науки Пикабу!
Основные условия публикации
— Посты должны иметь отношение к науке, актуальным открытиям или жизни научного сообщества и содержать ссылки на авторитетный источник.
— Посты должны по возможности избегать кликбейта и броских фраз, вводящих в заблуждение.
— Научные статьи должны сопровождаться описанием исследования, доступным на популярном уровне. Слишком профессиональный материал может быть отклонён.
— Видеоматериалы должны иметь описание.
— Названия должны отражать суть исследования.
— Если пост содержит материал, оригинал которого написан или снят на иностранном языке, русская версия должна содержать все основные положения.
Не принимаются к публикации
— Точные или урезанные копии журнальных и газетных статей. Посты о последних достижениях науки должны содержать ваш разъясняющий комментарий или представлять обзоры нескольких статей.
— Юмористические посты, представляющие также точные и урезанные копии из популярных источников, цитаты сборников. Научный юмор приветствуется, но должен публиковаться большими порциями, а не набивать рейтинг единичными цитатами огромного сборника.
— Посты с вопросами околонаучного, но базового уровня, просьбы о помощи в решении задач и проведении исследований отправляются в общую ленту. По возможности модерация сообщества даст свой ответ.
— Оскорбления, выраженные лично пользователю или категории пользователей.
— Попытки использовать сообщество для рекламы.
— Многократные попытки публикации материалов, не удовлетворяющих правилам.
— Нарушение правил сайта в целом.
Окончательное решение по соответствию поста или комментария правилам принимается модерацией сообщества. Просьбы о разбане и жалобы на модерацию принимает администратор сообщества. Жалобы на администратора принимает @SupportComunity и общество пикабу.
источник
Деменция — это не болезнь, а синдром — т.е. совокупность («букет») симптомов, которые могут стать причиной когнитивных расстройств и нарушения памяти. К ним относятся нарушение ориентации, рассеянное внимание, затрудненная речь и замедленная реакция. Деменция влечет за собой прогрессирующее снижение когнитивных способностей, выходящее за рамки обычных возрастных изменений и обусловленное нарушениями функционирования мозга или умственными заболеваниями. Два самых распространенных из них — это болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Деменция развивается у более 33% женщин и 20% мужчин в возрасте 65 лет и старше на определенном жизненном этапе, а у еще большего количества людей имеет место мягкая форма когнитивных нарушений. Население всего мира начало стареть быстрее; подсчеты позволяют предположить 50%-е увеличение общего числа людей с когнитивными нарушениями в течение последующих двадцати пяти лет. Деменция связана с увеличением показателя смертности и инвалидизации, с повышением затрат здравоохранения, а потому она может стать в ближайшем будущем гораздо более тяжелым беременем для попечителей и членов семьи.
Болезнь Альцгеймера — самый распространенный тип деменции. Почти половина случаев деменции обусловлена болезнью Альцгеймера — нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется потерей памяти, ослаблением когнитивных способностей и, в конечном итоге, серьезными поведенческими изменениями и полной потерей способности ухаживать за самим собой. Обычно ее первым заметным симптомом становится кратковременная потеря памяти, которая прогрессирует от простой забывчивости до постоянных коротких провалов в памяти. И, наконец, самое неприятное последствие заболевания — это потеря давно приобретенных навыков и способности узнавать знакомых людей.
Показатель распространенности болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом: среди людей в возрасте 65 лет и старше этой болезнью страдает каждый десятый, а вот среди людей в возрасте 85 лет и старше уже у 50% наблюдаются симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера, а у еще большего числа — невропатологические изменения. В течение каждых пяти лет после достижения 65-тилетнего возраста риск развития болезни Альцгеймера удваивается.
Болезнь Альцгеймера влечет за собой изменения в функционировании мозга — это лишь часть прогрессирования болезни. У людей с болезнью Альцгеймера уменьшается количество нейронов и развивается атрофия — признак нейродегенерации. У людей с этим заболеванием также наблюдается амилоидные (белковые) бляшки и нейрофибриллярные клубки (скопление белка, обнаруженное в нейронах) в мозге — патологические признаки болезни Альцгеймера. Их можно обнаружить только при помощи аутопсии; медицинские препараты помогают снизить симптомы заболевания, но не могут изменить течения вызвавшей их патологии.
Окончательные причины болезни Альцгеймера неясны. Согласно некоторым теориям, причиной заболевания является отложение амилоидных бляшек, а вот некоторые считают, что бляшки — лишь следствие процессов, вызванных заболеванием. За предрасположенность к заболеванию отвечает один из генов — ApoE, наличие которого определяет большую вероятность развития болезни Альцгеймера. Крупные популяционные исследования также предполагают, что люди с диабетом более подвержены болезни Альцгеймера, нежели те, кто диабетом не страдает.
Сосудистая деменция — второй по распространенности тип деменции у пожилых людей. Он связан с рядом синдромов, результатом которых становится повреждения мозга. Раннее выявление и точный диагноз крайне важны, ведь сосудистую деменцию в какой-то степени можно предотвратить.
Мультиинфарктная деменция — самая распространенная форма сосудистой деменции. Обычно она поражает людей в возрасте от 60 до 75 лет и чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она обусловлена серией инсультов, которые нарушают кровообращение и повреждают или разрушают мозговую ткань. Инсульт возникает, когда кровь не попадает в определенные участки мозга. Также инсульты могут возникнуть, когда сгусток крови или жировое отложение закупоривает сосуды, по которым кровь поступает в мозг. Кроме того, инсульт может произойти из-за разрыва кровеносного сосуда в мозге. Основные причины инсультов включают в себя нелеченное повышенное артериальное давление, высокий уровень холестерина НЛП, сердечные заболевания и диабет. В некоторых случаях человек может переживать серию небольших инсультов, которые не имеют очевидных симптомов и становятся заметными только при исследовании мозга. Это — так называемые «молчаливые инсульты». Человек может пережить несколько молчаливых инсультов, прежде чем заметит серьезные нарушения памяти и другие признаки мультиинфарктной деменции.
В ходе многих популяционных исследований была обнаружена связь между диабетом типа 2 и повышенным риском развития деменции, включая и болезнь Альцгеймера, и сосудистую деменцию. В одном из исследований у людей с диабетом типа 2, получающих инсули-нотерапию, риск был выше, нежели у тех, кто лечился пероральными сахароснижающими препаратами. В обеих группах риск развития болезни Альцгеймера был выше, нежели у людей, не страдающих диабетом. И хотя первоначально связь между диабетом типа 2 и сосудистой деменцией казалась более стойкой, нежели связь между диабетом типа 2 и болезнью Альцгеймера, недавнее исследование представило более точные доказательства связи между диабетом и «чистым» Альцгеймером.
Однако очень сложно клинически дифференцировать сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера in vivo. Имеющиеся сведения позволяют предположить, что мутация гена ApoE — аллель гена ApoE 4, являясь главным генетическим риском развития болезни Альцгеймера, у людей с диабетом может сильнее повлиять на возникновение риска развития деменции. Действительно, результаты популяционных исследований показывают, что у людей с диабетом и ApoE 4 риск развития болезни Альцгеймера значительно выше, по сравнению с теми, у кого нет ни диабета, ни ApoE4.
И хотя мы знаем, что у людей с диабетом повышен риск инсультов, мы все же не имеем достаточно сведений о влиянии диабета на нейро-дегенерацию. В бляшках, возникающих при болезни Альцгеймера, и нейрофибриллярных клубках содержится гликозилированный белок. Таким образом, учитывая то, что у людей с диабетом повышен уровень сахара крови, имеются все основания для того, чтобы предположить, что у них повышена патология болезни Альцгеймера. Экспериментальные модели на животных с индуцированным диабетом предполагают прямое нейродегенеративное влияние диабета. Большинство исследований указывают на изменения в гиппокампе — участке, связанном с изучением и памятью, именно он в первую очередь подвергается нейродегенерации, обусловленной болезнью Альцгеймера. В одном из патологоанатомических исследований было обнаружено, что у людей с диабетом, а особенно при наличии аллели ApoE 4, риск образования гиппокампальных бляшек возрастает; также увеличивается формирование нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга и гиппокампе и повышается риск церебральной амилоидной ангиопатии5 — при которой белок, обусловленный болезнью Альцгеймера, собирается на стенках кровеносных сосудов мозга. Недавнее исследование, в котором приняли участие 1000 человек, показало, что у людей с диабетом риск развития атрофии коры головного мозга, независимо от ги-пертензии, общего холестерина, курения, массы тела, коронарных сердечных заболеваний и социально-демографических факторов выше, чем у людей, не страдающих диабетом.
Недавно получены сведения о том, что ожирение в действительности является фактором риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Показатель распространенности ожирения быстро растет и сейчас, как никогда, настало время стремиться к достижению здоровых показателей массы тела, особенно в случае людей с диабетом, у которых и без того повышен риск набора веса.
Мы знаем, что ожирение увеличивает риск деменции и атрофии мозга. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе метаболических нарушений, вызванных избыточным накоплением телесного жира, еще до конца не понятны, а особенно не изучена их роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция. Предварительные данные предполагают, что некоторые адипоцитокины (белки, передающие сигналы от жировой клетки, также известные как «адипокины») могут преодолевать гемото-энцефалический барьер и играть роль в способности обучаться и запоминать.
Недавние результаты нескольких продольных популяционных исследований подтвердили связь между ожирением и риском развития деменции. Даже после принятия в расчет сопутствующего заболевания, развившегося в середине или в конце жизни, ожирение в зрелом возрасте (40-45 лет) имеет крепкую корреляцию с повышенным риском развития деменции в последующие тридцать лет. У людей с высоким индексом массы тела (30 и выше) деменция развивается на 75% чаще, нежели чем у людей с нормальными показателями индекса массы тела (от 18,5 до 24,9).
Примечателен следующий факт: недавно мы обнаружили, что абдоминальное ожирение крепче ассоциировано с риском развития деменции, чем ожирение всего тела.8 Даже у людей со здоровым весом абдоминальное перераспределение жировой массы повышает риск деменции. Недавнее исследование крупной когорты пациентов, в котором также изучалось ожирение в зрелом возрасте, риск деменции и болезни Альцгеймера, представило аналогичные результаты.
Жировая ткань, покрывающая внутренние органы (висцеральный жир), имеет по-видимому более высокую метаболическую активность, чем подкожный жир: висцеральный жир производит повышенное количество адипоцитокинов и играет большую роль в развитии нечувствительности к инсулину, нежели другие типы жировых отложений. Таким образом, люди с диабетом должны уделять особое внимание окружности своей талии, а также общему весу тела. Важно заметить, что даже при нормально весе тела можно иметь абдоминальное ожирение.
Нужно не только следить за показателями веса и окружностью талии, но и поддерживать нормальный уровень HbA1c, который столь важен для людей с диабетом. Были получены сведения о том, что очень низкий или очень высокий HbA1c связан с когнитивными нарушениями и деменцией.
Кроме того, поскольку факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют крепкую связь с болезнью Альцгеймера и деменцией, также важно поддерживать уровень холестерина и артериального давления в пределах нормы. Имеется внушительное количество данных о том, что физическая активность может снизить риск развития болезни Альцгеймера. Упражнения помогают уменьшить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также позволяют быстрее достичь здорового веса, что, в свою очередь, снижает риск развития деменции. Кроме того, имеются данные о том, что физическая активность оказывает прямое благотворное воздействие на когнитивные и умственные способности. Упражнения, стимулирующие умственную деятельность, такие как решение кроссвордов, также связаны со снижением риска деменции.
Некоторые питательные вещества, такие как ненасыщенные жиры, витамины C, E, B6, B12 и фолиевая кислота также связаны со снижени-ем риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Ряд докладов позволяет предположить, что средиземноморская диета уменьшает риск развития этих заболеваний. И, наоборот, диеты, богатые насыщенными жирами, как показывают экспериментальные модели на животных, увеличивают риск развития болезни Альцгеймера и приводят к нарушению когнитивной деятельности. А недавнее исследование обнаружило, что у людей, потребляющих большое количество жиров в зрелой жизни, повышен риск деменции.
Получены очевидные доказательства того, что когнитивные нарушения и/или деменция являются потенциальными осложнениями диабета.
Возможно, это объясняется прямым воздействием самого диабета на риск развития болезни Альцгеймера, а также увеличением факторов риска болезни Альцгеймера, которые связаны с диабетом (гипертен-зия, инсульт, ожирение). Принимая во внимание прогнозируемое увеличение показателей распространенности деменции, диабета и ожирения в последующие 50 лет, можно сказать, что их взаимосочетание влечет за собой серьезные проблемы. Если показатели ожирения и диабета продолжат нарастать, мы можем столкнуться с повышением развития деменции, что значительно превысит ожидаемые показатели. И, тем не менее, каждый из нас может сделать очень многое для того, чтобы снизить риск развития деменции.
Рэйчел Уайтмер — эпидемиолог Подразделения по изучению Этиологии Исследований и Предотвращения в Кайзер Перманент, Окленд, Калифорния, США.
Статья воспроизведена с разрешения IDF.
Исходный источник: Diabetes Voice, Volume 53, выпуск 1, 2008.
источник
Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.
Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.
Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]
Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.
Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.
По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:
- проблемы с речью;
- дезориентация;
- перепады настроения;
- потеря мотивации;
- снижение критики;
- проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
- больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
- со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
- уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]
Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]
Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.
У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.
Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]
Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):
- с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
- с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
- преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).
Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.
Три стадии болезни Альцгеймера:
Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.
Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.
Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.
Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.
Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.
Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.
Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]
Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]
1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);
2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);
3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).
Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.
Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.
Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]
Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]
Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.
К таким средствам относятся:
- ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
- блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).
С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.
Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.
С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.
На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.
Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.
источник