Болезнь альцгеймера лечение отзывы

Отзыв: Препарат Actavis «Мема» — Терапия болезни Альцгеймера: излечить невозможно, но можно облегчить состояние больного и уход за ним

Всем доброго здравия!
Сегодня мой отзыв о препарате Мема, который, как обещает производитель, является средством для улучшения памяти.

Познакомились с препаратом Мема мы при грустных обстоятельствах.
Летом 2012 г. обратились к врачу неврологу в связи с резкими и пугающими изменениями здоровья и поведения свекрови: ухудшение краткосрочной памяти и логического мышления, расстройство речи, появление беспокойного, тревожного состояния.
По результатам обследования (МРТ, энцефалограмма, УЗИ и анализы на гормоны щитовидной железы) врач исключила инсульт и заболевания щитовидной железы. Окончательный диагноз из четырех строчек начинался со слов ЭП II-III степени, и был нам сначала мало понятен.

После курса уколов и капельниц, невролог назначила медикаментозное лечение: Мема, как основной препарат, в комплексе с препаратом Алзепил. Что будем лечить, мы в полной мере наконец-то осознали, когда купили лекарства. Оба они оказались предназначены для симптоматического лечения болезни Альцгеймера разных степеней тяжести.

Когда болеют родные, поневоле приходится вникать во всевозможные медицинские тонкости. Кинулись искать на просторах Интернета информацию, которая оказалась малоутешительной.
Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое вызывает постепенную потерю умственных способностей человека. При этой болезни разрушаются и отмирают клетки головного мозга. К сожалению, точные причины заболевания на сегодняшний день неизвестны.

Как я поняла, «ЭП» в заключении врача – это энцефалопатия или органическое поражение головного мозга. От одного врача услышала, что есть негласное указание руководящих медицинских органов диагноз «болезнь Альцгеймера» не озвучивать. Не знаю, какой в этом смысл, да и, вообще, правда ли это. А наш врач-терапевт охарактеризовал заболевание проще и доступнее – старческое слабоумие переходящее в старческий маразм((

В общем, установка врачей и информация в Интеренете была следующая:
излечение уже невозможно, так как препаратов для этого пока не существует,
состояние со временем будет неизбежно ухудшаться,
но есть лекарства, которые МОЖЕТ БЫТЬ ПОМОГУТ облегчить и замедлить развитие болезни.

Мема как раз и является тем препаратом, который МОЖЕТ БЫТЬ ПОМОЖЕТ. И все врачи, у которых пришлось наблюдаться, считали Мема одним из эффективных лекарств для лечения, а вернее сказать, в терапии болезни Альцгеймера.

Основное действующее вещество препарата Мема – мемантин.

В состав препарата дополнительно входят вспомогательные вещества, которые перечислены в инструкции.

Мема выпускается в таблетках по 10 мг. Таблетки белые, круглые, покрытые пленочной оболочкой. С одной стороны таблетки — разделительная черта, с другой – гравировка «М9МN» и «10». В блистере — 10 таблеток. Упаковка препарата бывает двух видов — картонная пачка по 30 или 60 таблеток, т. е. 3 или 6 блистеров.

В упаковке препарата находится подробная инструкция с описанием состава, показаний и противопоказаний, способа употребления и доз лекарства, побочных действий, особенностей использования, фармакологических свойств. Эту инструкцию просто необходимо основательно и внимательно изучить, она содержит очень детальные, полезные сведения и рекомендации.

Вот показания и основные противопоказания препарата Мема.

Препарат еще не рекомендуется детям, пациентам с тяжелым нарушением функции печени, в период беременности. Женщинам при приеме лекарства не рекомендуется грудное кормление.
Противопоказаний не много, применение Мема возможно даже при нарушениях функции печени и почек.

Препарат может вызывать побочные реакции, указанные в инструкции.
Вот наиболее распространенные побочные эффекты:
— головная боль,
— головокружение,
— сонливость,
— запор,
— артериальная гипертензия.

Лечение препаратом Мема рекомендуется проводить только под наблюдением квалифицированного врача и при наличии людей, которые будут регулярно контролировать прием лекарства больным!!

Длительность лечения и доза приема Мема устанавливается индивидуально и зависит от степени заболевания, переносимости препарата, его терапевтического эффекта. Начинать лечение рекомендуют с минимально эффективных доз. При этом надо учитывать, что эффективная доза препарата обычно достигается не сразу, а только на 2-3 неделю от начала лечения.

В нашем случае невролог первоначально назначила прием Мема по схеме, описанной в инструкции. Прием препарата – долгосрочный, что значит, даже до конца жизни.

Препарат Мема имеет такие фармакологические свойства.

Как я понимаю, Мема – препарат, который улучшает мозговой метаболизм, т. е. обмен веществ в головном мозгу. Теоретически роль препарата Мема – уменьшить или хотя бы стабилизировать проявление симптомов болезни: ухудшение памяти, нарушение логического мышления, расстройство речи, трудности с самообслуживанием и выполнением бытовых функций.

Препарат Мема применяем для лечения уже длительное время. Опытом приема этого лекарства поделиться уже могу, а вот однозначных выводов все равно сделать не получается.

Сначала свекровь регулярно наблюдались в поликлинике у невролога, которая Мема считала самым эффективным препаратом и назначала его постоянно. Первое время состояние свекрови заметно стабилизировалось. Улучшилось эмоциональное состояние и речь, она могла в мелких бытовых вопросах обслуживать себя самостоятельно, хотя с памятью проблемы остались.

К сожалению, болезнь продолжала развиваться. Через год нервное состояние опять ухудшилось, причем так сильно, что пришлось перейти на лечение к психиатру. Врач-психиатр добавила вспомогательную терапию – успокоительный препарат Афабазол, который успешно справился с повышенной нервозностью и тревожностью. А вот Мема заменила на Алзепил.

Психиатра уже приходилось вызывать на дом. И после третьего посещения врач, может, чтобы сократить наши траты, а может, считая, что в нашей ситуации делать ей уже особо нечего, посоветовала регулировать прием лекарств самим! Провела нам ликбез и составила список взаимозаменяемых лекарств: для памяти и сосудов — группу ноотропных препаратов и препаратов для терапии болезни Альцгеймера, а также для снятия тревоги и успокоения — группу психотропных препаратов. В зависимости от состояния здоровья больной и эффективности препаратов их нужно было применять, корректировать дозу или отменять.

И вот два последующих года мы все время пытаемся подобрать лекарства, способные облегчить жизнь свекрови, да и нашу тоже.
Афабазол выполнил свою задачу, и пока в психотропных препаратах необходимости нет. Препараты для улучшения мозговой деятельности Алзепил, Фезам, Пирацетам в нашем случае никаких результатов не давали. Терапевт даже советовал зря не тратить деньги, и одно время мы вообще перестали давать свекрови лекарства этого типа. От беспомощности пытались найти советы в статьях, отзывах и форумах в Интеренете. Была мысль снова вернуться к препарату Мема. Все-таки из всех препаратов для головного мозга только от применения Мема у свекрови был заметный эффект. В медицинских статьях Мема хвалили. На форумах оказалось неожиданно много отрицательных отзывов. Препарат Мема вызывал у многих больных галлюцинации, приступы агрессии, бессонницу.
Тем не менее, возобновили прием Мема по 2 таблетки в день, и опять результат нас порадовал: состояние свекрови немного стабилизировалось уже через неделю, в поведении появилась большАя осознанность, пусть совсем немного, но все-таки какие-то бытовые дела она могла делать самостоятельно.

Болезнь, к сожалению, неумолимо прогрессирует. Но мы продолжаем давать свекрови препарат Мема по сей день. Как рекомендуют и врачи, и инструкция к Мема, применять препарат надо до тех пор, пока существует терапевтический эффект. Но я не знаю, как в нашем случае понять: ухудшение состояния — это отсутствие лечебного эффекта лекарства или закономерное течение болезни?

Трудно утверждать, насколько это лекарство помогает. Улучшения памяти, как обещано на упаковке лекарства, я ни разу не заметила. Свекровь уже не может ходить. Но мне кажется, что именно Мема помогает еще сохранять некоторые навыки самообслуживания. Например, есть самостоятельно, что хоть немного, но облегчает всем жизнь.

Препарат Мема выпускает компания Actavis со штаб-квартирой в Дублине на заводе, расположенном в Испании. Actavis – это крупная фармацевтическая компания, которая занимается разработкой, производством и распространением дженериков (препаратов-копий) и брендов (оригинальных препаратов). Мема – это дженерик. И этот факт тоже был причиной нарекания на препарат в отзывах, так как дженерики обычно хуже брендов и по качеству, и по лечебному эффекту. Но в Украине, и в России, как я поняла, бренд Мемантина не продается, да и цена его будет неподъемная для нашего кошелька.

Я стараюсь покупать Мема 10 мг №60. БольшАя упаковка препарата часто получается по цене экономичнее. В настоящее время ее цена составляет 330-370 грн. в зависимости от «аппетита» аптеки.

В заключение еще раз хочу подчеркнуть, что в настоящее время излечить болезнь Альцгеймера невозможно. Но с помощью препаратов можно продлить сознательную жизнь больному и облегчить уход за ним. Подбор лекарств – дело сложное и индивидуальное. К сожалению, выбор оптимального препарата достигается через пробы, ошибки, эксперименты над родными людьми. Могут быть и ухудшения. Но надежда на замедление темпов болезни все же остается. Поэтому присоединяюсь к врачам и рекомендую Мема, как один из эффективных препаратов в терапии болезни Альцгеймера.

Если мой отзыв будет для кого-то полезным, советую без консультации с врачом препарат не применять.
Но лучше всего, чтоб рекомендации о препарате Мема никому не пригодились.
Всем желаю крепкого здоровья и долгих лет полноценной жизни!

источник

Здравсктвуйте! У мамы (86 лет) которая всегда была большой умницей, сейчас наступило совсем иное состояние- старческое слабоумие, малоподвижность, шаркающая походка, галюцинации и т.п. Обращение к врачам — ну что вы хотите, это же возраст. Как вы справляетесь, какие лекарства принимаете, что помогает? Слышала про препарат Акатинол мемантин, он достаточно дорогой. Стоит ли его покупать и принимать, чтобы облегчить симптомы болезни?

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Семейный психолог скайп. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Клинический психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Врач-психотерапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Семейный детский психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Гештальт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

Недавно умерла бабушка- 83 года. Она жила в Германии, но все лечение было безуспешным. Человек превратился в растение с некоторыми проблесками. Хуже ребенка. Главная проблема была в том, что она могла уйти на зов своих галюцинаций, уйти в холод в одном халате, потеряться, упасть, пораниться. Все это и различные лекарства подорвали ее здоровье

Насколько я знаю,к сожалению, это необратимые процессы.

мы пробовали лечить бабущку — не помогает(

Все у Альцгеймера будем. Кто раньше, кто позже.

лекарства не помогают, к сожалению. Хотя продлевают существование. Именно существование, а не жизнь.
Хотя с уверенностью тоже нельзя сказать, что продлевают, потому что невозможно на одном и том же человеке проверить, сколько он проживет «на лекарствах» и сколько без них.

лекарства не помогают = лекарства не излечивают. Даже не дают существенных результатов. Обратно процесс точно не повернется, хотя может и затормозиться немного

Ну я говорю не об излечении, а об улучшении качества жизни хотя-бы. Кто-нибудь из ваших родственников принимал Акатинол?

Марианна, очень вам сочувствую. У меня мама болела болезнью Альцгеймера, а ей было всего 60 лет. На м.Каширская при 15 психиатрической больнице есть центр (бесплатный) где врачи занимаются этой болезнью. Маму там наблюдали. Попробуйте обратиться туда. Какие лекарства мама принимала, я не помню, т.к. это было несколько лет назад.

На кровообращение мозгов хорошо ноотропил, кавинтон, винпоцетин(пирацетам,)стугерон, цинаризин, есть ещё дороже. Всё зависит от ваших средств. К сожалеию врачи только деньги тащат из больных. Пожилым хорошо боярышник заваривать и пить вместо воды. Для сосудов мозга хорошо лук+мёд 1:1 по 1-2 ст.л до еды 3 р.в день. Двигаться больше надо.

Эти лекарства они пьет. А про врачей вы правы- напустят важности, говорят, что должны видеть пациента, а сами и глаза не поднимут. Поэтому и спрашиваю у форумчан. А боярышник в пакетиках, как чай стоит заваривать?

Некоторые важные моменты можно потчерпнуть из книг по развитию детей. там много про то, что влияет на мозг и его активность. всякие лекарства и боярышники это конечно хорошо, но есть много других важных моментов! особенно тонкая моторика рук! она напрямую связана с отделами коры головного мозка, которые влияют на связонную речь и память. Помните как советуют детям играть в кубики, заниматся мазайкой т.е. перебирать цветные мелочи и т.п. Так что поинтересуйтесь хотя бы поверхностно, какие отделы головного мозга отвечают за те или иные функции человека (например те функции которые наиболее страдают у вашей мамы) и делайте упор на них, не только с помощью лекарст, но и сполмощью всяких развивающих методик, буквально так же как это делают развивая маленьких детей. но только конечно адаптируйте под взрослого человека. Например давайте маме задание перебрать пару горсток гороха например от крупных фасолин и т.п. разобрать вещи одного цвета в одну стопку, а вещи другого цвета в другую, застовляйте читать и потом рассказывать вам содержание прочитанного (не обязательно целые тома, а буквально по главам). Это очень помогает! делайте масаж кистей и стоп! одним словом не забывайте, что все это впервую очередь нас мозг!

источник

Здравствуйте. У меня мама с Альцгеймером, 83 года. Развитие очень медленное, и уже давнее. Началось с потерь памяти лет уже 15 назад. Пока мама была более-менее самостоятельной и жила с мужем (моим папой), от лекарств отказывалась категорически. Всегда занималась физкультурой, лыжи, бег, гимнастика. Сейчас три года как папы нет, мама живёт с нами, последний год в памперсах, но сама ходит и даже очень быстро порой. Мы часто приглашаем сиделку на помощь. Сама я хорошо справляюсь только несколько дней, потом начинаю очень нервничать и заболеваю сама. Состояние мамы потихоньку становится хуже, помощь требуется всё чаще, и я решила поробовать иногда устраивать маму в платный пансионат. По деньгам примерно как сиделка, но без постоянного чужого человека в квартире, и смогу уезжать без договорённости с сиделкой. Но в пансионатах сразу вопрос: «А вы компенсируете маму медикаментозно? Нееет. Они же бывают агресивны, всё рвут, бывют в депрессиях, мажут стены фекалиями! Надо компенсировать!» Но мама тихая и доброжелательная, иногда, конечно, капризничает и упрямится (особенно при мытье), но и я и сиделки как-то справляемся, уговариваем, никакой агрессии нет, бывает, сидит пуговицы отрывает, ну так пришить не проблема. Ночами мама спит, особенно, если с ней много гулять, ходить. В общем, у нас лайт-вариант, тттчнс. Может, стадия агрессивности прошла, когда был жив папа, он её последнее время не выпускал гулять (лежал год), боялся, даже с сделками, и вот тогда она рвалась вон из дома, колотилась в дверь, кричала, что её заперли. У нас бывает подойдёт, подёргается, и жалуется, заперто, мы ей говорим, погоди, сейчас придёт Оля (Зоя, Тоня) и с погуляете. И она соглашается, ждёт. Или говорим, смотри, уже ночь, надо спать, не верит, но понимает, что сейчас с ней не подут, а завтра пойдут, и соглашается. Может так несколько раз за вечер, иногда я психую, тогда мой муж берёт на себя уговоры, так и переупрямливаем. Спит в одежде, уже лет пять точно, мы не возражаем, просто ежеутренне полная переодёвка и помывка.

И вот нам говорят, что обязательно лечить. Зачем? Мы очень боимся побочек. У нас есть еще родственники с похожими проблемами, и все, кто принимает таблетки, имеют либо судороги, либо скачки давления, либо просто овощное состояние. Я очень, ОЧЕНЬ боюсь, что из милой улыбчивой мамы-упрямицы я получу эпилептика или еще какую каку. Но в пансионатах либо вообще отказываются брать (но в том точно трэш, сказали, что у них пациенты с Альцгеймером живут в запертых платах. за деньги родственников. Если что — Пансионат «Ангел-Хранитель», Петербург ), либо просто советуют лечить. то, что не лечится, и чему нет пока объяснения у медицины.

И вот я в задумчивости, может, есть рациональное зерно в их советах, и я смогу быстро и ненапряжно подобрать маме препарат, чтоб он улушил её умственное состояние, но не вызвал ни страхов, ни бесонницы, ни судорг. Боюсь побочек, а может, зря? Может, кто лечил без побочек своих родственииков?
Тогда я б решилась начать перепрописку мамы из другого города к нам, запрос истории болезни и т.п. Пока смысла не вижу, может, зря?

Татьяна, как Вы описали поведение и состояние своей мамы очень похоже на мою. Нам болезнь Альцгеймера диагностировали только в прошлом году, хотя мне кажется, что признаки заболевания были раньше, просто я из-за упорства мамы не могла затащить ее в поликлинику. По состоянию мамы нам врач не выписал нейролептики, которые имеют сильную побочку и которых я очень боюсь, а предложила на выбор или акатинол мемантин или его дженерики. Мы пьем это лекарство уже больше года. Мама стала более спокойная, ушли обидчивость и временами агрессия. Побочек никаких не замечаю. Нам этот препарат подошел. Почитайте здесь на сайте отзывы о нем. Его назначают большинству больных БА.

Спасибо, что поделились! Может, и надо попробовать.

источник

Медицина для нас. Форум многодетных родителей

Сообщение Редиска » 14 май 2007, 20:40

Сообщение elenaZ » 14 май 2007, 23:46

Сообщение Fly » 15 май 2007, 08:12

Сообщение Ljudmila » 15 май 2007, 11:31

Сообщение Elena » 15 май 2007, 14:19

Сообщение РуфинаЗОИ » 15 май 2007, 19:02

Сообщение АБВ » 15 май 2007, 20:54

Сообщение elenaZ » 15 май 2007, 23:02

У нас была точно такая ситуация. До тех пор, пока у бабушки ноги хорошо ходили — было страшно. Она один раз чуть не потерялась, хорошо соседка с первого этажа ее увидела зимой полураздетой и к себе в квартиру привела. Она стояла напротив подъезда и не узнавала свой дом! Мы сменили замки на двери, чтоб она не могла выходить, когда дома никого не было. И (к сожалению это правда) с облегчением вздохнули, когда ей ноги стали отказывать и она перестала нормально сама ходить .

Добавлено спустя 4 минуты 29 секунд:

И еще, самое тяжелое последние годы было то, что она общалась, разговаривала, но уже не со мной, своей внучкой, а с кем-то другим. Вот в этом и есть то самый старшный момент — человек родной, его воспринимаешь так, как привык, ждешь что она будет говорить с тобой, знаешь, что она тебя любит и все про тебя знает -А ЭТО УЖЕ НЕ ТАК, ОНА ТЕБЯ — НЕ ЗНАЕТ, И НИКОГДА НЕ УЗНАЕТ, КТО ТЫ ДЛЯ НЕЕ НА САМОМ ДЕЛЕ. Вот когда это всегда помнишь — то можешь и не раздражаться, только это ОЧЕНЬ, ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛО

Сообщение РуфинаЗОИ » 16 май 2007, 09:52

Сообщение Фиджа » 25 дек 2011, 00:49

Она не знает, кто я, зато я знаю, кто она.

Это было обычное хлопотливое утро, когда, приблизительно в 8:30, пожилой мужчина, лет 80-ти, пришел снять швы с большого пальца его руки. Было видно, что он очень спешит, и он сказал слегка дрожащим от волнения голосом, что у него важное дело в 9 часов утра.

Сожалеюще покачав головой, я попросил его присесть, зная, что все доктора заняты и им смогут заняться не ранее чем через час. Однако, наблюдая, с какой печалью в глазах он то и дело посматривает на стрелки часов, во мне как бы что-то сострадательно екнуло — и я решил, благо у меня не было в данный момент других пациентов, самому заняться его раной.
Обследовав его палец, я нашел, что ранка успела хорошо зажить, и посоветовавшись с одним из врачей, я получил необходимые инструменты и для снятия швов и медикаменты для обработки раны.
Занявшись вплотную его пальцем, мы разговорились. Я не удержался и спросил у него: «У вас, наверное, назначен прием у врача, раз вы сейчас так туда спешите.»

«Нет, не совсем так. Мне надо успеть в больницу, чтобы мою больную жену покормить.»

Тогда я спросил, что с ней. И пожилой мужчина ответил, что у нее, к сожалению, обнаружили болезнь Альцгеймера. Пока мы разговаривали, я успел снять швы и закончил обработку его раны. Взглянув на часы, я спросил, будет ли она волноваться, если он немного опоздает.
К моему полнейшему удивлению, мой собеседник сказал, что она, увы, не узнает его последние пять лет. «Она даже не знает, кем я ей прихожусь» — покачав головой, добавил он.

Изумленный, я воскликнул, «И вы все равно ходите туда каждое утро, даже несмотря на то, что она даже не знает, кто вы?»
Он улыбнулся и по-отечески похлопав меня по руке, ответил: «Она не знает, кто я, зато я знаю, кто она.»
Я с трудом удержал слезы. А как только он ушел, мурашки побежали у меня по рукам и я подумал: «Да ведь это именно та любовь, о которой я мечтал всю свою жизнь..»
Несомненно, даже несмотря на ее болезнь, она была счастливой женщиной, раз имела такого заботливого любящего мужа.

Истинная любовь — это не физическая страсть и не просто романтика. Настоящая любовь — это способность принять все — все то, что было, что есть и то, что будет.

источник

Откликаюсь на просьбу рассказать о новинках в лeчении болезни Альцгеймера (БА)

Процитированный выше уважаемым Bill’ом обзор ингибиторов ацетилхолинэстеразы (такрина и ему подобных) является достаточно полным для препаратов этого класса. Однако обзор датирован 2002 годом. В конце 2003 года [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] для лечения БА препарат нового класса — антагонист N-метил-D-аспартат (NMDА)-рецепторов memantine (Namenda в США, Ebixa в Канаде). По своей химической структуре препарат напоминает амантадинн — известное противопаркинсоническое (и противовирусное) средство.

Вот что пишет доктор Говард Чертков в Canadian Medical Association Journal, номер 178(3) от 29 января 2008 г.по матаериалам [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (перевод мой, прошу прощения за корявость):

[quote=TARIKAFR;585607] Лечение остается пока лечением богатых стран и богатых людей бедных стран .
QUOTE]

Лучше и не скажешь
Так что коллеги давайте консультировать он-лайн, постоянно учиться, тренировать свою память и оттачивать интеллект. И Альцгеймер даже если и подберется, «проскочит» незаметно для окружающих

И не поделитесь ли инфой о стоимости препаратов?

Отсутствие суперэффективного медикаментозноголечения ни в коем случае не умиляет важности постановки диагноза БА и начало скорейшей адаптации и пациента и его окружения, что ещё важнее.
Назначение этих препаратов на Западе абсолютно рекомендуемо с первых симптомов. Кроме клинического эффекта это вносит ясность в ситуацию и конкретизирует болезнь, тем самым часто принося облегчение в моральное состояние окружения, которое часто чувствует на себе часть вины в состоянии их близкого. Имея конкретный диагноз и соответствующее медикаментозное лечение, значительно легче в организации социальной работы с больным, с организацией его дня, с поддержанием его когнитивных функций и памяти.

Их средняя стоимость во Франции около 90 евро упаковка на 28 штук/дней. Но оплачивает лечение здесь — государство. Полностью.

При всех недостатках канадской медицины (долгие очереди на обследования и к специалистам), и несмотря на экономический кризис, лекарства гражданам старше 65 лет пока еще отпускаются бесплатно (точнее, пациент оплачивает первые $100 в год, а дальше — правительство).

Т.е., к сожалению, все правильно сказано: «Привилегия богатых стран»

Спасибо за информацию, уважаемые коллеги!

Я тут пошарил по Гууглу и нашел массу интересного. Помидоры против и тд. А уж количество БАДов зашкаливает.
Должен признаться, что мне не приходилось заниматься БА. Но похоже, что заниматься терапией у нас и не приходиться, а по сему и ноотропы, актовегины, целеброзины — остаются реальными, как и просто мел.
Вот что пишеться в ВИКИ
[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Хочу все-таки вычленить интеллектуальный «багаж».
Вполне вероятно, что коллеги со мной не согласятся.
Но, способность человека видить новую инфу, Учиться, читать ( а это оказывается актуально даже для молодых), обрабатывать и использовать
иметь хобби ( а они раньше проходили в МКБ-9).
А может быть сухое красное вино и морепродукты помогаю решить проблему?

Одну минуточку! А разве прионная «тау-гипотеза» больше не рассматривается? Или я что-то упустила?

(Да, каюсь — еще не перевела, но скоро сделаю)

Действительно, старение и нейродегенеративные заболевания, особенно БА, рассматриваются вместе. Ведь что собой представляет старение до сих пор не совсем понятно. Старение – один из основных факторов риска БА. Многие процессы, происходящие во время нормального старения, при БА катастрофически ускоряются. Есть еще такая мысль, что БА может быть у каждого, просто не все доживают до своего Альцгеймера.

Прионы и БА не связаны. Возможно, Вы имели в виду пресинилин (presinilin)?
На данный момент известно, что основную роль в формировании патологической клиники БА играют 2 белка – АРР (amyloid precursor protein) белок предшественник амилоида и tau-белок. Уже известно достаточно много о молекулярных механизмах, которые задействованы в гибели нейронов. Но, к сожалению, пока не удалось понять всю цепочку событий, в которую вовлечены нейроны. Даже в исследованиях на модельных объектах (где можно искуственно создавать необходимые для понимая условия) пока не удалось достичь полного понимая механизмов нейродегенерации.

Еще хочу отметить, что БА может быть и наследственной. Около 10% всех случаев БА являются генетически обусловленными. Известно 3 гена, мутации которых обуславливают БА. Все они наследуются по аутосомно-доминантному типу. Один ген кодирует АРР, два других – пресинилин 1 и 2. Для обладателей мутации в генах пресинилинов характерно более раннее начало заболевания.

источник

tatyana40,болезнь Альцгеймера удел достаточно молодых людей. Начало до 60 лет. Судя по описанию у вашей мамы классическая сосудистая деменция.

Видимо в стационаре её лечили классическими нейролептиками, транквилизаторами и в результате получили — физическую разбитость и делириоподобного состояния (старческая спутанность сознаня, органический делирий,короче обзывается по разному)

Температура у таких пациентов как правило поднимается из-за легочной патологии. Надо исключать пневмонию, а лучше сразу начинать её лечить.

Задача номер один для вас: Найти толкового терапевта.

P.S.
Не понятно, как на фоне терапии сероквелем и галоперидолом — спит или не спит?

Ранки на ягодицах это пролежни?

Даже не стоит думать при серьезных аритмиях, и особенно при брадиаритмиях, и даже просто брадикардиях, как впрочем, и другие иАХЭ, т.е. консультация кардиолога показана до начала терапии. Рискованно длинный T1/2.

Кстати, у Ариспета в этом году вроде должны впасть сразу три джененика — от гедеонрихтеров, крка и эгис, но что-то все не дойдут до аптек.

У Экселона Плива вроде собиралась дженерик выпустит, но собралась или нет, не знаю.

Реминил JC стоит пока без алтернатив.

Донепезил и галантамин имеют большие риски развития толерантности (рост АХЭ в СМЖ), чем ривастигмин, но с учетом среднего возраста да соматической отягощенности и нашей продолжительности жизни, как-то не сталкивался отчетливо пока. В среднем все иАХЭ очень близки, как по эффектам, так и по побочкам. Сложно выделить кого-то одного.

источник

Анонсы свежих номеров газеты «Моя Семья». Обсуждение публикаций. Прямая связь с редакцией

Техническая поддержка сайта moya-semya.ru и форума. Вопросы к администраторам и модераторам

Официальный и гражданский брак. Свадьбы, разводы. Супружеская измена. Отношения внутри семьи

Близкие и дальние родственники. Друзья, знакомые

Мальчишки и девчонки, а также их родители

Вопросы религии, необъяснимые явления, астрология, сны

Удивительные истории, которые случились с вами и вашими знакомыми

О деньгах и о том, что они делают с людьми. Начальники и подчиненные. Работа и учеба. Квартирный вопрос

О зверях, которые живут рядом с нами

Товары и покупки. Бытовые проблемы. Компьютеры. Туризм и отдых

Кулинарный техникум. Вкусная и невкусная еда. Лучшие рецепты. Экзотические блюда

Секреты красоты и здоровья

Увлечения и хобби. Интерактивные игры

Литература и искусство. Наука и философия. Телевидение и шоу-бизнес. Спорт. Богемная жизнь

Политика, экономика и состояние общества

Для любых тем, не вошедших в прочие рубрики

Здесь можно публиковать ссылки на интересные ресурсы, найденные в сети. Порнография и реклама запрещены

Горячие темы, которые обсуждаются на форуме прямо сейчас

источник

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

Сообщение aconit57 » 31 мар 2011, 09:36

• ЧАСТОТЫ ПРОТИВ АЛЬЦГЕЙМЕРА
• Болезнь Альцгеймера известна всем. По оценкам Всемирной организации здравоохранения сегодня ей страдают 25 миллионов человек по всему миру, а к 2030 году это число удвоится. Память и личность человека исчезают по мере того, как погибают нервные клетки, а недавно учёные открыли удивительное сходство между болезнью Альцгеймера и зимней спячкой.

• Ей нужно было семь минут напрягать своё внимание. Врач спрашивал, весна сейчас или осень, сколько будет сто минус семь. Он показал ей карандаш и спросил, что это такое, попросил сложить лист бумаги и положить рядом с собой на пол, а потом сказал нарисовать один в другом два десятиугольника. После семи напряжённых минут 78-летняя женщина получила 15 пунктов.

• 15 пунктов после теста на минимальные умственные способности означают слабоумие средней тяжести. Анализ крови оказался нормальным, а рентгеновский снимок показал утончение коры головного мозга на висках и темени. Это ясные признаки болезни Альцгеймера, которая через двадцать лет поразит уже 30 миллионов человек.

• Это заболевание имеет давнюю историю: в 1906 году доктор Алоис Альцхаймер (Alois Alzheimer) впервые описал его, представив результаты обследования своей пожилой пациентки Августы Детер (Auguste Deter). При вскрытии её головного мозга оказалось, что в коре мозга образовались белковые отложения (бляшки), которые и сегодня являются одним из отличительных признаков этой болезни. Но до сих пор не существует эффективных медикаментов или прививки от старческого слабоумия.

• Болезнь Альцгеймера выражается в проблемах с памятью, беспокойстве, нарушениях сна и неожиданных проблемах во время самых простых действий или движений. На последнем этапе происходит полный распад личности

• Чтобы разработать действенную терапию против болезни, нужно для начала выяснить, почему она возникает, как функционирует и где её слабые места. В случае с болезнью Альцгеймера всего этого за прошедшие сто лет узнать не удалось.

• Теория 1: бета-амилоидные белки обволакивают нейроны

• Существует теория, что в гибели клеток виноваты так называемые бета-амилоидные белки. Они откладываются на внешней стороне клеток мозга (нейронов) и не позволяют клеткам взаимодействовать друг с другом. Сигналы больше не могут передаваться мозгу, и нервные клетки погибают. Вероятно, нужно найти средство, которые удаляло бы эти отложения, и болезнь Альцгеймера будет побеждена.

• Если пойти этим путём, то классическим способом применения медикамента должна стать иммунизация. Смысл её в том, чтобы натравить иммунную систему человека на вредные молекулы, которые организм уничтожит самостоятельно. В случае с болезнью Альцгеймера пациенту вводят специальный протеин; организм начинает бороться с этим чужеродным веществом и вырабатывает антитела, которые затем, расправившись с инъекцией, уничтожают и белковые бляшки на клетках мозга. Ещё несколько лет назад медики провели эксперименты на животных и наглядно продемонстрировали, что иммунизация против бета-амилоидных белков приводит к сокращению бляшек в мозгу.

• Теория 2: фосфорилирование тау-протеинов разрушает межклеточные контакты

• Вторая крупная теория возникновения болезни Альцгеймера немного сложнее. У каждой нервной клетки кроме её «тела» есть специальный очень длинный отросток, и по этим отросткам проходят длинные «рельсы», так называемые микроканальцы. По «рельсам» молекулы скользят к местам соединения клеток, где они регулируют выброс необходимых контактных веществ. Так происходит взаимодействие клеток друг с другом.

• Так называемые тау-протеины стабилизируют микроканальцы, действуя на этих «рельсах» подобно шпалам. Когда в детстве впервые образуются контакты между нервными клетками, тау-протеины фосфорилированы, то есть «включены». По мере взросления это фосфорилирование медленно исчезает, и шпалы становятся стабильными. В случае с больными Альцгеймером уровень фосфорилирования вновь возрастает, а тау-протеины снова «включаются», становятся нестабильными и откладываются внутри клеток. Шпалы разрушаются, а клетки погибают.

• Теория 3: нейроны возвращаются в первичное состояние и начинают делиться

• Большинство исследователей придерживается либо теории бета-амилоидных белков, либо теории тау-протеинов. Однако существует и третье мнение: возможно, в мозгу существует механизм, который вызывает образование бляшек. Нейроны, то есть нервные клетки, относятся к самым узкоспециализированным клеткам в организме. Они уже неспособны делиться, и умирают вместе со всем телом. Поэтому некоторые предполагают, что нейроны применяют для коммуникации тот же механизм, который у других, менее специализированных клеток, используется для деления (микроканальцы). Вместо того чтобы использовать микроканальцы для клеточного деления, нейрон с их помощью конструирует связи с другими нервными клетками.

• Итак, нейрон живёт более семидесяти лет и не может обновляться. Теперь представим, что в стареющем мозге произошло что-то такое, чего не должно быть во взрослом организме: допустим, что нервные клетки снова начали делиться. Тау-протеины снова фосфорилируются, но вместо того, чтобы делиться, клетка погибает. В этом случае отложения бета-амилоидных и тау-протеинов представляют собой лишь следствие всего этого процесса. Этой третьей точки зрения придерживается команда немецких исследователей из Лейпцига во главе с Томасом Арендтом (Thomas Arendt).

• Во время зимней спячки активируются те же механизмы

• Группа Арендта недавно выяснила, что у животных, которые впадают в спячку, такое возобновившееся во взрослом состоянии фосфорилирование является совершенно нормальным. Зимняя спячка — это время пониженной мозговой активности, и при переходе к ней активируются те же механизмы, что и у людей с болезнью Альцгеймера. Когда животное пробуждается ото сна, фосфорилирование за несколько часов сходит на нет.

• Это значит, что само по себе фосфорилирование не приводит к болезни, и в принципе мозг млекопитающего способен прекратить его. Таким образом, тау-фосфорилирование должно представлять собой защитный механизм, который фосфорилирует межклеточные соединения, разлагая их на время спячки. Мозговая активность сводится до минимума, но когда животное просыпается, мозг быстро восстанавливает все контакты. По сути, это повторение происходивших в детстве процессов развития мозга. То же самое происходит и с мозгом больных Альцгеймером, но разница в том, что у людей нейроны уже не восстанавливают разрушенных контактов.

• Выражаясь иначе, фосфорилирование тау-протеинов представляет собой возврат к более древнему принципу. Судя по всему, нейроны «впадают в детство»: они «думают», что представляют собой неспециализированные и малоразвитые первичные клетки, и вводят в действие сохранившийся механизм деления, что их и губит.

• Теория немецких медиков пока не подтверждена, и перед ней стоит немало проблем. К примеру, если учёные хотят помешать нейронам «впасть в детство», им придётся вторгнуться в ту самую систему, которая в здоровых нервных клетках отвечает за пластичность и построение межклеточных контактов. Тем самым нейроны лишатся способности делать то, ради чего они существуют: учиться.

• Какая из трёх предложенных теорий происхождения болезни Альцгеймера верна, пока неясно. Может быть, нейроны просто неспособны работать дольше 60 лет. Но пока теоретики размышляют, практики тоже не дремлют и, не углубляясь в высокую теорию, они обнаружили ответственный за болезнь Альцгеймера ген. Они также выяснили, что мозговые травмы, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина способствуют развитию болезни, и узнали, что тренировка мозга и высокое образование позволяют защититься от неё.
• старческое слабоумие
• ЧАСТОТНАЯ ПРОГРАММА АЛЬЦГЕЙМЕР
• НИЖЕ ПРИВЕДЕНЫ ЧАСТОТЫ В ГЕРЦАХ
• ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
• АЛЬЦГЕЙМЕР ОБЩАЯ 430 620 624 840 866 5148 2213 19180,5 742,4 303 23,2
• ВТОРАЧ НЕДЕЛЯ
• АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ 10000 2720 2170 1800 1600 1500 880 787 776 727 20
• ТРЕТЬЯ НЕДЕЛЯ
• ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАМЯТИ И ИНТЕЛЛЕКТА 242 253 254 255 312 442 551 573 624 671 712 760 940 950 1269 1950 8567 660
• ЧЕТВЕРТАЯ НЕДЕЛЯ
• ВОССТАНОВЛЕНИЕ РАБОТЫ НЕЙРОНОВ МОЗГА 60 27,5 1130 1131 33
• ПОЛНЫЙ КУРС – 1 МЕСЯЦ.

источник

Вы здесь » Lilitochka-club » Будь здоров » Болезнь Альцгеймера

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса.
Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ).
С развитием болезни проявляются такие симптомы, как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.
В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2012 году США прекратили поиски лекарства от болезни Альцгеймера. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.
Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

Августа Д., пациентка Алоиса Альцгеймера, 1901 г.

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».
Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.
Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет.
Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и ещё больший процент населения, 0.556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.89 %, абсолютное количество — 26.6 млн человек, с разбросом 11.4-59.4 млн) и предсказывает, что долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо к 2050 году.

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mild cognitive impairment» (MCI), «мягким когнитивным снижением» или «умеренным когнитивным нарушением» но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Ранняя деменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

Тяжелая деменция
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.
Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.
Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Гистопатологический образец участка коры головного мозга с сенильными бляшками. Импрегнация серебром.

Нейропатология
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.
Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.

Патологический механизм
Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.
Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.

Генетика
Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.
Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0.01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.
В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.
Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.
Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

• Автор: Monika
• Ведана
• Откуда: Ростов-на-Дону
• Зарегистрирован: 2009-05-26
• Сообщений: 21382
• Уважение: +5265
• Позитив: +59
• Пол: Женский
• Знак Зодиака:
  
• Значок:
  
• Награды:
  
• Провел на форуме:
  4 месяца 25 дней
• Последний визит:
  2019-07-15 20:29:49

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.
Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.
Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие. Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.
Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Трёхмерная структура донепезила, ингибитора ацетилхолинэстеразы, используемого для симптоматической терапии.

Молекулярная структура мемантина, средства, одобренного к применению при болезни Альцгеймера.

Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.
Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 1-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.
Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.
У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы
поведенческие
эмоциональные
когнитивные
стимуляторно-ориентированные
Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.
Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи.Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.
Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.
Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.
Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Уход и присмотр за пациентом крайне важен из-за неизлечимости и дегенеративного характера болезни. Эту роль часто берёт на себя супруг или близкий родственник. Столь тяжёлая ноша сильно отражается на социальной, психологической, экономической и других сторонах жизни человека, занятого уходом за больным.
Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни.
На ранней и умеренной стадиях болезни можно повысить безопасность пациента и облегчить тяжесть ухода за ним, внося изменения в обстановку и образ жизни. Среди таких мер — переход к простому рутинному распорядку дня, навешивание предохранительных замков, ярлыков на домашние принадлежности с пояснением, как их использовать. Пациент может потерять способность самостоятельно питаться, в таком случае нужно измельчать пищу или переводить её в кашеобразное состояние. При возникновении проблем с проглатыванием пищи может потребоваться кормление через трубку. В таком случае перед членами семьи и обслуживающими работниками встаёт этический вопрос о том, как долго следует продолжать кормление, насколько это эффективно с медицинской точки зрения. Необходимость физически фиксировать пациента возникает редко, однако в некоторых ситуациях приходится прибегать к фиксации, чтобы уберечь больного от причинения вреда себе или окружающим.
По мере развития болезни могут возникать различные осложнения, например, заболевания зубов и полости рта, пролежни, нарушения питания, гигиенические проблемы, респираторные, глазные или кожные инфекции. Их можно избежать при тщательном уходе, но при их возникновении требуется профессиональное вмешательство. Облегчение самочувствия пациента перед приближающейся смертью становится основной задачей на последней стадии болезни.

источник