Болезнь альцгеймера при беременности

Болезнь Альцгеймера – тяжелое нейродегенеративное заболевание, постоянно прогрессирующее и приводящее к полному распаду личности. Продолжительность жизни, как правило, 10–20 лет после установления диагноза. Продолжительность жизни зависит от многих факторов, в том числе и от возраста начала болезни.

Известно, что различают болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная форма) и с поздним началом (сенильная форма). Так вот, пресенильная форма болезни протекает более агрессивно, прогрессирует быстрее и продолжительность жизни укорачивается до 10 лет.

Алоис Альцгеймер наблюдал с 1901 года 51-летнюю пациентку страдавшей комплексом симптомов, не характерных для других заболеваний:

прогрессирующая потеря памяти
затруднение в формулировании мыслей
дезориентация во времени и пространстве
спутанность сознания
подозрительность к окружающим

Через 5 лет больная умерла. При вскрытии, в ткани мозга были обнаружены специфические патологические отложения белка – амилоидные бляшки и нейрофиблиллярные клубочки.

Оказалось, что амилоид откладывается между клетками, нарушая межнейронные связи, а нейрофибриллярные клубочки образуются в клетке, нарушая обменные процессы в нейроне. Все это приводит к гибели клеток – атрофии коры.

Причины этого патологического процесса точно неизвестны. Хотя и существует несколько теорий этиологии болезни Альцгеймера. Не будем сейчас останавливаться на всех, тем более, что некоторые из них не выдерживают серьезной критики, а большинство факторов могут учитываться, лишь как факторы риска.

Поговорим о доказательствах наиболее достоверной теории – генетической. Тем более, что часто прослеживаются случаи заболеваний в семьях.

В 21, 14, 1 и 19 хромосомах выявлены гены, которые связаны с развитием патологического процесса при болезни Альцгеймера: предшественник амилоида, пресенилин 1 и 2, аполипопротеин Е.
А теперь – подробнее о причинах Альцгеймера в молодом возрасте.

Алоис Альцгеймер считал, что описанное им заболевание начинается в 50 – 56 лет нем возрасте. Большую часть двадцатого века считалось, что болезнь Альцгеймера развивается в 45 – 65 лет. Но как же тогда относиться к статистике, что с возрастом заболеваемость значительно увеличивается и достигает максимума в возрастной группе 85 лет и старше?

Поэтому и разделили болезнь Альцгеймера на пресенильную форму и сенильную. Пресенильная форма встречается в 5-10% случаев.

Пресенильная форма болезни Альцгеймера у молодых может дебютировать на четвертом десятке жизни; самый ранний случай зафиксирован в 28 лет. Альцгеймер в раннем возрасте, как правило, характерен для семейной формы болезни: заболевание прослеживается не менее, чем в двух поколениях и у нескольких членов семьи. Семейная форма регистрируется в 1% случаев.

С семейной формой с ранним началом связаны гены белков предшественника амилоида, пресенилинов 1, 2. В частности, мутации пресенилина 1 проявляются у людей от 30 до 50 лет.

Причем, в семьях, в которых отмечалось два и более случая болезни Альцгеймера, вероятность заболевания повышается в 40 раз. Также фактором риска болезни является наличие в семье случаев болезни Дауна.

Ген аполипопротеин Е4 считают фактором, ответственным за развитие сенильной формы болезни Альцгеймера. Однако ученые Оксфордского университета провели исследование, позволяющее предполагать некоторую роль этого гена и у молодых.

APOE4 выявляют у четверти населения мира, однако далеко не каждый заболевает болезнью Альцгеймера. APOE4 имеет несколько генетических вариантов (копий); наличие одной копии повышает риск заболевания в 4 раза, двух копий – в 10 раз.

Замечено, что это ген повышает активность гиппокампа (отдела мозга, участвующего в формировании памяти).

Ученые сравнивали с помощью МРТ активность гиппокампа у 36 добровольцев 20 – 35 лет. Половина из них была носителями одной копии APOE4, другая половина составляла контрольную группу. Оказалось, что у носителей APOE4 активность гиппокампа была выше, в том числе и во время отдыха. Дело за малым – нужно сравнить полученные результаты с образцами активности гиппокампа больных.

Симптомы у больных болезнью Альцгеймера в молодом возрасте сходны с проявлениями болезни в пожилом возрасте. Но имеют и свои особенности.

Сначала появляются нарушения кратковременной памяти. Характерны проблемы поиска нужного слова, потеря нити разговора. Может появиться некоторая неловкость в выполнении привычных дел. Могут стать агрессивными, устраивают конфликты дома и на работе, совершают неадекватно большое количество покупок. Снижается работоспособность, сужается круг интересов, развивается эмоциональная неустойчивость, тревожность, подозрительность, мнительность.

Переход в стадию умеренной деменции происходит примерно в течение трех лет. К прогрессирующим нарушениям памяти присоединяются нарушения пространственной ориентации, чтения, письма. Появляются серьезные проблемы с выполнением простых повседневных дел. Пациенты могут заблудиться в хорошо знакомых местах. Может развиться синдром Балинта, когда острота зрения нормальная, а больной видит только один предмет, не воспринимая остальные.

Позднее развиваются нарушения в эмоционально-волевой сфере и расстройства восприятия. Характерны гневливость, раздражительность, эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией. Психозы, галлюцинации и бред возникают у 50% больных, депрессия развивается в 40% случаев.

Иногда, у наиболее молодых пациентов, у которых отмечается преимущественная атрофия задних отделов головного мозга, наблюдается сочетание расстройств памяти с корковыми нарушениями зрения. Особенность этого варианта – относительная сохранность личности.

Лечение болезни Альцгеймера у молодых не отличается от лечения сенильной формы.

Мы привыкли считать болезнь Альцгеймера специфическим заболеванием, которое, несмотря на весь ужас, обладает одним-единственным «достоинством» — в силу возрастных ограничений она не может коснуться наших обожаемых малышей. Оказывается, это жестокое заблуждение – страшная болезнь не щадит и детей….

Детская болезнь Альцгеймера — достаточно редкое наследственное нарушение, при котором из-за дефицита или даже отсутствия специфического фермента происходит накопление продуктов расщепления жиров (сфингомиелина) в мозге, селезенке, надпочечниках, печени. Получается, что там, где этот продукт сфингомиелин нужен, например, при построении миелиновых оболочек нервов, организм не может его использовать.

Официальное название болезни в мире медицины – болезнь Ниманна-Пика. Для того чтобы болезнь развилась, дефектный ген должен быть у обоих родителей и к ребенку должны попасть оба гена. Чаще всего болезнь встречается у лиц еврейской национальности. Установлено, что примерно на каждые сто тысяч рожденных детей во всем мире только один заболевший ребенок.

Болезнь описывали двое ученых, один, Альберт Пик, в 1914 году, второй Людвиг Пик в 30-х годах 20 века, поэтому болезнь и носит имя обоих ученых.

Заболевание встречается у детей раннего возраста, носит крайне злокачественное течение и через 3 года с момента начала, а иногда и раньше, наступает летальный исход. Впервые болезнь проявляет себя в младенческом возрасте потерей массы тела, рвотой, отсутствием аппетита, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Впоследствии в животе накапливается избыточная жидкость за счет нарушения работы печени, присоединяются нарушения со стороны нервной системы – рефлексы и тонус мышц резко снижаются, нарушается речь, падает болевая чувствительность, затем развиваются слепота, глухота и слабоумие. Общее развитие ребенка останавливается полностью, способность к каким-то двигательным действиям полностью утрачивается, возможные частые эпилептические припадки, развивается апатия. Кожа за счет увеличения меланина окрашивается в темно-серый цвет с коричневым отливом, возможны всевозможные высыпания. В костях развиваются очаги разрежения костной ткани и даже размягчения. Иммунитет резко падает из-за низкого содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов, организм ребенка становится восприимчивым к любой инфекции, зачастую развиваются отиты и воспаления легких.

В зависимости от количественного содержания фермента в настоящее время выделяют несколько форм болезни Ниманна-Пика. Менее зловредная из них форма сохраняет нервную систему в целости, даря ребёнку шанс дожить до взрослого состояния.

На современном уровне медицинские исследования могут позволить выявить болезнь еще до рождения путем взятия проб околоплодных вод или изучения кусочка плаценты. Когда ребенок уже родился, стопроцентное установление диагноза дает гистологическое исследование печени.

Лечения, как такового, долгого времени не существовало. Болезнь неизлечима, зачастую дети умирают от прогрессирования нарушения функции нервной системы или инфекционных осложнений. Не слишком удачными можно назвать попытки пересадки органов взамен пораженных.

В последнее время появились медицинские данные о возможном введении недостающего фермента для лечения болезни или специальных веществ, которые могут остановить разрушающее действие на нервную систему. Однако, на детях раннего возраста, эффект данного лечения еще слишком мало изучен.

Апробирование новых лекарств, после серии положительных результатов на животных, ведется с 2009 года на однояйцевых близнецах женского пола из Америки, которые стали терять возможность самостоятельно передвигаться, говорить и есть. В России всего трое детей с таким редким заболеванием. Экспериментальное лечение не закончено, да и о прогнозах говорить рано, но надежда есть. Родители больных детей не стоят перед выбором лечения, они хотят, чтобы их дети жили, поэтому соглашаются на крошечные шансы в ожидании чуда, что их ребенок будет жить.

Побольше сил, веры и надежды им, больным детям и всем исследователям, пусть все дождутся дня исцеления от такой страшной болезни!

Болезнь Альцгеймера относится к тяжелой неврологической патологии, поражению головного мозга (особенно белого вещества), миелиновых оболочек нервов, что дает тяжелые прогрессирующие нарушения памяти интеллекта, формирует недееспособность и инвалидность. Большая часть случаев болезни приходится на пожилой и старческий возраст, многие считают ее неизбежным спутником старения, хотя это неверно. При болезни Альцгеймера происходит формирование особых белковых бляшек в области клеток мозга и миелиновых оболочек нервов. Это приводит к гибели нервных клеток, атрофии определенных участков коры, что приводит к выпадению многих высших нервных функций.

Болезнь Альцгеймера относят к генетически-обусловленым болезням. В виду этого, около 1% заболевших могут давать клинку в раннем возрасте от 28 лет, особенно при наличии данной патологии у близких родственников. Ранняя или пресенильная форма болезни Альцгеймера возможна среди беременных и кормящих, но встречается крайне редко.

Болезнь Альцгеймера у беременных может возникать крайне редко, если возраст будущей матери превышает 30-35 лет. Пресенильная форма болезни типична примерно для 10% от всех заболевших и имеет четкую генетическую предрасположенность. Это тяжелое и необратимое состояние, приводящее на протяжении нескольких лет к полному распаду личности, в молодом возрасте протекает более активно и агрессивно. В среднем, после устаноления диагноза больные живут около 10 лет.

При болезни происходит типичное изменение мозга – формирование в нем особых бляшек студенистого вещества (амилоида) и образование особых нейро-фибрилярных клубочков, похожих на моток нитей. Эти структуры нарушают как работу самих клеток, так и межклеточные связи, что приводит к прогрессивной гибели нервных клеток и отмиранию (атрофии) коры головного мозга.

Ожидать первые проявления болезни Альцгеймера у беременных можно при наличии в семье более чем дух родных, страдавших подобными расстройствами. Патологию связывают с дефектами в 1, 14, 21 или 19 хромосомах, они кодируют образование особых веществ, которые приводят к изменениям мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Болезнь дает о себе знать после 30 лет, семейные случаи выявлены у 1% больных.

Зачастую у беременных первые признаки болезни Альцгеймера не выявляются, а точнее их списывают на причуды беременных, изменения эмоционального фона и физиологические особенности психики женщины в положении. Поэтому, многие тревожные симптомы выявляются уже поле рождения ребенка, когда пресенильная форма болезни заходит в уже более запущенную стадию. Общие же проявления и симптомы болезни Альцгеймера у беременных во многом сходны с таковыми и у пожилых людей, однако, будут иметься и вполне определенные особенности.

Для вынашивания плода патология не опасна, если только будущая мама не нанесет при таком психическом состоянии вреда сама себе (что бывает крайне редко). Обычно во время беременности симптомы не ухудшаются, так как на развертывание клиники нужно время, примерно 5-7 лет.

Первыми признаками болезни могут быть проблемы памяти, обычно страдает кратковременная память на недавние события. При этом беременная помнит давнишнее, а куда положила ключи или телефон – нет. Могут быть проблемы с подбором слов в разговоре, потеря сути беседы, забывчивость на дела и привычные обязанности. Зачастую может возникать неловкость в выполнении обычной повседневной работы, что зачастую связывают с новым положением, а не болезнью. Часто беременные на фоне болезни Альцгеймера могут стать агрессивными, конфликтуют на работе и дома, что связывают с гормонами, могут совершать неадекватные покупки и трату денег. Круг интересов будущей мамы резко сужается, снижена работоспособность, эмоционально она очень неустойчива, подозрительна, тревожна и очень мнительна. Многое из этого типично для «доминанты беременности», что делает выявление патологии крайне затруднительным.

Редко беременность может наступать на фоне умеренной деменции, которая формируется на фоне первичных нарушений примерно года через три. К выше описанным симптомам могут присоединяться сложности в ориентировании в пространстве, нарушения письма и чтения, проявляют себя сложности с выполнением простых дел, самообслуживания. Такие женщины рискуют заблудиться даже в привычных им местах, могут страдать зрение на отдельные предметы. Крайне редко у беременных могут развиваться поздние нарушения с распадом личности, при таком состоянии как бред, галлюцинации, психозы, депрессии беременность запрещена.

Своевременная диагностика затруднена, важно проведение ряда континивных тестов и консультация психиатра, а также проведение МРТ, на котором будут выявляться типичные участки поражения нервной ткани, типичные для болезни Альцгеймера.

Необратимое заболевание приводит к нарушению психики и личности за несколько лет. Для плода опасности не представляет, если только распад личности зашел не далеко, и женщина контролирует свое состояние.

Важен контроль и присмотр за такой беременной, особенно с проблемами памяти, она может нечаянно нанести вред себе и косвенно, плоду. Женщине нужно напоминать о привычных делах, приеме медикаментов и пищи, следить за настроением.

При беременности медикаменты от болезни Альцгеймера неприменимы. Необходимо только динамическое наблюдение с психотерапией, коррекцией поведения, применение препаратов седативного и общеукрепляющего ряда.

Специфической профилактики не разработано. При наследственной предрасположенности к ранней форме Альцгеймера вопрос о рождении детей стоит обсуждать с врачом. Общая профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, избегания стрессов и потрясений.

Изменения в мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, можно обнаружить еще в раннем детстве у людей, имеющих генетическую предрасположенность к этому недугу. Соответствующее открытие сделали неврологи Университета Северной Каролины (США), пишет The Wall Street Journal.

Исследования болезни Альцгеймера в значительной степени сосредоточены на характерных белках, количество которых увеличивается в мозге в пожилом возрасте. Сейчас же часть ученых склоняется к тому, что на самом деле мы имеем дело с нарушением развития, которое начинается гораздо раньше.

В рамках исследования американские неврологи проанализировали данные 1187 здоровых детей и молодых людей в возрасте от 3 до 20 лет, которые в свое время проходили сканирование мозга и сдавали тесты на когнитивные способности. Также у них проверили наличие вариантов гена, связанного с риском болезни Альцгеймера, — аполипопротеина Е (ген APOE). Вообще, по две его копии — по одной от родителя — есть у каждого человека, однако вариации могут быть разными.

Ученые обнаружили, что у некоторых людей с по крайней мере одной копией гена APOE в вариации e4, которая чаще всего ассоциируется с болезнью Альцгеймера, размер гиппокампа (область мозга, отвечающая в том числе за память) был значительно меньше, чем у других. Также у них были меньшего размера некоторые участки коры головного мозга, отвечающие за распознавание объектов и принятие решений. Такого рода изменения в часто считаются результатом болезни Альцгеймера.

Наконец, была обнаружена связь, когда дети с гиппокампом наименьшего размера хуже решали тесты на память, особенно если у них было сразу две копии гена версии е4.

При этом ученые делают оговорку, что корреляция между генетическими данными и когнитивными тестами была непоследовательной. В частности, плохие результаты тестов показали и те дети, у которых была одна копия гена e4 и одна e2, которая, как считается, наоборот защищает от болезни Альцгеймера. По словам исследователей, это говорит о необходимости проверить больше детей с копией гена e2, чтобы увидеть, как она влияет на функцию мозга.

Как подчерчивает автор исследования невролог Ребекка Никмейер, полученные результаты не имеют непосредственного клинического значения, но они заставляют серьезно задуматься о предпосылках появления болезни Альцгеймера в детстве, что должно натолкнуть других ученых продолжать работу именно в этом направлении.

Ученые обнаружили патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера, в головном мозге детей и подростков возрастом от трех до двадцати лет.

Как сообщается в исследовании, опубликованном в среду в журнале Neurology, патологические изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, могут проявиться уже в детстве, причем риск заболевания повышается у людей, предрасположенных к этому генетически.

В ходе изучения механизма этого коварного заболевания повышенное внимание уделяется специфическим белкам, концентрация которых в тканях головного мозга в пожилом возрасте постепенно увеличивается. К сожалению, опытные образцы препаратов, предназначенные купировать указанные симптомы, ожиданий не оправдывают. Согласно одной из предложенных относительно недавно гипотез, болезнь Альцгеймера, которая, как известно, ведет к деменции, на самом деле является нарушением развития и начинает проявлять себя уже в очень молодом возрасте.

В свежем исследовании данная гипотеза «в значительной степени расширяется», говорит Ребекка Никмейер (Knickmeyer), нейробиолог из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (в данном исследовании она участия не принимала).

Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенная форма деменции среди пожилых людей. Симптомы этого ужасного недуга могут проявиться сначала в виде некоторой потери памяти. На более поздних стадиях, у пациентов могут обнаружиться проблемы с речью, чтением и письмом.

Как говорится в опубликованной работе, с помощью методов нейровизуализации и когнитивного тестирования ученые проанализировали информацию в выборке по 1187 здоровым детям и подросткам в возрасте от 3 до 20 лет; кроме того, у молодых людей также проверялось наличие специального гена — так называемого алипопротеина Е, или ген APOE, наличие которого связывают с риском возникновения болезни Альцгеймера. У каждого человека имеются два таких гена, наследованных от обоих родителей.

Ученые обнаружили, что у некоторых людей, которые обладают, по крайней мере, одной из изоформ этого гена — а именно ApoE4, который обычно является фактором риска возникновения болезни Альцгеймера, — размер гиппокампа значительно меньше, чем у других молодых людей из выборки (гиппокамп — это отдел мозга, отвечающий за формирование памяти и по форме чем-то напоминающий морского конька).

The Economist 13.07.2016
Кроме того, у людей, обладающих, по крайней мере, одним геном ApoE4, минимальными по размеру оказались некоторые участки коры головного мозга, которые отвечают за распознавание объектов и принятие решений.

Как правило, считается, что подобные изменения структуры головного мозга «возникают вследствие болезни Альцгеймера» и «могут проявляться уже в детстве», полагает Линда Чанг (Linda Chang), директор исследовательской программы в области нейробиологии и МРТ при Гавайском университете в Маноа.

В опубликованной работе были также проанализированы результаты когнитивных тестов молодых людей — ученые обнаружили, что наихудшие результаты в некоторых тестах проверки памяти показали дети с гиппокампом малого размера, особенно те из них, у кого имелись сразу два ApoE4.

Корреляция между результатами тестов и генетическими особенностями была неустойчива. Например, наихудший результат в тестах на внимательность наблюдался у детей с более массивной корой головного мозга, у которых также присутствовали ApoE4 и ApoE2; данное свойство, как полагают, призвано защитить организм от болезни Альцгеймера. Это, по словам ученых, говорит о необходимости проверки результатов тестирования большего количества детей, у которых имеется изоформа ApoE2 (по крайней мере, вообще APOE), чтобы изучить его влияние на функционирование мозга.

Как писала доктор Никмейер в редакционной статье, опубликованной вместе с этой научной работой, результаты проведенного исследования непосредственного влияния на клиническую практику не окажут. Тем не менее, они являются частью постоянно пополняемого корпуса данных, на основе которых можно предположить, что болезнь Альцгеймера — это нарушение развития, и обеспечить задел на будущее. По словам Никмейер, анализ информации по разным группам детей и подростков необходим для того, чтобы глубже разобраться в принципах развития человеческого мозга.

По словам доктора Чан, сотрудники ее лаборатории совместно с другими учеными США стремятся создать базу данных, в которой информация о молодых людях будет отслеживаться на долгосрочной основе. Ученые также попытаются найти ответ на следующий вопрос: каким образом гены, обуславливающие течение болезни Альцгеймера, и их взаимодействие влияют на развитие головного мозга и на его когнитивные функции на протяжении всей жизни человека? При этом ген APOE является одним из кандидатов, который каким-то образом обуславливает это страшное заболевание.

источник

Болезнь дает о себе знать после 30 лет, семейные случаи выявлены у 1% больных.

источник

Среди множества заболеваний нервной системы, характеризующихся прогрессирующим снижением умственной деятельности, болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной. С начала нынешнего века фиксируется стремительный рост данной формы деменции. Согласно прогнозу Всемирной организации здравоохранения к 2050 году количество пациентов превысит 100 миллионов человек.

Болезнью Альцгеймера называют сложнейшую нейродегенеративную патологию, связанную со стойкой утратой ранее приобретенных знаний и навыков и невозможностью приобретения новых. Первые признаки, как правило, малозаметны, и часто игнорируются пациентом и его домочадцами. На начальной стадии заболеванию присущи следующие симптомы:

расстройство кратковременной памяти;
утрата способности логически мыслить;
заторможенность действий.

Постепенно человек начинает испытывать трудности с переодеванием, утренним умыванием, приемом пищи.

С прогрессированием болезни у пациента фиксируется:

утрата долговременной памяти;
нарушение когнитивных функций – восприятие и анализ информации;
нарушение речевой деятельности;
неспособность ориентироваться в пространстве;
полная утрата способности и потребности ухаживать за собой.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера диагностируется у пациентов старше 65 лет. Именно поэтому в странах с высокой продолжительностью жизни отмечается рост заболеваемости. Современные неврологи связывают увеличение количества пациентов с данной патологией с развитием цивилизации – современные гаджеты отучили человека использовать свой мозг даже для совершения элементарных операций.

Однако следует отметить, что также встречается и редкая форма заболевания – ранняя.

В настоящее время механизм возникновения болезни Альцгеймера и причины, приводящие к ее развитию, остаются невыясненными. Современными невропатологами рассматриваются 3 основных версии, но ни одна из них не является общепризнанной:

Холинергическая гипотеза предполагает развитие патологии вследствие снижения выработки ацетилхолина – нейромедиатора, отвечающего за нервно-мышечную передачу.

Амилоидная гипотеза называет в качестве причины развития болезни накопления бета-амилоида. Амилоидные бляшки способствуют запуску особых процессов на клеточном и биохимическом уровнях, приводящих к нейродегенеративным изменениям человеческого мозга. На сегодняшний день данная теория считается основной.

Тау-гипотеза базируется на предположении, что запуск развития патологии происходит из-за нарушений структуры тау-белка, которые приводят сначала к нарушению биохимических связей между клетками, а затем и к их гибели.

Среди предпосылок, способствующих возникновению болезни, специалисты называют:

генетическую предрасположенность;
чрезмерное употребление сахара.

Также к факторам риска относят:

пожилой возраст;
низкую интеллектуальную деятельность в течение жизни;
женский пол;
черепно-мозговые травмы;
затяжные депрессии;
длительное пребывание в стрессовых ситуациях.

Развитию болезни Альцгеймера могут способствовать состояния, связанные с кислородной недостаточностью в клетках головного мозга:

атеросклероз сосудов головного мозга;
повышенное артериальное давление в течение продолжительного времени;
сахарный диабет;
повышение в крови количества липидов;
общая кислородная недостаточность.

Первые признаки заболевания являются малозаметными и часто списываются окружающими на неизбежные возрастные изменения.

На начальной стадии отмечаются:

проблемы с памятью. Человеком утрачивается способность запоминать недавние события, планировать свои действия. Возникают трудности с подбором слов, произведением простейших арифметических расчетов;
утрата способности сосредотачиваться на конкретном действии, снижается концентрация внимания;
сужение круга интересов, отказ от любимых занятий;
возникновение затруднений при ориентации в пространстве даже на хорошо знакомых маршрутах. Теряется навык пользоваться схемами и картами, плохо воспринимаются подсказки попутчиков;
нарушение мелкой моторики;
депрессия, нередко связанная с осознанием возникновения первых признаков деменции. Общий эмоциональный фон приобретает негативную окраску, что приводит к скорейшему прогрессированию болезни;
повышенная тревожность, ночная бессонница и сонливость днем;
психозы. Отмечается полная дезориентация во времени и пространстве, утрачивается способность узнавать родных и близких. Часто сопровождаются возникновением бредовых состояний. Чаще всего провоцируются сменой привычной обстановки.

Дальнейшее развитие болезни характеризуется:

нарушением долговременной памяти, в том числе временной ориентации. Провалы в памяти нередко заполняются вымышленными событиями. При этом яркие воспоминания детства и юности воспроизводятся пациентами без затруднений и нередко являются единственной составляющей сознания;
утратой полученных знаний. В первую очередь стираются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, особенно специальные и научные знания. Лучше всего сохраняются навыки, полученные в детстве, устойчивые речевые выражения;
полным исчезновением навыков письма и чтения;
изменением структуры устной речи. Она становится лексически более бедной, монотонной, сужается тематика обсуждаемых тем;
снижением способности к самообслуживанию, вплоть до ее полного исчезновения;
эпизодами недержания. Больным требуется напоминание о необходимости посещения туалета и совершении необходимых гигиенических процедур.

Стадия тяжелой деменции отличается полной утратой навыков осмысленной речи, способности обслуживать себя. Пациентов необходимо кормить и поить с ложечки, наблюдается стойкое недержание кала и мочи. Возникают трудности при ходьбе, а затем и этот навык полностью утрачивается. Впоследствии исчезает способность сидеть и держать голову.

Смерть большинства пациентов с болезнью Альцгеймера связана с инфекционными осложнениями на фоне общего истощения организма.

В настоящее время специалистами используется классификация, включающая в себя четыре стадии:

преддеменция – состояние, непосредственно предшествующее развитию слабоумия. Первые симптомы часто остаются незамеченными, списываются на возрастные изменения или стресс. К ним относятся:
- расстройства памяти, связанные с невозможностью усваивать новую информацию, вспоминать недавно свершившиеся события;
- проблемы с концентрацией внимания, сосредоточенностью;
- нарушения семантической памяти – невозможность вспомнить значения общеупотребительных слов;
- апатия.
Как правило, беспокойство близких возникает на более поздних этапах, когда пациентом утрачивается способность к самоконтролю и совершаются нетипичные для него поступки.
Достоверно установлено, что дегенеративные изменения головного мозга отмечаются за 15 лет до появления первых признаков болезни.
ранняя деменция характеризуется:
- прогрессирующим ухудшением памяти. При этом деградации в меньшей степени подвержены старые воспоминания о прожитой жизни, усвоенные и многократно повторенные факты, неосознаваемая память об определенной последовательности каких-либо действий;
- афазией – нарушениями речевой деятельности, связанными с замедлением темпа речи и оскудением лексического запаса. При этом сохраняется способность к простому речевому общению;
- агнозией – нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия, выражающиеся в невозможности распознавать звуки, узнавать части собственного тела, обрабатывать информацию, поступающую в мозг через органы зрения. У некоторых пациентов фиксируются двигательные нарушения.
умеренная деменция характеризуется дальнейшей утратой способности к самостоятельным действиям. У пациентов отмечаются:
- тяжелые расстройства речи;
- утрата навыков чтения и письма;
- нарушения координации движений, что делает весьма затруднительным выполнение большинства повседневных задач;
- дальнейшее ухудшение памяти, вплоть до утраты способности узнавать близких людей;
- проявление агрессии, раздражительности, сопротивление помощи;
- недержание мочи;
- бред и ложная идентификация.
тяжелая деменция проявляется в:
- практически полной утрате вербальных навыков. Лексический запас сокращается до нескольких фраз;
- полной неспособности выполнять любые действия;
- апатии;
- истощении.
Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера в среднем не превышает 7 лет.

Постановка диагноза связана с тщательным сбором анамнеза, определением особенностей поведения, выявлением психических нарушений у родственников и исключении альтернативных диагнозов.

Основным критерием невропатологи считают прогрессирующую утрату памяти и снижение познавательных способностей. Для дифференциации данной патологии от аналогичных в медицине применяются следующие методы:

различные виды томографии – позволяют выявить патологические изменения головного мозга, например, уменьшение его размеров, значительное увеличение желудочков;
тестирование интеллектуальных функций, выявление скрытой депрессии;
электроэнцефалография клеток мозга позволяет выявить происходящие патологические процессы;
гистологический анализ тканей головного мозга.

Общий анализ крови позволяет выявить повышение уровня холестерина, липидов и глюкозы, что может стать предпосылкой для развития болезни Альцгеймера.

В настоящее время не существует лекарственных средств, способных полностью излечить от болезни Альцгеймера или хотя бы замедлить ее развитие.

Применяемые сегодня препараты способны лишь в незначительной степени повлиять на симптомы заболевания.

Известным признаком патологии является снижение выработки нейромедиатора ацетилхолина, обеспечивающего передачу информации между нейронами. Прием препаратов, улучшающих передачу нервных импульсов, приводит к улучшению памяти пациентов, повышению концентрации внимания, восстановлению навыков самообслуживания, нормализации поведения и устранению апатии.

К применению рекомендованы:

донепезил – употребляется по 5 мг ежедневно перед сном, в дальнейшем дозировка может быть увеличена до 10 мг;
ривастигмин – блокирует разрушающий ацетилхолин фермент. Применяется по 1,5 мг 2 раза в сутки, через месяц дозировка удваивается. При необходимости количество принимаемого препарата может быть увеличено до 6 мг 2 раза в день;
галантамина гидробромид эффективно используется для повышения концентрации внимания. Начальная дозировка составляет 4 мг в сутки, через месяц рекомендуется удвоить количество принимаемого препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 12 мг.

Данные препараты обладают высокой эффективностью (до 70%), хорошо переносятся. Подбираются специалистами с учетом индивидуальных особенностей больного. С осторожность следует принимать пациентам с:

Снижению выраженности симптомов заболевания способствуют также восстановление питания клеток головного мозга и удаление из крови токсинов.

Не существует единого рецепта, который гарантировано поможет избежать развития болезни Альцгеймера. Однако соблюдение ряда рекомендаций поможет значительно снизить риск ее возникновения. На протяжении жизни необходимо:

соблюдать оптимальный режим труда и отдыха;
контролировать массу тела;
правильно питаться;
совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе;
тренировать память путем изучения иностранных языков, разучивания стихов, песен, решения кроссвордов и головоломок;
контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Знание основных признаков патологии поможет своевременно заметить и распознать первые симптомы болезни Альцгеймера и своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Узнайте мнение специалистов о болезни Альцгеймера из видео.

источник

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Болезнь Альцгеймера – это одна из распространенных форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Заболевание обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера протекает индивидуально с набором обширных симптомов. Первые признаки обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает так это расстройство кратковременной памяти. При консультировании у специалистов для уточнения диагноза анализируют поведение, а также проводят серию когнитивных тестов, МРТ. Развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход. Индивидуальный прогноз вызывает затруднения, поскольку имеется множество вариаций течения данного состояния.

Болезнь Альцгеймера – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, поглощать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию. Заболевание получило название по имени немецкого ученого, врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году. До сегодняшнего дня причины данного состояния и его точное протекание до конца не изучены.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. На последней стадии заболевания он полностью зависит от помощи окружающих. Иногда теряется умение к нормальной ходьбе, привычном сидении.

Болезнь Альцгеймера – это бич ХХІ века. Она неизлечима, распространяется по всему миру быстрее, чем другая страшная болезнь – СПИД. После определения диагноза продолжительность жизни больного колеблется от семи до восьми лет, редко до десяти-двенадцати. С 2000 года наблюдается стремительный рост заболевания. Вероятно, это связано с увеличением продолжительности жизни, а также с тенденциями к старению населения. Это состояние наводит ужас на людей.

Знаменитости, которых не обошла болезнь Альцгеймера – это Рита Хейворт, Чарльтон Хестон, Питер Фальк, Анни Жирардо, сэр Шон Коннери, Рональд Рейган. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Со временем появляются физические проблемы — теряется сила и равновесие, а также функции тазовых органов. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию и начинает полностью зависеть от постороннего ухода. Этот недуг в 70% случаев выступает причиной деменции.

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами.

Болезнь Альцгеймера у детей может также развиться. Это связано с другим генетическим заболеванием — синдромом Дауна.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

Для ранней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

— неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

— отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

— эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

— бредовые идеи, галлюцинации;

— неспособность узнавать родственников, близких людей;

— проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

— в редких случаях – судороги;

— утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Болезнь Альцгеймера включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Больные с данным диагнозом умирают в среднем спустя шесть лет после диагностирования, но иногда продолжительность заболевания варьируется до 20 лет.

За основу диагностики взята система, определяющая симптомы, характеризующие семь стадий. Эту систему создал доктор медицины Бэрри Рейсберг, который является директором Нью-Йоркского университета.

Этот контекст отмечает некоторые этапы, соответствующие широко используемым: мягкой, умеренной, а также умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям.

1 стадия болезни Альцгеймера отмечается отсутствием нарушений. У больных нет проблем с памятью, а сама болезнь не выражается очевидно.

2 стадия болезни Альцгеймера отмечается незначительным снижением умственных способностей. Это является, как нормальным возрастным изменением, так и ранним признаком болезни Альцгеймера. Больные ощущают незначительные провалы в памяти, забывают знакомые имена, слова, ключи, места, очки, другие бытовые предметы. Эти проблемы не выступают явными или очевидными для друзей, коллег, родственников.

3 стадия болезни Альцгеймера включает незначительное понижение умственных способностей.

Ранние стадии болезни Альцгеймера диагностируются не у всех лиц. Родные, друзья, коллеги начинают уже замечать недостатки. Проблемы с концентрацией внимания и памятью становятся заметны в период клинических исследований. Трудности состоят в следующем: неверное написание имен, слов; затруднения в решении социальных проблем; заторможенность; невозможность пересказать прочитанный текст; снижение способностей организовывать, а также планировать.

4 стадия болезни Альцгеймера отмечается умеренным снижением умственных способностей. Тщательный медицинский осмотр обнаруживает следующие недостатки: потеря способности выполнять вычисления в уме, неспособность управлять финансами, утрачиваются воспоминания.

5 стадия болезни Альцгеймера отмечается средней тяжестью, а также снижением умственных способностей, появлением пробелов в памяти и дефицитом умственных способностей.

Больные нуждаются в некоторой ежедневной помощи. Данный этап отмечается забывчивостью адреса, номера телефона, времени года, возникают сложности с подсчетами в уме, сложность с одеванием по сезону, однако больные сохраняют знания о себе и помнят свое имя, а также имена своих родных, детей. В обслуживании во время еды или туалета не нуждаются.

6 стадия болезни Альцгеймера отмечается сильным снижением умственных способностей. Память ухудшается сильнее, возникают существенные изменения личности. Заболевшие нуждаются постоянно в помощи. На этой стадии больные забывают недавний опыт, события, помнят личную историю частично, иногда забывают имена родственников, однако выделяют знакомых среди незнакомых. Заболевшим необходима помощь при одевании, поскольку они совершают ошибки при одевании, обувании. У больных наблюдаются нарушения сна, им необходима помощь в туалете, возникают эпизоды недержания мочи, кала, наблюдаются изменения личности, а также поведенческие симптомы. Больные становятся подозрительными, их часто посещают галлюцинации, тревожность и бред. Больной часто рвет на себе одежду, ведет себя агрессивно, антисоциально. У него возникает тенденция к бродяжничеству.

7 стадия болезни Альцгеймера включает в себя значительное понижение умственных способностей.

Последняя стадия болезни Альцгеймера отмечается потерей способности реагировать на окружающую среду, способностью говорить, а также контролировать движения. Больные не узнают слова, однако фразы говорить могут. Заболевшие нуждаются всегда в присутствии людей, а также помощи с их стороны. Без посторонней помощи ходить они не смогут. Больные без поддержки не сидят, не улыбаются, у них возникает тонус головы и мышц шеи. Рефлексы превращаются в ненормальные, а мышцы все напрягаются. Возникают проблемы с глотанием.

Наряду с предложенными стадиями существует и другая система оценивания заболевания. Альцгеймера болезнь имеет четыре следующие стадии: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Для нее характерны первые когнитивные затруднения: не выполнение сложных повседневных задач, возникают расстройства в памяти – сложности вспомнить выученную информацию ранее, неспособность усвоить информацию, возникают проблемы с сосредоточением, когнитивной гибкостью, планированием и абстрактным мышлением, нарушается семантическая память. Появляется апатия.

Стадия отмечается прогрессирующим снижением памяти, появлением агнозии. У пациентов появляются нарушения речи, апраксия (двигательные нарушения). Теряются старые воспоминания о личной жизни, заученные факты, утрачивается память о последовательности действий (например, как одеваться). Наблюдается афазия (бедность словарного запаса, снижение беглости речи), нарушения в координации при письме, рисовании.

Понижается способность к независимым действиям по причине прогрессирующего ухудшения состояния. Гораздо сильнее нарушается координация движений. Расстройства речи превращаются в очевидные, человек подбирает зачастую неверные слова на смену забытым. Теряются навыки чтения, а также письма. Для этой стадии характерно усиление проблем с памятью, заболевший не узнает близких родственников. Долговременная память также ухудшается, а отклонения становятся заметными, появляется бродяжничество, раздражительность, вечернее обострение, эмоциональная лабильность, плач, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и уходу. Развивается недержание мочи.

Для последней стадии болезни Альцгеймера характерна полная зависимость от помощи других людей. Уменьшается владение языком до применения отдельных слов и единичных фраз. Утрата вербальных навыков сохраняет способность понимать речь. Для данной стадии характерно проявление агрессии, апатии, истощение. Больному нужна помощь, передвигается он с трудом, теряет мышечную массу, не в силах встать с кровати, самостоятельно питаться. Летальный исход происходит вследствие стороннего фактора (пневмония, пролежневая язва).

Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку болезнь Альцгеймера затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем — находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть — происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. В лечении когнитивных нарушений используют ингибиторы холинэстеразы – Ривастигмигн, Донепезил, Галантамин и NMDA-антагонист — Мемантин.

Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи – неврологи, а также психиатры. Психиатры лечат заболевшего исходя из симптомов.

Родственникам приходится тяжелее всего, им необходимо понять, что поведение больного спровоцировано болезнью. С их стороны по отношению к больному важно терпение, уход. Последняя стадия болезни Альцгеймера наиболее тяжела в уходе: больному необходимо создать безопасность, обеспечить питание, профилактику инфекций и пролежней. Важно упорядочить режим дня, рекомендовано сделать надписи-напоминания для больного, а в повседневной жизни оградить его от стрессовых ситуаций.

Стимулирующими методами лечения выступают: арт-терапия, музыкотерапия, разгадывание кроссвордов, общение с животными, физические упражнения. Родственники должны как можно дольше поддерживать физическую активность больного человека.

К сожалению, профилактика болезни Альцгеймера не эффективна. Можно немного ослабить признаки заболевания путем соблюдения диеты, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и интеллектуальной нагрузки. Показаны в диете морепродукты, фрукты, овощи, всевозможные крупы, оливковое масло, фолиевая кислота, витамины В12, С, В3, красное вино. Некоторые продукты обладают противоамилоидным действием – экстракт виноградных косточек, куркумин, корица, кофе.

Провоцируют более тяжелое течение данного состояния высокий уровень холестерина, диабет, гипертензия, курение, малая физическая активность, ожирение, депрессия. Изучение иностранных языков выступает стимуляцией мозговой деятельности и оттягивает начало заболевания.

Уход за больным очень важен и он ложится на плечи родных. Болезнь Альцгеймера неизлечима из-за дегенеративного течения данного состояния. Тяжёлая ноша по уходу за больным существенно отражается на психологической, социальной, экономической жизни человека, который этим занимается.

Сложности вызывает кормление. При утрате способности пережевывать пищу, пищу измельчают до кашеобразного состояния, при необходимости кормят через трубку. В зависимости от стадии состояния, возникают различные осложнения (пролежни, заболевания зубов, а также полости рта, нарушения питания, респираторные, гигиенические проблемы, кожные и глазные инфекции). Зачастую без профессионального вмешательства не обходится. Основной задачей перед смертью становится облегчение состояния больного.

источник

Болезнь альцгеймера при беременности

Добавить комментарий Отменить ответ