Болезнь альцгеймера развивается при

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

• старческий возраст (более 80 лет);
• принадлежность к женскому полу;
• травмы черепа;
• тяжелая депрессия, стрессы;
• отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

• гипертония;
• атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
• нарушение липидного обмена;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

• сниженную физическую активность;
• отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
• несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

• нарушения памяти;
• возникновение забывчивости;
• утрату способности мыслить;
• психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

• терапии психических расстройств;
• общего укрепления организма;
• налаживания обмена веществ в головном мозге;
• укрепления сосудов;
• общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

• «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
• «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
• Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
• «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
• Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
• «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

• «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
• «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
• «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе развития состояния наблюдается деструкция нейронов, гибель целых скоплений нервных тканей. У лиц с выраженными синдромальными проявлениями, изменения в церебральных структурах отчетливо видны на МРТ головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — необратимый патологический процесс. Надежного и качественного лечения сегодня не существует. Если отклонение выявлено на ранней стадии, есть шансы частично замедлить прогрессирование, но не остановить его. В основном же меры воздействия паллиативные. Направленные на частичное сохранение уровня жизни пациента с деменцией.

Симптомы типичны: тотальное нарушение, а затем исчезновение когнитивных, мнестических функций. В запущенных фазах пациент не знает кто он, не может говорить, мыслить.

Основная сложность касается ранней дифференциальной диагностики, потому как на ранних стадиях описанное состояние проявляется неспецифично.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 8 случаев на 1000 населения по всему миру. Есть четкая корреляция между вероятностью и встречаемостью патологии и возрастом страдающего. Если до 60 лет распространенность около 3-5 случаев на 1000, после 65 — 40 и так далее. В развитых странах заболеваемость выше. Это связано с питанием, привычками, экологическими факторами и высокой продолжительностью жизни, которая и дает патологии проявиться.

Точный механизм развития заболевания не известен, что делает невозможной разработку четкой программы терапии и схемы превенции. В научной среде активно обсуждаются возможные факторы развития патологии. Несмотря на некоторые различия в трактовках, большинство специалистов сходится во мнении, что основу болезни Альцгеймера составляют метаболические нарушения в головном мозгу.

Причины возникновения болезни Альцгеймера ученые ищут в нарушении синтеза ацетилхолина, тау-протеина. Всего насчитывается три основных гипотезы, которые не могут быть ни опровергнуты, ни подтверждены на сегодняшнем уровне развития медицины. Однако, как убедительно доказывают американские и европейские нейрофизиологи, неврологи, психиатры, механизм не объясняет начала патологического процесса. Необходим триггерный фактор. Нечто, что запустит начала метаболических нарушений.

Согласно статистике, количество женщин с указанным диагнозом, примерно в три раза больше, чем представителей сильного пола с тем же заболеванием. С чем это связано — доподлинно не известно. Как предполагают специалисты, с более высокой средней продолжительностью жизни. Многие мужчины, говоря упрощенно, не успевают дожить до начала заболевания. Такая позиция не выдерживает критики. Если посмотреть на результаты исследования в репрезентативной выборке, количество страдающих женщины выше примерно в три раза в идентичной возрастной группе. Основа, по всей видимости, лежит в нарушении гормонального фона в климактерический период. Эстрогены способствуют нормализации метаболизма в церебральных структурах. У мужчин климакс или андропауза протекает мягче, чем у женщин, потенциально обратим, кроме того, гормоны не перестают вырабатываться, хотя концентрация и становится меньше.

У молодых пациентов до 40 лет болезнь Альцгеймена не встречается. Это казуистика. Случаи можно посчитать по пальцам. У детей также подобного диагноза не бывает. Если имеет место нарушение когнитивных функций и высшей нервной деятельности ищут другие причины. В среднем возрасте и чуть выше (40+ лет) вероятность уже существует. Количество пациентов — 3-5%, по развивающимся промышленным регионам чуть выше. Основной контингент страдающих — лица за 60 лет. Пика заболеваемости как такового нет. Возраст увеличивает вероятность начала патологического процесса. По всей видимости, нарушение опять же связано с гормональными проблемами, низким уровнем социальной, интеллектуальной активности, грузом накопленных за жизнь соматических заболеваний.

Образ жизни

Точного влияния привычек на вероятность становления болезни Альцгеймера не установлено. Но точно известно, что потребление спиртного увеличивает риски почти вдвое. Примерно у 30% пациентов с подозрениями на описанный диагноз он не подтверждается. Обнаруживаются прочие формы сенильной деменции, сосудистая деменция, энцефалопатии. Отказ от пагубных привычек позволяет сократить вероятность. Потому среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни, лиц со столь опасным диагнозом меньше. Парадоксально, но заядлые курильщики страдают реже. Однако у них растет вероятность развития сосудистой деменции на фоне стойкого атеросклероза, сужение артерий головного мозга.

Уровень интеллектуальной нагрузки

Основной контингент пациентов — люди с недостаточным уровнем умственной нагрузки. В некоторых случаях с низким интеллектом в предшествующий период. В то же время, решение простых логических задач, чтение, работа с головоломками, кроссвордами, игра в шахматы, шашки, снижают вероятность развития болезни Альцгеймера.

Наличие хронических соматических патологий

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, энцефалопатии, цереброваскулярная недостаточность, в том числе перенесенный инсульт, нарушения работы сердца, атеросклероз, холестеринемия и прочие состояния повышают вероятность нарушения.

Отягощенная наследственность

В крайне редких случаях, заболевание обусловлено генетикой. В таком случае отклонение обнаруживается у молодых, не достигших 40 летнего возраста. Распространенность наследственной формы патологии не выше 1-1.5% от основной массы клинических случаев. Потому ответ на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, отрицательный.

Точный механизм, патогенез, также и вероятность развития заболевания при той или иной патологии, не известны. Исследования в указанной области ведутся.

В своем развитии синдром Альцгеймера проходит четыре стадии. Некоторые выделяют пять фаз.

Ее называют не все. Это преморбидная фаза. Как таковых симптомов и нарушений еще нет, потому, строго говоря, это еще не заболевание, а инициальный период. Продолжается он порядка 3-4 лет. 55-60 лет в среднем. В преморбиде отмечается триада факторов: низкий уровень интеллектуальной нагрузки, принадлежность к женскому полу, отсутствие должной социальной активности. Крайне редко эта закономерность отсутствует.

Продромальная фаза

Как таковых симптомов минимум. Что делает диагностику трудной задачей. Болезнь Альцгеймера сопровождается ухудшением памяти. Человек не в силах вспомнить события, произошедшие накануне. Мыслительные процессы замедляются. Внешне это проявляется невозможностью подобрать верный термин, понятие для выражения собственных мыслей. Наблюдается эмоциональная лабильность, пока еще в мягких формах.

Клиническая картина заметна мало, потому основные признаки списываются на возраст человека. Объективные исследования пока еще не дают ни подтвердить, ни опровергнуть патологический процесс. Остается только ждать. Показано динамическое наблюдение.

Ранняя или вторая стадия

Несмотря на то, что это начальная стадия, нарушения уже хорошо заметны. Списать их на старение невозможно. Среди признаков:

1. Нарушения речи. Пациент понятно и логично выражает свои мысли. Однако лексический строй обедняется, невозможно подобрать синонимы, словарный запас становится скудным, что связано с падением когнитивных способностей.
2. Первые признаки болезни Альцгеймера включают в себя нарушения памяти. Это не генерализованный процесс. Страдает краткосрочная память. Пациент не может запомнить информацию вроде номера телефона, имени, адреса. Хотя долгосрочная память, все ее виды сохранны. Это неспецифический признак. Он же встречается на фоне энцефалопатии и прочих форм деменции.
3. Нарушения тонкой моторики рук. Письмо, шитье, работа за компьютером, тонкие действия руками становятся затруднительными. Хотя больной все еще способен выполнять действия, со стороны они кажутся неуклюжими и суетливыми.
4. Неспособность точно выражать свои мысли устно и письменно. На ранних стадиях отклонение еще не столь выраженное.

Раннее нарушение продолжается порядка 3-5 лет, редко больше. На этой стадии есть возможность затормозить прогрессирование патологии, но полностью остановить его не получится.

Явления уже существующие нарастают, возникают психические и рефлекторные неврологические расстройства. Среди симптомов:

1. Нарушение речи. Пациент не способен подобрать верные понятия, грамотно выразить свои мысли. Обедняется лексический строй, человек оперирует простейшими единицами. Предложения однотипны, выразительные средства языка не используются.
2. Наблюдается невозможность писать и читать. В редких случаях обе способности сохраняются, но ненадолго.
3. Потеря долговременной памяти. Человек уже не способен вспомнить значительные факты собственной жизни. Теряется также мышечная память, редуцируются профессиональные навыки. Человек не в состоянии работать, трудоспособность теряется.
4. Выраженные эмоционально-психические нарушения. Представлены группой нарушений по типу лабильности, неадекватности реакций.
5. Рефлекторные нарушения по причине деструкции отдельных областей головного мозга.

Есть четкая корреляция между продолжительностью сохранности указанных функций и уровнем интеллекта. Лица с высоким показателем сохраняют основные когнитивные способности (насколько это возможно в рамках болезни Альцгеймера) дольше. Согласно исследованиям, говорят об удлинении периода на 25-30%. На данной стадии эффективное лечение уже невозможно и вообще терапия ключевой роли в этиотропном плане не играет. Можно повысить качество жизни.

Тотальное нарушение всех умственных функций. Речь сводится сначала к употреблению отдельных фрагментов фраз, затем слов, а потом и вовсе утрачивается. Эмоциональный ответ на внешние раздражители теряется последним, это плохой прогностический признак. Двигательная активность минимальна, пациент перестает передвигаться, не желает ничего делать (апатия). Смерть наступает в результате застойных явлений в организме.

Последняя стадия болезни Альцгеймера продолжается от 2 до 15 лет, зависит от качества ухода за страдающим. Поддерживать основные жизненно важные функции можно неопределенно долго. При этом последняя стадия приводит к невозможности выполнять даже простейшие действия. Пациент не может ни есть, ни пить, ни даже держать голову во время кормления.

Стадии Альцгеймера используются психиатрами, неврологами для классификации болезни, определения перспектив помощи, коррекции, прогнозирования исхода и сроков его наступления.

Клиническая картина неспецифична на ранних стадиях. На поздних — оценка симптомов также не дает достаточно информации. Есть другие формы деменции, также возможны психические расстройства со схожей симптоматикой. Требуется дополнительное проведение инструментальных исследований. Примерный перечень проявлений выглядит так:

Ведущее проявление в клиники болезни Альцгеймера. Если на первых этапах это незначительное падение способности к запоминанию и воспроизведению информации (невозможность запомнить незначительный объем данных на короткий период, забывание событий, произошедших накануне, общая рассеянность), на поздних возникает тотальная амнезия. Больной не понимает кто он такой, где находится, как зовут его родственников. Названия предметов также утрачиваются. Грубые отклонения характерны для 3 стадии и далее.

На начальных этапах — минимальные. Страдающие испытывают некоторые сложности с решением логических задач, выполнением тестов. Формально интеллект снижен незначительно, продуктивность все еще высокая. Однако темпы снижаются. Затем нарушение становится грубым. Решение задач и выполнение заданий становится невозможным.

На первых стадиях невозможность четко выразить свои мысли. Пациент не в силах подобрать правильное понятие, синоним, описать собственные чувства, мысли. Страдает лексический строй. Предложения однотипные, хотя могут изобиловать неуместными оборотами. Что усложняет восприятие высказываний собеседником. По мере прогрессирование говорение приобретает телеграфный характер. Отрывочные, представленные отдельными словами. В конечную фазу речь полностью утрачивается, хотя пациент все еще может изъясняться жестами в рамках простейших потребностей.

• Неврологические, рефлекторные нарушения

Недержание кала и мочи. Развивается в результате поражения отдельных центров головного мозга, что и приводит к нарушению работы сфинктеров. Относительно поздний признак патологического процесса.

Болезнь Альцгеймера приводит к целой группе нарушений подобного характера. Апатия — ведущее проявление в рамках патологического процесса. Начинается с незначительного ощущения нежелания что-либо делать. Ложно может восприниматься как лень, но в отличие от последней — это тягостное ощущение для страдающего. По мере прогрессирования человек не может даже встать с постели. Это связано не только с апатичностью, но также и с мускульной слабостью.

Нарастают явления эмоциональной лабильности. В один момент возможны вспышки немотивированной агрессии, в другой неуместной веселости, шутливости, плаксивости. Наблюдается неадекватность эмоциональных реакций. Акцентуируются основные черты характера. Продолжительность эпизода — около 3-7 лет. Затем индивидуальные черты личности стираются, утрачиваются. Нарастает дефицитарная симптоматика.

В самых простых случаях это проявляется неспособностью самостоятельно одеваться, шить, работать на компьютере. Если человек увлекается музыкой — то и играть на инструменте. Позднее добавляется неспособность держать ложку. Это связано с нарушениями координации, мышечной слабостью.

По типу ослабления мускулатуры. Мышцы находятся в гипотонусе, что отчетливо заметно при пальпации. Отмечается шаткость походки. А затем способность передвигаться и даже вставать с постели полностью утрачивается. Большинство лиц с болезнью Альцгеймера неспособно даже держать голову во время кормления.

Симптомы болезни Альцгеймера исключают самостоятельную жизнь, самообслуживание, возможность выполнять обязанности по дому. Не говоря про какую-либо профессиональную деятельность. Пациент верно становится инвалидом. Постепенно возрастает роль помощи со стороны. Тяжелые неврологические проявления, невозможность нормально двигаться и даже вставать в комплексе с апатичностью, делают летальный исход на поздних стадиях неминуемым даже при качественном уходе. Пациенты истощены физически и психически.

Паркинсонизм и болезнь Альцгеймера нередко путают даже специалисты. Потому как ранние признаки довольно похожи. Однако это принципиально разные заболевания. Они имеют различную этиологию, клиническую картину и различаются вероятным исходом. Разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона выраженная. Среди типичных дифференциальных признаков:

1. В случае с первым диагнозом поражен весь головной мозга, а не отдельные его системы. Потому по мере прогрессирования деструктурируются все отделы с редукцией высших нервных функций. На фоне паркинсонизма задействована только экстрапирамидная система. Представлена она в основном мозжечком, что обуславливает, преимущественно, двигательную, моторную симптоматику.
2. Раннее возникновение двигательных расстройств при паркинсонизме. Сопровождается двумя признаками. Мышечная ригидность и снижение способности к самостоятельному передвижению. На фоне болезни Альцгеймера мышцы слабые, что ощущается при пальпации. Если же физикально исследовать мускулатуру больного с паркинсонизмом обнаруживается спазм, однако функциональная активность мышц минимальна.
3. Психические расстройства при паркинсонизме представлены слабоумием. Однако это незначительное снижение когнитивных способностей. Больной остается адекватным, может самостоятельно работать, обслуживать себя, выполнять обязанности по дому и в быту. Чего нельзя сказать о человеке с болезнью Альцгеймера, где наблюдается целый комплекс симптомов, в том числе и в когнитивной сфере.
4. Прогрессирование паркинсонизма медленное, не заканчивается деструкцией индивидуальных черт и не приводит к конечному состоянию. Болезнь Альцгеймера постоянно двигается вперед, уничтожая личность человека, превращая его в глубокого инвалида.
5. Пациенты с паркинсонизмом хорошо реагируют на специализированные препараты для стимуляции экстрапирамидной системы: Безак, Акинетон и прочие. Болезнь Альцгеймера не лечится, потому какие бы препараты ни применялись, эффекта не будет.

Болезнь Альцгеймера имеет генерализованную симптоматику, постоянно прогрессирует и заканчивается полным распадом личности. Паркинсона — двигательными нарушениями. Прочие встречаются реже и не приводят к глубокой инвалидности, к тому же процесс потенциально благоприятен в плане терапии. Хотя полного излечения добиться не удается, врачам по силам предотвратить прогрессирование и скомпенсировать отклонения.

Диагностика проводится под контролем невролога. В амбулаторных условиях. Поставить диагноз можно уже на развитых стадиях, предеменция и тем более преморбидная фаза определяются плохо. Требуется расширенное нейропсихологическое исследование.

Первичные рутинные мероприятия включают в себя следующие методики:

1. Устный опрос на предмет жалоб. На ранних стадиях, когда клинической картины еще нет, пациент не может определить изменения, что с ним происходят. По мере прогрессирования и редукции когнитивных функций, адекватно оценить самочувствие человек также не в силах. Потому имеет смысл опрашивать родственника больного.
2. Сбор анамнеза. Перенесенные ранее заболевания, текущие патологии, особенно неврологического, сердечно-сосудистого характера и прочие.
3. Оценка базовых рефлексов. Рутинные неврологические исследования позволяют выстроить четкую клиническую картину, объективизировать симптомы, выдвинуть гипотезы относительно происхождения состояния. Зная, как проявляется болезнь, невролог имеет возможность заподозрить патологию в самом начале. В таком случае назначается консультация психиатра или психотерапевта с проведением ряда нейропсихологических тестов.
4. Электроэнцефалография. Показывает, какие участки головного мозга имеют меньшую активность. Используется для выявления функциональных нарушений работы церебральных структур.
5. МРТ-диагностика. Визуализирует участки деструкции мозговой ткани. При болезни Альцгеймера они возникают сравнительно поздно. Эта же методика позволяет отграничить указанный патологический процесс и прочие состояния.
6. ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B для окрашивания амилоидных бляшек (амилоидная теория развития описанного заболевания считается одной из основных в современной неврологии).
7. Забор образца цереброспинальной жидкости путем люмбальной пункции. Используется для выявления концентрации тау-протеинов, бета-амилоида в ликворе. Если таковые присутствуют — это маркер начала заболевания. Спинальный анализ на Альцгеймера представляет опасность при неправильном проведении, потому к нему прибегают нечасто.

В рамках дополнительной диагностики могут проводиться эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления по Холтеру. Это методики верификации основного диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистой деменцией, прочими формами деменции, шизофреническими расстройствами с негативной симптоматикой и отсутствием продуктивных проявлений (бреда, галлюцинаций), паркинсонизмом.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

С интеллектуально-мнестических нарушений. Пациенту предлагаются решение арифметических задач, чтение и пересказ прочитанного, скороговорки, тесты на определение уровня интеллекта, логические задачи, группы предметов для запоминания. Есть возможность выявить даже минимальные умственные нарушения. При беседе с клиническим психологом определяются и эмоционально-волевые дефицитарные явления. Подобный комплексный тест на болезнь Альцгеймера используется в рамках первичной диагностики.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

Разницы нет. Болезнь Альцгеймера — частный случай сенильной деменции, которая сама по себе считается вариацией деменции (есть и другие ее формы, например, сосудистая, которая не относится к сенильному типу). Это родовые и видовые понятия, включающие одно и другое.

Лечится ли болезнь Альцгеймера? Нет. Эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Потому говорить о схемах терапии невозможно. Некоторые методы, по утверждениям отдельных ученых, могут замедлить течение патологического процесса, но незначительно. Терапия сводится к облегчению симптомов, то есть паллиативной помощи. Лечение болезни Альцгеймера в рамках облегчения признаков включает в себя группу препаратов:

1. Селективные ингибиторы АЭХ. Эффективность их до сих пор остается спорным вопросом. Ривастигмин, Галантамин. В тяжелых клинических случаях — Донепезил.
2. Мемантин. Препараты двух указанных типов предотвращают стремительную гибель нейронов. Лекарство, как и ингибиторы АХЭ, провоцирует массу опасных побочных эффектов.
3. Возможно применение антипсихотиков, нейролептиков (атипичных или типичных) при выраженной агрессии, склонности к девиантному поведению.
4. Большая роль отводится психотерапии. Она позволяет купировать тревожность, нормализует эмоциональный фон. Арт-, пет-терапия, прочие методики.

Методов лечения не существует. Есть шансы только облегчить симптомы. Сегодня это максимум того, что может предложить медицина. Для купирования сопутствующих проявлений, а также коррекции роста артериального давления (наблюдается при приеме Мемантина) используются таблетки Амлодипин (блокатор кальциевых каналов).

Неблагоприятный во всех случаях. Пациент не может быть излечен. Компенсация состояния также невозможна, как и замедление прогрессирования патологического процесса. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера вопрос спорный. Как таковых летальных последствий заболевание не провоцирует вплоть до крайне запущенных стадий. На развитие таковых может уйти не одно десятилетие. При должном уходе человек может жить долго, несмотря на плачевное состояние.

Однако уход за дементными больными — задача крайне непростая. Это большая физическая и психологическая нагрузка. Постоянно сохраняются риски развития застойной пневмонии, заражения крови (сепсиса) на фоне глубоких пролежней, тромбоза. Именно эти состояния и приводят к гибели наиболее часто. Для обеспечения должного ухода рекомендуется нанять сиделку или регулярно сменяться с другим человеком, способным оказывать помощь страдающему.

О сохранении трудоспособности и способности к самообслуживанию речи также не идет. Лица становятся глубокими инвалидами еще со второй-третьей стадий.

Поскольку механизмы развития патологии не известны, то и профилактики как таковой нет. Можно основываться на домыслах, предположениях, небольшом количестве научных исследований. Выстраивается такая картина.

Необходима постоянная интеллектуальная нагрузка. Упражнения для профилактики болезни Альцгеймера включают в себя логические задачи, арифметические задачи, чтение. Хорошо действует решение кроссвордов, числовых головоломок, игры в шахматы, шашки, нарды. Виды деятельности подбираются индивидуально, исходя из интересов и склонностей.

Предупредить болезнь позволяет полноценный сон. Не менее 7 часов за ночь, можно больше. По потребностям. Меньше — не желательно.

Избегание стрессов по возможности. Также правильное, разнообразное и полноценное питание. Витаминизация рациона, отказ от большого количества жирного, жареного, соленого, копченостей, полуфабрикатов и консервов.

Точного ответа на вопрос, как предотвратить болезнь Альцгеймера, пока не существует. Придерживаясь указанных рекомендаций, есть шансы несколько снизить риски.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.