Центральная Московская областная клиническая психиатрическая больница
В последние годы разрабатываются методы активной терапии болезни Альцгеймера. Их успешное применение дало основание утверждать, что лечение этого тяжкого недуга перестало быть мифом и превратилось в клиническую реальность (С.И.Гаврилова, 1999).
Ведущим направлением патогенетической терапии болезни Альцгеймера является компенсаторная (заместительная) терапия, нацеленная на преодоление нейротрасмиттерного дефицита тех нейрональных систем, которые страдают при болезни Альцгеймера. Одной из таких систем служит так называемая глутаматергическая система, играющая важную роль в процессах обучения и памяти. Как показали W.Danysz и соавт. (1999), непрерывная активация специальных глутаматных рецепторов приводит к нейрональному повреждению и последующей гибели нейронов. Антагонистом глутаматных рецепторов является мемантин, который препятствует их чрезмерной активации и потому содействует улучшению когнитивных расстройств.
В качестве лекарственного препарата, играющего роль модулятора глутаматергической системы, используется производимый фирмой «Merz» акатинол мемантин. Этот препарат успешно прошел клинические испытания в России, и уже началось его клиническое применение. Отмечены хорошие результаты при лечении акатинолом больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа с достижением у больных определенного улучшения памяти, некоторых интеллектуальных функций, коррекции и эмоциональных, и психомоторных нарушений, упорядочения поведения (С.И.Гаврилова и соавт., 1995; С.И.Гаврилова, Г.А.Жариков, 2001).
Мы наблюдали случай лечения болезни Альцгеймера акатинолом мемантином, когда степень восстановления психических функций оказалась столь значительной, что можно было говорить не только об улучшении, но и о практическом выздоровлении от проявлений этой болезни.
Мы хорошо понимаем, что сообщение о практическом выздоровлении при болезни Альцгеймера у некоторых врачей может вызвать недоумение или недоверие. Но случай из нашей практики – это реальный клинический факт. Поэтому, известить о нем специалистов мы считаем своим долгом.
Больная Д., 1924 года рождения, пенсионерка, наблюдается в районном психоневрологическом диспансере с апреля 1999 г.
Анамнез. Каких-либо психических расстройств или слабоумия у родственников не было. Имеет среднее экономическое образование, работала старшим экономистом одного из союзных министерств. С 1979 г. (с 55 лет) на пенсии. Живет во втором браке более 30 лет. Имеет взрослых детей. Травм не получала.
Больна с 1997 г. (с 74 лет). Заболевание развивалось постепенно и медленно прогрессировало. Первым его проявлением стали жалобы на дрожь в руках, которая возникала при необходимости что-нибудь написать. Впервые обратила на это внимание при получении пенсии в сберкассе, когда вдруг не смогла расписаться, хотя прежде ставила свою подпись без затруднений. Теперь же ее роспись каждый раз выходила непохожей и требовалось много раз ее повторять. В повседневной жизни дрожи в руках не отмечала. Потом муж заметил, что она прекратила читать книги и решать кроссворды, хотя прежде очень увлекалась этим занятием. Затем потеряла интерес к просмотру телепередач. Стала нарастать физическая слабость. Появилась неуверенность при ходьбе, координация движений нарушилась в такой степени, что ее приходилось поддерживать, чтобы она не упала. Несколько раз действительно падала, потом поднималась сама. Никакой обеспокоенности этим не обнаруживала. Постепенно становилась очень раздражительной, что прежде ей было несвойственно. Всех стала обвинять, критиковать, говорила, что все делается не так, как надо. Заметно ослабевала память. Говорить стала мало, тихо. Иногда у мужа возникало ощущение, что она перестает его понимать, потому что отвечала на вопросы как-то нелогично: он ее спрашивает об одном, а она в ответ говорит что-то, не относящееся к вопросу. Подобные проявления болезни медленно нарастали на протяжении двух лет – с конца 1997 по 1999 г. Серьезного внимания на эти расстройства ни больная, ни ее муж не обращали, так как считали их проявлениями возраста.
В январе 1999 г. (в 75 лет) стала жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Появились отеки нижних конечностей. Обратилась к терапевту районной поликлиники. На ЭКГ было выявлено мерцание предсердий. Поставлен диагноз: «ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия». Лечение проводилось амбулаторно (финоптин, верошпирон, фуросемид, аспирин). Соматическое состояние относительно быстро нормализовалось, в то время как психические расстройства стали быстро прогрессировать. Особенно обеспокоило мужа то, что она стала терять ориентировку в пространстве. Стала путаться в квартире. Постепенно совсем утратила ориентировку: не находила собственной кровати, туалета, мужу приходилось водить ее. Память резко ухудшилась. Стала забывать даже, как зовут мужа. Потом перестала узнавать собственную внучку, спрашивала, кто она такая; не узнавала и мужа. Иногда считала мужа своим отцом, но чаще – посторонним человеком. Стала утверждать, что живет в Днепропетровске, где действительно проживала много лет назад. Говорить стала совсем мало, тихо, короткими, односложными фразами. Раздражительность усиливалась. Временами становилась агрессивной , жаловалась, что ее хотят ограбить. Утверждала, что в квартиру проникают какие-то женщины и мужчины, которые ее будто бьют. В таком состоянии по совету невропатолога в апреле 1999 г. впервые обратилась к психиатру в районном психоневрологическом диспансере. Пришла к нему с мужем 23 апреля 1999 г. Психический статус (по данным амбулаторной карты): Передвигается с трудом, с помощью мужа. Контакт затруднен. С трудом, лишь после двукратного повтора, понимает обращенные к ней вопросы. Эмоционально снижена. Вяла , апатична. Интеллектуально-мнестически резко снижена, нарушена способность письма. Со слов мужа, эпизодически, особенно по ночам, испытывает вербальные галлюцинации, высказывает идеи преследования.
В мае 1999 г. состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. 18 мая сделана компьютерная томография головного мозга. Выявлено симметричное пропорциональное расширение боковых желудочков, цистерн, сильвиевых щелей, третьего желудочка, в меньшей степени – конвекситальных борозд обоих полушарий мозга. Перивентрикулярные симметричные зоны пониженной плотности без масс-эффекта. Срединные структуры не смещены. IV желудочек не расширен. Кости черепа не деформированы. Заключение: Атрофическая гидроцефалия смешанного типа выше средней степени, с преобладанием внутренней; признаки внутричерепного объемного процесса не выявлены.
При осмотре на дому в апреле 1999 г.: не ориентируется во времени. Не может назвать не только текущий день и месяц, но и текущий год и сезон года. Посмотрев в окно, говорит, что сейчас зима. Не может назвать свои паспортные данные, возраст, год рождения. Не узнает мужа. Считает, что находится у родных, где – не знает. Не ориентируется в квартире, не знает, как пройти к туалету, к своей комнате. Внимание привлекается с трудом, выражение лица малоосмысленное, взгляд растерян. Счетные операции затруднены, не в состоянии произвести последовательное вычитание. Пытается читать, но воспроизвести прочитанное не может. Под диктовку пишет, но написанное можно разобрать с трудом. В письме пропускает буквы, искажает начертания букв, накладывает написание одних букв на другие, не дописывает некоторые слова. Из нескольких показанных ей предметов смогла назвать только два (часы и ручку). На свою несостоятельность реагирует беспомощной улыбкой. Элементарный праксис (умение одеться, умыться, поесть) сохранен.
С апреля 1999 г. стала принимать акатинол. Первые признаки улучшения в виде общего успокоения, урежения ночных возбуждений со сборами в дорогу были отмечены к концу первого месяца приема препарата. Через 3 мес приема (август) муж с удивлением заметил, что больная стала самостоятельно находить туалет и вообще стала лучше ориентироваться в квартире. Потом вдруг заинтересовалась телевизором, стала смотреть телепередачи, сначала все подряд, затем сама стала искать телепрограмму и выбирать, что смотреть. В конце сентября вдруг села на кухне и, как она любила раньше, стала раскладывать пасьянс. К зиме 2000 г. практически полностью восстановилась память, ориентировка, появилось желание общаться со старыми друзьями по телефону. Все последующее время состояния и поведение больной не отличалось от того, каким оно было до болезни. Весной 2000 г. ей была произведена успешная операция по удалению катаракты, после этого опять стала много читать. Лето провела на даче, часто оставалась там одна, без мужа, со всеми хозяйственными делами справлялась самостоятельно. Продолжала принимать акатинол в суточной дозе 30 мг (по 15 мг 2 раза в день). В марте 2001г. из-за перебоев в поставках препарата суточную дозу препарата сократила до 10 мг и вскоре сама почувствовала подступившую рассеянность, трудность сосредоточения внимания, ослабление памяти. Сразу же возобновила прием акатинола в прежней дозе, после чего все появившиеся расстройства исчезли.
В апреле 2001 г. была представлена на конференции врачей нашей больницы. Перед этим произведена повторная компьютерная томограмма – в том же учреждении и на том же аппарате, что и первая. Заключение: На серии контрольных аксиальных томограмм по сравнению с данными РКТ от 18.05.99 КТ-картина без существенной динамики. Сохраняются проявления смешанной атрофической гидроцефалии высокой степени. Проведено экспериментально-психологическое исследование (психолог З.А.Виноградова). Заключение: При психологическом исследовании испытуемая правильно понимает цель исследования, демонстрирует достаточную продуктивность умственной работоспособности, легкую утомляемость, средний темп сенсомоторных реакций по таблице Шульте. Самооценка испытуемой неустойчивая, а по шкале «счастье» резко завышена («в моем возрасте я самая счастливая»). В интеллектуально-мнестической деятельности выявляется некоторое снижение интеллектуальных возможностей, замедленность и затрудненность интеллектуальных процессов и счетных операций; легкая истощаемость мнестической функции, достаточная кривая заучивания 10 слов – 7, 8, 8, 9, 8, 8, через час (отсроченно) – 6 слов. При воспроизведении десяти слов имеются лишние слова, что может свидетельствовать о наличии органических признаков. Смысловое запоминание (опосредование по Леонтьеву, IV серия) доступно: из 9 опосредованных слов точно называет 7, приблизительно – 1, не вспоминает – 1. Психический статус: Точно ориентирована во времени (правильно называет не только сезон, год и месяц, но и число месяца и день недели). Понимает, где находится и кто ее окружает, цель обследования и беседы с ней, охотно и с интересом участвует в беседе, дает полные и адекватные ответы на вопросы. Настроение ровное. Предъявляемые ей предметы называет правильно. Последовательное вычитание по 7 производит быстро и без ошибок. Точно выполняет все инструкции по ходу обследования. Чтение и письмо не нарушены. Понимает, что перенесла какое-то тяжелое психическое расстройство, но о его проявлениях у себя рассказать не может, так как оно не осталось в памяти. Ничего не помнит ни о встречах с врачом, ни о проводившихся обследованиях, ни о своем поведении дома в тот период. О том, что с ней было, знает только со слов мужа. Считает себя счастливой в том отношении, что избавилась от тяжелой болезни и живет полноценной, удовлетворяющей ее жизнью.
Соматическое состояние удовлетворительное, никаких проявлений ишемической болезни сердца за последние два года не было, к терапевтам не обращалась.
Катамнез (октябрь 2001 г.): Состояние без перемен, активна, деятельна, продолжает принимать акатинол по 15 мг 2 раза в день.
Клинический разбор. Психическое расстройство у больной стало развиваться исподволь в возрасте 74 лет. В его течении условно можно выделить несколько этапов. Первый этап, длительностью около двух лет, характеризовался постепенным нарастанием ослабления памяти, исчезновением потребности в чтении, возникновением затруднений в счете и письме, усиливавшейся физической слабостью. После возникшего на этом фоне относительно кратковременного (1–2 мес) эпизода соматического неблагополучия (коронарная ишемия и развившаяся сердечная слабость с недостаточностью кровообращения) наступил этап очень быстрого прогрессирования болезни до уровня деменции. Нарастающее интеллектуально-мнестическое снижение привело к отчетливой неспособности самостоятельного функционирования в повседневной деятельности: были утрачены способности ориентироваться в себе, окружающих, во времени и пространстве, навыки чтения, письма и счета. Отмечены такие характерные проявления сенильного слабоумия, как вечерняя и ночная спутанность, сборы в дорогу, неузнавание близких. В клинической картине не было данных клинических или специальных исследований, которые свидетельствовали бы о наличии какой-либо мозговой патологии неальцгеймеровского типа. Сердечно-сосудистое расстройство, которое привело к развитию недостаточности кровообращения, было лишь эпизодом в течении заболевания. Признаков сосудистого поражения мозга не отмечено ни на компьютерных томограммах, ни клинически (не выявлено очагов апоплексий, не отмечены эмоциональная лабильность, слабодушие и другие изменения личности сосудистого характера; картина деменции характеризовалась полным отсутствием критики. Можно предположить, что эпизод кардиальной ишемии с развитием недостаточности кровообращения и общим снижением кровотока с ослаблением мозгового кровообращения послужил здесь фактором, резко ускорившим прогрессирование церебрального атрофического процесса. В целом картина деменции у больной соответствует критериям диагностики болезни Альцгеймера (вариант с поздним ее началом), которые представлены в DSM-IV и МКБ-10 (С.И.Гаврилова, 2001).
Образцы почерка Д.
а) до лечения акатинолом (под диктовку):
б) после двухлетнего лечения акатинолом (самостоятельная запись):
Следующий этап болезни – медленное восстановление когнитивных функций, охватившее период около полугода, после чего наступило состояние, продолжающееся до настоящего времени, которое клинически можно характеризовать как практическое выздоровление. Этот период продолжается уже около двух лет. Он отличается рядом особенностей. Во-первых, в статусе сохраняются легкие астенические нарушения, которые выявляются в нагрузке, при тестовых исследованиях и которые потому можно считать субклиническими. Во-вторых, исчезновение симптомов деменции не привело к исчезновению признаков церебральной атрофии, что продемонстрировано отсутствием динамики при компьютерной томографии. В-третьих, достигнутый терапевтический эффект требует непрерывной поддерживающей терапии. Не только отмена, но даже небольшое снижение дозы препарата приводит к возобновлению симптомов когнитивных расстройств. Поэтому о выздоровлении здесь можно говорить лишь в клиническом плане.
Вместе с тем обращает на себя внимание, что терапия акатинолом привела к приостановке прогрессирования атрофического процесса и, следовательно, препарат действительно обладает возможностью если не этиотропного, то, во всяком случае, патогенетического терапевтического влияния на болезнь. Остановка прогрессирования атрофии, очевидно, способствует пробуждению нейрональных пластических процессов, следствием которых становится исчезновение симптомов деменции.
Данный случай представляет интерес и в психопатологическом плане. Обратимость синдрома тяжелой деменции с последующей практически полной амнезией на период интеллектуально-мнестических расстройств говорит о сходстве этого вида патологии с синдромами помраченного сознания. Возможно, мы имеем здесь дело с особым типом помраченного сознания («синдром острой курабельной деменции»). Для уточнения этого предположения требуется накопление клинического материала.
Мы хотели бы обратить внимание и на то, что стойкий и выраженный терапевтический эффект в данном случае был достигнут при длительном непрерывном лечении – не ранее чем через 5–6 мес. По-видимому, это обстоятельство следует учитывать при планировании терапевтических исследовательских программ, которые вряд ли целесообразно, как это делается сейчас, ограничивать двухмесячным сроком.
Наконец, нельзя не отметить, что приведенный случай, рождая оптимизм и надежды в отношении лечения деменций альцгеймеровского типа, ставит перед организаторами психиатрической помощи вопрос об открытии геронтологических отделений не призренческого типа, а ставящих задачи восстановления интеллектуального потенциала подобных больных методами современной активной лекарственной терапии.
Литература :
1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера: миф или реальность? В сб. Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999; 25-31.
2. Danysz W, Parsons C, Mobius H-J. et al. Neurotoxicity Research 1999; 2: 85-97.
3. Гаврилова С.И., Калын Я.Б., Колыхалов И.В. и др. Социальная и клин. психиатрия 1995; 2: 78-89.
4. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 45-8.
5. Гаврилова С.И. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 40-5.
источник
В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов.
Впервые описал заболевание знаменитый немецкий психиатр Алоис Альцгеймер, в честь него и назвали болезнь.
Чаще всего недуг поражает пациентов старше 60 лет. Лечением болезни занимаются психиатры и неврологи.
Каковы симптомы болезни Альцгеймера, можно ли вылечить заболевание, как и чем лечить недуг в домашних условиях, в чем заключается лечение?
Болезнь Альцгеймера выражается атрофией коры головного мозга и последующей за этим утратой интеллектуальных навыков, умений с постепенной деградацией личности.
До сих пор не определена точная причина возникновения слабоумия. Общепризнанным является наследственный фактор.
Кроме этого, заболевание может возникнуть вследствие различных травм, воспалительных заболеваний мозга.
Недуг имеет органическую природу. Токсический белок (бета-амилод) откладывается между нейронами клеток головного мозга.
Появляются амилоидные бляшки, разрушающие связи между нейронами. В клетках образуются нейрофибрилляные клубочки, которые провоцируют полное отмирание клетки.
Еще один участник разрушающего процесса — липопротеин АроЕ.
К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных вылечить деменцию полностью.
Есть препараты, которые разрушают нейрофибриллярные клубочки и препятствуют образованию бляшек. Однако, их эффективность слишком низкая.
Кроме того, генные мутации не позволяют остановить разрушительный процесс.
Поэтому лечение болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, направлено на сохранение интеллектуальных навыков как можно дольше.
Терапия позволяет оттянуть наступление последней стадии болезни, сохранить человеку способность обслуживать себя самому.
О лечении болезни Альцгеймера расскажет видео:
Для успешного лечения заболевания проводится полная диагностика, чтобы определить стадию и распространение болезни.
Терапия включает в себя медикаментозное лечение и психологическую помощь.
Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? Лечением занимаются неврологи и психиатры.
Кроме того, необходимо корректировать сопутствующие патологии (болезни сердца, щитовидки), от этого зависит положительный исход лечения.
Сложности этого метода в том, что организм пожилого пациента ослаблен и слишком восприимчив к лекарствам. Поэтому назначать препараты нужно с осторожностью, начиная с маленьких доз, постепенно корректируя схему лечения.
В психиатрии препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на следующие группы:
Ингибиторы холинэстеразы. Данная группа средств повышает уровень медиатора ацетилхолина, поэтому звмедляется патологический процесс в мозге. Это такие лекарства, как:
- Галантамин. Оказывает влияние на повышение внимания и памяти. Обладает довольно слабой токсичностью, хорошо переносится больными;
- Донепезил. Считается наиболее эффективным среди всех препаратов. Скорость ингибирования холинэстеразы повышается в 1000 раз быстрее, чем при использовании других лекарств;
- Ревастигмин. Применяется при сильно прогрессирующем течении болезни.
- Оланзапин;
- Клозепин;
- Рисперидон;
- однако, при острых психических состояниях (галлюцинации, бред) применяют Галоперидол.
Традиционно применяют Церебролизин и Актовегин. Эти средства улучшают мозговое кровообращение, способствуют снабжению клеток мозга кислородом.
Эффективность лечения достигается за счет длительного применения препаратов. Первые улучшения можно заметить по прошествии нескольких недель.
Среди новых методов лечения — применение стволовых клеток. Поврежденные клетки замещаются здоровыми, функции мозга восстанавливаются. Однако, этот метод является довольно дорогим и еще до конца не изученным.
Ингибиторы ацетилхолина (Донепезил), Мемантин и успокоительные при болезни Альцгеймера:
Применение народных методов оправдано в сочетании с медицинскими препаратами. Как моносредство они бесполезны.
Какими травами хорошо лечить болезнь Альцгеймера? На начальном этапе средства народной медицины могут слегка замедлить прогрессирование патологии:
Из витаминов принимают добавку — соевый лецитин. Он улучшает работу головного мозга.
Кроме того, полезно употреблять крепкий чай и кофе. Также хороший эффект дает постоянный прием Омега-3.
Важно! Доказано, что употребление трех чашек натурального кофе в день снижает риск деменции в несколько раз.
Кофе и болезнь Альцгеймера:
Как еще бороться с болезнью Альцгеймера? В настоящее время предпринимаются попытки найти эффективные и безопасные методы борьбы с недугом.
Не так давно на рынке появился аппарат «Биомедис М». Это биорезонансный аппарат, излучающий электромагнитные волны высокой частоты. Они воздействуют на мозг и стимулируют его работоспособность.
Однако, этот метод является спорным. Как самостоятельное средство его применять не рекомендуют, так как деменция является следствием органического поражения клеток, восстановить разрушительный процесс данному аппарату не под силу.
Применение психотерапевтических методик на начальном этапе значительно облегчает состояние больного и тормозит процесс развития болезни Альцгеймера.
Психологическая помощь оказывается в виде:
- арттерапии;
- лечения музыкой;
- обеспечения присутствия.
Выполнение различных умственных упражнений (решение задач, разучивание стихов, разгадывание кроссвордов, чтение книг).
Поможет ли логопед при болезни Альцгеймера? Да, при нарушении речи понадобится помощь логопеда.
Большое значение имеет психологическая поддержка близких. Важно хвалить больного за любые достижения, подбадривать.
Нельзя изолировать человека от общения, он должен посещать кружки, ходить в кино. Обязательны прогулки на свежем воздухе.
Родственникам нужно смириться с тем, что близкий человек уже никогда не стане прежним. Нельзя раздражаться, обижаться на него.
Если больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, это придется делать близким, либо прибегнуть к помощи сиделки.
Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс. Она неизбежно будет прогрессировать. При отсутствии адекватного лечения деградация личности и смерть больного произойдет намного быстрее.
Излечима ли болезнь Альцгеймера? Полностью вылечить таких больных современная медицина не в состоянии.
Лечение направлено на продление начальной стадии, сохранение интеллектуальных навыков на как можно более долгий период.
Эффективная терапия сочетает в себе применение современных медицинских препаратов, средств народной медицины и методов психологической помощи.
Успех лечения зависит от правильно подобранных комплексных методик.
источник
- ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
- НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
- ДРЕВНИЙ МИР (277)
- СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
- ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
- евреи в России (696)
- ХОЛОКОСТ (495)
- ИУДАИЗМ (1091)
- НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
- ТОРА (129)
- молитвы (114)
- библейские образы (106)
- ТОРА И НАУКА (78)
- ПРАЗДНИКИ (642)
- Песах (103)
- ХАНУКА (97)
- Пурим (80)
- РОШ А-ШАНА (72)
- СУККОТ (64)
- Шаббат (44)
- Йом Кипур (40)
- Шавуот (31)
- Йом Ацмаут (30)
- ТУ БИ-ШВАТ (25)
- Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
- Лаг ба-Омер (22)
- ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
- ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
- ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
- СЕМЬЯ (174)
- календарь (91)
- ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
- самоидентификация (92)
- ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
- ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
- АНТИСЕМИТИЗМ (351)
- ИЗРАИЛЬ (2070)
- ИЕРУСАЛИМ (274)
- сельское хозяйство (51)
- СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
- ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
- АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
- ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
- ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
- НАУКА И ТЕХНИКА (214)
- ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
- деревья (78)
- фауна (55)
- цветы (47)
- горы (19)
- ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
- СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
- ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
- ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
- СИМВОЛИКА БУКВ (35)
- СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
- иврит (121)
- идиш (45)
- ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
- ЛИТЕРАТУРА (507)
- КИНО (404)
- живопись (171)
- фольклор (93)
- театр (59)
- скульптура (55)
- музыка (437)
- МУЗЕИ (72)
- ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
- ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
- АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
- ЮМОР (242)
- АНЕКДОТЫ (79)
- ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
- Краткая еврейская энциклопедия (43)
Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.
На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.
Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.
Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.
В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».
До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».
Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.
Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».
источник
Вы, конечно, знаете симптомы болезни Альцгеймера и деменции. Все из нас с ними немного знакомы, жалеем таких больных и боимся сами заболеть. А знаете ли вы, что причины болезней Альцгеймера и деменции могут быть обратимыми?
Есть приятная новость, ученые установили, что 9 из 10 больных имеют ложные диагнозы этих заболеваний.
Каждое заболевание может иметь разные причины. Но когда пациент приходит к врачу и жалуется на какие-то симптомы, врач не ищет причины заболевания, он ориентируется на жалобы больного и на анализы.
При научных исследованиях больных с деменцией и болезнью Альцгеймера было показано, что 40% диагнозов были поставлены неправильно.
У таких больных были симптомы заболевания, но они проходили при лечении природными средствами.
Наука зафиксировала уже большое число пациентов с болезнью Альцгеймера, для которых природные подходы восстанавливали умственное функционирование.
Первое такое исследование провел доктор Дейл Бредесен, это он показал, что у 9 из 10 больных с диагнозом деменции, болезнь исчезла после применения природных средств.
Доктор Бредесен является профессором неврологии в Mary S. Easton Центра исследований болезни Альцгеймера в Лос-Анджелесе, а также профессором Buck Института.
Исследование было поддержано несколькими организациями, включая Национальный институт здравоохранения.
Доктор Бредесен считает, что многочисленные факторы влияют на развитие деменции и болезни Альцгеймера.
В небольшом исследовании, он и его коллеги разработали персонализированный и комплексный протокол для ликвидации потери памяти у 10 пациентов.
Результаты были замечательными. Девять из 10 участников показали улучшение в их памяти в течение трех-шести месяцев после начала программы.
Шесть пациентов вынуждены были прекратить работать в то время, когда они присоединились к этой программе. Все они были в состоянии вернуться на работу после лечения природными средствами.
Среди пациентов были пять человек с потерей памяти, связанной с болезнью Альцгеймера. У остальных были амнезия и мягкие когнитивные нарушения, субъективные познавательные ухудшения.
Только у одного пациента с диагнозом поздней стадии болезни Альцгеймера, не было улучшения.
Врачи использовали «системный подход» в лечении пациентов. Они разработали сложную, 36-балльную терапевтическую программу, которая включает комплексные изменения в диете, стимуляцию мозга, физические упражнения, оптимизацию сна, специфические лекарственные препараты и витамины, а также несколько дополнительных шагов, которые влияют на химию мозга.
Подход доктора Bredesen основан на обширных исследованиях каждого пациента, чтобы определить, что влияет на сигнализацию в его мозге.
Протокол затем составлялся индивидуально для каждого пациента.
Образец протокола для одного из этих пациентов приводится ниже.
Пример протокола лечения одного больного.
1. Устранение всех простых углеводов из питания.
2 . Устранение клейковины и обработанных пищевых продуктов.
3. Увеличение потребления овощей, фруктов и дикой рыбы, то есть не выращенной.
4. Снижение стресса, полезно использовать йогу и медитацию.
5. Принимать мелатонин ежедневно на ночь. Читайте статью «Мелатонин – гормон, необходимый для здоровья и долголетия»
6. Увеличение сна с 4-5 часов в сутки до 7-8 часов в сутки.
7. Принимать метилкобаламин (витамин В12), витамин D, коэнзим Q10 и рыбий жир каждый день.
8. Оптимизация гигиены полости рта с помощью электрического Flosser и электрической зубной щетки. Если вы не знаете, что такое электрический Flosser, то можете посмотреть очень короткий (1 минута) фильм.
10. Голодание между ужином и завтраком как минимум 12 часов.
11. Не есть в течение как минимум трех часов между обедом и перед сном.
12 . Выполнять физические упражнения в течение минимум 30 минут, 4-6 дней в неделю.
Доктор Бредесен признает, что эта программа является сложной по количеству изменений в образе жизни.
Однако он отмечает, что единственным побочным эффектом протокола было «улучшение состояния здоровья и оптимальный индекс массы тела, что резко контрастирует с побочными эффектами многих лекарств»
Что вы можете сделать, когда сталкиваетесь с диагнозом когнитивных нарушений, деменции, или болезни Альцгеймера?
Протокол признает, что деменция может иметь много причин, и эти причины являются часто обратимыми.
Создана некоммерческая организация в 2012 году, чтобы обучать общественность и медицинское сообщество об обратимых причинах деменции.
У них есть сайт http://sharpagain.org/ Добро пожаловать на него!
А я вам перечислю семь условий, которые могут вызвать потерю памяти и слабоумие, но знайте, что они могут быть отменены.
Недостатки омега-3, витаминов В12, С, D3, магния, селена, пробиотиков часто вызывают болезнь Альцгеймера и деменцию.
Искусственные добавки в пищу для придания ей цвета, запаха, улучшители вкуса, стабилизаторы и прочие вещества. Они часто обозначаются буквой Е.
Они обеспечивают долгое хранение продуктов после их производства. Это удобно для производителей продукции и для тех, кто ее продает и перевозит.
Во многих исследованиях неоднократно было показано, что искусственные добавки всех видов являются причиной симптомов деменции, причем не, только у пожилых людей, но и у молодых также.
Неоднократно было показано, что отказ от искусственных добавок из школьного питания, влияет на успеваемость.
Лекарства, особенно болеутоляющие, психотропные препараты и статины (которые атакуют саму субстанцию, из которой состоит мозг) могут серьезно нарушить познание.
Есть много других лекарств, имеющих вредные побочные явления на мозг.
Воспаления могут возникать от инфекций, плесени, пищевой аллергии и болезни Лайма.
Воспаление является попыткой организма избавиться от токсичных веществ из организма, и оно появляется во многих различных ситуациях, даже таких, как корневые каналы и воспаление мочевыводящих путей. О корневых каналах вы можете прочитать в статье «Ваши зубы могут быть причиной ваших болезней»
Стресс повышает уровень кортизола, что приводит к воспалению, и в свою очередь к гормональному дисбалансу, когнитивным нарушениям, повышенному уровня сахара в крови, гипертонии, задержке времени исцеления, и восприимчивости к болезням.
Механизмы самоисцеления организма зависят от беспрепятственного потока лимфы, крови и других жидкостей, которым физические упражнения помогают продвигаться.
Бездействие, напротив, производит блокировку системы самоисцеления и препятствует заживлению на каждом уровне.
Многие люди с диагнозом болезни Альцгеймера или деменции имеют низкий уровень гормона Т3 щитовидной железы.
Многим людям с гипотиреозом лекарственные препараты, содержащие только гормон Т4 (например, левотироксин) не помогают.
Считается, что от 10 до 15% всех проживающих в домах престарелых может быть там из-за низкого уровня гормона T3.
Так называемые серебряные пломбы из амальгамы содержат 50 процентов ртути, но ртуть не является, ни стабильной, ни инертной.
От этих пломб с ртутью отходят газы, которые пересекают гематоэнцефалический барьер и разрушают нейроны даже без контакта.
Удаление этих пломб является опасным, если не сделано с учетом безопасных протоколов по работе с ртутью.
Когда эти факторы должным образом учтены и исправлены, то снижение памяти и когнитивных функций у пациента восстанавливается, часто полностью, а иногда очень быстро.
Вы можете «побороться» за здоровье своих родных, если у них появились симптомы ухудшения памяти, деменции или болезни Альцгеймера.
Вы можете не допустить появления этого заболевания у вас.
Знайте об этой информации, используйте ее и будьте здоровы.
источник
Ведущие западные медицинские издания едва ли не каждую неделю публикуют новую информацию о болезни Альцгеймера.
Уже много лет ученые усердно трудятся над поисками способов профилактики и лечения этого инвалидизирующего заболевания, которым страдают почти 36 000 000 человек по всему миру.
Насколько успешна их работа?
Спросим об этом у ведущих экспертов.
Впервые описанная в 1906 году доктором Алоисом Альцгеймером (Alois Alzheimer), эта болезнь является самой распространенной формой деменции, на которую приходится 60-80% ее случаев. Болезнь Альцгеймера характеризуется проблемами с памятью, мышлением и поведением.
Возникновение симптомов болезни обычно приходится на седьмое десятилетие жизни, хотя люди 40-50 лет также могут страдать болезнью Альцгеймера. В этом случае принято говорить о болезни Альцгеймера с ранним началом.
Это прогрессирующее заболевание, которое в самом начале может проявляться лишь незначительными проблемами с памятью, но со временем нарушения становятся все более выраженными. Болезнь Альцгеймера может приводить к полной потере способности общаться с окружающими.
В Америке долгое время существуют медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера, которые были одобрены FDA. К примеру, ингибиторы холинэстеразы и мемантин помогают улучшить память и мышление. Но эти препараты лишь контролируют симптомы. Излечиться от болезни Альцгеймера пока невозможно.
В США около 5 000 000 людей в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Большинство больных – женщины. Число больных к 2050 году должно достигнуть 16 000 000 человек в США и 115 000 000 в мире, если ученые не научатся предотвращать и лечить заболевание.
Согласно американской статистике, болезнь Альцгеймера – это причина смерти №6 в США, которая убивает 500 000 пожилых людей каждый год. Получается, что на долю этого неврологического недуга приходится больше смертей, чем на рак простаты и рак груди, вместе взятые.
Доктор Хизер Снайдер (Heather Snyder), директор медицинских и научных операций Ассоциации Альцгеймера, в интервью изданию Medical News Today привела интересный факт: «Будучи 6-й причиной смерти в Америке, болезнь Альцгеймера – это единственная болезнь-убийца из топ-10, которую мы до сих пор не можем ни предотвращать, ни останавливать, ни даже замедлять».
Определенно, это не следствие недостаточных усилий ученых. Только за последний месяц ученые из разных стран сообщали минимум о двух важных открытиях в данной области: было установлено, что метилирование ДНК связано с развитием болезни, а дефицит витамина D может увеличивать риск деменции, включая болезнь Альцгеймера.
Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.
Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.
Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.
Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.
«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», — говорит доктор Снайдер.
И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.
«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).
Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.
Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.
Совсем недавно исследователи нашли доказательства того, что гены играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что большая часть случаев болезни Альцгеймера с ранним началом – наследственные. Эту форму заболевания назвали семейной болезнью Альцгеймера (familial Alzheimer’s disease, FAD).
FAD связана с генетическими мутациями в хромосомах 21, 14 и 1. Эти мутации приводят к быстрому накоплению аномальных белков в головном мозге. К примеру, мутация в хромосоме 21 вызывает формирование аномального белка-предшественника амилоида (АРР).
По мнению Национального института старения США, такие открытия помогают ученым лучше понять нарушения, которые лежат в основе болезни Альцгеймера с ранним началом. Они также позволяют создать методы визуализации мозга, позволяющие отслеживать накопление белков, то есть видеть прогрессирование болезни Альцгеймера на снимках.
Когда речь идет о привычной форме болезни, поражающей стариков, то ученые и здесь нашли генетический спусковой крючок. Это ген под названием аполипопротеин Е (АРОЕ). Один из вариантов гена — APOE E4 – ученые связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Недавно было обнаружено, что женщины с этим вариантом гена более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.
В прошлом году в журнале Nature Genetics рассказывалось о том, что ученые вычислили сразу 11 генов, способных влиять на индивидуальный риск болезни Альцгеймера. Также был найден вариант гена ABCA7, который повышает риск болезни только у африканцев. Возможно, не за горами появление генетических скрининг-тестов?
Но как именно все эти гены влияют на развитие болезни, ученые, к сожалению, не знают.
За последние 20 лет наука раскрыла роль бета-амилоида и тау-протеинов при болезни Альцгеймера, FDA одобрила первый препарат для лечения симптомов заболевания, была создана первая животная модель болезни Альцгеймера и первый потенциальный анализ крови на это заболевание.
Сегодня в лабораториях разных стран мира в стадии разработки находится целая серия препаратов против болезни Альцгеймера, которые имеют колоссальный потенциал.
«Многие ученые считают, что успешное лечение будет включать целый «коктейль» из лекарств, нацеленных сразу на несколько механизмов болезни, подобно современным коктейлям против ВИЧ», — говорит доктор Снайдер.
В интервью Medical News Today доктор Лори Райан (Laurie Ryan), директор отделения нейронаук Национального института старения США, говорит, что есть причины для оптимизма, когда речь идет о разработке эффективного лечения болезни Альцгеймера.
«Достижения в области визуализации позволяют нам «видеть» патологию Альцгеймера в живом мозге, а за последние несколько лет генетические исследования помогли найти несколько вариантов генов, которые играют роль в этой болезни и могут стать мишенями для фармакологического вмешательства. Мы сейчас тестируем ряд многообещающих препаратов, гормонов, упражнений и других методов», — говорит Райан.
Для того чтобы исследования двигались дальше, необходимо соответствующее финансирование.
Доктор Джеймс Пикетт (James Pickett), координатор научных исследований в Обществе Альцгеймера Великобритании, говорит: «Деменция – это самый большой вызов для здравоохранения нашего времени, но изучение этого состояния серьезно недофинансируется. Эта нехватка средств тормозит прогресс и не дает возможности многим выдающимся ученым и клиницистам эффективно работать в данной области».
Это действительно так. В Соединенных Штатах, например, в 2013 году на изучение болезни Альцгеймера Национальный институт здоровья выделил 504 миллиона долларов, в то время как на изучение рака — 5 миллиардов. На исследования рака молочной железы за год было потрачено 674 миллиона долларов.
Доктор Снайдер считает, что нехватка финансирования – это одна из главных трудностей в разработке стратегий лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Она говорит: «На примере других болезней мы видим, как существенные инвестиции в исследования улучшают жизнь больных, уменьшают смертность. У нас есть инструменты и талантливые ученые, способные победить болезнь Альцгеймера, но нам нужны деньги, чтобы сделать это реальностью».
Снайдер также жалуется на нехватку добровольцев, которые готовы участвовать в исследованиях новых методов лечения.
Доктор Райан соглашается с коллегой: «При количестве клинических испытаний более 300 Национальный институт старения и другие институты США сталкиваются с проблемой острейшей нехватки нескольких тысяч добровольцев. Без них просто невозможно быстро провести эти исследования и закончить работу над новыми препаратами».
Пытаясь решить эту проблему, Ассоциация Альцгеймера запустила в интернете специальный сервис TrialMatch – первый конфиденциальный интерактивный сервис, который дает пользователям полную информацию обо всех клинических испытаниях для людей с деменцией и помогает подобрать подходящее испытание для потенциальных добровольцев.
источник
Ученые в США остановили деменцию у подопытных мышей
16.04.2015 в 16:35, просмотров: 55537
Группа американских ученых, представляющая Школу медицины при Университете Дьюка, провела лабораторное исследование. В ходе него было создано лекарство от болезни Альцгеймера. В ходе многолетних исследований ученые создали препарат способный не только предотвратить страшное заболевание, но и вылечить уже страдающего болезнью Альцгеймера человека. Новое лекарство работает на уровне иммунной системы, помогая ей бороться с губительными последствиями заболевания.
При болезни Альцгеймера иммунные клетки в мозге работают неправильно, производя молекулу, снижающую иммунную реакцию. Болезнь не позволяет организму самостоятельно бороться с формированием бета-амилоидных бляшек, которые располагаются между клетками мозга и мешают им нормально функционировать. Разработанное лекарство блокирует действие вредоносной молекулы и прекращает процесс формирования бляшек, сообщает Medikforum.ru.
Медики уверены, что это лекарство является важным шагом в борьбе с ранее неизлечимой болезнью. Препарат можно использовать не только для профилактики, но и для полного излечения тяжелобольных.
Специалисты провели исследование на мышах с иммунной системой, похожей на человеческую, отмечает delfi.lv. Они заметили, что клетки микроглии на ранней стадии болезни Альцгеймера начинали делиться и меняться. До появления симптомов деменции мышам дали дифторметилорнитин (ДФМО). Лекарственное вещество защищало грызунов от повреждений, вызываемых аргиназой (ферментом, разрушающим аргинин).
Полученные учеными из университета Дьюка данные, однако, свидетельствуют, что простое введение добавочного количества аргинина в организм не влияет на развитие деменции, так как процесс расщепления аминокислоты не прекращается, пишет bbc.co.uk.
Член британского общества Альцгеймера доктор Джеймс Пикетт считает, что новое исследование дает надежду на появление новых методов лечения старческого слабоумия.
«Эти результаты, полученные при опытах на лабораторных животных, дают ответы на некоторые открытые до сих пор вопросы в нашем понимании процессов, которые вызывают синдром Альцгеймера, в особенности в том, что касается роли, которую играет при этом иммунная система», — поясняет Пикетт.
Деменция — синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия, информирует who.int. Деменция поражает, в основном, пожилых людей, но она не является нормальным состоянием старения. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится 60-70% всех случаев. Деменция – одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Деменция оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие на людей, осуществляющих уход, семью и общество.
К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.
Деменция по-разному поражает людей — это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием.
Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.
Ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:
нарушение ориентации в знакомой местности.
Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:
забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;
нарушение ориентации дома;
возрастающие трудности в общении;
потребность в помощи для ухода за собой;
поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.
На поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:
потерю ориентации во времени и пространстве;
трудности в узнавании родственников и друзей;
возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;
поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.
Люди с деменцией часто бывают лишены основных прав и свобод, доступных для других людей. Во многих странах в домах престарелых и учреждениях интенсивной терапии широко используются физические средства и химические препараты для удержания пациентов, даже несмотря на наличие нормативных положений по защите прав человека на свободу и выбор.
источник
Хочу рассказать, как в моей частной врачебной практике возникла тема болезни Альцгеймера и почему мне удается добиваться результатов, которые не дают другие методы лечения этого заболевания.
Несколько лет назад тяжело заболел отец моего друга, и я не мог отказать ему в помощи, хотя и предупредил честно, что это мой первый пациент с болезнью Альцгеймера, которого мне придётся лечить совершенно самостоятельно. Это заболевание гении и светила германской неврологии диагностировали у него пять лет назад, в 50-летнем возрасте, педантично проведя полнейшее обследование и выдав внушительную стопку красиво оформленных бумаг.
Мой ироничный тон объясняется тем фактом, что среди этих бумаг не было ни единого врачебного назначения! Я изучил все самым тщательным образом — ни одного захудалого рецепта или направления хоть на какое-нибудь лечение!
Все пять лет после постановки диагноза мой друг безуспешно возил отца к университетским профессорам, узким специалистам-практикам, врачам общего профиля и другим авторитетам разного калибра.Они даже пытались его как-то лечить, но результат был нулевой и ответы, как под копирку – болезнь неизлечима.
Я и сам попытался для начала обратиться к тем самым светилам неврологии, которые поставили этот безукоризненно правильный диагноз, и получил научно аргументированное обоснование отсутствия в данном случае назначений, ввиду полной бесперспективности лечения. Мне стало ясно, что тут работает система и можно всю оставшуюся жизнь биться в ее глухие железные ворота. А сколько той жизни остается у пожилого, тяжелобольного человека?
По-видимому, большинство родственников просто бывают вынуждены смириться, когда понимают, что эта болезнь совершенно неизлечима. Я представил себе весь ужас и отчаяние, которые испытывают близкие таких пациентов, столкнувшись с безжалостной действительностью – узаконенной и, как бы, являющейся нормой официальной медицины. Моё возмущение этой ситуацией, как врача, и сострадание к близкому человеку заставили меня искать способ реальной, действенной помощи его отцу.
Немного отвлекусь от болезни Альцгеймера. Думаю, стоит рассказать об одном случае, объясняющем, что подтолкнуло меня на эти действия. Еще до своего отъезда в Германию я взялся за лечение другого своего друга — еще в детстве ему был поставлен диагноз «полиомиелит». Он был сильным, тридцатишестилетним мужчиной, но лицо его обезображивал кривой оскал полуоткрытого рта, который в некоторой степени маскировала окладистая каштановая борода. Деформация лица была настолько сильной, что его даже освободили от службы в армии, хотя парень был очень спортивным.Для тех, кто в курсе — он легко делал очень трудное упражнение из кунг-фу «Хвост дракона», причём шесть раз подряд, не возвращаясь в исходное положение.
Перекос резко усиливался и особенно бросался в глаза, когда он начинал говорить. Понимать его речь могли только те, кто хорошо знал этого человека. Он не мог ясно рассказать историю своей болезни, и мне пришлось беседовать с его мамой, от которой я узнал много важных деталей.И что стало для меня шокирующим открытием, так это безалаберность и отвратительно-безответственное отношение моих коллег к своим обязанностям.
Возможно, мне был присущ некоторый идеализм, поскольку я воспитывался в семье врачей, гордился своей принадлежностью к врачебной династии и до сих пор чту семейные и профессиональные ценности предков. В наш век бессовестной коммерческой медицины я всегда помню слова моего отца — знаменитого в Омске врача-хирурга: «Хороший хирург и бесплатно не сможет плохо прооперировать, а плохого хоть озолоти — он хорошо не сумеет»!
Но вернёмся к клиническому случаю моего друга. Обследовав его, я легко поставил очевидный диагноз: «парез лицевого нерва». На тот момент в области лечения последствий полиомиелита ваш покорный слуга — молодой невропатолог с двухлетним стажем работы в поликлинике — обладал лишь студенческими познаниями и не имел практического опыта, поэтому я обратился к одному из своих учителей — доценту кафедры неврологии Омского мединститута к.м.н. В. Г. Шматко. К слову сказать, зав. кафедрой, профессор Юрий Николаевич Савченко — замечательный нейрохирург и невропатолог, еще один из моих любимых учителей!
Владимир Григорьевич внимательно осмотрел моего друга и деликатно подтвердил диагноз, сделав важные уточнения. Потом попросил пациента выйти и сказал приблизительно следующее: «Мы не в состоянии помочь вашему другу. Прошло слишком много лет после дебюта заболевания. Но я слышал, что кореец дядя Вася в Андижане лечит, в том числе, и эту патологию. Я не знаю на чём основан эффект лечения, но лично наблюдал его у тех пациентов, которым мы не смогли помочь. Ты ведь любишь нестандартные пути, и ты изучал иглоукалывание, подумай хорошенько и попробуй! Чем чёрт не шутит?». И я попробовал! Я тоже слышал о дяде Васе из Андижана, видел пациентов, которые у него побывали, и не встречал среди них разочарованных.
Я по сей день бесконечно благодарен моему учителю за такой совет. Спустя два с половиной месяца мой друг впервые за много лет сбрил бороду! Его речь стала понятна всем. В спокойном состоянии лицо перестало быть перекошенным. Гипертонус мимических мышц исчез! Не хочу строить из себя волшебника, полного излечения не произошло. При разговоре асимметрия лица всё-таки наблюдалась, но разница в клинической картине до и после лечения была впечатляющей. Я, конечно, не отказал себе в радости ещё раз посетить с моим другом Владимира Григорьевича Шматко и поблагодарить его за «священное» напутствие. С тех пор он время от времени посылал ко мне пациентов, которым, по его мнению, кафедра помочь не могла. Многим из них я помогал. Но не хочу скрывать, что в некоторыхслучаях я тоже оказывался бессилен.
Именно с тех пор я всегда брался за лечение пациентов, которым до этого никто из врачей не смог помочь. Отношение коллег к моим «экспериментам» было весьма неоднозначным. Наверное, в том числе и поэтому я чувствовал себя белой вороной и, начиная со времен горбачёвской перестройки, почти не работал в государственных учреждениях здравоохранения.
Но вернёмся к болезни Альцгеймера.
Меня поразила абсолютная недопустимость и абсурдность подхода современной официальной медицины к лечению многих болезней, особенно отнесённых к категории неизлечимых. Все знают, что должен делать настоящий врач-целитель — поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение, чтобы привести организм в здоровое состояние, при котором все симптомы болезни исчезнут сами по себе.
Что же творит нынешняя медицина? Каждый из нас сталкивался с ситуацией, когда врач бездумно проводит так называемую симптоматическую терапию, не учитывая сути патологических процессов, приведших к болезни – это общая практика, никого уже не удивляющая. Наша мировая официальная медицина безнадежно перестала быть по-человечески лечебной, а стала производственно-технократической, фармакологической и больнично-кассовой. Больной человек, как таковой, ее принципиально не интересует, именно поэтому она не развивается в вопросах истинно врачебного подхода к лечению и реабилитации. Увеличение количества выпускаемых лекарств не изменяет ни на йоту подход «школьной» медицины к лечению болезней! Болезнь рассматривается по-деловому, как привычный элемент государственно-производственной структуры, а не как страдание пациента. Поэтому настоящего излечения система здравоохранения даже развитых стран в большинстве случаев принципиально не может обеспечить, а уж в случаях заболеваний отнесённых ею к категории неизлечимых – и подавно. Как результат, человек часто не имеет возможности прожить свои последние годы с достойным качеством жизни.
В то же время, любой человек — это природная биосистема, и в своей жизнедеятельности подчиняется он не столько политико-экономическим и, уж тем более, не бюрократическим, а, в первую очередь, биологическим законам. При нарушении этих приоритетов становится невозможным восстановление гомеостаза индивидуума – попросту говоря, сделать человека здоровым методами нынешней системы здравоохранения невозможно! Восстановление здоровья пациента декларируется ею, но не является целью.Эту ситуацию мы постоянно наблюдаем, в бессилии что-либо существенно изменить.
Вы никогда не задумывались о разнице в понятиях «человек здоровый» и «человек трудоспособный»? В случае заболевания нам выдаётся больничный лист. О чём? О нетрудоспособности! И перед врачом стоит задача не восстановления здоровья пациента, а восстановления его трудоспособности!
Однако в моем положении хаять современную медицину было абсолютно бессмысленно. Я находился возле конкретного больного, и мои разглагольствования ему бы точно не помогли, поэтому я приступил к делу. Пациент, на фоне предыдущего, совершенно безрезультатного лечения, находился в состоянии, часто встречающемся при болезни Альцгеймера — он был абсолютно молчалив и неподвижен. При этом способность двигаться он сохранил в полном объеме, но никакой потребности в движении, очевидно, не испытывал, во всяком случае — не проявлял. Он даже в туалет ходил только по инициативе родственников, которые по каким-то признакам угадывали время наступления этой естественной потребности. То же самое происходило с питьем воды и принятием пищи. Близкие кормили и поили его тогда, когда считали нужным. При этом пациент не оказывал ни малейшего сопротивления или попытки как-то обозначить собственные желания.
Он не ориентировался в пространстве и не реагировал ни на что, кроме прикосновения к зубам ложки или стакана. В этот момент у него включались пищевой и жевательный рефлексы. Важно отметить, что если еда или питьё подносились к его рту на расстояние хотя бы в один сантиметр– никакой реакции не наблюдалось!
На речь он не реагировал, однако при громких звуках – например, упавшем стуле — безошибочно поворачивал голову в сторону источника шума.Правда, в исходное положение почему-то никогда ее не возвращал.
Его лицо не выражало никаких эмоций. Взгляд был всегда направлен в одну точку. Даже появление внуков ничего не меняло в его поведении. На прикосновения и поцелуи внуков и детей появлялась очень кратковременная и слабовыраженная реакция.
Задача была чрезвычайно сложной, я это хорошо понимал, но очень хотел помочь другу, поэтому отложил все другие дела и работал исключительно с его отцом, буквально на износ. Каждый день, по 12-14 часов он непрерывно находился в моем поле зрения. Я упорно искал и пробовал разные методы воздействия, внимательно отслеживая ответную реакцию и тут же корректируя свои действия. Согласитесь, что такая интенсивная и абсолютно индивидуальная работа врача с пациентом совершенно невозможна в реальных условиях любой – хоть государственной, хоть самой дорогой коммерческой клиники.
Уже через три недели появились первые позитивные изменения:
- Он снова начал говорить, и вполне внятно произносить слова, хотя его речь еще нельзя было назвать связной.
- Он начал самостоятельно подносить поданную ему ложку с едой ко рту.
- Он мог повторять за мной простые движения.
- Его уже не нужно было непрерывно тянуть за руку, он мог идти самостоятельно в заданном направлении (разумеется, под контролем). Хотя, ориентироваться в помещении и обходить препятствия все еще не мог.
Весь курс лечения продолжался чуть больше шести недель, и за это время мне удалось добиться результатов, которые поразили меня самого, а родственники, кажется, заподозрили меня в связях с потусторонними силами. Я перечислю то, что мой пациент по окончании этого срока смог делать:
- Словами и мимикой выражать свои желания и потребности.
- Самостоятельно включать телевизор и выбирать программы для просмотра.
- Говорить со мной и другими людьми на своём родном языке.
- Понимать речь окружающих на родном языке и языке страны проживания.
- Различать всех родственников и отличать их от незнакомых людей, узнавать некоторых ранее знакомых ему людей.
- Готовить по утрам свежевыжатые соки для всей семьи из очищенных им с помощью ножа фруктов.
- Самостоятельно ходить в туалет и совершать там все необходимые действия.
- Самостоятельно (без сопровождения) посещать закрытый бассейн, находившийся в нескольких сотнях метров от его дома. Последнего эффекта хватило на 8-9 месяцев. Потом иногда стал спрашивать дорогу домой у встречных, но всегда точно называл адрес.
Во время проведения этого курса лечения я штудировал профессиональную литературу и бороздил просторы интернета в поисках ответа — что ещё можно сделать для пациента, для улучшения его состояния и закрепления достигнутых успехов. Я искал похожие случаи в практике других врачей. К своему большому удивлению, таких результатов при лечении болезни Альцгеймера ни у отечественных, ни у зарубежных специалистов я не обнаружил. Это обстоятельство в итоге и послужило стимулом к тому, чтобы глубже изучить проблему и попытаться найти научное обоснование моему «новорожденному» методу. Мне было важно, прежде всего, для себя самого подтвердить неслучайность полученных мной положительных результатов и возможность применения этого метода к другим больным.
Некоторое время ушло у меня на то, чтобы как-то систематизировать то, что я накопал в интернете и научных библиотеках, сопоставить это с моим небольшим, но реальным опытом и получить уже более-менее сформированный и готовый к использованию метод лечения.
Мне, безусловно, захотелось применить новый подход на практике. Я осмотрел восемь пациентов с уже установленным диагнозом «болезнь Альцгеймера». Семь из них не вызвали у меня ощущения, что я смогу им реально помочь. Только у одного я обнаружил в клинической картине многие соматические признаки, очень схожие с симптоматикой первого пациента, хотя психические и когнитивные расстройства у них сильно отличались. У меня возникла уверенность, что в его случае я справлюсь, и я не ошибся. Полученные положительные результаты были так же отчетливы, как в первом случае, хотя, по своей сути сильно различались.
Я был вдохновлен этими успехами и с головой ушел в тему болезни Альцгеймера — искал нестандартные идеи, пробовал новые способы, методы, упражнения. Было много дискуссий и «мозговых штурмов» с моими коллегами, некоторые из них в дальнейшем стали моими партнерами.
Следующим шагом, значительно изменившим форму и «энергозатратность» работы по лечению болезни Альцгеймера, стало образование нашей команды. На сегодняшний день в ней четыре человека, каждый из которых является настоящим профессионалом в своей области и вносит свой уникальный вклад в общее дело.
Еще одним огромным шагом вперед для себя считаю мое знакомство с работами Тома Китвуда. Он не был врачом, он был психологом, но его подход к пациентам с деменцией производил удивительный терапевтический эффект! Огорчало лишь одно: я, по-прежнему, реально мог помочь только небольшому количеству пациентов, у которых находил определенные признаки – «входные ворота».
Предвижу законный вопрос: какое же лечение я провёл этому пациенту? Отвечу в общем: я использовал методы физической и физиотерапевтической реабилитации. Хочу подчеркнуть – никаких медикаментов!
Почему я не описываю примененную методику подробно?
Не только потому, что она является предметом ноу-хау, хотя и поэтому тоже, но главной причиной является следующее: моей методикой смогут воспользоваться только специалисты, которые, кроме достаточных медицинских знаний, имеют в рабочем «анамнезе»:
- Не менее пяти часов ежедневного и практически непрерывного ручного контакта с телом пациента.
- Минимум 5 лет постоянных занятий любой спортивной борьбой. Бокс и фехтование не подходят.
- Хорошую температурную и тактильную чувствительность пальцев и всей кисти.
- Развитую способность к эмпатии.
- Развитую способность читать язык тела пациента.
Согласитесь, что не очень много коллег-врачей будут соответствовать этим критериям. При этом должен заметить, что выше перечислены только необходимые, но, как говорят математики, не достаточные требования к специалисту-лекарю! Поверьте, что эти требования имеют под собой объективные основания, и без них вряд ли стоит пытаться осваивать и применять для лечения болезни Альцгеймера мой метод. Скорее всего, в 99% случаев результат будет очень скромным. Тем же, кто готов «предъявить» соответствие вышеперечисленным критериям, я готов передать это ноу-хау.
Почему готов? Почему не жалко? Да потому что:
- Уверен, что таких специалистов немного! А в процентном отношении от числа тех, кто задействован в этом сегменте медицины, к великому сожалению, ещё меньше.
- Количество больных с разными формами деменции возрастает с каждым годом катастрофически. Приблизительно в 2,5 -3 раза за 10 лет! И даже всем специалистам, при объединении всех имеющихся в их распоряжении сил и средств, на сегодняшний день не справиться с таким количеством пациентов.
- Мой метод лечения эффективен, к сожалению, только максимум у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера. В лечении другой, большей части таких пациентов, говорим честно, мы пока почти бессильны достичь заметных успехов, впрочем, как и остальные медики.
- На основании практического опыта такой прицельной работы могу сказать, что лично я, даже в составе нашей команды, в состоянии вылечить не более 10-12 пациентов в год.
Поэтому, уважаемые коллеги, почву для конкуренции я в этой ситуации не усматриваю.
С искренним уважением к читателю,
Поделитесь статьей в соцсетях:
источник