Болезнь альцгеймера воспаление легких

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Среди множества заболеваний нервной системы, характеризующихся прогрессирующим снижением умственной деятельности, болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной. С начала нынешнего века фиксируется стремительный рост данной формы деменции. Согласно прогнозу Всемирной организации здравоохранения к 2050 году количество пациентов превысит 100 миллионов человек.

Болезнью Альцгеймера называют сложнейшую нейродегенеративную патологию, связанную со стойкой утратой ранее приобретенных знаний и навыков и невозможностью приобретения новых. Первые признаки, как правило, малозаметны, и часто игнорируются пациентом и его домочадцами. На начальной стадии заболеванию присущи следующие симптомы:

• расстройство кратковременной памяти;
• утрата способности логически мыслить;
• заторможенность действий.

Постепенно человек начинает испытывать трудности с переодеванием, утренним умыванием, приемом пищи.

С прогрессированием болезни у пациента фиксируется:

• утрата долговременной памяти;
• нарушение когнитивных функций – восприятие и анализ информации;
• нарушение речевой деятельности;
• неспособность ориентироваться в пространстве;
• полная утрата способности и потребности ухаживать за собой.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера диагностируется у пациентов старше 65 лет. Именно поэтому в странах с высокой продолжительностью жизни отмечается рост заболеваемости. Современные неврологи связывают увеличение количества пациентов с данной патологией с развитием цивилизации – современные гаджеты отучили человека использовать свой мозг даже для совершения элементарных операций.

Однако следует отметить, что также встречается и редкая форма заболевания – ранняя.

В настоящее время механизм возникновения болезни Альцгеймера и причины, приводящие к ее развитию, остаются невыясненными. Современными невропатологами рассматриваются 3 основных версии, но ни одна из них не является общепризнанной:

Холинергическая гипотеза предполагает развитие патологии вследствие снижения выработки ацетилхолина – нейромедиатора, отвечающего за нервно-мышечную передачу.

Амилоидная гипотеза называет в качестве причины развития болезни накопления бета-амилоида. Амилоидные бляшки способствуют запуску особых процессов на клеточном и биохимическом уровнях, приводящих к нейродегенеративным изменениям человеческого мозга. На сегодняшний день данная теория считается основной.

Тау-гипотеза базируется на предположении, что запуск развития патологии происходит из-за нарушений структуры тау-белка, которые приводят сначала к нарушению биохимических связей между клетками, а затем и к их гибели.

Среди предпосылок, способствующих возникновению болезни, специалисты называют:

• генетическую предрасположенность;
• чрезмерное употребление сахара.

Также к факторам риска относят:

• пожилой возраст;
• низкую интеллектуальную деятельность в течение жизни;
• женский пол;
• черепно-мозговые травмы;
• затяжные депрессии;
• длительное пребывание в стрессовых ситуациях.

Развитию болезни Альцгеймера могут способствовать состояния, связанные с кислородной недостаточностью в клетках головного мозга:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• повышенное артериальное давление в течение продолжительного времени;
• сахарный диабет;
• повышение в крови количества липидов;
• общая кислородная недостаточность.

Первые признаки заболевания являются малозаметными и часто списываются окружающими на неизбежные возрастные изменения.

На начальной стадии отмечаются:

• проблемы с памятью. Человеком утрачивается способность запоминать недавние события, планировать свои действия. Возникают трудности с подбором слов, произведением простейших арифметических расчетов;
• утрата способности сосредотачиваться на конкретном действии, снижается концентрация внимания;
• сужение круга интересов, отказ от любимых занятий;
• возникновение затруднений при ориентации в пространстве даже на хорошо знакомых маршрутах. Теряется навык пользоваться схемами и картами, плохо воспринимаются подсказки попутчиков;
• нарушение мелкой моторики;
• депрессия, нередко связанная с осознанием возникновения первых признаков деменции. Общий эмоциональный фон приобретает негативную окраску, что приводит к скорейшему прогрессированию болезни;
• повышенная тревожность, ночная бессонница и сонливость днем;
• психозы. Отмечается полная дезориентация во времени и пространстве, утрачивается способность узнавать родных и близких. Часто сопровождаются возникновением бредовых состояний. Чаще всего провоцируются сменой привычной обстановки.

Дальнейшее развитие болезни характеризуется:

• нарушением долговременной памяти, в том числе временной ориентации. Провалы в памяти нередко заполняются вымышленными событиями. При этом яркие воспоминания детства и юности воспроизводятся пациентами без затруднений и нередко являются единственной составляющей сознания;
• утратой полученных знаний. В первую очередь стираются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, особенно специальные и научные знания. Лучше всего сохраняются навыки, полученные в детстве, устойчивые речевые выражения;
• полным исчезновением навыков письма и чтения;
• изменением структуры устной речи. Она становится лексически более бедной, монотонной, сужается тематика обсуждаемых тем;
• снижением способности к самообслуживанию, вплоть до ее полного исчезновения;
• эпизодами недержания. Больным требуется напоминание о необходимости посещения туалета и совершении необходимых гигиенических процедур.

Стадия тяжелой деменции отличается полной утратой навыков осмысленной речи, способности обслуживать себя. Пациентов необходимо кормить и поить с ложечки, наблюдается стойкое недержание кала и мочи. Возникают трудности при ходьбе, а затем и этот навык полностью утрачивается. Впоследствии исчезает способность сидеть и держать голову.

Смерть большинства пациентов с болезнью Альцгеймера связана с инфекционными осложнениями на фоне общего истощения организма.

В настоящее время специалистами используется классификация, включающая в себя четыре стадии:

1. преддеменция – состояние, непосредственно предшествующее развитию слабоумия. Первые симптомы часто остаются незамеченными, списываются на возрастные изменения или стресс. К ним относятся:
   • расстройства памяти, связанные с невозможностью усваивать новую информацию, вспоминать недавно свершившиеся события;
   • проблемы с концентрацией внимания, сосредоточенностью;
   • нарушения семантической памяти – невозможность вспомнить значения общеупотребительных слов;
   • апатия.

   Как правило, беспокойство близких возникает на более поздних этапах, когда пациентом утрачивается способность к самоконтролю и совершаются нетипичные для него поступки.
   Достоверно установлено, что дегенеративные изменения головного мозга отмечаются за 15 лет до появления первых признаков болезни.

2. ранняя деменция характеризуется:
   • прогрессирующим ухудшением памяти. При этом деградации в меньшей степени подвержены старые воспоминания о прожитой жизни, усвоенные и многократно повторенные факты, неосознаваемая память об определенной последовательности каких-либо действий;
   • афазией – нарушениями речевой деятельности, связанными с замедлением темпа речи и оскудением лексического запаса. При этом сохраняется способность к простому речевому общению;
   • агнозией – нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия, выражающиеся в невозможности распознавать звуки, узнавать части собственного тела, обрабатывать информацию, поступающую в мозг через органы зрения. У некоторых пациентов фиксируются двигательные нарушения.
3. умеренная деменция характеризуется дальнейшей утратой способности к самостоятельным действиям. У пациентов отмечаются:
   • тяжелые расстройства речи;
   • утрата навыков чтения и письма;
   • нарушения координации движений, что делает весьма затруднительным выполнение большинства повседневных задач;
   • дальнейшее ухудшение памяти, вплоть до утраты способности узнавать близких людей;
   • проявление агрессии, раздражительности, сопротивление помощи;
   • недержание мочи;
   • бред и ложная идентификация.
4. тяжелая деменция проявляется в:
   • практически полной утрате вербальных навыков. Лексический запас сокращается до нескольких фраз;
   • полной неспособности выполнять любые действия;
   • апатии;
   • истощении.

   Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера в среднем не превышает 7 лет.

Постановка диагноза связана с тщательным сбором анамнеза, определением особенностей поведения, выявлением психических нарушений у родственников и исключении альтернативных диагнозов.

Основным критерием невропатологи считают прогрессирующую утрату памяти и снижение познавательных способностей. Для дифференциации данной патологии от аналогичных в медицине применяются следующие методы:

• различные виды томографии – позволяют выявить патологические изменения головного мозга, например, уменьшение его размеров, значительное увеличение желудочков;
• тестирование интеллектуальных функций, выявление скрытой депрессии;
• электроэнцефалография клеток мозга позволяет выявить происходящие патологические процессы;
• гистологический анализ тканей головного мозга.

Общий анализ крови позволяет выявить повышение уровня холестерина, липидов и глюкозы, что может стать предпосылкой для развития болезни Альцгеймера.

В настоящее время не существует лекарственных средств, способных полностью излечить от болезни Альцгеймера или хотя бы замедлить ее развитие.

Применяемые сегодня препараты способны лишь в незначительной степени повлиять на симптомы заболевания.

Известным признаком патологии является снижение выработки нейромедиатора ацетилхолина, обеспечивающего передачу информации между нейронами. Прием препаратов, улучшающих передачу нервных импульсов, приводит к улучшению памяти пациентов, повышению концентрации внимания, восстановлению навыков самообслуживания, нормализации поведения и устранению апатии.

К применению рекомендованы:

• донепезил – употребляется по 5 мг ежедневно перед сном, в дальнейшем дозировка может быть увеличена до 10 мг;
• ривастигмин – блокирует разрушающий ацетилхолин фермент. Применяется по 1,5 мг 2 раза в сутки, через месяц дозировка удваивается. При необходимости количество принимаемого препарата может быть увеличено до 6 мг 2 раза в день;
• галантамина гидробромид эффективно используется для повышения концентрации внимания. Начальная дозировка составляет 4 мг в сутки, через месяц рекомендуется удвоить количество принимаемого препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 12 мг.

Данные препараты обладают высокой эффективностью (до 70%), хорошо переносятся. Подбираются специалистами с учетом индивидуальных особенностей больного. С осторожность следует принимать пациентам с:

Снижению выраженности симптомов заболевания способствуют также восстановление питания клеток головного мозга и удаление из крови токсинов.

Не существует единого рецепта, который гарантировано поможет избежать развития болезни Альцгеймера. Однако соблюдение ряда рекомендаций поможет значительно снизить риск ее возникновения. На протяжении жизни необходимо:

• соблюдать оптимальный режим труда и отдыха;
• контролировать массу тела;
• правильно питаться;
• совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• тренировать память путем изучения иностранных языков, разучивания стихов, песен, решения кроссвордов и головоломок;
• контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Знание основных признаков патологии поможет своевременно заметить и распознать первые симптомы болезни Альцгеймера и своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Узнайте мнение специалистов о болезни Альцгеймера из видео.

источник

Деменция — это неврологическое состояние, которое постепенно снижает когнитивные способности человека. Если говорить более конкретно, термин «слабоумие» используется для обозначения группы симптомов, которые влияют на память, мышление, ориентацию, язык и принятие решений человека.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, затрагивающей более 5,5 миллиона человек в Соединенных Штатах и составляющей 60-70% всех случаев слабоумия во всем мире. Другие формы слабоумия включают сосудистое слабоумие, слабоумие тела Льюи и различные формы лобно-временного слабоумие.

Некоторые исследования показали, что слабоумие также является фактором риска пневмонии и смерти, связанной с пневмонией. Кроме того, большинству пациентов с деменцией назначаются седативные средства, такие как бензодиазепины, и предыдущие исследования показали связь между употреблением общих седативных средств и риском пневмонии.

В этой связи группа исследователей из Университета Восточной Финляндии (УЕФ) в Куопио (Финляндия) приступила к изучению связи между употреблением бензодиазепина и пневмонией у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи изучили данные 49 484 участников с болезнью Альцгеймера из национальных реестров использования лекарств и болезни Альцгеймера, или когорты MEDALZ. В реестры были включены данные о выписанных по рецепту лекарствах, выписках из больниц и причинах смерти.

Первым автором исследования является д-р Хайди Тайпале из Исследовательского центра гериатрической помощи УЕФ в Куопио, результаты которого были опубликованы в журнале Канадской медицинской ассоциации.

Тайпале и его коллеги выявили 5232 потребителя бензодиазепина и 3269 потребителей Z-препаратов, не являющихся бензодиазепинами, которые оказывают аналогичное действие. Используя годичный период вымывания, т.е. период, в течение которого участники исследования не принимали никаких исследуемых наркотиков, исследователи сравнили этих потребителей с остальными потребителями, использующими баллы склонности.

Используя модель пропорциональной опасности Cox, Тайпале и команда исследовали связь между госпитализацией или смертью от пневмонии, с одной стороны, и использованием Z-препаратов и бензодиазепинов, с другой. Исследователи также скорректировали данные с учетом потребления других психотропных веществ в течение определенного периода времени.

Исследование показало, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших бензодиазепины, вероятность развития пневмонии была на 30 процентов выше. Кроме того, наибольший риск был выявлен в течение первых 30 дней лечения.

Исследователи не обнаружили статистически значимой связи между риском пневмонии и использованием Z-препаратов. Однако они отмечают, что их исследование не сравнило напрямую риски и преимущества Z-препаратов и бензодиазепинов, поэтому они не могут сделать вывод, что Z-препараты более безопасны.

Тайпале и его коллеги пришли к выводу, что «преимущества и риски применения бензодиазепинов должны быть тщательно изучены для пациентов с болезнью Альцгеймера и включать риск пневмонии».

Исследование носило чисто наблюдательный характер, поэтому авторы не знают, что вызвало связь между седативными средствами и пневмонией. Однако они предполагают, что бензодиазепин, будучи седативным средством, может повысить риск попадания пищи или аспирации слюны в легкие. Авторы пишут:

» Повышенный риск пневмонии является важным выводом, который следует учитывать при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Для этой популяции часто назначаются бензодиазепины и Z-наркотики, и для них характерно длительное применение. Пневмония часто приводит к госпитализации, а пациенты с деменцией подвержены повышенному риску смерти от пневмонии.»

В комментарии к исследованию д-р Паула Рошон из больницы Женского колледжа и Университета Торонто в Канаде пишет, что исследование «является хорошим напоминанием для врачей о необходимости «сначала не причинять вреда» при назначении этих препаратов слабым пожилым женщинам и мужчинам с слабоумием. Нефармакологические подходы должны стать отправной точкой при лечении нейропсихиатрических симптомов в этой популяции пациентов, что должно помочь ограничить ненадлежащее использование этих препаратов».

источник

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее психическое заболевание, приводящее к тяжелой деменции. Болезнь развивается постепенно. Ухудшения нарастают медленно в течение нескольких лет. В конечном счете, она затрагивает практически все области головного мозга: память, мышление, речь, способность к решению задач, личность и моторику. Длительность течения заболевания составляет, в среднем, 8-10 лет, иногда больше.

Различают пять стадий болезни:

1. преклиническая стадия,
2. легкое когнитивное снижение,
3. деменция легкой степени,
4. умеренная деменция
5. тяжелая деменция.

Деменция — термин, используемый для описания группы болезненных симптомов, затрагивающих интеллектуальную и социальную сферы психики так глубоко, что это нарушает повседневную жизнь.

Пять стадий болезни Альцгеймера только примерно описывают изменения, которые происходят в процессе развития заболевания. Важно понимать, что болезнь — это непрерывный процесс, а значит, клиническая картина в деталях может отличаться от описанной.

Преклиническая стадия болезни Альцгеймера
Часто заболевание начинается задолго до того, как проявляются первые его симптомы. Эта стадия — от начала болезни до появления первых симптомов — носит название преклинической. Преклиническая стадия может длиться многие годы и даже десятилетия. Несмотря на то, что мы не замечаем никаких изменений, с помощью новейших методов исследования на этой стадии можно визуализировать скопления в головном мозге белка, носящего название бета-амилоид. Этот белок является точным подтверждением диагноза болезни Альцгеймера.

Существуют дополнительные биомаркеры, которые могут указать на повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Эти биомаркеры могут служить для подтверждения диагноза, обычно после того, как симптомы заболевания уже проявились.

Есть также генетические тесты, которые могут определить высокий риск развития рассматриваемого заболевания, особенно его варианта с ранним началом. Сейчас разрабатываются новые способы лечения болезни Альцгеймера, поэтому трудно переоценить значение всех этих методов исследования для своевременного начала терапии.

Легкое когнитивное снижение
У людей с легким когнитивным снижением появляются легкие нарушения памяти и интеллектуальных способностей. Эти нарушения выражены не настолько сильно, чтобы повлиять на способность работать или на отношения, но они все-таки обнаруживаются. Обычно люди начинают забывать информацию, которую они прежде хорошо запоминали: события недавнего прошлого, разговоры, покупки, платежи, прием лекарств и так далее. Так же, наша компания предлагает услуги по лечению шизофрении.

Людям с легким когнитивным снижением может оказаться проблематичным оценить количество времени, необходимое для выполнения той или иной задачи, а также число или последовательность действий, необходимых для этого. Как правило, существенно затруднена способность принимать обоснованные решения.

Легкое когнитивное снижение не обязательно означает наличие болезни Альцгеймера. Дифференцировать развивающуюся болезнь Альцгеймера от других состояний помогут те же самые методы исследований, которые используются на преклинической стадии.

Легкая деменция
Чаще всего болезнь Альцгеймера диагностируется на стадии легкой деменции. Тогда выраженные проблемы с памятью и мышлением становятся очевидными как для родственников, так и для врачей. И становится ясно, что эти проблемы создают больному человеку существенные трудности в повседневной жизни.

Легкая деменция Альцгеймеровского типа приводит к:

• Потере памяти на недавние события. Люди может оказаться чрезвычайно сложно запомнить новую информацию, поэтому они могут задавать один и тот же вопрос снова и снова.
• Трудностям в решении проблем, сложных задач и вынесении взвешенных суждений. Планирование личной жизни или жизни семьи, а также бюджета может оказаться непосильной задачей. Многие люди совершают ошибки в расчетах, оплачивая квитанции или покупки, а также принимая финансовые решения.
• Изменения личности. Люди могут стать подавленными или замкнутыми — особенно в социально значимых ситуациях — или обнаружить неожиданные раздражительность и гневливость. Также отмечается снижение мотивации к завершению начатых действий.
• Трудности в организации и выражении мыслей. Становится все более и более сложно подбирать точные слова для описания предметов и мыслей.
• Появляется симптом поиска вещей. Людям становится сложно найти или запомнить место, куда они положили ту или иную вещь, включая ценности. Они просто теряют их или кладут не на обычные места, а куда-то еще. Возникает и усиливается проблема найти дорогу к дому, в комнату, в туалет — даже в знакомых местах.

Умеренная деменция при Болезни Альцгеймера
На этой стадии люди становятся все более и более спутанными и забывчивыми, что приводит к появлению явной потребности в посторонней помощи в ежедневных делах и уходе за собой.

На этой стадии присоединяются:

Все большее и большее обеднение суждений и углубление спутанности. Люди перестают ориентироваться в месте, времени, собственной личности и окружающем. Они не узнают помещение, и не могут найти дорогу, не понимают, какое сейчас время года. Они могут путать членов семьи или близких друзей друг с другом, не узнавать их или принять за них незнакомых людей. Они могут бродить по окрестностям, в поисках знакомых мест.
Затруднения в ориентировке и стремление к бродяжничеству делают больных с умеренной степенью деменции при болезни Альцгеймера опасными для себя и обусловливают необходимость постоянного присмотра.
Нарастающая потеря памяти. Люди не помнят сведения, касающиеся их жизни, такие как адрес или номер телефона, или имена родных. Они рассказывают шаблонные истории или выдумывают что-либо, чтобы заполнить пробелы в памяти.
Возникает необходимость в посторонней помощи в совершении некоторых обычных повседневных дел: выборе уместной одежды в зависимости от ситуации или погоды, выполнении гигиенических процедур, купании, уходе за собой. Некоторые люди иногда теряют контроль над уринацией или дефекацией.
Существенно меняются личность и поведение. Для людей с умеренной стадией деменции при болезни Альцгеймера весьма обычным является развитие необоснованных подозрений. Например, они могут считать, что друзья, семья или сиделка совершают кражи их личных вещей, документов или ценностей. Они также могут видеть или слышать людей, животных, действия или разговоры, которых на самом деле нет.
Люди часто становятся беспокойными или возбужденными, особенно к концу дня. Некоторые могут проявлять к окружающим физическую агрессию, возникающую в виде вспышек.

Тяжелая деменция при болезни Альцгеймера
На последней стадии болезни Альцгеймера умственные функции продолжают разрушаться, а также присоединяются нарастающие двигательные расстройства.

• Пропадает способность к связной речи. Человек больше не может произносить связные фразы, хотя иногда пытается разговаривать.
• Возникает необходимость в постоянной ежедневной помощи. Нужна помощь в уходе за собой, приготовлении еды и принятии пищи, туалете, принятии ванны или душа и во всех остальных повседневных делах.
• Нарастает ухудшение физических способностей. Человек может стать неспособным к передвижению без посторонней помощи, иногда он даже не способен самостоятельно сидеть или поддерживать голову. Мышцы могут стать ригидными, а рефлексы — ненормальными. В конечном счете, человек теряет способность глотать и управлять функциями прямой кишки и мочевого пузыря.

Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера
В среднем, люди с Болезнью Альцгеймера после установления диагноза проживают 8-10 лет, однако известны случаи продолжительности жизни при болезни Альцгеймера до 20 лет и больше.

Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Ее причиной, в свою очередь, служит ослабление глотательной функции, вследствие чего твердая и жидкая пища могут попадать в легкие и вызывать там инфекционный процесс. Другие причины смерти включают в себя обезвоживание, голодание и различные инфекционные заболевания.

Лечение
В течение длительного времени не было никаких лекарственных препаратов, способных хоть как-то видоизменить или облегчить течение болезни Альцгеймера. Причиной заболевания является гибель мозговых клеток, поэтому патогенетическая терапия представляется возможной только на преклинической стадии заболевания. В последние 20-30 лет открыты препараты, помогающие немного смягчить когнитивную дисфункцию у больных.

Четыре препарата класса ингибиторов холинэстеразы:

1. Донепезил (Арицепт)
2. Галантамин (Реминил)
3. Ривастигмин (Экселон)
4. Такрин (Когнекс).

Препарат — агонист рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), который называется Мемантин (Акатинол Мемантин, Марукса), и может применяться в качестве монотерапии или совместно с ингибиторами холинэстеразы.

Необратимый характер развития заболевания делает необходимой уже на этапах легкой и умеренной деменции периодическую или постоянную социальную (а затем и физическую) помощь больным ввиду нарастающей опасности их состояния для их жизни.

Большим подспорьем в повышении качества жизни больных с деменцией Альцгеймеровского типа является наличие возможности проведения индивидуальной психотерапии, а также психотерапевтических групп взаимной поддержки для больных и членов их семей.

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом, Васильевым Михаилом, диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

• Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
• Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

• Черепно-мозговые травмы.
• Новообразования головного мозга.
• Отравления.
• Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
• Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни.
• Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
2. Ранняя стадия заболевания.
3. Стадия клинических проявлений.
4. Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

• Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
• Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
• Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
• В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Основные клинические характеристики этой стадии:

• Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
• Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
• Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

• Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
• Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
• Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
• Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

• Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
• Развивается полная апатия ко всему.
• Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
• Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

• выяснения истории жизни больного,
• особенностей образа жизни,
• наследственности,
• анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
• данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
• инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

• Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
• Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

• Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
• Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
• Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
• Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
• Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

• Четкий режим дня.
• Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
• Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
• Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
• Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
• Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
• Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
• Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
4. Исключение вредных привычек.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник