Болезнь альцгеймера заразна ли она для

В обычных условиях эта болезнь не заразна. Однако ученые позже обнаруживали маркеры этого заболевания в мозге пациентов, которым были пересажены ткани от умерших людей.

Уже второй раз за последние четыре месяца ученые сообщают о результатах исследований, указывающих на то, что болезнь Альцгеймера может иногда передаваться людям в процессе некоторых медицинских операций и процедур — хотя ученые подчеркивают, что их выводы не окончательны.

Новые вскрытия, описанные в выпуске журнала Swiss Medical Weekly от 26 января, были проведены на мозге семи человек, умерших от редкого заболевания, поражающего мозг — от болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). За несколько десятилетий до смерти всем этим людям были пересажены участки твердой оболочки, которая покрывает головной и спинной мозг. Эти ткани были взяты у умерших людей, и в них содержался белок приона, который вызывает БКЯ.

Но, как сообщают ученые из Швейцарии и Австрии, помимо ущерба, нанесенного прионами, у пяти из семи умерших были обнаружены некоторые патологические признаки, которые связываются с болезнью Альцгеймера. В сером веществе и кровяных сосудах были обнаружены бляшки бета-амилоида. Эти люди, которым было от 28 до 60 лет, были слишком молоды для естественного развития болезни Альцгеймера. При вскрытии головного мозга 21 человека из контрольной группы, которые не подвергались операциям по пересадке твердой оболочки мозга, но умерли от БКЯ в том же возрасте, подобных амилоидных бляшек обнаружено не было.

Проблема в трансплантатах

По мнению авторов, вполне возможно, что пересаживаемые участки твердой оболочки мозга были заражены «семенами» белка бета-амилоида — который, с точки зрения некоторых ученых, может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера — вместе с прионами, которые передали реципиентам БКЯ.

У обоих заболеваний длинный инкубационный период. Но в то время как БКЯ быстро прогрессирует после дебюта заболевания, болезнь Альцгеймера, характерная для пожилых людей, развивается медленно. Ни один из людей, чей мозг был подвергнут исследованию, перед смертью не демонстрировал очевидных симптомов Альцгеймера.

The Daily Beast 25.08.2013
Эти результаты перекликаются с результатами исследования, которые были опубликованы в сентябре 2015 года в журнале Nature. Тогда ученые из Университетского колледжа Лондона сообщили, что четверо из восьми относительно молодых людей, умерших от БКЯ спустя несколько десятилетий после получения инъекций препарата гормона роста, при изготовлении которого использовались зараженные прионами ткани мертвых людей, тоже имели амилоидные бляшки в кровеносных сосудах и сером веществе головного мозга.

«Результаты нашего исследования состоятельны, — говорит невролог Джон Коллиндж (John Collinge), соавтор исследования, результаты которого были опубликованы в Nature. — Тот факт, что новое исследование доказало, что та же самая патология может возникнуть в результате совершенно другой процедуры, усиливает нашу тревогу».

Альцгеймер незаразен

Как подчеркивают ученые, результаты обоих исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Кроме того, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста, а в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.

Однако, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. В общей хирургии, к примеру, протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов: стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.

«Наша задача как врачей заключается в том, чтобы заранее предвидеть возможные проблемы в клинической практике», — говорит невропатолог Герберт Будка (Herbert Budka) из Цюрихского университета, Швейцария, ставший одним из авторов нового исследования.

«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Он указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Кроме того, исследователи не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии, о чем также написали авторы нового исследования.

«Нам нужны более систематические исследования, проводимые на модельных организмах, чтобы доказать гипотезу о „семенах“ болезни Альцгеймера», — добавил Никотера.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

источник

Болезнь Альцгеймера может быть заразной. Британские врачи, заявившие об этом, повергли в шок и коллег, и потенциальных клиентов. Навел же их на эти выводы анализ причин возникновения болезни у британцев, которые 50 лет назад боролись с низкорослостью. С инъекциями гормона роста они получили белки, вызывающие рост клеток болезни Альцгеймера. После обнародования этих фактов возник вопрос: неужели недугом, который долгие годы считался спутником старости, можно заразиться при переливании крови, хирургическом вмешательстве, визите к дантисту? Нет, успокаивают российские специалисты. Их доводы — в материале корреспондента «Вестей ФМ» Марины Костюкевич.

Альцгеймера можно подхватить? Новость переполошила сначала всю Британию, где полмиллиона человек страдают от этого недуга, а затем докатилась и до других стран. О самой болезни мало кто знает доподлинно. Но о ее тяжелых последствиях — утрате большинства функций мозга, снижении интеллекта и практически полной потере памяти — большинству известно. И потому перспектива заразиться этим пугает.

Испуг родился не на пустом месте. 50 лет назад около 2000 британцев получали гормон роста, чтобы подрасти. Через некоторое время несколько человек из их числа умерли в возрасте от 36 до 58 лет. Британский врач Джон Коллиндж и его коллеги, вскрыв умерших, обнаружили, что скончались они от коровьего бешенства. Но помимо этого у них нашли амилоид — белок, основной компонент бляшек у больных Альцгеймера. И это им занесли с инъекциями. Из чего и было сделан вывод, что болезнью Альцгеймера можно инфицироваться при переливании крови, хирургическом вмешательстве и других подобных процедурах. Эти выводы сенсационны, но научно малообоснованы, считает российский профессор-геронтолог, доктор медицинских наук, академик РАН Владимир Шабалин. Достаточно внимательно прочесть данные:

«Обследованы около 2000 человек, которые получали гормон роста. То есть генетически они уже были дефектны. Из этих 2000 у 6 найдены эти белки — да, наблюдение, которое настораживает, но каких-то глубоких доказательств нет».

При этом стоит обратить внимание, что произошло заражение более полувека назад, когда материал для инъекций получали из тел умерших, продолжает рассуждения директор Института полиомиелита и вирусных энцефалитов имени Чумакова, член-корреспондент Академии наук Михаил Михайлов. Сейчас, по крайней мере в России, точно такого произойти не может:

«Людям проводили лечение гормоном роста, который получали из трупов. Там находился агент болезни Альцгеймера, и он попал к людям. Это медленные инфекции, они так называются, потому что большой инкубационный период. Сейчас — в нашей стране во всяком случае — из трупного материала не готовятся эти препараты. Они были запрещены еще до того, как были открыты эти «медленные» вирусы. Волноваться не стоит, потому что у нас это не практикуется, все проверяется и контролируется».

Однако ученые признают: изучать проблему формирования и лечения болезни Альцгеймера стоит обязательно. Это — бич цивилизованного мира и тяжелое мучение для пожилых людей, говорит Владимир Шабалин:

«Причины болезни Альцгеймера неизвестны, лечения нет. Только вялое симптоматическое. А болезнь прогрессирует. То ли она действительно связана с тем, что имеет место какой-то эпидемиологический фактор, и она распространяется через какие-то контакты, то ли это связано с увеличением численности людей пожилого возраста (а это болезнь пожилых). Здесь вот такая дилемма».

В любом случае, говорят ученые, паниковать рано. И прежде чем озвучивать пугающие людей выводы, которые могут особо впечатлительных и в стресс вогнать, нужно изучить все досконально, проведя доклинические и клинические исследования. Только их результаты могут дать ответ на вопрос «отчего человек заболевает тяжелой неизлечимой болезнью?».

источник

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В очередной подборке самых интересных научных новостей:

Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
Запах пиццы отбивает аппетит
Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой

Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.

Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.

В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.

Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.

Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.

«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.

Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.

«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.

Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.

Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.

Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.

Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.

В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.

Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.

Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.

Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.

В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.

Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.

«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.

«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.

Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.

Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.

Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.

«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.

Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.

В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.

Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.

«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.

Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.

Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.

Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.

Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.

Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.

Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.

Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.

Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.

В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.

Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.

«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.

источник

Прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый.

Прионными болезнями можно заразиться, хотя вызывают их не вирусы, не бактерии, не грибы, а белковые молекулы – прионы. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их пространственную структуру на патогенную; белок с неправильной конформацией передаёт её другому, тот – третьему и т. д. Прионные белки формируют массивные отложения, называемые амилоидами, состоящими из многих нитей-фибрилл. Амилоидные фибриллы плохо сказываются на самочувствии клетки и становятся причиной её гибели, что к тому же сопровождается воспалением. Все известные виды прионных болезней (коровье бешенство, куру, скрейпи, фатальная семейная бессонница и прочие) поражают мозг, приводя к скорой смерти человека или животного, и вылечиться от них нельзя. Патогенный белок может появиться в организме сам по себе, например, в результате мутации, но, как было сказано выше, заболеванием можно заразиться извне: так, коровье бешенство переходит к людям, поевшим мясо с прионным белком, а аборигены Новой Гвинеи заражались куру, так как до недавнего времени практиковали ритуальный каннибализм, съедая мозг болевших соплеменников.

Похожим образом развиваются синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные расстройства: молекулы бета-амилоида, белка тау и прочие точно так же формируют патогенные отложения в тканях мозга, за одним исключением – считается, что заразиться болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера нельзя. То есть амилоидные фибриллы формируются за счёт самих испорченных белковых молекул, на «здоровые» же молекулы действие «больных» не распространяется. (Поэтому такие заболевания и не называют прионными.) Однако совсем недавно опыты на мышах показали, что после введения патогенных белков в мозг здорового животного у него появляются характерные амилоидные бляшки – болезнетворный белок «заразил» здоровые. Обнаружили это исследователи из Центра медико-санитарных исследований Техасского университета, опубликовавшие результаты в Molecular Psychiatry. И вот сейчас в Nature выходит новая работа, авторы которой, Себастьян Брэнднер (Sebastian Brandner) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, утверждают, что болезнь Альцгеймера вполне может передаваться от человека человеку.

На чём основан такой вывод? Исследователи анализировали ткани мозга пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Пациенты были не простые – в детстве они плохо росли, так что им делали инъекции ростового гормона. До 1985 года, пока ещё не существовало искусственных препаратов гормона, его получали из гипофиза умерших людей. Впоследствии было замечено, что у тех, кому делали такие инъекции, часто развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба, то есть прионный белок из мозга одного человека заражал другого. И вот возникла идея проверить, не обнаружится ли похожей картины и с бета-амилоидом, отложения которого появляются при синдроме Альцгеймера. (На всякий случай уточним, что бета-амилоидом называют конкретный патогенный белок, а амилоидными фибриллами называют комки, сформированные самым разными нейродегенеративными белками.)

И действительно, в мозге семи из восьми больных, погибших от Крейтцфельдта – Якоба, удалось найти более-менее серьёзные проявления патогенного бета-амилоида. Почему авторы решили, что он появился здесь, как и прион, именно из-за инъекций ростового гормона? Потому что в относительно раннем возрасте, то есть примерно до 50 лет, альцгеймерные белки начинают накапливаться лишь в том случае, если у человека есть особые мутации, делающие его предрасположенным к раннему старту болезни – а в данном случае таких мутаций не было. Так что наиболее вероятной причиной сочли внешнее заражение: препараты ростового гормона, вероятно, были загрязнены как прионами, так и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Впрочем, описанные результаты и выводы сразу же вызвали массу скептических откликов, и некоторые критики даже выразили удивление, что такая статья появилась в столь уважаемом журнале, как Nature. Во-первых, обращает на себя внимание ничтожность выборки – всего восемь человек, среди которых у одного вообще не было признаков амилоидного поражения мозга. Во-вторых, ранние случаи болезни Альцгеймера действительно очень редки, но это не значит, что их нет вовсе. Наконец, на руках у исследователей были лишь образцы тканей, взятые у умерших людей, и никто не знал, что с ними происходило в течение всей жизни. Чтобы можно пренебречь индивидуальными факторами, нужно было опять же работать с намного большим числом образцов, без альцгеймерных мутаций, но с инъекциями потенциально грязного ростового гормона в анамнезе.

Известно, что белковые отложения могут стимулировать формирование друг друга, что было показано в экспериментах со слипающимися тау-белком и альфа-синуклеином. Может быть, прионы, вызывавшие болезнь Крейтцфельдта – Якоба, запустили процесс образования фибрилл из бета-амилоида? Тут, однако, проблема в том, что в случаях болезни Крейтцфельдта – Якоба не было никаких признаков альцгеймерных отложений, если человек не получал пресловутые гормональные инъекции. Кроме того, прионы и бета-амилоиды обнаруживались в мозговых тканях порознь, а не вместе.

Другое объяснение – что прионы мешают мозгу очищаться от испорченного белка, так что амилоидный белок накапливается и, в конце концов, проявляется в отложениях и бляшках. Такой интерпретации, в частности, придерживаются авторы эксперимента по заражению Альцгеймером здоровых мышей, о котором мы говорили в самом начале. Так или иначе, какого-либо внятного ответа на вопрос, может ли один человек заразить другого синдромом Альцгеймера, пока нет – полученные данные говорят не столько о каких-то реальных биологических процессах, сколько о чрезмерной смелости, с которой некоторые исследователи берутся интерпретировать собственные результаты.

источник

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

Вариантивность (не несущие патологий).
Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

ген белка предшественника амилоида (APP);
ген пресенилина (PSEN-1);
ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

Проблема в трансплантатах

Альцгеймер незаразен

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

источник

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (она же коровье бешенство) – это редкое, но смертельное нейродегенеративное заболевание, вызываемое прионами – белками, представляющими собой аномальную изоформу одного из «нормальных» белков центральной нервной системы. Прион способен «заражать» своей неправильной конформацией молекулы «нормального» белка. Процесс идет лавинообразно, функции зараженных клеток мозга необратимо нарушаются, и клетки гибнут.

Причиной болезни может быть спонтанная мутация, употребление в пищу мяса больных коров, в 5—15% случаев болезнь Крейтцфельда-Якоба может передаваться по наследству. Описаны и случаи заражения в результате медицинских манипуляций, например, при трансплантации роговицы или через плохо стерилизованные нейрохирургические инструменты. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 случаев смерти от болезни Крейцфельда-Якоба среди лиц, в свое время получивших инъекцию гормона роста человека – соматотропина. В основном это были дети, отстающие в росте; за период с 1958 до 1985 г. около 30 тыс. человек по всему миру было пролечено препаратами соматотропина.

Препарат получали из трупного материала, это был экстракт объединенного материала гипофизов из тысяч трупов. Только в 1985 г., когда начались первые случаи болезни, обнаружили, что одна из партий натурального соматотропина оказалась загрязненной прионами, вызывающими болезнь Крейцфельда-Якоба. Программа была закрыта, натуральный соматотропин запрещен; кстати, сейчас используется рекомбинантный соматотропин, получаемый методами генной инженерии, который в те годы производить еще не умели. Однако последствия применения натурального препарата видны до сих пор: число пострадавших продолжает расти, так как у болезни очень длинный инкубационный период.

В работе, о которой идет речь, ученые подвергли подробному посмертному исследованию (аутопсии) мозг восьми человек, умерших от болезни Крейцфельда-Якоба, которой они заразились, получив соматотропин трупного происхождения. Во всех восьми образцах были найдены характерные признаки болезни Крейцфельда-Якоба, но в шести из них, помимо этого, были обнаружены отложения белка бета-амилоида, типичные для болезни Альцгеймера.

Может быть, случайное совпадение? Но ни один из восьми человек не был носителем генов, которые предопределяют раннее начало болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний.

Может быть, прионная болезнь способна спровоцировать развитие болезни Альцгеймера? Но у пациентов аналогичного возраста, которые умерли от болезни Крейцфельда-Якоба или других прионных заболеваний, но никогда не получали соматотропин, не выявлеется значительной патологии, связанной с бета-амилоидом.

Ученые делают вывод, что наиболее вероятное объяснение находке отложений бета-амилоида состоит в том, что экстракт соматотропина оказался загрязнен и «семенами» бета-амилоида, которые могли «пустить корни» в организме реципиента. В некоторой степени подтверждают эту гипотезу эксперименты на мышах и мартышках, в мозге которых после инъекции экстракта, содержащего бета-амилоид, происходило развитие амилоидных бляшек.

Ученые утверждают, что все это не означает, что болезнь Альцгеймера заразна в обычном понимании этого слова, такую гипотезу опровергают и данные эпидемиологических исследований, говорящие о том, что болезнь Альцгеймера не может передаваться, например, путем переливания крови. Да и можно ли делать вывод, что эти люди были больны болезнью Альцгеймера? Соответствующих клинических проявлений на момент смерти у них не наблюдалось, не было и других характерных именно для болезни Альцгеймера признаков, которые также можно выявить при аутопсии. Правда, болезнь «во всей красе» могла бы развиться позже, если бы не смерть: болезнь Альцгеймера редко встречается в соответствующем возрастном диапазоне – между 36 и 51 г. Но возможно и то, что этого бы никогда не случилось.

Даже если действительно описанная ситуация привела к переносу от человека к человеку «семян» бета-амилоида (предстоит проверить на содержание бета-амилоида остатки той печально известной партии соматотропина), ситуация прямого попадания в организм вещества мозга другого человека – далеко не из тех, которые происходят с людьми регулярно. Однако полученные наблюдения должны побудить медицинское сообщество обратить внимание на проблему. Возможно и другие пути передачи прионных заболеваний, включая заражение через хирургические инструменты, также относятся и к бета-амилоиду, включения которого, как и прионы, устойчивы к стандартным способам стерилизации.

источник

Болезнь Альцгеймера, причины появления и симптомы которой мы рассмотрим в этой статье, называют также сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Она до сих пор до конца не изучена медиками.

Специалисты относят данную патологию к нейродегенеративным заболеваниям, то есть к таким, которые вызывают гибель определенных групп нервных клеток и одновременно прогрессирующую атрофию головного мозга.

Мы подробно рассмотрим, как происходит развитие заболевания, и выясним, есть ли способы его лечения и предупреждения.

Основные признаки болезни Альцгеймера известны многим людям, даже не имеющим медицинского образования.

Речь, как правило, идет прежде всего о медленной потере кратковременной памяти (человек не может вспомнить недавно заученную информацию), которая влечет за собой утрату и наиболее важной и сложной системы удержания информации – долговременной памяти.

Деменция является еще одним ярким признаком описываемой патологии. Под ней в медицине подразумевается приобретенное слабоумие, утрата в большей или меньшей степени уже имеющихся навыков и знаний, к которым добавляется невозможность усваивания новых сведений.

Еще одни, сопровождающие болезнь Альцгеймера симптомы и признаки – когнитивные нарушения. К ним относят расстройства памяти, внимания, способности ориентироваться на местности и во времени, а также потерю двигательных навыков, сообразительности, восприятия и способности к усвоению.

К сожалению, постепенная потеря перечисленных функций организма ведет к смерти больного.

Признаки болезни Альцгеймера ранее часто относили просто к неизбежным изменениям в старческом возрасте. Как отдельное заболевание она была открыта в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.

Он описал течение болезни женщины, умершей в результате данной патологии (это была пятидесятилетняя Августа Д.).

После чего схожие описания были опубликованы и другими медиками, а они, кстати, при этом уже использовали термин «болезнь Альцгеймера».

Между прочим, на протяжении всего двадцатого века данный диагноз ставился только тем пациентам, у которых симптомы деменции проявились в возрасте до 60 лет. Но со временем, после проведенной в 1977 г. конференции, рассматривающей эту болезнь, данный диагноз начали ставить независимо от возраста.

Пожилой возраст – главный фактор риска для этого заболевания. Кстати, женщины подвержены ему в 3-8 раз больше, чем мужчины.

К группе повышенного риска относят и тех, у кого есть родственники с данной патологией, так как существует мнение, что болезнь Альцгеймера передается по наследству.

Не менее опасна она и для людей, склонных к депрессии, и даже для тех, кто ухаживает за больными с описываемой патологией.

До сих пор нет полного понимания того, как возникает и почему развивается болезнь Альцгеймера. Фото головного мозга пациентов показывает обширные области разрушенных нервных клеток, из-за чего потеря умственных способностей у человека становится необратимой.

По представлениям исследователей, толчком к развитию патологии становится формирование белковых отложений внутри и вокруг нейронов, что нарушает их связь с другими клетками и вызывает гибель.

А когда количество нормально функционирующих нейронов становится критически низким, головной мозг перестает справляться со своими функциями, что и диагностируется как болезнь Альцгеймера (фото изменений в нейронах предложено вашему вниманию).

Некоторые же исследователи пришли к заключению, что названное заболевание вызывается недостатком веществ, которые участвуют в передаче нервных импульсов от клетки к клетке, а также наличием опухоли мозга или травмами головы, отравлением токсическими веществами и гипотиреозом (стойким недостатком гормонов щитовидной железы).

В настоящее время невозможно провести тест на болезнь Альцгеймера, способный безошибочно ее диагностировать.

Поэтому врачу для уточнения диагноза приходится исключать симптомы других, вызывающих деменцию заболеваний. Это могут быть травмы или опухоли головного мозга, инфекции и нарушения обмена веществ. К ним можно отнести и психические расстройства: депрессию и синдром повышенной тревожности. Но даже после исключения таких патологий диагноз будет считаться лишь предположительным.

При обследовании невролог и психиатр опираются, как правило, на подробное описание близкими пациента происходящих изменений в состоянии больного. Обычно тревожные симптомы выражаются повторяющимися вопросами и рассказами, преобладанием воспоминаний над текущими событиями, рассеянностью, нарушением привычного ведения домашних дел, изменением личностных характеристик и т. п.

Довольно информативной оказывается и фотонно-эмиссионная, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга, которые позволяют распознать амилоидные отложения в нем.

Абсолютно точно подтвердить диагноз может только микроскопическое исследование тканей головного мозга, которое проводят обычно посмертно.

Первые признаки болезни Альцгеймера, которые, как было упомянуто выше, выражаются в проблемах с памятью, вниманием и запоминанием новой информации, могут проявляться на протяжении 10 лет.

В медицине они определяются как состояние преддеменции. Эта стадия болезни коварна тем, что она редко настораживает близких заболевшего. Они обычно списывают его состояние на возраст, усталость, загруженность делами и т. п.

Поэтому на данной стадии заболевания за помощью к врачам обращаются крайне редко, хотя стоит насторожиться, если у близкого человека все чаще проявляются описываемые ниже симптомы.

У больного появляются проблемы с подбором слов во время разговора, возникают трудности с пониманием абстрактных мыслей.
Такому человеку все труднее принимать самостоятельные решения, он легко теряется в новой обстановке, у него пропадает инициативность и желание действовать, а вместо этого появляется безучастность и апатия.
У больного возникают затруднения с выполнением домашних дел, требующих умственных или физических усилий, постепенно пропадает интерес к ранее любимым занятиям.

К сожалению, болезнь Альцгеймера, причины и признаки возникновения которой мы рассматриваем, со временем прогрессирует. Она усугубляется нарушениями способности больного ориентироваться во времени и пространстве.

Такой пациент перестает узнавать даже близких родственников, путается в определении своего возраста, считая себя ребенком или молодым человеком, для него становятся тайной ключевые моменты собственной биографии.

Он может легко заблудиться во дворе своего дома, где прожил много лет, затрудняется в выполнении простых работ по дому и в самообслуживании (вымыться и одеться самостоятельно на этой стадии заболевания пациенту довольно сложно).

Больной перестает осознавать изменения в своем состоянии.

Довольно характерным проявлением развития болезни Альцгеймера является «застревание в прошлом»: пациент считает себя молодым, а родственников, которые уже давно умерли – живыми.

Словарный запас больного становится скудным, как правило, это несколько стереотипных фраз. Он теряет навыки письма и чтения, с трудом понимает сказанное.

Меняется и характер пациента: он может стать агрессивным, раздражительным и плаксивым или, наоборот, впасть в апатию, не реагируя на происходящее вокруг.

Последняя стадия болезни Альцгеймера проявляется полной невозможностью человека существовать без опеки, так как его активность может выражаться лишь криками и навязчивыми движениями. Пациент не узнает родственников и знакомых, неадекватен в присутствии посторонних лиц, утрачивает способность передвигаться и, как правило, прикован к постели.

Больной на этой стадии обычно не только не способен контролировать процессы опорожнения, но теряет даже навыки глотания.

Но умирает больной не от самой болезни Альцгеймера, а от истощения, инфекций или пневмонии, сопутствующих данной патологии.

До появления первых признаков болезнь Альцгеймера, причины появления и признаки которой мы описываем в данной статье, может развиваться на протяжении длительного срока. Прогрессирование ее зависит от индивидуальных особенностей каждого человека и его образа жизни.

Как правило, после установления диагноза длительность жизни больного составляет от семи до десяти лет. Чуть меньше 3 % больных живут 14 лет и более.

Интересно, что госпитализация больного с названным диагнозом часто дает лишь отрицательный результат (болезнь развивается ускоренно). Очевидно, что смена обстановки и вынужденное пребывание без узнаваемых лиц являются стрессом для такого пациента. Поэтому лечить данную патологию предпочтительнее амбулаторно.

Сразу нужно сказать, что в настоящее время не существует лекарств, способных остановить болезнь Альцгеймера. Лечение этой патологии направлено лишь на смягчение некоторых симптомов заболевания. Ни замедлить, ни, тем более, остановить его развитие современная медицина пока не в силах.

Чаще всего при установлении диагноза больным назначаются ингибиторы холинэстеразы, блокирующие расщепление ацетилхолина (вещества, осуществляющего нервно-мышечную передачу).

В результате такого воздействия количество данного нейромедиатора в мозге увеличивается, и у больного несколько улучшается процесс запоминания. Для этого используются препараты: «Арисепт», «Экселон» и «Разадин». Хотя, к сожалению, течение такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, препараты замедляют не более чем на год, после чего все начинается вновь.

Кроме названных препаратов, для предупреждения повреждения нейронов мозга активно пользуются частичными антагонистами глютамата (средство «Мемантин»).

Как правило, неврологи используют комплексное лечение, применяя антиоксиданты, препараты для восстановления мозгового кровоснабжения, нейропротекторные средства, а также лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для блокирования бредовых и галлюцинаторных расстройств используют производные бутирофенона и фенотиазина, которые вводят, начиная с минимальных доз, постепенно повышая до эффективного количества.

Не менее чем лекарственные препараты, больному с описываемым диагнозом требуется терпеливый и внимательный уход за ним. Родственники должны осознавать, что в изменении поведения такого человека виноват только его недуг, а не сам пациент, и научиться снисходительно относится к существующей проблеме.

Стоит обратить внимание, что уход за больными Альцгеймера серьезно облегчает строгая упорядоченность ритма их жизни, которая позволяет избежать стрессов и всевозможных недоразумений. Для этой же цели врачи советуют составлять для больного списки необходимых дел, подписывать для него бытовые приборы, которыми он пользуется, всячески стимулировать его интерес к чтению и письму.

Разумная физическая нагрузка также должна обязательно присутствовать в жизни пациента: пешие прогулки, выполнение несложных поручений по дому – все это будет стимулировать организм и поддерживать его в приемлемом состоянии. Не менее полезно и общение с домашними животными, которые помогут снять напряжение у больного и поддержать его интерес к жизни.

Болезнь Альцгеймера, причины появления и способы лечения которой мы рассматриваем в нашей статье, требует создания особых условий для страдающего этой патологией человека.

Из-за высокой вероятности получения травм следует убрать все колющие и режущие предметы с легкодоступных мест. Лекарства, чистящие и моющие средства, ядовитые вещества – все это должно быть надежно спрятано.

Если больного нужно оставить одного, то на кухне следует перекрыть газ, а по возможности и воду. Для безопасного разогрева пищи лучше всего использовать микроволновую печь. Кстати, из-за потери больным возможности различать холодное и горячее, следите, чтобы вся пища была теплой.

Желательно проверить надежность запирающих устройств на окнах. А дверные замки (особенно в ванной и туалете) должны открываться как изнутри, так и снаружи, но лучше, если больной не сможет воспользоваться этими замками.

Не передвигайте без крайней необходимости мебель, чтобы не нарушать его способность ориентироваться в квартире, обеспечьте хорошее освещение в помещении. Не менее важно следить за температурой в доме — избегать сквозняков и перегрева.

В ванной и туалете нужно установить поручни, позаботившись к тому же о том, чтобы пол и дно ванной не были скользкими.

Ухаживать за пациентом с диагнозом «болезнь Альцгеймера» достаточно трудно. Но следует помнить, что уважительное и теплое отношение – это важнейшее условие его комфорта и чувства безопасности.

Говорить с больным нужно медленно, повернувшись к нему лицом. Внимательно выслушивать и стараться понять, какие слова-подсказки или жесты помогают ему лучше выразить свою мысль.

Следует старательно избегать критики и споров с больным. Пусть пожилой человек все, что может, делает сам, даже если на это уходит много времени.

В настоящее время предлагается много разных вариантов предупреждения болезни, но их воздействие на ее развитие и тяжесть течения не доказано. Исследования, проводимые в разных странах и призванные оценить, в какой степени та или иная мера может замедлить или предотвратить описываемую патологию, зачастую дают весьма противоречивые результаты.

Вместе с тем такие факторы, как сбалансированная диета, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, высокая мыслительная активность, могут быть отнесены к тем, что влияют на степень вероятности развития синдрома Альцгеймера.

Болезнь – профилактика и способы лечения которой еще недостаточно изучены, все-таки, по мнению многих исследователей, может быть задержана или смягчена физической активностью человека. Ведь известно, что спорт и физические нагрузки оказывают положительное влияние не только на размер талии или работу сердца, но и на умение сконцентрироваться, внимательность и способность к запоминанию.

Людей, в чьих семьях были больные с описываемым диагнозом, волнует вопрос о том, болезнь Альцгеймера передается по наследству или нет.

Как уже было сказано выше, она чаще всего развивается к 70-летнему возрасту, но некоторые начинают ощущать первые проявления названной патологии уже к сорока годам.

По исследованиям специалистов, более половины таких людей получили данное заболевание в наследство. Вернее, не саму болезнь, а набор мутированных генов, вызывающих развитие этой патологии. Хотя известно и множество случаев, когда, несмотря на наличие подобных генов, она так и не проявила себя, в то время как люди, не имеющие этой мутации, все же оказались во власти болезни Альцгеймера.

В современной медицине описываемую патологию, так же как и бронхиальную астму, диабет, атеросклероз, некоторые формы рака и ожирение не классифицируют как болезни, передающиеся по наследству. Считается, что наследуется лишь предрасположенность к ним. А значит, только от самого человека зависит, начнет ли развитие болезнь или так и останется одним из факторов риска.

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Различия генов делят на два основных типа:

Вариантивность (не несущие патологий).
Мутированный (измененные, способные навредить).

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

ген белка предшественника амилоида (APP);
ген пресенилина (PSEN-1);
ген пресенилина (PSEN-2).

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

Все физические и психологические особенности человека определяет ДНК-код, то есть набор хромосом, состоящих из генов, которые наследуются от родителей, — это внешность, привычки, черты характера и генетические заболевания.

Замечено, что, если один из родителей страдал от болезни Альцгеймера, то и ребенок имеет высокие шансы быть склонным к данному недугу.

В результате, у многих возникает вопрос о том, что это за болезнь Альцгеймера и передается ли по наследству?

Данное заболевание влечет за собой развитие слабоумия, которое вызвано дегенеративными повреждениями тканей мозга.

Кроме этого, клетки мозговых тканей и нейронов, передающих нервные импульсы, испытывают недостаток химических веществ, что провоцирует нарушение функциональности всего организма.

Несмотря на ярко выраженные симптомы, болезнь сложно поддается диагностике, так как каждый организм является уникальным.

Мозг — слишком сложный инструмент, и многие симптомы и признаки являются общими для разных болезней или состояний человека.

Медики выделяют 4 стадии болезни Альцгеймера:

Предварительная стадия — заметных нарушений нет. Память и функции мозга в норме. Даже медицинские обследования не показывают патологий.
Мягкая стадия — проявляются минимальные изменения. Окружающие воспринимают это как обычный процесс старения. Больной испытывает небольшие провалы в памяти и иногда не может запомнить простую информацию. Этому подвержены более 50% людей старше 60-70 лет и симптомы еще не могут наверняка сказать о наличии Альцгеймера.
Умеренная стадия — симптомы более выраженные. Наблюдается нарушение координации и спутанность сознания. Провалы в памяти появляются чаще, причем, больные могут пытаться скрывать это от окружающих. Заболевание обычно диагностируется именно на этом этапе. Период развития данной стадии длится от 2 до 7 лет.
Тяжелая стадия — возникают трудности с запоминаем прочитанной или услышанной информации. Иногда нужно повторить одну фразу несколько раз, чтобы больной мог ее запомнить. Наблюдается капризность, беспокойство, тревожность и даже депрессия. Возможна временная потеря ориентации во времени и пространстве. Забываются близкие люди и недавние события. Это связано с необратимыми повреждениями головного мозга, и симптомы зависят от того, какая его часть больше всего пострадала.

Длительность стадий может быть разной: от 2-5 до 20 лет. Неврологические изменения в каждом отдельном случае происходят в зависимости от условий и особенностей организма.

Ускорить процесс и спровоцировать болезнь могут следующие причины:

травмы;
перенесенные заболевания;
нехватка или избыток тех или иных веществ;
фибрилляция предсердий;
уровень знаний (чем менее образованный человек, тем выше шанс болезни Альцгеймера);
образ жизни;
питание.

Существует миф, будто женщины чаще страдают болезнью Альцгеймера, чем мужчины. Это связано в первую очередь с большей продолжительностью жизни, но никак не с полом. Болезнь одинаково коварна ко всем.

Известно три вида генов, ответственных за болезнь:

Данные гены наследуются от родителей по аутосомно-доминантному типу. Симптомы обязательно проявляются до 60 лет, иногда к 30-40 годам.

Причиной становится мутация одного из трех генов, что чаще всего и вызывает болезнь. Если у пациента есть 2 или более близких родственника с данным заболеванием, то необходимо провести генетическое тестирование.

Имеющиеся изменения в генах не дают гарантии 100%-й вероятности заболеть. Это лишь влияет на возможные риски возникновения заболевания, но не служит основной причиной.

Около 25% населения планеты имеют небольшие отклонения в генах, отвечающих за болезнь Альцгеймера, но не у всех она развивается.

Хотя, если оба родителя страдали от данного недуга, то риски многократно возрастают.

До сих пор нет точной информации о всех особенностях болезни Альцгеймера, и ученые все еще пытаются выяснить все возможные причины заболевания. Генетика — слишком сложная наука, чтобы дать четкие ответы.

Известно лишь то, что болезнь не передается со 100%-й гарантией от родителей к детям. В то же самое время, она может возникнуть внезапно в семье где никто ранее не болел.

В любом случае нужно вести правильный образ жизни и следить за здоровьем, чтобы снизить возможные риски.

Если и папа, и мама являются носителем больного гена, при зачатии эти два гена встречаются и заболевание передается ребенку. Если больной ген присутствует только у одного родителя, риск снижается в два раза, при этом если дефектный ген доминантный – то ребенок будет болен, если рецессивный – то он будет носителем этого дефектного гена.

Впоследствии носитель дефектного гена с большой вероятностью может передать его своему потомству. На сегодняшний день известно более 3000 генетический заболеваний, передающихся по наследству. Всего около 5 % новорожденных страдают наследственными заболеваниями.

Вероятность родить ребенка с наследственной патологией равен 3-5% у каждой беременной женщины! Гормональные перестройки организма после 35 лет, плохая экологическая ситуация, все это оказывают на яйцеклетки дополнительное неблаготворное влияние, и в последствие способствует генетическим ошибкам. Наследственные патологии выявить не так-то просто, как кажется.

Ведь наследственные болезни не всегда передаются из поколения в поколение. Болезнь Альцгеймера-заболевание относятся к наследственным заболеваниям с отсроченным началом. Эти заболевания проявляются не сразу после рождения ребенка, а в течение жизни.

Тем более если наследственная предрасположенность сочетается с другими неблагоприятными факторами (плохая экология, вредные привычки) . В генах заложена информация о цвете волос и глаз, но также в них может содержаться и передаваться предрасположенность к различным заболеваниям. Эти заболевания не всегда имеют исключительно наследственную природу.

Так у папы-алкоголика не обязательно вырастен сын-алкоголик. Помимо генетических механизмов имеют значение и другие факторы. Это очень важно, ведь на эти факторы можно влиять (правильной диетой, образом жизни) и тем самым снижать риск возникновения болезни.

Но во многих случаях в основе развития этих заболеваний лежит унаследованный генетический дефект (который нередко можно установить при генетическом тестировании) . Если своевременно начать профилактику этих заболеваний, они могут вообще не проявиться или протекать в более легкой форме. ВЕРЬТЕ ЧТО С ВАШИМ МАЛЫШОМ ВСЕ БУДЕТ В ПОРЯДКЕ.

Передаётся не болезнь, а предрасположенность к ней. Невозможно выявить рано. Это не генетически связанное заболевание, как гемофилия, например. Просто передаётся предрасположенность, как к диабету, например.

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление) . Риск развития болезни Альцгеймера повышается после 65 лет. Несмотря на то, что сравнительно немного людей страдает от этого заболевания, это одна из основных причин слабоумия у пожилых людей.

Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой для членов семьи пациента.

Причины развития болезни Альцгеймера Точные причины неизвестны, но обычно болезнь Альцгеймера связывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность) , отравлением токсичными металлами, травмой головы, опухолью мозга, гипотиреозом.

Симптомы болезни Альцгеймера На ранней стадии: — забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует; — неспособность узнавать знакомые предметы; — эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство; — дезориентация; — апатия (безразличие) к окружающим предметам, людям и событиям.

На поздней стадии: — галлюцинации, бредовые идеи; — неспособность узнать знакомых людей, даже близких родственников; — проблемы с движением (хождением) , которые постепенно переходят в «шаркающую походку» ; — потеря способности к самостоятельному мышлению и движению; — в некоторых случаях судороги. Выявить во время беременности это невозможно, как. к сожалению, и избежать.

По данным опубликованных исследований, факторами риска и причинами возникновения болезни Альцгеймера являются: возраст; наследственная отягощенность; наличие аполипопротеина e–4 (способствует формированию сенильных бляшек); синдром Дауна у родственников; женский пол; низкий уровень образования.

Никто до сих пор достоверно не знает причин возникновения болезни Альцгеймера, хотя подробно изучают это заболевание десятилетиями.

Сейчас несомненна роль генетического фактора в прогрессировании деменции или старческого слабоумия, как его еще называют. Исследования и расшифровка хромосом людей, страдающих болезнью Альцгеймера, ведется постоянно.

Достоверно известно, что в некоторых ситуациях болезнь Альцгеймера передается по наследству. Попробуем разобраться в сложной генетике подробнее

Болезнь Альцгеймера разрушает головной мозг, нарушая память и мыслительные процессы. Исследователи считают, что повреждения появляются за десятилетия по манифестации клинических симптомов. Фактически происходит постепенное отложение аномальных белков и бляшек по всему головному мозгу. Эти отложения нарушают нормальное функционирование и взаимодействие нейронов между собой.

Возраст. В пожилом возрасте люди становятся более чувствительными к вызывающим деменцию факторам. Причем по статистике количество заболевших стремительно увеличивается – в 85 лет вовлеченных в процесс людей втрое больше, чем в 65;
Пол – болезнь Альцгеймера чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Возможно, это связано с больше продолжительностью жизни у слабого пола. Определенная роль отводится женским гормонам эстрогенам, которые оказывают протективное действие в молодом возрасте. После менопаузы уровни гормонов резко снижаются, что и способствует прогрессированию деменции;
Травмы головного мозга – ученые установили связь между травматическими повреждениями мозговой ткани и старческой деменцией. В момент травмы мозг синтезирует большое количество бета-амилоида. Этот же белок находят в повреждающих бляшках при болезни Альцгеймера;
Образ жизни и состояние сердечно-сосудистой системы – курение, употребление богатых солью и холестерином продуктов негативно влияет не только на сердце, но и на головной мозг;
Наследственность и генетические мутации. Несомненно, что люди, родители или близкие родственники которых страдают данной патологией, имеют гораздо более высокую вероятность возникновения деменции.

Гены – это базовый строительный материал, управляющий практически всеми аспектами человеческой жизни. Генетический материал и наследственность отвечает за то, как мы выглядим, и как функционирует организм. Именно они отвечают за то, какого цвета у человека будут глаза, и какими болезнями он будет болеть.

Генетический материал мы получаем от родителей. Он хранится в длинных молекулярных цепях ДНК, локализованных в хромосомах клеточного ядра. Каждый здоровый человек имеет 23 пары хромосом, то есть всего 46 штук. По одной хромосоме из пары мы получаем от каждого из родителей. В природе нет двух одинаковых хромосом, все они уникальны.

Ученые нашли связь между болезнью Альцгеймера и генами четырех хромосом – 1,14,19 и 21. Прямая связь лежит между геном 19-й хромосомы, имеющим латинскую аббревиатуру APOE, и поздним началом деменции.

Это наиболее частая форма заболевания, поражающая людей старше 65 лет.

Десятки научных исследований доказали, что люди, унаследовавшие от родителей этот ген, имеют очень высокую вероятность заболевания Альцгеймером в пожилом возрасте.

В некоторых семьях болезнь Альцгеймера появляется часто и поражает людей в раннем возрасте. Такие ситуации нередки, поэтому ученые выделили этот тип деменции в отдельную группу. Речь идет о так называемой семейной болезни Альцгеймера.

Изучая ДНК и генетический материал представителей таких семей, исследователи выявили особые дефекты в генах 1 и 14 хромосом. Некоторые семьи также имеют особенности в 21 хромосоме. Других отличий в генетическом материале нет.

Интересна связь между болезнью Альцгеймера и синдромом Дауна. Люди с синдромом Дауна имеют врожденный дефект в виде дополнительной 21 хромосомы. С возрастом у таких пациентов постепенно начинают проявляться симптомы деменции.

Ученые по настоящее время пытаются разобраться в этой сложной генетической загадке.

Альцгеймер — необратимое заболевание центральной нервной системы, приводящее к дегенерации и гибели клеток мозга.

Суть болезни заключается в постепенном угасании умственных способностей, потере памяти, нарушении речевых и двигательных навыков.

Люди, семьи которых коснулась эта «эпидемия 20-го века», переживают за собственное здоровье и будущее своего потомства, поскольку находятся в зоне риска развития болезни.

Впервые заболевание было описано немецким психиатром и неврологом Алоисом Альцгеймером в 1907 году на примере своей пятидесятилетней пациентки Августы Детер. За последующие пять лет в медицинской литературе для описания «персенильной деменции» (т. е.

предстарческой) закрепился термин «болезнь Альцгеймера».

До научной конференции 1977 года диагноз ставился только пациентам, у которых диагностировали симптомы деменции в относительно молодом возрасте — 45-65 лет, после медики приняли решение ставить диагноз вне зависимости от возраста, поскольку клинические и патологические проявления были одинаковы.

Альцгеймер выявил четыре стадии хода болезни:

Предеменцию — характеризуется расстройствами краткосрочной памяти, затруднениях в усваивании новой информации, слабовыраженными проблемами в выполнении когнитивных функций, несосредоточенностью, также может отмечаться апатия;
Раннюю деменцию — снижение памяти прогрессирует, к нему добавляются речевые и двигательные нарушения (афазия, апраксия, ухудшение мелкой моторики);
Умеренную деменцию — состояние пациентов значительно ухудшается:
- утрачиваются навыки чтения и письма;
- забытые слова заменяются произвольно, что приводит к утрате смысла высказывания;
- расстраивается координация(неспособность решать бытовые задачи);
- затрагивается долговременная память;
- поражаются функции интеллекта;
- появляются нейропсихиатрические проявления (бродяжничество, вечернее обострение, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и другие).
Тяжелую деменцию — на данной стадии помимо полного распада памяти и речи, болезнь затрагивает представления о собственной личности пациента. Пациенты не в состоянии ухаживать за собой и требуют постоянного ухода. Смерть обычно наступает не от непосредственно болезни Альцгеймера, а как следствие сопутствующего фактора (превмония, инфекция, пролежневые язвы).

В настоящее время медицина не располагает точными данными о причине возникновения болезни, специалисты сходятся в том, что ключевой особенностью недуга является накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга.

Исследования показывают, что основу группы риска составляют:

пожилые люди старше 65 лет;
женщины (особенно с неврастеничным типом психики);
люди, занятые физическим трудом;
активные и пассивные курильщики.

Факторы, увеличивающие угрозу появления заболевания:

наследственность;
гипотиреоз (нехватка гормонов щитовидной железы);
черепно-мозговые травмы;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые патологии;
атеросклероз (нарушение липидного обмена);
отравление тяжелыми металлами и химикатами;
депрессии и стрессы.

Генетика считается одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера. Установлено, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к ней. У приблизительно 25% населения планеты имеются незначительные отклонения в генах, но развивается недуг далеко не у всех. Если оба родителя страдали от деменции вероятность увеличивается.

Изучая ДНК и генетический материал семей заболевших, исследователи выявили дефекты в генах. Известны четыре гена, мутации в которых объясняют и доказывают генетическую форму протекания деменции:

АРОЕ (апобелок, локализованный в 19-й хромосоме);
АРР (трансмембранный белок с фрагментом, составляющим амилоидные бляшки);
пресенилин 1 и пресенилин 2(белки-пресенилины, с мутацией PSEN – 1 и PSEN-2, усиливающей синтез бета-амилоида).

Наиболее прямым образом на наследование болезни влияет аллель гена АРОЕ-4. АРОЕ участвует в липидном обмене и способствует синтезу аполипопротеина Е (носителя холестерина в мозге). При нарушении функции гена накапливаются остатки липопротеинов, в том числе амилоидных отложений, запускающих ход заболевания.

Для профилактики болезни Альцгеймера требуется снизить негативное влияние на нервные клетки:

предупреждать травмы головы;
защищать организм от радиации и воздействия вредных веществ;
соблюдать диету;
включить систематические мыслительные нагрузки;
проводить профилактику заболеваний щитовидной железы и сердца;
отказаться от вредных привычек;
укреплять сосудов;
уменьшить уровень стресса;
добавить физические нагрузки.

На текущий момент не существует эффективного средства для предотвращения и лечения этого недуга. Поэтому если в вашей семье встречались случаи старческой деменции рекомендуется систематически обследоваться у невропатолога и прибегать к методам профилактики.

Альцгеймер — наследственный приговор? Ссылка на основную публикацию

Сенильная деменция, которую именуют болезнью Альцгеймера – сложнейшее неврологическое заболевание, характеризующееся деградацией головного мозга. Несмотря на распространённость этой болезни, патология является малоизученным заболеванием, теории на тему процессов приобретения и развития которого окончательно не доказаны.

Симптомом болезни является деменция – приобретённое слабоумие с утратой памяти не только на события и лица, но даже о простейших навыках, необходимых для жизнедеятельности организма.

Болезнь развивается постепенно и первые симптомы выглядят как рассеянность, затем начинается утрата кратковременной памяти, когда человек не может вспомнить, что он только что делал или хотел сделать. Параллельно наблюдается довольно медленное, поначалу незаметное снижение интеллекта.

Первые симптомы людьми легко списываются на возраст, переутомление или стрессы, но затем начинаются стойкие провалы в более глубоких слоях памяти и серьёзные отклонения в мышлении или поведении больного.

На определённой стадии развития болезни больному становится крайне трудно себя обслуживать, а на апогее затрудняется и может исчезнуть даже речь, хотя к этому времени больной уже не может сказать ничего разумного.

Болезнь Альцгеймера очень часто развивается у пожилых людей и на основании наблюдения за её симптоматикой родилась поговорка «что старый, что малый», так как умственное развитие больного начинает соответствовать уровню маленького ребёнка и прогрессирует в обратную сторону.

Если рассматривать только умственное развитие, то стадии болезни действительно напоминают взросление и адаптацию новорожденного в обратной перемотке.

Многие больные на поздних стадиях деменции возвращаются в детство, начинают искать своих родителей или воображают их, могут играть в куклы и осуществлять типично детское поведение.

Как развивается заболевание и почему мозг больных начинает ни с того ни с сего деградировать, к сожалению, непонятно.

Известно только то, что у больных Альцгеймером после вскрытия в головном мозге обнаруживается большое количество нейрофибриллярных клубков – скоплений гиперфосфорелированного тау-белка в нейронах мозга, но это явление также характерно для других патологий, именуемых таупатиями – дегенеративными заболеваниями головного мозга, сходными с болезнью Альцгеймера.

Тау-белок – строительный белок нейронов головного мозга, а фосфолиование – присоединение остатка фосфорной кислоты для изменения его структуры, способности к проводимости и формирования новых связей. Если фосфорелирование белка является нормальным процессом, то гиперфосфорелирование – не есть хорошо. И такой белок просто скапливается в нейронах лишним грузом в виде бляшек.

Накопление этого вещества происходит постепенно, а потому заболевание приходит с возрастом, в основной группе риска люди старше 60 лет, хотя молодые люди и даже дети тоже иногда заболевают, при этом, примечательно, что чем больше при жизни человек занимался умственным трудом, тем меньше шанса развития синдрома Альцгеймера. Чем умнее человек, тем меньше его мозг склонен к деградации.

Помимо накопления лишнего белка, в мозге больных происходит непосредственное отмирание нейронов, из-за чего нарушаются мозговые связи, а с ними и память, а также пропадают функции организма, за которые они отвечали.

Болезнь Альцгеймера – это смертельно опасное заболевание, во время которого буквально по клеточке умирает самый важный орган, который делает человека человеком – его головной мозг.

Однако из-за его медленной прогрессии больные могут страдать им очень долго, многие годы.

Пока теория о том, что болезнь Альцгеймера передаётся по наследству, является основной версией причины появления этого синдрома у тех или иных людей.

Количество нейронов, как стволовых клеток и яйцеклеток у девочек закладывается в период внутриутробного развития и обусловлено также наследственной информацией, полученной с ДНК от родителей.

Каждая клетка, в том числе нейроны, живёт только определённый промежуток времени: какие-то долго, а какие-то обновляются едва ли не еженедельно.

Если примерные минимальные и максимальные значения жизнедеятельности клеток являются общими для человеческого вида, то срок жизни клеток у каждого конкретного человека в этом промежутке сугубо индивидуален и заложен в ДНК, полученной от предков.

Нейроны теряют способность делиться примерно с годовалого, а у некоторых с трёхлетнего возраста. Частичное обновление возможно при участии стволовых клеток, но этот процесс настолько малозначителен, что просто не учитывается.

Восстановление функций тканей происходит путём образования новых клеточных связей оставшимися нейронами с разделением обязанностей погибших собратьев между собой.

С возрастом способность образования новых нейронных связей постепенно утрачивается, а как следствие, деградация мозга усиливается.

Учёные считают, что скорость образования новых связей обуславливает интеллект человека в прямой пропорции, который является генетически заложенной особенностью. Возможно поэтому, более умные люди меньше подвержены Альцгеймеру, так как их нейроны лучше наращивают новые контакты и дольше живут.

При помощи статистических исследований было выявлено, что наличие больных сенильной деменцией характерно определённым семьям или родовым группам, однако, точно сказать передается ли болезнь Альцгеймера по наследству по-прежнему нельзя, так как конкретного гена склонности к нему нет. Развитие заболевания провоцирует не один наследственный признак, а целый комплекс генов, определяющих некоторые процессы и особенности, которые в совокупности ведут к данному результату.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и все остальные наследственные патологии невозможно. Врачи работают над методами лечения, способными предотвращать развитие заболевания.

Сегодня лечение, замедляющее развитие недуга, осуществляется при помощи препаратов, которые стимулируют мозговую деятельность, улучшают питание нейронов, усиливают нервные сигналы.

Осуществляется развивающая терапия при помощи умственных занятий, которая стимулирует какое-то восстановление утрачиваемых функций мозга, а также памяти путём образования новых нейронных связей на основе вновь приобретённых знаний.

Предупредить Альцгеймера путем профилактики довольно сложно, единственное, что можно делать – это всю жизнь максимально развивать свой мозг, заниматься умственным трудом, а также стимулировать образование как можно большего количества связей между нейронами в головном мозге, чтобы заболевание началось как можно позже, протекало медленнее, не успев достигнуть своего апогея до того момента, когда человек сам умрёт от старости.

Что такое болезнь Альцгеймера, как начинается, сколько живут, передается ли по наследству? Лечение и профилактика болезни Альцгеймера у женщин и мужчин

Потеря кратковременной памяти, нарушение речи, раздражительность и забывчивость у пожилых людей могут оказаться первыми симптомами болезни Альцгеймера.

В эпоху активного развития медицины и клинических исследований всё больший интерес привлекают заболевания центральной нервной системы и головного мозга. Как во времена информационного прогресса найти лечение такого страшного недуга как болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера – это психическое заболевание, слабоумие. Для него характерны потеря ранее усвоенных навыков и знаний, а также наступление трудностей в освоении новых или невозможность их приобретения. Болезнь относят к самым распространенным формам деменции, и стала известна в начале ХХ века.

Апатия и потеря интереса к жизни — одни из симптомов болезни Альцгеймера

В начале болезнь практически невозможно определить, но со временем симптомы становятся всё более заметными.

Она начинается с потери кратковременной памяти. Человек забывает куда положил вещи, кого видел на улице, что говорил несколько минут назад. Позже периоды, о которых не помнит пациент, становятся всё дольше.

Происходит нарушение когнитивных функций. Больной берет ручку, но не может вспомнить, зачем она нужна и как ею пользоваться. Человек забывает название предметов, их функции. Происходит нарушение речи. Память отказывает настолько, что больной человек забывает даже самые простые слова.

Со временем состояние здоровья ухудшается. Теряется способность самостоятельно ухаживать за собой. Больной может не дойти до туалета, забыв, где он находится. Организм отказывает постепенно, как бы отключая наиболее важные функции. Затем наступает смерть.

Болезнь Альцгеймера начинается с потери кратковременной памяти

В пожилом возрасте диагностировать болезнь Альцгеймера без специальных тестов очень тяжело, так как она похожа на другие проявления старения.

При болезни Альцгеймера у пожилого человека:

возникают проблемы при попытке вспомнить, что было вчера
новая информация не запоминается
выполнять повседневные простые задачи, которые никогда не вызывали сложностей, становится тяжело
появляется апатия
тяжело сосредоточиться и что-либо планировать

При болезни Альцгеймера пожилым людям становится тяжело выполнять повседневные простые задачи

Заболевание диагностируют у людей, перешагнувших 65-летний рубеж. Однако, это не гарантия того, что молодые не подвержены риску. Существует ранняя болезнь Альцгеймера, но встречается она очень редко. Самый молодой пациент с таким диагнозом заболел в возрасте 28 лет.

Симптомы болезни Альцгеймера у молодых такие же, как и у людей старшего возраста.

Симптомы болезни Альцгеймера у молодых такие же, как и у людей старшего возраста

Болезнь Альцгеймера – заболевание, которое часто передается генетически. Соответственно ребенок может получить его от своих родителей.

Тем не менее, случаев заболевания в детском возрасте не выявлено. Это болезнь, которая идет в ногу со старостью и проявляется с возрастом.

Данное заболевание головного мозга диагностируется путем проведения ряда обследований у разных специалистов. Для первичного осмотра необходимо обратиться к психиатру или невропатологу, так как Альцгеймер – психическое заболевание.

При болезни Альцгеймера необходимо обратиться к психиатру

Для определения болезни назначаются ряд тестов, которые определят нарушения, характерные для Альцгеймера. Нейропсихологические тесты направлены на выявление когнитивных нарушений.

Назначается также анализ крови, который может выявить факторы, влияющие на течение болезни.

Также больному необходимо пройти тесты на депрессивные и апатические состояния, которые являются признаками заболевания.

Врач проводит беседы с родственниками и близкими для того, чтобы определить с какого момента наблюдаются нарушения в поведении, так как сам пациент изменений не замечает.

Тесты на болезнь Альцгеймера направлены на выявление когнитивных нарушений

Для того чтобы отличить болезнь от других, возможны такие методы как компьютерная томография, магниторезонансная томография, позитронно-эмиссионная томография.

Диагностика болезни Альцгеймера

Основной причиной возникновения заболевания считается отложения бета-амилоида. Ещё одна причина – образование нейрофибриллярных клубков внутри нервных клеток.

Окончательно установить причины болезни пока не удается. Есть факторы, которые способствуют развитию болезни – травмы, вредные привычки, генетическая предрасположенность.

Вредные привычки могут стать причиной развития болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера приводит к сокращению жизни. После того, как диагноз установлен, пациенты проживают около 7 лет. Известны случаи, когда этот период достигал 14 лет.

В 1986 году была созвана конференция по проблемам Альцгеймера, посвященная 80-летию открытия болезни. На ней стало известно, что путем исследований был найден ген, отвечающий за болезнь Альцгеймера.

В большинстве случаев мутирующий ген передается по наследству. Если у человека пятеро детей, минимум двое из них будут страдать заболеванием. Однако, генетических форм Альцгеймера очень мало.

Учеными доказано, что наследственность не играет основную роль в риске заболевания.

Болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству

На ранней стадии симптомы заболевания слабо выражены. Человек может самостоятельно ухаживать за собой, выполнять обычные домашние дела. Нарушения проявляются в оскудении словарного запаса, апатии, несобранности, забывчивости.

В целом на данном этапе больному требуется только поддержка в выполнении сложных заданий, которые требуют усилий.

Необходимо подготовить пациента к дальнейшему развитию болезни. Врач назначает профилактические средства, которые улучшат когнитивные функции.

Помощь и поддержка близких необходима на всех этапах болезни Альцгеймера

На данном этапе не существует лекарств против болезни Альцгеймера. Разработаны препараты, которые назначают для терапии когнитивных нарушений:

Они имеют ряд побочных эффектов, и не лечат само заболевание. Мемантин назначают на средней и поздней стадии болезни, он менее токсичен для организма.

Лекарств против болезни Альцгеймера не существует

Народная медицина бессильна в борьбе с этим видом деменции. Некоторые советы могут лишь облегчить симптоматику.

Например, можно использовать кунжутное масло в борьбе против депрессии, закапывая его в нос. Семена тыквы способствуют лучшему функционированию мозга.

Для фитотерапии могут быть использованы такие растения как полынь, аир, цикорий, одуванчик, боярышник.

В борьбе с болезнью можно использовать настойку Диоскореи.

Для ее приготовления нужно:

500 мл водки
50 гр корней растения

Измельченные корни помещают в стеклянную посуду
Заливают водкой
Накрывают крышкой

Настойка должна готовиться 2 недели и стоять в темном месте.

Принимают настойку по одной чайной ложке три раза в день после приема пищи.

В борьбе с депрессией при болезни Альцгеймера может помочь кунжутное масло

Деменция — это общее понятие, которое означает слабоумие. Болезнь Альцгеймера – это один из самых распространенных видов деменции. Она составляет около 60% от всех случаев.

Среди некоторых причин заболевания некоторые учёные называют попадание в организм алюминия. Это может произойти, например, при пользовании алюминиевой посудой. Эта теория очень спорная и никаких доказательств не имеет.

Маловероятно, что алюминий влияет на появление и развитие Альцгеймера. Подобное мнение возникло у исследователей и по поводу цинка. Но связь этого элемента с болезнью не установлена.

Приготовление пищи в алюминиевой посуде может стать причиной развития болезни Альцгеймера

К сожалению, болезнь Альцгеймера не излечима. Большая часть исследований направлена на изучение самой болезни, её причин и симптоматики. Недостаточно изучен вопрос лечения. Страны Западной Европы выделяют значительную часть бюджетных средств на изучение такого рода заболеваний.

Если болезнь обусловлена генетически и возникла в возрасте 50-60 лет, то прогрессирует она довольно быстро. Начинается всё с частичной потери памяти и нарушений когнитивных функций. Через 7, максимум 10 лет наступает смерть.

Если болезнь наступает позже и напрямую связана со старением, то развитие происходит медленнее. Характеризуется такой вид Альцгеймера не стойкой потерей памяти.

В большинстве таких случаев заболевание не доходит до поздних стадий. Продолжительность жизни после диагноза больше и достигает до 20 лет.

Болезнь Альцгеймера неизлечима и прогрессирует достаточно быстро

Предотвратить болезнь невозможно, но можно скорректировать факторы, которые влияют на риск возникновения болезни. Профилактика включает диету, лечение сердечно-сосудистых заболеваний, физические упражнения, отказ от вредных привычек.

Медленнее проходит болезнь у людей, которые заняты интеллектуальной деятельностью. Разгадывание кроссвордов, игра в шахматы, чтение могут стать профилактическими методами при Альцгеймере.

Долгое время считалось, что гармонозаместительная терапия у женщин помогает снизить риск заболеваемости или смягчить течение болезни, однако теперь этот факт подвергся опровержению.

Здоровый образ жизни и умственная деятельность помогают бороться с болезнью Альцгеймера

Существуют центры изучения и лечения болезни Альцгеймера. Один из них находится в Москве, научный центр психического здоровья РАМН. Здесь можно получить квалифицированную помощь и пройти диагностику на высокотехническом оборудовании.

Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера не излечима, при своевременной диагностике можно облегчить её течение.

источник

Болезнь альцгеймера заразна ли она для

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Что такое болезнь Альцгеймера, как начинается, сколько живут, передается ли по наследству? Лечение и профилактика болезни Альцгеймера у женщин и мужчин

Добавить комментарий Отменить ответ