Меню Рубрики

Похмелье диагноз болезнь альцгеймер

Болезнь Альцгеймера – одна из форм деменции, развивающаяся чаще всего в пожилом возрасте, и характеризующаяся дегенеративными процессами со стороны нервной системы. Все симптомы протекают очень медленно, а изменения являются необратимыми. У больных происходит ухудшение умственных способностей. С прогрессированием заболевания пациенту все тяжелее воспринимать и обрабатывать информацию, запоминать, разговаривать и думать логически. Со временем человек теряет способность ухаживать за собой, способность запоминать любую информацию, а также воспроизводить то, что уже знал (узнавать родственников, сказать свое имя, адрес, год и место рождения и т.д.)

Все течение заболевания можно разделить на 4 стадии, которые отличаются друг от друга выраженностью тех или иных симптомов:

Первая стадия заболевания, которая характеризуется первичными когнитивными расстройствами. Обычно у пациента самым выраженным симптомом является ухудшение памяти, а именно кратковременной (все тяжелее вспомнить информацию, которую только недавно запоминал). Эта стадия протекает за 8-10 лет до постановки диагноза. Данную симптоматику часто путают с проявлением стресса или процесса старения.

  • Услуги Цены
  • Консультация психиатра-геронтолога 5000 рублей
  • Вызов психиатра на дом для пожилого человека 12000 — 15000 рублей
  • Справка о недееспособности пожилого человека 5000 рублей
  • Первичная консультация психиатра5000 рублей
  • Приём врача-психиатра, кандидата медицинских наук, с опытом работы 30 лет (50-60 мин) 6 000 рублей
  • Срочный вызов психиатра на дом (в пределах МКАД) 12000 — 15000 рублей
  • Психиатрическое освидетельствование перед сделкой (в центре)5000 рублей
  • Психиатрическое освидетельствование на выезде (60 мин)12000 — 15000 рублей
  • Справка о дееспособности при продаже квартиры 5000 рублей
  • Заключение о психическом здоровье5000 рублей

Эта стадия постановки диагноза, так как происходит дальнейшее ухудшение общего состояния больного: симптомы все более выражены. Помимо нарушения краткосрочной памяти проявляются нарушения речи, двигательные нарушения, первые симптомы нарушения долговременной памяти. Нарушения долговременной памяти проявляются у всех индивидуально, начиная от невозможности вспомнить информацию, которую больной заучил несколько лет назад, заканчивая воспоминаниями о правильном использовании столовых приборов. Происходит нарушение речевого аппарата, однако, это малозаметно.

Проблемы с памятью только усиливаются вплоть до неспособности узнать своих родственников. Становятся ощутимо заметнее проявления нарушения речи — походу течения болезни происходит уменьшение словарного запаса; часто пациент начинает подбирать не правильные слова на замену забытым. Происходит нарушения координации движения, становится все тяжелее выполнять повседневные задачи. Наблюдаются потеря навыков чтения и письма, нарушения психоэмоционального состояния больного, вспышки агрессии и спонтанный плач.

Происходит полная потеря речи, однако, сохраняется эмоциональное общение. Состояние больного вначале характеризуется проявлением агрессии, позднее сменяется на проявление апатии и в дальнейшем больной не способен самостоятельно встать с кровати, а затем и питаться. Происходит потеря мышечной массы. Пациент полностью зависит от посторенней помощи.

Точные причины заболевания не известны. Раньше думали, что основной причиной является нарушение выработки или массовое разрушение нейромедиатора ацетилхолина. Однако препараты на его основе не приводили к излечению пациента. Сейчас выделяют следующие предполагаемые причины:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Отравление тяжелыми металлами;
  • Травмы головы;
  • Гипотиреоз;
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • Сопутствующие генетические заболевания (синдром Дауна);
  • Возраст.

    Больные, которые больны определенными заболеваниями, автоматически входят в группу риска. Эти болезни можно объединить в группу по одному очень важному симптому – недостаток кислорода в клетках головного мозга:

  • Гипертония;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца.

    Так же стоит упомянуть отдельно о нарушении белкового обмена, а точнее о выработке патологического белка – амилоида. Он может откладываться в головном мозге в виде бляшек и приводит к дегенерации нейронов, нарушению кровоснабжения. Отличительная особенность этого белка в том, что организм не в силах его растворить или избавиться от него самостоятельно. Данный белок начинает откладываться задолго до появления первых симптомов болезни.

    Для каждого этапа характерны те или иные симптомы. Ранней стадии присуще:

  • Забывчивость, которая прогрессирует;
  • Дезориентация;
  • Нарушение психоэмоциального состояния;
  • Апатия;
  • Депрессия;
  • Трудности при принятии решений;
  • Уменьшение объема запоминаемой информации.

    Для поздней стадии характерно:

  • Бредовые идеи;
  • Галлюцинации;
  • Неспособность узнать родственников;
  • Недержание;
  • Апатия;
  • Потеря способности общаться устно и посредством письма;
  • Нарушения координации движения;
  • Затруднения при ходьбе;
  • Возможны судороги.

    Это общие симптомы, которые в большинстве случаев появляются у всех больных. Однако надо помнить, что возможны и индивидуальные симптомы. Например: повтор фраз, испуг и взволнованность при столкновении с трудностями.

    Внимание! Надо помнить, что все эти симптомы и дальнейший образ жизни пациента приведет к снижению иммунитета, а значит, могут возникнуть такие осложнения как:

    • Присоединение инфекции;
    • Патологическая потеря веса;
    • Травмы и несчастные случаи.

    Очень важно обратиться к врачу при появлении первых симптомов заболевания. Так же важно проходить профилактическое медицинское обследования для раннего выявления заболевания.

    Так как не все участки головного мозга равномерно подвергаются атрофии, можно выделить самые “ранимые” :

    • Лимбическая система;
    • Гиппокамп;
    • Миндалевидное тело;
    • Энториальные образования;
    • Неокортекс.

    Распознать болезнь очень трудно, поскольку при диагностике приходиться опираться на симптомы и жалобы — на ранних стадиях очень тяжело дифференцировать болезнь от стресса или от процессов физиологического старения. Да и больной в большинстве случаев не сразу обращается к специалисту, так как симптомы могут мало его беспокоить. На поздних стадиях диагноз поставить уже легче – характерные симптомы становятся более выражены. Но стоит помнить, что схоже могут проявляться и другие заболевания:

    • Инсульт;
    • Болезнь Паркинсона;
    • Атеросклероз сосудов головного мозга;
    • Новообразования головного мозга.

    Для правильной диагностики, врачу очень важно собрать полный анамнез болезни пациента:

    • Когда появились первые симптомы;
    • Какие симптомы присутствуют у пациента;
    • Насколько выражена симптоматика;
    • Сопутствующие заболевания;
    • Наличие травм.

    Из-за особенности течения заболевания, пациент не всегда может самостоятельно ответить на все вопросы доктора, поэтому постановка диагноза может быть затруднена. По возможности, всю необходимую информацию предоставляют врачу сведущие родственники пациента.

    Также для диагностики проводятся нейропсихологические тесты, которые помогают оценить тяжесть когнитивных нарушений, и ПЭТ-сканирование, которое используется для обнаружения в головном мозге скоплений амилоида.

    Для проведения дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови больного, чтобы исключить все возможные воспалительные заболевания. На ранних этапах болезни можно провести КТ или МРТ для исключения возможности наличия новообразований в головном мозге и инсульта, и ангиографию – посмотреть проходимость сосудов, наличия атеросклероза. Психологические тесты используются для выявления специфических органических нарушений мышления и для определения сопутствующих депрессии, тревоги, и др. симптоматики, которые могут усугублять течение деменции.

    На поздних этапах при проведении КТ и МРТ видна будет значительная атрофия мозга в характерных участках. Так же целесообразно провести химический анализ спинномозговой жидкости для обнаружения в ней патологических или характерных для заболевания клеточных элементов. Генетический анализ позволит определить предрасположенность к данному заболеванию, а также обнаружить мутации, характерные для болезни Альцгеймера.

    К сожалению, от болезни Альцгеймера нельзя вылечиться: все методы, известные миру на сегодняшний день, могут повлиять только на симптомы и не приведут к полному излечению. Всю терапию можно разделить на медикаментозное лечение, психоэмоциональную работу и уход за пациентом.

    Все препараты, которые назначают врачи, направлены на купирование симптомов болезни:

    1. Использование антиоксидантов улучшает кровоснабжение головного мозга, гемодинамику и снижает уровень холестерина (предотвращение развития атеросклероза);
    2. Назначают препараты, улучшающие мыслительные процессы и память;
    3. Антидепрессанты вводят в курс лечения для поддержания психоэмоционального равновесия;
    4. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения нейромедиаторов, и тем самым повышает их концентрацию в мозге;
    5. Антипсихотики позволяют снизить агрессию и купируют психозы (однако по статистике долгое использование этих препаратов повышает смертность);
    6. Ингибиторы бета-секретазы – уменьшают синтез амилоида и создание амилоидных бляшек.

    Используется как дополнительный метод. Общее состояние не улучшается, однако, возможны смягчения отдельных проблем, таких как недержание. Данная терапия помогает больным адаптироваться к заболеванию. На ранних этапах проводится лечение воспоминаниями: пациенты обсуждают пережитые ими события, используя при этом фотографии, предметы, любимую музыку, видеозаписи и других хорошо знакомых предметов. Однако этот метод индивидуально действует на пациента. Метод симуляции присутствия основан на теории привязанности: используются аудио- и видеозаписи с голосами родных и близких. У пациентов, проходящих эту терапию, снижается чувство тревожности, поведение становится более спокойным. Стимулирующие методы включают в себя музыкотерапию, арт-терапию, общение с животными, занятие физическими упражнениями, что положительно отражается на поведении и настроении.

    Родственникам приходится тяжелее всего. Важно осознавать то, что близкий человек становиться все более беспомощным и понять, что поведение больного спровоцировано недугом. Залог успеха — это терпение по отношению к больному. Нужно создать безопасность, правильное питание, проводить профилактику пролежней и поддержание иммунитета, постараться дать полную защиту от стрессовых ситуаций. Врачи рекомендуют записаться к психологу, так как в жизни человека, ухаживающего за больным, как правило, происходят психоэмоциональные нарушения, депрессии, возникают социальные и экономические проблемы. По мере развития заболевания, у пациента будут появляться различные осложнения, такие как заболевания зубов и полости рта, нарушение способности самостоятельно питаться (в дальнейшем проблемы с проглатывание пищи), респираторные заболевания, глазные и кожные инфекции и т.д. Нужно обязательно следить за общесоматическим состоянием больного и при первых же проявлениях проблем, срочно искать пути решения. Самостоятельно следить за гигиеной больного, в том числе, чистить зубы после каждого приема пищи. Пищу измельчать или переводить в кашеобразное состояние (при необходимости питание происходит через трубку). При необходимости фиксировать больного для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим.

    К сожалению, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, профилактика малоэффективна и направлена на повышение иммунитета и ослабления признаков болезни:

    • Соблюдение диеты;
    • Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
    • Интеллектуальные нагрузки;
    • Получение достаточного количества витаминов;
    • Борьба с вредными привычками;
    • Физические нагрузки;
    • Борьба с ожирением.

    Некоторые продукты следует ввести в рацион, так как они обладают полезными и нужными свойствами: показаны фрукты, овощи, крупы, оливковое масло, красное вино, виноград (а именно косточки), корица, кофе. Некоторые из перечисленных продуктов обладают противоамилоидными свойствами, другие же содержат оптимальное количество нужных питательных и минеральных веществ.

    Болезнь (синдром) Гаккебуша — Гёйера — Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

    Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 — 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

    источник

    Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

    Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

    Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

    Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

    Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

    По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

    • проблемы с речью;
    • дезориентация;
    • перепады настроения;
    • потеря мотивации;
    • снижение критики;
    • проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
    • больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
    • со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
    • уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

    Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

    Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

    У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

    Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

    Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

    1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
    2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
    3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

    Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

    Три стадии болезни Альцгеймера:

    Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

    Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

    Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

    Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

    Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

    Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

    Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

    Читайте также:  Куда обращаться с болезнью альцгеймера

    Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

    1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

    2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

    3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

    Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

    Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

    Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

    Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

    Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

    К таким средствам относятся:

    1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
    2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

    С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

    Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

    С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

    На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

    Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

    источник

    Клиницисты установили связь между повышением уровня тревожности и чрезмерным количеством бета-амилоидов в головном мозге людей преклонного возраста. Именно скопление амилоидных бляшек является одной из причин развития болезни Альцгеймера.

    По мнению ученых, усиление фактора тревожности может говорить о раннем начале развития такого патологического процесса – происходит ухудшение когнитивных функций и появляются проблемы с памятью.

    Клиницисты провели анализ нескольких работ, которые посвящены доклиническому исследованию старческой деменции. Особое внимание ученых привлек один эксперимент: добровольцы, начиная с 2010 года, проходили систематическое медицинское обследование, в том числе и позитронно-эмиссионную томографию. Возрастная группа участников эксперимента составляла от 60 до 90 лет. Отмечается, что в начале научного изыскания никаких предпосылок для развития старческой деменции не было. Спустя пять лет с начала эксперимента, нарушения когнитивного характера диагностировались уже у 6% добровольцев.

    Медицинские психологи обратили внимание на опросники, которые заполняли все участники вышеописанного эксперимента. Было установлено, что именно у этих 6% людей с когнитивными нарушениями присутствовало ярко выраженное повышение уровня тревожности – ежегодно показатели только увеличивались. Диагностическим путем было установлено, что одновременно с этим происходило увеличение бета-амилоидов.

    Клиницисты также объяснили отсутствие симптоматики длительное время – скопление амилоидных бляшек происходит довольно медленно, поэтому когнитивные нарушения и проблемы с памятью проявляются через несколько лет после начала развития патологического процесса.

    Если предположение исследователей подтвердится, то мир получит новый метод диагностирования, следовательно, и раннего лечения старческой деменции. Препаратов, которые бы полностью устраняли недуг уже на поздних стадиях, к сожалению, не существует.

    Болезнь Альцгеймера – одна из форм деменции, развивающаяся чаще всего в пожилом возрасте, и характеризующаяся дегенеративными процессами со стороны нервной системы. Все симптомы протекают очень медленно, а изменения являются необратимыми. У больных происходит ухудшение умственных способностей. С прогрессированием заболевания пациенту все тяжелее воспринимать и обрабатывать информацию, запоминать, разговаривать и думать логически. Со временем человек теряет способность ухаживать за собой, способность запоминать любую информацию, а также воспроизводить то, что уже знал (узнавать родственников, сказать свое имя, адрес, год и место рождения и т.д.)

    Все течение заболевания можно разделить на 4 стадии, которые отличаются друг от друга выраженностью тех или иных симптомов:

    Первая стадия заболевания, которая характеризуется первичными когнитивными расстройствами. Обычно у пациента самым выраженным симптомом является ухудшение памяти, а именно кратковременной (все тяжелее вспомнить информацию, которую только недавно запоминал). Эта стадия протекает за 8-10 лет до постановки диагноза. Данную симптоматику часто путают с проявлением стресса или процесса старения.

    • Услуги Цены
    • Консультация психиатра-геронтолога 5000 рублей
    • Вызов психиатра на дом для пожилого человека 12000 — 15000 рублей
    • Справка о недееспособности пожилого человека 5000 рублей
    • Первичная консультация психиатра5000 рублей
    • Приём врача-психиатра, кандидата медицинских наук, с опытом работы 30 лет (50-60 мин) 6 000 рублей
    • Срочный вызов психиатра на дом (в пределах МКАД) 12000 — 15000 рублей
    • Психиатрическое освидетельствование перед сделкой (в центре)5000 рублей
    • Психиатрическое освидетельствование на выезде (60 мин)12000 — 15000 рублей
    • Справка о дееспособности при продаже квартиры 5000 рублей
    • Заключение о психическом здоровье5000 рублей

    Эта стадия постановки диагноза, так как происходит дальнейшее ухудшение общего состояния больного: симптомы все более выражены. Помимо нарушения краткосрочной памяти проявляются нарушения речи, двигательные нарушения, первые симптомы нарушения долговременной памяти. Нарушения долговременной памяти проявляются у всех индивидуально, начиная от невозможности вспомнить информацию, которую больной заучил несколько лет назад, заканчивая воспоминаниями о правильном использовании столовых приборов. Происходит нарушение речевого аппарата, однако, это малозаметно.

    Проблемы с памятью только усиливаются вплоть до неспособности узнать своих родственников. Становятся ощутимо заметнее проявления нарушения речи — походу течения болезни происходит уменьшение словарного запаса; часто пациент начинает подбирать не правильные слова на замену забытым. Происходит нарушения координации движения, становится все тяжелее выполнять повседневные задачи. Наблюдаются потеря навыков чтения и письма, нарушения психоэмоционального состояния больного, вспышки агрессии и спонтанный плач.

    Происходит полная потеря речи, однако, сохраняется эмоциональное общение. Состояние больного вначале характеризуется проявлением агрессии, позднее сменяется на проявление апатии и в дальнейшем больной не способен самостоятельно встать с кровати, а затем и питаться. Происходит потеря мышечной массы. Пациент полностью зависит от посторенней помощи.

    Точные причины заболевания не известны. Раньше думали, что основной причиной является нарушение выработки или массовое разрушение нейромедиатора ацетилхолина. Однако препараты на его основе не приводили к излечению пациента. Сейчас выделяют следующие предполагаемые причины:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Отравление тяжелыми металлами;
  • Травмы головы;
  • Гипотиреоз;
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • Сопутствующие генетические заболевания (синдром Дауна);
  • Возраст.

    Больные, которые больны определенными заболеваниями, автоматически входят в группу риска. Эти болезни можно объединить в группу по одному очень важному симптому – недостаток кислорода в клетках головного мозга:

  • Гипертония;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца.

    Так же стоит упомянуть отдельно о нарушении белкового обмена, а точнее о выработке патологического белка – амилоида. Он может откладываться в головном мозге в виде бляшек и приводит к дегенерации нейронов, нарушению кровоснабжения. Отличительная особенность этого белка в том, что организм не в силах его растворить или избавиться от него самостоятельно. Данный белок начинает откладываться задолго до появления первых симптомов болезни.

    Для каждого этапа характерны те или иные симптомы. Ранней стадии присуще:

  • Забывчивость, которая прогрессирует;
  • Дезориентация;
  • Нарушение психоэмоциального состояния;
  • Апатия;
  • Депрессия;
  • Трудности при принятии решений;
  • Уменьшение объема запоминаемой информации.

    Для поздней стадии характерно:

  • Бредовые идеи;
  • Галлюцинации;
  • Неспособность узнать родственников;
  • Недержание;
  • Апатия;
  • Потеря способности общаться устно и посредством письма;
  • Нарушения координации движения;
  • Затруднения при ходьбе;
  • Возможны судороги.

    Это общие симптомы, которые в большинстве случаев появляются у всех больных. Однако надо помнить, что возможны и индивидуальные симптомы. Например: повтор фраз, испуг и взволнованность при столкновении с трудностями.

    Внимание! Надо помнить, что все эти симптомы и дальнейший образ жизни пациента приведет к снижению иммунитета, а значит, могут возникнуть такие осложнения как:

    • Присоединение инфекции;
    • Патологическая потеря веса;
    • Травмы и несчастные случаи.

    Очень важно обратиться к врачу при появлении первых симптомов заболевания. Так же важно проходить профилактическое медицинское обследования для раннего выявления заболевания.

    Так как не все участки головного мозга равномерно подвергаются атрофии, можно выделить самые “ранимые” :

    • Лимбическая система;
    • Гиппокамп;
    • Миндалевидное тело;
    • Энториальные образования;
    • Неокортекс.

    Распознать болезнь очень трудно, поскольку при диагностике приходиться опираться на симптомы и жалобы — на ранних стадиях очень тяжело дифференцировать болезнь от стресса или от процессов физиологического старения. Да и больной в большинстве случаев не сразу обращается к специалисту, так как симптомы могут мало его беспокоить. На поздних стадиях диагноз поставить уже легче – характерные симптомы становятся более выражены. Но стоит помнить, что схоже могут проявляться и другие заболевания:

    • Инсульт;
    • Болезнь Паркинсона;
    • Атеросклероз сосудов головного мозга;
    • Новообразования головного мозга.

    Для правильной диагностики, врачу очень важно собрать полный анамнез болезни пациента:

    • Когда появились первые симптомы;
    • Какие симптомы присутствуют у пациента;
    • Насколько выражена симптоматика;
    • Сопутствующие заболевания;
    • Наличие травм.

    Из-за особенности течения заболевания, пациент не всегда может самостоятельно ответить на все вопросы доктора, поэтому постановка диагноза может быть затруднена. По возможности, всю необходимую информацию предоставляют врачу сведущие родственники пациента.

    Также для диагностики проводятся нейропсихологические тесты, которые помогают оценить тяжесть когнитивных нарушений, и ПЭТ-сканирование, которое используется для обнаружения в головном мозге скоплений амилоида.

    Для проведения дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови больного, чтобы исключить все возможные воспалительные заболевания. На ранних этапах болезни можно провести КТ или МРТ для исключения возможности наличия новообразований в головном мозге и инсульта, и ангиографию – посмотреть проходимость сосудов, наличия атеросклероза. Психологические тесты используются для выявления специфических органических нарушений мышления и для определения сопутствующих депрессии, тревоги, и др. симптоматики, которые могут усугублять течение деменции.

    На поздних этапах при проведении КТ и МРТ видна будет значительная атрофия мозга в характерных участках. Так же целесообразно провести химический анализ спинномозговой жидкости для обнаружения в ней патологических или характерных для заболевания клеточных элементов. Генетический анализ позволит определить предрасположенность к данному заболеванию, а также обнаружить мутации, характерные для болезни Альцгеймера.

    К сожалению, от болезни Альцгеймера нельзя вылечиться: все методы, известные миру на сегодняшний день, могут повлиять только на симптомы и не приведут к полному излечению. Всю терапию можно разделить на медикаментозное лечение, психоэмоциональную работу и уход за пациентом.

    Все препараты, которые назначают врачи, направлены на купирование симптомов болезни:

    1. Использование антиоксидантов улучшает кровоснабжение головного мозга, гемодинамику и снижает уровень холестерина (предотвращение развития атеросклероза);
    2. Назначают препараты, улучшающие мыслительные процессы и память;
    3. Антидепрессанты вводят в курс лечения для поддержания психоэмоционального равновесия;
    4. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения нейромедиаторов, и тем самым повышает их концентрацию в мозге;
    5. Антипсихотики позволяют снизить агрессию и купируют психозы (однако по статистике долгое использование этих препаратов повышает смертность);
    6. Ингибиторы бета-секретазы – уменьшают синтез амилоида и создание амилоидных бляшек.

    Используется как дополнительный метод. Общее состояние не улучшается, однако, возможны смягчения отдельных проблем, таких как недержание. Данная терапия помогает больным адаптироваться к заболеванию. На ранних этапах проводится лечение воспоминаниями: пациенты обсуждают пережитые ими события, используя при этом фотографии, предметы, любимую музыку, видеозаписи и других хорошо знакомых предметов. Однако этот метод индивидуально действует на пациента. Метод симуляции присутствия основан на теории привязанности: используются аудио- и видеозаписи с голосами родных и близких. У пациентов, проходящих эту терапию, снижается чувство тревожности, поведение становится более спокойным. Стимулирующие методы включают в себя музыкотерапию, арт-терапию, общение с животными, занятие физическими упражнениями, что положительно отражается на поведении и настроении.

    Родственникам приходится тяжелее всего. Важно осознавать то, что близкий человек становиться все более беспомощным и понять, что поведение больного спровоцировано недугом. Залог успеха — это терпение по отношению к больному. Нужно создать безопасность, правильное питание, проводить профилактику пролежней и поддержание иммунитета, постараться дать полную защиту от стрессовых ситуаций. Врачи рекомендуют записаться к психологу, так как в жизни человека, ухаживающего за больным, как правило, происходят психоэмоциональные нарушения, депрессии, возникают социальные и экономические проблемы. По мере развития заболевания, у пациента будут появляться различные осложнения, такие как заболевания зубов и полости рта, нарушение способности самостоятельно питаться (в дальнейшем проблемы с проглатывание пищи), респираторные заболевания, глазные и кожные инфекции и т.д. Нужно обязательно следить за общесоматическим состоянием больного и при первых же проявлениях проблем, срочно искать пути решения. Самостоятельно следить за гигиеной больного, в том числе, чистить зубы после каждого приема пищи. Пищу измельчать или переводить в кашеобразное состояние (при необходимости питание происходит через трубку). При необходимости фиксировать больного для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим.

    К сожалению, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание, профилактика малоэффективна и направлена на повышение иммунитета и ослабления признаков болезни:

    • Соблюдение диеты;
    • Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
    • Интеллектуальные нагрузки;
    • Получение достаточного количества витаминов;
    • Борьба с вредными привычками;
    • Физические нагрузки;
    • Борьба с ожирением.

    Некоторые продукты следует ввести в рацион, так как они обладают полезными и нужными свойствами: показаны фрукты, овощи, крупы, оливковое масло, красное вино, виноград (а именно косточки), корица, кофе. Некоторые из перечисленных продуктов обладают противоамилоидными свойствами, другие же содержат оптимальное количество нужных питательных и минеральных веществ.

    Болезнь (синдром) Гаккебуша — Гёйера — Геймановича — «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

    Читайте также:  Болезнь альцгеймера медицинская литература

    Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 — 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном — сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии. Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 — 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины. Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

    Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

    С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

    Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

    Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

    В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

    Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

    К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

    Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

    На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

    Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

    Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

    Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

    • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
    • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
    • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

    Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

    При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

    Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

    Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

    Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

    Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

    На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

    1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
      Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
      Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
    2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

    Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

    Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

    «Пансионаты Senior Group известны на рынке социальных услуг с 2007 года. Мы специализируемся на уходе за пожилыми людьми с деменцией и болезнью Альцгеймера. Работаем по французским и израильским гериатрическим технологиям, стараемся минимизировать медикаментозное воздействие на больных. Ежедневно проводим специальные занятия, направленные на сохранение и восстановление памяти, навыков самообслуживания — от чистки зубов до приготовления простейшей пищи. Ежедневные развивающие, терапевтические, обучающие программы проходят под контролем психиатра, нейропсихолога, эрготерапевта, музыкальных аниматоров. На территории пансионатов предусмотрена понятная навигация, не дающая потеряться в пространстве. Ведется видеонаблюдение. Этот подход позволяет больному сохранить чувство безопасности, при этом поддерживая доступную ему активность. Senior Group первой в России внедрила международные стандарты ухода за пожилыми людьми и продолжает их придерживаться. Мы регулярно повышаем квалификацию собственного персонала и обучаем сторонних специалистов на базе собственной Академии».

    P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

    *Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

    источник

    Болезнь Альцгеймера — это одна из наиболее распостраненных причин деменции (слабоумия). Впервые, болезнь Альцгеймера описывал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году на примере пациентки Агаты, которую врач наблюдал на протяжении 4 лет. От фамилии ученого и было дано название этой патологии. Если в начале 20 века Альцгеймер описывал редкую для того времени патологию, то в современном мире, данное нарушение встречается у 25-30% людей после 65 лет и 45% пожилых, которым уже исполнилось 85.

    В силу многих обстоятельств, число страдающих этим заболеванием неуклонно растет и, как считают специалисты, продолжит расти более быстрыми темпами. Поэтому, для родных больного или его самого крайне важно своевременно распознать признаки и симптомы болезни Альцгеймера и начать терапию как можно раньше.

    Иначе данное заболевание называют старческим слабоумием или деменцией. Болезнь Альцгеймера – это разновидность приобретенной деменции (слабоумия), которая характеризуется медленным течением, постепенной потерей пациентом приобретенных умений, памяти, возможности мыслить, оценивать ситуацию, ориентироваться в окружающей обстановке, способности к самостоятельной жизнедеятельности. В результате разрушения нервных клеток или нейронов, отвечающих за проведение импульсов, и сопутствующих осложнений (мышечная атрофия, пролежни, инфекции и др) летальный исход неизбежен. Обычно болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, после 65 лет, но есть примеры раннего развития заболевания.

    Международный классификатор болезней 10 пересмотра (МКБ 10) присвоил заболеванию Альцгеймера код G30. Классификатор разделяет патологию от возраста и того, как протекает болезнь Альцгеймера. МКБ-10 так дифференцирует заболевание:

    • G30.0 — ранняя болезнь Альцгеймера;
      Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте до 65 лет;
    • G30.1 — поздняя болезнь Альцгеймера;
      Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте старше 65 лет;
    • G30.8 — другие формы болезни Альцгеймера;
    • G30.9 — болезнь Альцгеймера неуточненная.

    Процесс развития и конкретные причины заболевания Альцгеймера точно не установлены. В настоящее время есть две актуальные гипотезы.

    Согласно первой, прогрессирование патологии вызывают так называемые амилоидные или синильные бляшки, образующиеся между нейронами головного мозга, что приводит к их гибели. Амилоидные образования (бляшки), по сути, скопления особого пептида (белковое вещество) бета-амилоида, запускающего в нейроне сложные биохимические реакции, приводящие к нарушению жизнедеятельности клеток мозга и их последующей гибели.

    Вторая гипотеза предполагает, что корнем развития данной болезни является другой тип белка, так называемый тау-белок, находящийся в нервных клетках. В силу дефектов строения, элементы белка склеиваются, создавая в мозговых клетках клубки. Белковые клубки нарушают транспорт биоматериала внутри нейрона. Это провоцирует нарушения проведения импульсов между нейронами и вызывает их разрушение. Образование внутриклеточных сплетений или клубков можно диагностировать и при иных изменениях тканей головного мозга, поэтому многие ученые, исследующие болезнь, опровергают данные о значении белка в развитии болезни Альцгеймера, полагая, что его аккумуляция в тканях головного мозга вызвана массовой гибелью нервных клеток

    К факторам, повышающим риск возникновения Альцгеймера, относят:

    • Наследственная предрасположенность. Вероятность возникновения болезни составляет 95%, если оба родителя страдали болезнью Альгеймера.
    • Низкая умственная активность в течение жизни. Как показали исследования, у образованных людей, имеющих высокий уровень интеллекта, болезнь развивается реже. Активная умственная деятельность стимулирует образование новых связей между нейронами, благодаря чему, функции погибших клеток берут на себя другие, ранее не задействованные. Негативно сказывается на клетках мозга упрощение современной жизни. С появлением различных бытовых приборов, приспособлений человеку не нужно думать, чтобы решить какую либо задачу, которая вызывала некие затруднения 100 лет назад. Досуг, сводящийся к просмотру телевизора, не дает умственной нагрузки. Этим и объясняется значительное повышение числа больных в последнее время.
    • Пожилой возраст. У людей, достигших возраста 60 лет, в силу изменений в тканях головного мозга, растет риск возникновения Альцгеймера. Патологическое явление может развиться и в более раннем возрасте (30-40 лет). Это относится к людям с синдромом Дауна, ведь ген, содержащий информацию о предшественнике бета-амилоида, находится в той самой удвоенной 21 хромосоме пациентов, имеющих данный синдром.
    • Чаще развивается у женщин. Как показывает статистика, женщины чаше страдают патологией Альцгеймера, чем представители мужского пола. Но обусловлено это скорее не большей предрасположенностью женщин к данному недугу, а большей продолжительностью их жизни, так как возможность развития болезни повышается с возрастом.
    • Тяжелая черепно-мозговая травма в прошлом.
    • Серьезные психологические травмы или депрессии.
    • Заболевания, провоцирующие нехватку кислорода в тканях головного мозга: нарушения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы, атеросклероз сосудов, сахарный диабет, высокий уровень холестерина в крови.
    • Лишний вес, гиподинамичный образ жизни, несбалансированное питание, табакокурение, злоупотребление кофеином и алкоголем способствуют возникновению болезни Альцгеймера, увеличивая риск развития заболеваний сердца и сосудов.
    • Отравления цинком, алюминием и соединениями азота.
    Читайте также:  Центр по диагностике и лечению болезни альцгеймера

    Степень и способ действия этих факторов медициной на данный момент изучены не достаточно, но их взаимосвязь с развитием заболевания отмечают большинство ученых, занимающиеся исследованием болезни Альцгеймера.

    Дегенеративные процессы в клетках головного мозга начинаются задолго до проявления первых признаков, которые могут появиться спустя несколько лет. В течение болезни Альцгеймера определяется 4 стадии.

    Предеменция – стадия, предшествующее слабоумию. Симптоматика в этом случае недостаточно выражена, и поставить точный диагноз бывает крайне сложно даже опытному специалисту. Признаками данной стадии Альцгеймера являются:

    • Незначительными расстройствами памяти, выражающимися в неспособности вспомнить недавнюю информацию либо запомнить что-то новое.
    • Больным бывает сложно вспомнить значение каких либо сложных слов, которые они редко присутствуют в их лексиконе.
    • Также на данном этапе возможно появление апатии, которая присутствует на каждой стадии течения заболевания.

    Из-за недостаточной выраженности симптомы болезни Альцгеймера часто остаются незамеченными и списываются на возрастные физиологические нарушения. К тому же, многие пожилые люди стесняются своей слабой памяти, стараясь скрыть это от окружающих.

    В данной стадии происходит существенное ухудшение функции краткосрочной памяти, что позволяет предположить у человека болезнь Альцгеймера. Признаки и симптомы патологии на этой стадии Альцгеймера:

    • Нарушаются когнитивные функции или функции познания себя и окружающего мира, пациенту становится сложно выполнять повседневные действия: шитье, одевание, письмо.
    • Больной выглядит неуклюже, нарушается функция планирования движений. Возможно нарушение слуховых, зрительных и тактильных ощущений.
    • Словарный запас человека становится скуднее, ему становится сложно выражать свои мысли в письменном и устном виде. Несмотря на это, стадии раннего слабоумия, больной все еще может вести диалог, применяя несложные понятия, и выполнять простые повседневные действия.

    Развивающийся недуг заметно ухудшает не затронутую до этого долгосрочную память. Симптомы и признаки Альцгеймера, характерные для этой стадии:

    • Человек не помнит событий своей жизни, не узнают даже самых близких родственников. В некоторых случаях развивается синдром ложной идентификации.
    • Пациент принимает родственников за других людей либо считает, что посторонний человек на самом деле загримирован под родственника, является его близнецом или двойником.
    • Пациенты часто принимают посторонних людей за знакомых или ранее виденных.
    • Возможно развитие мании преследования, пациент может уверять окружающих, что за ним кто-то следит или его хотят убить.
    • Речь человека расстраивается, он прекращает понимать смысл фраз. Лексикон истощается, пациент вместо забытых слов употребляет неверные.
    • Заболевший не способен читать и писать.
    • Теряется умение самостоятельно совершать действия, человек делается неспособным к самостоятельной жизни (к приему пищи, одеванию-раздеванию). Оставлять его одного на продолжительное время не рекомендуется.

    Для больных в умеренной стадии деменции характерны:

    • приступы агрессии;
    • вспыльчивость;
    • плаксивость;
    • сопротивление при уходе за ними;
    • бред;
    • иногда наблюдается стремление к бродяжничеству.

    Пациент может сбежать из дома и заблудиться, потому что не способен к ориентации в пространстве.

    Симптомы болезни Альцгеймера на этой стадии делают полностью невозможной самостоятельную жизнь пациента. Рассмотрим характерные черты данной стадии Альцгеймера:

    • Речь человека состоит из отдельных слов, а потом и вовсе утрачивается.
    • Несмотря на это, больные еще долгое время способны сохранять возможность эмоционального контакта с окружающими.
    • Больной не может контролировать мочеиспускание и дефекацию, угнетается процесс глотания.
    • Двигаться больному все сложнее и вскоре он прекращает вставать с кровати.

    Для данного этапа характерны:

    • полная апатия;
    • атрофия мышц;
    • застойная пневмония.

    Человек истощен как физически, так и психически. Смерть наступает от сопутствующих осложнений болезни.

    Симптомы Альцгеймера и неврологические изменения вызывают множество осложнений с течением патологии. Возможные осложнения:

    • травмы;
    • полная невозможность самостоятельной жизни;
    • пролежни и абсцессы;
    • различные инфекции;
    • истощение организма;
    • атрофия мышц;
    • пневмония;
    • летальный исход.

    Диагностика болезни Альцгеймера основывается на истории жизни обследуемого человека, сборе жалоб больного и его родных, медицинских наблюдениях. Должны учитываться все неврологические и психологические жалобы пациента, чтобы исключить другие возможные нарушения, так как на стадии раннего слабоумия болезнь Альцгеймера схожа с прочими патологиями нервной системы. Опрос близких людей обязателен, ведь человек в большинстве случаев не замечает симптомы болезни и считает себя полностью здоровым. Для постановки диагноза применяется несколько видов диагностики: нейропсихологическое тестирование, аппаратная диагностика, лабораторные исследования.

    На этапе преддеменции поставить диагноз крайне сложно. Для идентификации заболевания Альцгеймера в этом случае проводится развернутое нейропсихологическое исследование. Оно проводится специалистом и подразумевает прохождение специальных тестов и заданий для оценки когнитивных функций, памяти, внимания, мышления, интеллекта, речи, способности совершать целенаправленные действия (в медицине – праксис).

    Родственники предполагаемого могут предложить ему пройти несложное задание, которое называется «Часы». Исследуемого просят нарисовать круг, на котором должны быть цифры и стрелки, показывающими любое заданное время. Затем проверяют правильность изображения. Результат нужно показать врачу.

    Существует еще один несложный тест, определяющий болезнь Альцгеймера и иные разновидности старческого слабоумия. Он называется Mini-Cod и заключается в следующем:

    1. Исследуемому называют три никак не связанных по смыслу слова.
    2. Просят нарисовать часы.
    3. Просят повторить услышанные слова.

    Тест проверяет состояние кратковременной памяти и возможность пространственной ориентации.

    Диагностика требует не только выявить признаки и симптомы Альцгеймера, для правильной постановки диагноза, необходимы аппаратные методы исследования и анализы для выявления других проблем со здоровьем. Используются такие аппаратные методы:

    • Компьютерная томография. Диагностика основана на анализе и обработке степеней интенсивности рентгеновского излучения в тканях, имеющих разную плотность.
    • Магнитно-резонансная томография. Основана на применении явления ядерного магнитного резонанса для получения изображения внутреннего органа.
    • Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Подразумевает получение томографических изображений распределения радионуклеидов в тканях.
    • Позитронно-эмиссионная томография. Радионуклидный томографический метод диагностики заболеваний внутренних органов.

    Последняя для большей достоверности вводится с применением Питтсбурского состава – радиоактивно-меченного аналога флуоресцентной краски. Он связывается с патологическим бета-амилоидом и позволяет увидеть его распределение в головном мозге. Также о болезни Альцгеймера может говорить наличие бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости исследуемого, взятой с помощью пункции.

    Больному назначается несколько видов исследования крови:

    • общий анализ крови;
    • обнаружение антител к ВИЧ-инфекции и сифилису;
    • анализ крови, определяющий уровень гормонов тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, кальцитонина, цианокобаламина и фолиевой кислоты.

    В настоящее время болезнь Альцгеймера является неизлечимой, и методов для полного избавления от данного недуга не существует. Терапия в здесь будет направлена на облегчение проявлений и незначительное замедление ее прогрессирования деменции, которую вызывает болезнь Альцгеймера. Лечение комплексное и подразумевает различные методы терапии.

    Лечение лекарственными препаратами подразумевает применение следующих средств:

    Холинэстераза – фермент, необходимый для расщепления нейромедиатора ацетилхолина, отвечающего за передачу сигналов между нейронами. При дегенеративных процессах в мозге развивается дефицит нейромедиатора, в результате чего ухудшается память и наблюдаются некоторые явления, свойственные заболеванию Альцгеймера. Антихолинэстеразные препараты нейтрализуют вещество, разрушающее ацетилхолин, способствуя увеличению его концентрации.

    К ингибиторам холинэстеразы, применяемым для облегчения Альцгеймера, относятся: донепезил, ривастигмин, галантамин и их аналоги). Препараты также тормозят возникновение амилоидных бляшек. Они показали среднюю эффективность в терапии недуга на стадиях ранней и средней деменции, но не смогли остановить или задержать развитие патологии на стадии предеменции.

    Препарат улучшает клеточный метаболизм головного мозга, способствует нормализации психической активности, корректирует двигательные нарушения, улучшает память, способность к концентрации внимания, снижает утомляемость, подавляет депрессию. Мемантин подавляет усиленную активность глутаматных рецепторов — одну из причин гибели нейронов. Средство оказывает удовлетворительный эффект при лечении заболевания в двух последних стадиях слабоумия Альцгеймера типа.

    Для ослабления высокой нервной возбудимости больного на последних двух стадиях Альцгеймера, для лечения назначаются транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные. К ним относятся современные препараты: сероквель, клозепин и другие. При появлении бреда, галюцинаций, психомоторного возбуждения применяют галоперидол.

    Часто назначаются сонапакс и фенибут, сочетающие в себе действие транквилизаторов и нейролепптиков. Препараты нормализуют сон, помогают при маниакально-депрессивном состоянии, тревожности и страхе. Фенибут стимулирует мозговую гемодинамику и метаболизм в тканях головного мозга, корректируют память, скорость реакции, повышают работоспособность.

    Церебролизин, ноотропное средство. Препарат стимулирует мозговой обмен веществ, улучшает синтез белка в стареющем мозге, оберегает нервные клетки от разрушающих факторов, оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций и памяти.

    Актовегин, стимулятор регенерации тканей. Активирует клеточный метаболизм, защищает нейроны от повреждения, улучшает память, способствует облегчению повседневной жизни больного.

    Все медицинские препараты обладают рядом серьезных побочных эффектов. Схему лечения в каждом конкретном случае подбирает только специалист!

    Фитотерапия в данном случае не может стать самостоятельным лечением, но ее можно использовать в качестве дополнения к основной терапии.

    Растения, применяемые при болезни Альцгеймера:

    • Гинко Билоба. Средства, содержащие вытяжку гинко билоба считаются ноотропами природного происхождения, они стимулируют мозговое кровообращение и поднимают уровень ацетилхолина, способствуя восстановлению памяти, повышению обучаемости. Экстракт гинко билоба содержится в препаратах билобил и мемоплант.
    • Водный настой боярышника применяют для улучшения памяти.
    • Трава полыни горькой, корневища одуванчика лекарственного, корень аира болотного, цикорий применяют для улучшения функции гипоталамуса.
    • Успокоительные травы: мята, пустырник, валериана, зверобой.

    Перед применением любого растительного препарата необходима консультация лечашего врача!

    Данные препараты стоит применять совместно с основной терапией после консультации врача-гомеопата и лечащего психиатра. Для облегчения течения болезни Альцгеймера назначают гомеопатические средства Барита карбоника, Баптизия и другие.

    Для повышения качества жизни человека с Альцгеймером необходимы регулярные упражнения, тренирующие внимание и память, умение планировать свои действия, навык переключения с одного занятия на другое. Пациента нужно научить разбивать сложное действие на более простые, при утрате способности к чему-либо обходиться без нее, решать проблему другими возможными путями. Лучше если занятия будут групповыми, это поможет социальной адаптации больного.

    Дополнительные методики лечения болезни Альцгеймера для улучшения состояния больного:

    Подразумевает лечение при помощи творчества: рисования, создания литературных произведений, скульптуры и др. Включает в себя музыкотерапию. Арт-терапия позволяет улучшить самоконтроль, подавляет нервозы, депрессивные состояния и фобии.

    Специально оборудованная комната, среда, которая нужна для воздействия на органы чувств человека. Она сочетает в себе несколько разных стимуляторов: цвет, звуки, запахи, тактильные ощущения, сочетание которых позволяет снизить повышенную нервную возбудимость.

    Терапия воспоминаниями — вид социального взаимодействия с пожилым человеком, позволяющий осознать ему значимость в жизни.

    Симуляция присутствия – прослушивание записей с голосами знакомых, родственников, позволяет вспоминать страдающим Альцгеймером своих близких.

    Сенсорная интеграция – организация человеком ощущений, которые испытывает организм при совершении движений, во время обучения. Это позволяет мозгу больного обеспечивать эффективные реакции тела, формировать эмоции и поведение, уменьшить неблагоприятные симптомы Альцгеймера.

    Валидационная терапия – комплекс техник для лечения спутанности сознания и дезориентации, которые развиваются при патологии Альцгеймера.

    Анималотерапия – вид лечения, основанный на общении с животными и использовании их образов для оказания психологической помощи.

    Лечение Альцгеймера подразумевает коррекцию диеты, насыщение рациона рыбой, орехами, овощами и фркутами. Диета должна содержать омега-3 жирные кислоты, необходимые аминокислоты, антиоксиданты, а также достаточное количество клетчатки для хорошей работы ЖКТ. Необходимо исключить из рациона жирную и сладкую пищу.

    Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным, это поможет уменьшить симптомы болезни и замедлить их развитие.

    Прежде всего, родным больного следует осознать, что в неадекватном поведении виноват не человек, а заболевание Альцгеймера. Относиться к пациенту нужно с вниманием и терпением. Сразу нужно выяснить, какие домашние дела человек может делать сам, поощрять, побуждать его к выполнению несложных для него задач, хвалить. Для поддержки умственной деятельности можно читать в слух, разучивать с ним стихи, решать кроссворды, сканворды, несложные математические задачки. Человека нужно побуждать следить за собой, делать ему комплименты.

    Желательно составить распорядок дня и поместить его на видное место. Также на домашние принадлежности можно повесить бирки с пояснениями, для чего они нужны.

    При серьезных отклонениях в поведении при Альцгеймере нужно избегать возможности больного пользоваться газом, огнем, проверять включение-выключение воды, навешать защитные замки на шкафы с медицинскими препаратами и колюще-режущими предметами. В ванной и туалете рекомендуется установить специальные поручни. Покрытие пола в помещении, где находится больной, не должно быть скользким.

    При умеренной и тяжелой степени деменции больной нуждается в постоянном присмотре, ведь симптомы Альцгеймера в этом случае могут угрожать жизни пациента и окружающих. У некоторых больных отмечается склонность к бродяжничеству, поэтому выход из дома должен осуществляться только в сопровождении близкого человека. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной одевался по погоде, потому что из-за когнитивных нарушений страдающий Альцгеймером не способен правильно подбирать одежду, соответствующую времени года или погоде.

    На последней стадии Альцгеймера развившиеся симптомы и осложнения не позволяют принимать пищу самостоятельно, теряется навык жевания. Поэтому еду следует измельчать до кашеобразной консистенции и кормить пациента с ложки. Еда не должна быть горячей. Из-за нарушения восприятия температуры, больной может обжечь слизистую полости рта. При нарушении глотания, после консультации специалиста, допустимо кормление с помощью зонда.

    Болезнь Альцгеймера на поздних стадиях характеризуется недержанием мочи и кала. Для облегчения ухода рекомендуется использовать подгузники для взрослых или впитывающие пеленки.

    Крайне важно отслеживать состояние физического здоровья. При прогрессировании заболевания возможно появление осложнений: заболевания зубов и ротовой полости, кожные и глазные инфекции, трофические язвы или пролежни. Для профилактики осложнений необходимы тщательный уход и гигиена. Для предупреждения появления пролежней рекомендуется применять специальные лосьоны и крема, предназначенные для кожи лежачих больных, для лечения – самоклеящиеся салфетки с заживляющими составами. При развитии офтальмологических, стоматологических или кожных инфекций, и заболеваний обязателен осмотр специалиста. Основной задачей родных больного на завершающей стадии Альцгеймера является облегчение его жизни перед приближающейся кончиной.

    Как уже было сказано, болезнь Альцгеймера не может бить излечена, лечение направлено на максимальное замедление развития симптомов и перехода болезни на следующую стадию.

    Летальный исход происходит в 100% случаев, варьируется только продолжительность жизни при болезни Альцгеймера. Статистика такова:

    • в среднем продолжительность жизни 7 лет;
    • меньше трех больных процентов живут 14 лет и более.

    Чем раньше начался Альцгеймер — тем дольше живет пациент. На прогноз влияет общее состояние организма. история болезней, вредные привычки и другие факторы. Обычно пациент умирает в результате прогрессирования болезни и сопутствующих осложнений.

    В силу того, что заболевание изучено недостаточно, методов специфической профилактики болезни Альцгеймера нет. Профилактика сводится к ведению здорового образа жизни:

    • Достаточная умственная активность. При работе, не требующей активной умственной деятельности, специалисты рекомендуют принимать участие в интеллектуальных и логических играх, решать головоломки, осваивать новые профессии и навыки, учить стихи, иностранные языки. Научные исследования показали, что у людей, владеющих двумя или более языками, болезнь Альцгеймера обнаруживается реже. Полезно упражняться в планировании, это может быть планирование праздничного мероприятия, поездки, финансовых дел и т.д.
    • Достаточные физические нагрузки: плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, скандинавская ходьба.
    • Диета. Рекомендуется ограничение жирной, насыщенной простыми углеводами пищи. Предпочтительна так называемая средиземноморская диета, которая включает в себя достаточное употребление рыбы, овощей, фруктов и кисломолочных продуктов. Специалисты полагают, что она снижает риск развития заболевания на 40%.
    • Необходимо избегать вредного производства. Есть данные, что отложения в организме тяжелых металлов и отравления некоторыми химическими соединениями благоприятствуют развитию патологии.
    • Вакцинация. Перенесенные инфекции в ряде случаев запускают механизмы разрушения нервных клеток, поэтому рекомендуется вовремя проходить необходимую вакцинацию, а кроме того, избегать простуд и ОРЗ.
    • Контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови.
    • Своевременное лечение заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
    • Отказ от вредных привычек. Исключите или ограничьте употребление спиртного, ведь алкоголь, как известно, способствует разрушению нейронов. Важен и отказ от курения, так как никотин провоцирует кислородное голодание тканей головного мозга. Кроме того, алкоголь и никотин способствуют возникновению многих заболеваний, косвенно участвующих в развитии болезни Альцгеймера.
    • Избегайте стрессов и депрессий. Если не получается преодолеть данные состояния самостоятельно, обязательно обратитесь к специалисту.
    • Если имеется генетическая склонность к болезни Альцгеймера, стоит посетить специалиста по генетике, он определит степень риска ее возникновения и даст необходимые консультации.

    Данные меры не смогут остановить или предотвратить заболевание, особенно при генетической склонности, но существенно замедлят развитие болезни Альцгеймера. Необходимо стараться отслеживать первые признаки и симптомы патологии, чтобы начать лечение как можно раньше, замедляя прогрессию заболевания.

    источник

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *