Болезнь альцгеймера заразна ли она

Болезнь Альцгеймера достаточно распространена, она пугает многих людей из-за особенностей своего течения. При патологии нарушаются функции мозга, при этом гибнут нервные клетки. У человека постепенно нарушается память, умственные способности, работа двигательного аппарата, а также другие функции.

Болезнь приводит к смерти, при этом в последние годы человек не может вести нормальный образ жизни. Родственников пациента может заинтересовать, передаётся ли болезнь Альцгеймера по наследству. Для понимания ситуации важно разобраться в причинах её возникновения.

Наиболее подвержены болезни Альцгеймера люди, которые находятся в преклонном возрасте. При этом чаще всего от патологии страдают именно женщины. Мужчины реже сталкиваются с данным заболеванием, но всё-таки у них оно тоже может появиться. Существует ряд факторов, из-за которых человек может столкнуться с патологией.

Основные причины:

• Возраст. Как уже говорилось, именно в пожилом возрасте возникает заболевание Альцгеймера. В два раза вероятность его появления повышается при достижении 65 лет. При этом половина людей, которым уже есть 85 лет, страдают от данного недуга.
• Наличие сахарного диабета. Исследования показали, что люди с данным заболеванием значительно чаще сталкиваются с патологией мозга.
• Черепно-мозговые травмы. Они провоцируют появление болезни Альцгеймера, в особенности, если человек после повреждения терял сознание.
• Сердечно-сосудистые патологии. Около 80% людей, которые столкнулись с отклонением, имеют болезни сердца.
• Наличие вредных привычек. Важно вести здоровый образ жизни, чтобы снизить вероятность появления заболевания.
• Низкая мыслительная нагрузка. Если человек практически не образован, не читает и не использует в полной мере функции мозга, он может столкнуться с заболеванием Альцгеймера.

Люди, которые входят в группы риска, должны более внимательно относиться к своему здоровью. При появлении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу и пройти диагностику.

Если у человека кто-то из родственников умер от патологии Альцгеймера, сложно избавиться от страха столкнуться с этим же отклонением. Пациенты быстро угасают на глазах, теряя все основные функции. В последние годы они могут не помнить даже своих близких людей и не понимать, что происходит вокруг них.

Находиться в таком состоянии страшно, поэтому вопрос по поводу наследственного фактора становится открытым. Стоит ознакомиться с тем, что говорят врачи по поводу генетической предрасположенности.

Чем больше в семье людей, страдающих от недуга Альцгеймера, тем с большей вероятностью она может передаться наследнику. Соответственно, если она была диагностирована у отца и матери, тогда ребёнку стоит тоже опасаться появления нарушения.

При этом патология не является заразной, она не может передаться воздушно-капельным путём или через кровь. Поэтому тем, кто контактирует с пациентом, не стоит переживать по поводу своего здоровья. При этом важно помнить про наследственность, потому как она играет значительную роль.

Отдельно следует отметить, что в случае патологии у родственников болезнь Альцгеймера может появиться значительно раньше у человека. Если в обычных случаях она развивается после 60-70 лет, то при генетической предрасположенности отклонение способно появиться даже в 30 лет.

Поэтому нужно внимательно отнестись к своему здоровью и постараться избегать других неблагоприятных факторов. Если имеется сразу несколько причин для появления недуга, будет значительно выше вероятность обрести нарушение. Для профилактики можно пройти специальные тесты на определение заболевания.

Если у человека появляется болезнь Альцгеймера, тогда будут наблюдаться характерные симптомы. Проявления зависят от стадии недуга. Поначалу страдает кратковременная память, по этой причине человек начинает забывать вещи, которые только что спрашивал.

Со временем данный симптом начинает прогрессировать, и больной уже не может вспомнить имена близких людей, свой возраст, а также другую основную информацию.

На ранней стадии наблюдается апатия, у человека исчезает желание видеться со знакомыми, заниматься любимым делом и даже выходить из дома. Человек может даже перестать соблюдать правила личной гигиены. Могут быть проблемы с речью, ориентацией в пространстве, человек может легко потеряться.

У мужчин может наблюдаться агрессия, а также провоцирующее поведение. Нередко люди не придают значения таким симптомам, потому как не видят в них ничего странного. При этом гибель мозговых клеток уже началась, и патология прогрессирует.

Со временем заболевание Альцгеймера приводит к абсолютной деградации мозга. Человек не может себя обслуживать, не способен ходить и даже сидеть, отсутствует возможность самостоятельно употреблять пищу. На поздних стадиях пропадают даже жевательный и глотательный рефлексы. Как итог, человек не может сам себя обслуживать, говорить, двигаться и что-либо делать.

Нередко люди долгое время откладывают визит к врачу по той причине, что объясняют негативные проявления обычной усталостью. Как итог, когда появляются явные отклонения, болезнь уже находится на поздних этапах развития. При этом она могла появиться ещё 7-8 лет назад. Только своевременное лечение позволит улучшить самочувствие человека. Поэтому не стоит игнорировать тревожные симптомы, если не хочется проблем со здоровьем.

На данный момент нет лекарств, которые могли бы полностью избавить от болезни Альцгеймера. Лечение направлено на то, чтобы смягчить проявления патологии. Людям часто назначают ингибиторы холинэстеразы, чтобы блокировать расщепление ацетилхолина.

Процесс запоминания можно улучшить при помощи Экселона и Арисепта. Также применяются антагонисты глютамата, к примеру, Мемантин.

источник

Ответ: да, передается.

Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.

Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.

Хотя суть от этого не меняется.

От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.

В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.

Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.

Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.

Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.

Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.

Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.

Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.

Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.

Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.

При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.

Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.

Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.

При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.

Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .

Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.

Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Этиология заболевания и расстройства неизвестны.

Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.

Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.

Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.

Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.

В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.

Важное значение имеет возраст начала.

Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.

Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.

Под ним же понимается начало до 60-65 лет.

Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.

Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.

Имеются три главенствующих гипотезы:

• амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
• холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
• тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.

Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.

Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.

Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.

При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.

источник

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

1. Вариантивность (не несущие патологий).
2. Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

• есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
• какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
• в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
• как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

• ген белка предшественника амилоида (APP);
• ген пресенилина (PSEN-1);
• ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В очередной подборке самых интересных научных новостей:

• Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
• Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
• Запах пиццы отбивает аппетит
• Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой

Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.

Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.

В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.

Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.

Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.

«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.

Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.

«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.

Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.

Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.

Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.

Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.

В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.

Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.

Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.

Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.

В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.

Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.

«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.

«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.

Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.

Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.

Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.

«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.

Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.

В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.

Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.

«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.

Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.

Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.

Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.

Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.

Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.

Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.

Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.

Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.

В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.

Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.

«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.

источник

В обычных условиях эта болезнь не заразна. Однако ученые позже обнаруживали маркеры этого заболевания в мозге пациентов, которым были пересажены ткани от умерших людей.

Уже второй раз за последние четыре месяца ученые сообщают о результатах исследований, указывающих на то, что болезнь Альцгеймера может иногда передаваться людям в процессе некоторых медицинских операций и процедур — хотя ученые подчеркивают, что их выводы не окончательны.

Новые вскрытия, описанные в выпуске журнала Swiss Medical Weekly от 26 января, были проведены на мозге семи человек, умерших от редкого заболевания, поражающего мозг — от болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). За несколько десятилетий до смерти всем этим людям были пересажены участки твердой оболочки, которая покрывает головной и спинной мозг. Эти ткани были взяты у умерших людей, и в них содержался белок приона, который вызывает БКЯ.

Но, как сообщают ученые из Швейцарии и Австрии, помимо ущерба, нанесенного прионами, у пяти из семи умерших были обнаружены некоторые патологические признаки, которые связываются с болезнью Альцгеймера. В сером веществе и кровяных сосудах были обнаружены бляшки бета-амилоида. Эти люди, которым было от 28 до 60 лет, были слишком молоды для естественного развития болезни Альцгеймера. При вскрытии головного мозга 21 человека из контрольной группы, которые не подвергались операциям по пересадке твердой оболочки мозга, но умерли от БКЯ в том же возрасте, подобных амилоидных бляшек обнаружено не было.

Проблема в трансплантатах

По мнению авторов, вполне возможно, что пересаживаемые участки твердой оболочки мозга были заражены «семенами» белка бета-амилоида — который, с точки зрения некоторых ученых, может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера — вместе с прионами, которые передали реципиентам БКЯ.

У обоих заболеваний длинный инкубационный период. Но в то время как БКЯ быстро прогрессирует после дебюта заболевания, болезнь Альцгеймера, характерная для пожилых людей, развивается медленно. Ни один из людей, чей мозг был подвергнут исследованию, перед смертью не демонстрировал очевидных симптомов Альцгеймера.

The Daily Beast 25.08.2013
Эти результаты перекликаются с результатами исследования, которые были опубликованы в сентябре 2015 года в журнале Nature. Тогда ученые из Университетского колледжа Лондона сообщили, что четверо из восьми относительно молодых людей, умерших от БКЯ спустя несколько десятилетий после получения инъекций препарата гормона роста, при изготовлении которого использовались зараженные прионами ткани мертвых людей, тоже имели амилоидные бляшки в кровеносных сосудах и сером веществе головного мозга.

«Результаты нашего исследования состоятельны, — говорит невролог Джон Коллиндж (John Collinge), соавтор исследования, результаты которого были опубликованы в Nature. — Тот факт, что новое исследование доказало, что та же самая патология может возникнуть в результате совершенно другой процедуры, усиливает нашу тревогу».

Альцгеймер незаразен

Как подчеркивают ученые, результаты обоих исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Кроме того, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста, а в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.

Однако, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. В общей хирургии, к примеру, протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов: стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.

«Наша задача как врачей заключается в том, чтобы заранее предвидеть возможные проблемы в клинической практике», — говорит невропатолог Герберт Будка (Herbert Budka) из Цюрихского университета, Швейцария, ставший одним из авторов нового исследования.

«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Он указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Кроме того, исследователи не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии, о чем также написали авторы нового исследования.

«Нам нужны более систематические исследования, проводимые на модельных организмах, чтобы доказать гипотезу о „семенах“ болезни Альцгеймера», — добавил Никотера.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

источник

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (она же коровье бешенство) – это редкое, но смертельное нейродегенеративное заболевание, вызываемое прионами – белками, представляющими собой аномальную изоформу одного из «нормальных» белков центральной нервной системы. Прион способен «заражать» своей неправильной конформацией молекулы «нормального» белка. Процесс идет лавинообразно, функции зараженных клеток мозга необратимо нарушаются, и клетки гибнут.

Причиной болезни может быть спонтанная мутация, употребление в пищу мяса больных коров, в 5—15% случаев болезнь Крейтцфельда-Якоба может передаваться по наследству. Описаны и случаи заражения в результате медицинских манипуляций, например, при трансплантации роговицы или через плохо стерилизованные нейрохирургические инструменты. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 случаев смерти от болезни Крейцфельда-Якоба среди лиц, в свое время получивших инъекцию гормона роста человека – соматотропина. В основном это были дети, отстающие в росте; за период с 1958 до 1985 г. около 30 тыс. человек по всему миру было пролечено препаратами соматотропина.

Препарат получали из трупного материала, это был экстракт объединенного материала гипофизов из тысяч трупов. Только в 1985 г., когда начались первые случаи болезни, обнаружили, что одна из партий натурального соматотропина оказалась загрязненной прионами, вызывающими болезнь Крейцфельда-Якоба. Программа была закрыта, натуральный соматотропин запрещен; кстати, сейчас используется рекомбинантный соматотропин, получаемый методами генной инженерии, который в те годы производить еще не умели. Однако последствия применения натурального препарата видны до сих пор: число пострадавших продолжает расти, так как у болезни очень длинный инкубационный период.

В работе, о которой идет речь, ученые подвергли подробному посмертному исследованию (аутопсии) мозг восьми человек, умерших от болезни Крейцфельда-Якоба, которой они заразились, получив соматотропин трупного происхождения. Во всех восьми образцах были найдены характерные признаки болезни Крейцфельда-Якоба, но в шести из них, помимо этого, были обнаружены отложения белка бета-амилоида, типичные для болезни Альцгеймера.

Может быть, случайное совпадение? Но ни один из восьми человек не был носителем генов, которые предопределяют раннее начало болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний.

Может быть, прионная болезнь способна спровоцировать развитие болезни Альцгеймера? Но у пациентов аналогичного возраста, которые умерли от болезни Крейцфельда-Якоба или других прионных заболеваний, но никогда не получали соматотропин, не выявлеется значительной патологии, связанной с бета-амилоидом.

Ученые делают вывод, что наиболее вероятное объяснение находке отложений бета-амилоида состоит в том, что экстракт соматотропина оказался загрязнен и «семенами» бета-амилоида, которые могли «пустить корни» в организме реципиента. В некоторой степени подтверждают эту гипотезу эксперименты на мышах и мартышках, в мозге которых после инъекции экстракта, содержащего бета-амилоид, происходило развитие амилоидных бляшек.

Ученые утверждают, что все это не означает, что болезнь Альцгеймера заразна в обычном понимании этого слова, такую гипотезу опровергают и данные эпидемиологических исследований, говорящие о том, что болезнь Альцгеймера не может передаваться, например, путем переливания крови. Да и можно ли делать вывод, что эти люди были больны болезнью Альцгеймера? Соответствующих клинических проявлений на момент смерти у них не наблюдалось, не было и других характерных именно для болезни Альцгеймера признаков, которые также можно выявить при аутопсии. Правда, болезнь «во всей красе» могла бы развиться позже, если бы не смерть: болезнь Альцгеймера редко встречается в соответствующем возрастном диапазоне – между 36 и 51 г. Но возможно и то, что этого бы никогда не случилось.

Даже если действительно описанная ситуация привела к переносу от человека к человеку «семян» бета-амилоида (предстоит проверить на содержание бета-амилоида остатки той печально известной партии соматотропина), ситуация прямого попадания в организм вещества мозга другого человека – далеко не из тех, которые происходят с людьми регулярно. Однако полученные наблюдения должны побудить медицинское сообщество обратить внимание на проблему. Возможно и другие пути передачи прионных заболеваний, включая заражение через хирургические инструменты, также относятся и к бета-амилоиду, включения которого, как и прионы, устойчивы к стандартным способам стерилизации.

источник

Прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый.

Прионными болезнями можно заразиться, хотя вызывают их не вирусы, не бактерии, не грибы, а белковые молекулы – прионы. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их пространственную структуру на патогенную; белок с неправильной конформацией передаёт её другому, тот – третьему и т. д. Прионные белки формируют массивные отложения, называемые амилоидами, состоящими из многих нитей-фибрилл. Амилоидные фибриллы плохо сказываются на самочувствии клетки и становятся причиной её гибели, что к тому же сопровождается воспалением. Все известные виды прионных болезней (коровье бешенство, куру, скрейпи, фатальная семейная бессонница и прочие) поражают мозг, приводя к скорой смерти человека или животного, и вылечиться от них нельзя. Патогенный белок может появиться в организме сам по себе, например, в результате мутации, но, как было сказано выше, заболеванием можно заразиться извне: так, коровье бешенство переходит к людям, поевшим мясо с прионным белком, а аборигены Новой Гвинеи заражались куру, так как до недавнего времени практиковали ритуальный каннибализм, съедая мозг болевших соплеменников.

Похожим образом развиваются синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные расстройства: молекулы бета-амилоида, белка тау и прочие точно так же формируют патогенные отложения в тканях мозга, за одним исключением – считается, что заразиться болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера нельзя. То есть амилоидные фибриллы формируются за счёт самих испорченных белковых молекул, на «здоровые» же молекулы действие «больных» не распространяется. (Поэтому такие заболевания и не называют прионными.) Однако совсем недавно опыты на мышах показали, что после введения патогенных белков в мозг здорового животного у него появляются характерные амилоидные бляшки – болезнетворный белок «заразил» здоровые. Обнаружили это исследователи из Центра медико-санитарных исследований Техасского университета, опубликовавшие результаты в Molecular Psychiatry. И вот сейчас в Nature выходит новая работа, авторы которой, Себастьян Брэнднер (Sebastian Brandner) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, утверждают, что болезнь Альцгеймера вполне может передаваться от человека человеку.

На чём основан такой вывод? Исследователи анализировали ткани мозга пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Пациенты были не простые – в детстве они плохо росли, так что им делали инъекции ростового гормона. До 1985 года, пока ещё не существовало искусственных препаратов гормона, его получали из гипофиза умерших людей. Впоследствии было замечено, что у тех, кому делали такие инъекции, часто развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба, то есть прионный белок из мозга одного человека заражал другого. И вот возникла идея проверить, не обнаружится ли похожей картины и с бета-амилоидом, отложения которого появляются при синдроме Альцгеймера. (На всякий случай уточним, что бета-амилоидом называют конкретный патогенный белок, а амилоидными фибриллами называют комки, сформированные самым разными нейродегенеративными белками.)

И действительно, в мозге семи из восьми больных, погибших от Крейтцфельдта – Якоба, удалось найти более-менее серьёзные проявления патогенного бета-амилоида. Почему авторы решили, что он появился здесь, как и прион, именно из-за инъекций ростового гормона? Потому что в относительно раннем возрасте, то есть примерно до 50 лет, альцгеймерные белки начинают накапливаться лишь в том случае, если у человека есть особые мутации, делающие его предрасположенным к раннему старту болезни – а в данном случае таких мутаций не было. Так что наиболее вероятной причиной сочли внешнее заражение: препараты ростового гормона, вероятно, были загрязнены как прионами, так и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Впрочем, описанные результаты и выводы сразу же вызвали массу скептических откликов, и некоторые критики даже выразили удивление, что такая статья появилась в столь уважаемом журнале, как Nature. Во-первых, обращает на себя внимание ничтожность выборки – всего восемь человек, среди которых у одного вообще не было признаков амилоидного поражения мозга. Во-вторых, ранние случаи болезни Альцгеймера действительно очень редки, но это не значит, что их нет вовсе. Наконец, на руках у исследователей были лишь образцы тканей, взятые у умерших людей, и никто не знал, что с ними происходило в течение всей жизни. Чтобы можно пренебречь индивидуальными факторами, нужно было опять же работать с намного большим числом образцов, без альцгеймерных мутаций, но с инъекциями потенциально грязного ростового гормона в анамнезе.

Известно, что белковые отложения могут стимулировать формирование друг друга, что было показано в экспериментах со слипающимися тау-белком и альфа-синуклеином. Может быть, прионы, вызывавшие болезнь Крейтцфельдта – Якоба, запустили процесс образования фибрилл из бета-амилоида? Тут, однако, проблема в том, что в случаях болезни Крейтцфельдта – Якоба не было никаких признаков альцгеймерных отложений, если человек не получал пресловутые гормональные инъекции. Кроме того, прионы и бета-амилоиды обнаруживались в мозговых тканях порознь, а не вместе.

Другое объяснение – что прионы мешают мозгу очищаться от испорченного белка, так что амилоидный белок накапливается и, в конце концов, проявляется в отложениях и бляшках. Такой интерпретации, в частности, придерживаются авторы эксперимента по заражению Альцгеймером здоровых мышей, о котором мы говорили в самом начале. Так или иначе, какого-либо внятного ответа на вопрос, может ли один человек заразить другого синдромом Альцгеймера, пока нет – полученные данные говорят не столько о каких-то реальных биологических процессах, сколько о чрезмерной смелости, с которой некоторые исследователи берутся интерпретировать собственные результаты.

Согласно прогнозу «World Alzheimer Report» (2012), число людей, страдающих слабоумием, вырастет по всему миру с 36 млн в 2010 году до 66 млн в 2030 году, и затем до 115 млн в 2050 году, причем в наибольшей мере рост произойдет в странах с низким и средним доходом, в том числе и в России.

источник

Одним из лидирующих заболеваний современности является болезнь Альцгеймера. Что это, как проявляется, какие симптомы и признаки и имеет – будет рассмотрено в материале. Заболевание выступает в качестве выраженной формы утраты функции памяти (по-другому – деменции). Обычно статистика фиксирует образование этой патологии у людей, достигших возраста в 65 лет, но сейчас наблюдается «омоложение» процесса, поэтому заболеть могут младшие люди. Начало процесса традиционно характеризуется расстройством кратковременной памяти, то есть человек может легко воспроизводить те или иные сведения из прошлого, однако быстро забывает материал, полученный недавно. В результате расстройств страдает и долговременная память.

Развитие патологии имеет отношение к прогрессированию старческой деменции, которая приводит к нарушениям когнитивного типа. Синдром Альцгеймера порой соотносится с мутацией генетического уровня, также специалисты данной области относят к группе риска людей, родственники которых страдают от заболевания. При проявлении процесса в тканях мозга неправильно сворачиваются белки. Пептиды порождают образование бляшек. Нейроны и необходимые связи «теряются», что влечет заметную атрофию отдельных участков мозговой коры. По итогу заметно разрушаются нервные клетки, недостает определенных веществ, которые требуются для передачи нервных импульсов.

Прогрессирование осуществляется постепенно.

Сейчас заболевание синдром Альцгеймера часто диагностируется с 45 лет, с риском развития в течение годового периода, равным 0,3% в возрасте до 69 лет. С годами этот фактор обретает увеличивающееся значение и к 84-м годам показатель равняется 3,4%. Помимо тех людей, у которых имеются генетически обусловленные факторы, к группе риска можно отнести лиц, занятых активной умственной деятельностью, страдающих сахарным диабетом, ожирением и прочими патологиями. Итак, мы рассмотрели, что такое болезнь Альцгеймера, остановимся более подробно на ее причинах.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству. Традиционно эта форма деменции развивается у лиц, которые мало думают в прямом смысле этого слова. Некоторые ученые полагают, что ключевые факторы заключаются в генетике, как отмечалось ранее. Но справедливость и актуальность этого заявления не выявлена. Помимо этих факторов, существует большое количество теоретических основ, которые объясняют причины, почему пожилые люди страдают болезнью Альцгеймера. Но важнейшая причина – наследственный фактор, старение и психосоциальное расстройство. Согласно многим научным теориям, прогресс патологии происходит на фоне накопившегося протеина в височных областях. Ведь это – строительный материал для формирования амилоидных бляшек и клубков. Рост количества и размера данных образований приводит к разрыву соединений. В ходе этого погибают целые мозговые отделы.

До начала клинических проявлений, которые возникают у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, происходит стрессовая ситуация и сосудистая патология. На первых порах человек может ощущать несколько странностей, не характерных для его типичного проявления. Но вряд ли кто-то из близких людей поймет тот факт, что у него первая стадия заболевания, именуемая предеменцией. Данный процесс у людей, заболевших болезнью Альцгеймера, характеризуется несколькими особенностями.

• Утрата возможности выполнения работы, при которой необходима концентрация внимания и явная сосредоточенность.
• Проявление отсутствия возможности вспомнить вчерашние и позавчерашние события, причем они элементарны (например, прием лекарств, употребление пищи).
• При попытке выучить куплет из песни или отрывок из стихотворного произведения не наблюдается никаких успехов.
• Больной испытывает трудности в сосредоточении, в соответствии с этим его крайне сложно осуществлять простейшие повседневные задачи.
• Наблюдается утрата мыслей, мышление становится не глубоким, с больным человеком становится трудно построить конструктивный диалог.
• Больному становится все сложнее обеспечивать полноценный уход за самим собой: он забывает принять душ, убрать дома, становится неряшливым.

В этом и заключаются первые симптомы болезни Альцгеймера. Есть мнение, что они могут быть распознаны за целых 8 лет до начала острых проявлений заболевания. Это лишь категория «мягких когнитивных нарушений», характерных для многочисленных патологий. К их числу относятся такие явления, как атеросклероз, ишемия, энцефалопатия, опухоль. Люди, у которых в анамнезе не было сосудистых недугов и являющиеся здоровыми, могут самостоятельно заметить проблемы с памятью прежде, чем это обнаружат их близкие окружающие.

Настоящие первые признаки болезни Альцгеймера встречаются именно на этом этапе. Ранние признаки болезни Альцгеймера базируются на прогрессировании основной симптоматики, которая была обнаружена на прошлом этапе.

• Усугубление расстройств памяти, но затрагивание аспектов осуществляется традиционно в равной мере: пациент может помнить старую информацию и вспоминать некоторые фрагменты прошлой жизни, но текущая информация буквально вылетает из головы.
• Фактор заметности обретают и проблемы, связанные с речью: в лексиконе больного человека становится все меньше слов, больному все труднее вспоминать их трактовку, речь становится более беглой и затрудненной. Но простые слова и фразы используются повсеместно.
• Проявляется явное нарушение исполнительных функций: пациенту становится все труднее сосредоточиться, он не может планировать свои действия и утрачивает гибкость абстрактного мышления. При выполнении задач больной ведет себя достаточно неуклюже.

Заболевание Альцгеймера – что это такое, стало более-менее понятно. Получается, что на этой стадии пациент в состоянии обслужить себя самостоятельно и вести себя осознанно, однако ему сложно сохранять полную независимость от посторонней помощи. То же самое касается и когнитивных усилий, они не обходятся без поддержки окружающих. От этих поражений страданию подвергаются жизненно важные сегменты деятельности мозга.

В этой ситуации наблюдается прогрессирующее ухудшение ситуации прошлого этапа. Выраженность симптоматики становится более яркой, возникает еще большее количество расстройств. Болезнь Альцгеймера на этой стадии имеет более характерные симптомы, которые просто невозможно не заметить.

• Со стороны окружающих могут быть замечены явные расстройства речи, и с таким человеком становится все сложнее договориться, поскольку его способность к осмысливанию собственных фраз сводится к нулю. Также утрачивается возможность восприятия чужих речей. Часто некоторые фразы употребляются не к месту.
• Больному человеку становится все труднее выражать собственные мысли, причем это касается не только слов, но и письменной формы. Наблюдается утрата навыков к письму и чтению, больной не запоминает многие буквы и может воспроизвести лишь некоторые звуки. Проявляются первые признаки слабоумия.
• Изменению подлежит и координация движений, ведь больному становится все сложнее самостоятельно надеть одежду, воспользоваться столовыми приборами, ходить в ванную и туалет.
• Долговременная память больного также заметно нарушается, полностью стирается фактор прошлой жизни, человеку сложно вспомнить, время и место рождения, работы, он не может узнавать близких и родных людей.
• Больной может вести себя как бродяга, иногда у него проявляются приступы агрессии, чередующейся с беспомощностью и раздражительностью. Если полиция или СМИ отыщут таких людей, они вряд ли смогут сказать что-то вразумительное.
• Болезнь «синдром» Альцгеймера на этой стадии также выходит из-под контроля в физиологическом плане. Ведь больной имеет сложности с контролированием мочи и каловых масс, поэтому нуждается в постоянном уходе со стороны родных и близких людей.

Причины возникновения болезни Альцгеймера – этой стадии – все те же. Изменения такого плана перерастают в проблему для самого человека, не осознающего все события до конца, а также для его окружающих, которым выпало за ним присматривать. В этой ситуации родственники пребывают в состоянии сильнейшего стресса и сами нуждаются в хорошей психологической поддержке. Поэтому для блага самого больного человека лучше содержать его в специальных заведениях. Надеяться на то, что память восстановится, и больной вернется к прежнему ритму жизни, бессмысленно.

Альцгеймера болезнь на этой стадии уже завершила свое прогрессирование и дошла до критической точки – тяжелой деменции. В этом случае близким людям уже не приходится ждать улучшения ситуации, они таят надежду на то, что у больного проснутся хоть какие-то факторы здравого смысла и рассудка. Происходит то, что начальные симптомы донельзя усугубляются в своей картине, и больной утрачивает многие функции.

• В лексиконе преобладает лишь несколько ключевых фраз или даже отдельных слов, смысл которых больному не известен. Со временем наблюдается полное исчезновение речи, и пациент лишь начинает бормотать что-то невнятное.
• В редких ситуациях проявляются приступы агрессии или чрезмерной эмоциональности. Но чаще всего проявляется апатия и полное безразличие к событиям, которые происходят вокруг.
• Любые действия становятся неподвластными: порой больному крайне тяжело самостоятельно взять ложку и поднести ее ко рту для принятия пищи. Конечно, на этой стадии больной еще может передвигаться, однако ежеминутно нуждается в постороннее помощи. Чаще всего больной проводит время за лежанием и смотрением в одну точку.
• Физиологические процессы полностью не поддаются контролю. Есть высокая вероятность образования пролежней. Также повышается риск возникновения застойной пневмонии из-за недостаточного движения в связи с высокой уязвимостью органов дыхания.

Лечение болезни Альцгеймера на этой стадии категорически невозможно, продолжительность жизни крайне коротка. Если стадия умеренной деменции может длиться до 10 лет, то здесь мучения продлятся максимум полгода. В целом же, наблюдается зависимость длительности жизни от возрастных особенностей – от лет, в которых было диагностировано заболевание. Если это 60 лет, имеется перспектива прожить еще 10-20 лет, если 70-25 лет, больной имеет шансы дожить до 80. Причем у женщин показатель длительности жизни значительно выше, нежели у представителей сильного пола. Если человек страдает от ряда сопутствующих заболевания сердца, дыхания, сосудов, то течение основного недуга заметно усугубляется.

Диагностика болезни Альцгеймера на первых этапах сложна, однако должна быть осуществлена грамотно, во избежание осложнений. Ведь заболевание затрагивает традиционно несколько областей жизнедеятельности.

• Функции памяти;
• Особенности речи;
• Фактор мировосприятия;
• Планирование и прогнозирование;
• Возможность ориентирования;
• Решение тех или иных задач;
• Выполнение физических действий.

Прежде чем специалист поставит диагноз, будет затронут анамнез жизнедеятельности. При этом диагностирующий специалист должен распознать не только историю жизни пациента, но и ознакомиться с историями родственников, чтобы определить степень влияния наследственного процесса. Также родственники могут сообщить сведения, которые уже не известны больному по причине высокой степени забывчивости. Поэтому при диагностировании врач учитывает анамнестические факторы, выраженность неврологических проявлений и прочих патологий. Дело состоит не только в разговорах, но и в ряде обследований.

• Лабораторная диагностика, включающая обязательную сдачу общих анализов на кровь, мочу и биохимическое обследование. Это касается гормонального фона, общего состояния щитовидной железы, витаминов. Благодаря этим комплексам, врач может определиться с метаболическими нарушениями, которые дают информацию о расстройствах.
• Компьютерная томография или МРТ, которые позволяют определиться с патологическими альтернативными процессами в головном мозге, что влечет проявление слабоумия. Также делается диагностический общий снимок с определением степени того, насколько тот или иной участок мозга атрофирован.
• Проведение сканирования – исследования, призванного сделать обнаружение снижения активности отдельных мозговых областей. Ведь при недуге можно запросто наблюдаться проблемы в плане активности височных долей мозга. Несмотря на высокую стоимость процедур, она поможет выявить болезнь, а также определиться с причиной, по которой она может возникать.
• Тестирование нейропсихологического типа базируется на критериях, созданных лучшими профессионалами в мире. Это явление нацелено на изучение сердечной сосудистой патологии. Суть заключается в проведении тестов, позволяющих определить степень когнитивных нарушений.
• Тестирование умственных способностей осуществляется посредством простого упражнения. Оно может проводиться в домашних или в больничных условиях. Такие тесты применяются психиатрами с целью определения оценки нарушений, характерных для заболевания. Посредством упражнения будет проведена независимая оценка памяти и интеллектуальных свойств человека. Со стороны такое занятие напоминает уроки в начальной школе. Не исключено, что поначалу больной может прекрасно справиться с заданиями, для удостоверения, что все хорошо, может проводиться дополнительный тест.

Болезнь Альцгеймера после диагностики предполагает объяснение со стороны врача причины, по которой она образовалась. Для полноценного подтверждения исследования проводится гистопатологическое явление, позволяющее изучить ткани мозга. Но этот анализ является посмертным и для живых людей не применяется.

К большому сожалению, лечение болезни Альцгеймера практически невозможно, ведь до сих пор еще ни одному больному человеку не удавалось побороть данный недуг. Вопрос еще и в том, стоит ли в принципе уделять внимание этому фактору. Конечно, этот вопрос решается в индивидуальном порядке с помощью хорошего компетентного специалиста. Нельзя сказать, что болезнь Альцгеймера и вовсе не предполагает лечение, ведь медицинская практика отмечает несколько препаратов. Однако ни одно из лекарственных средств не может ни остановить, ни замедлить процесс.

• Сегодня для подавления симптомов и улучшения клинической картины часто применяются ингибиторы, способствующие замедлению процессов разрушения и используемые на ранних стадиях.
• Также используется антагонист NMDA, которые подходит при тяжелой степени поражения. Но стоит учитывать, что помимо слабого влияния на состояние здоровья, такие лекарственные препараты дают определенные побочные эффекты, как рвота, судороги, брадикардия. В случае использования второго средства может проявляться головная боль и головокружение.
• Если страдает психическое состояние, больным назначаются соответствующие успокоительные препараты психотропного действия. Все зависит от причины, вызвавшей болезни Альцгеймера. Несмотря на относительную эффективность, они также обладают широким спектром неприятных побочных эффектов.
• Больному может быть показано вмешательство психического эмоционального типа, а также интегральная сенсорная терапия. Данное воздействие является возможным в больничных условиях, поскольку для проведения необходимо участие компетентного и опытного специалиста. Суть заключается в общении врача с человеком, нацеленном на коррекцию поведения больного.

Итак, мы рассмотрели симптомы и лечение недуга. У многих молодых людей возникает вопрос о том, можно ли предотвратить данное явление, чтобы не пришлось от него страдать впоследствии.

Если у человека обнаружен набор признаков явления, первое, что нужно сделать, провести полноценную диагностику.

• Некоторые специалисты убеждены в том, что улучшить процесс можно посредством усиления активности в интеллектуальном плане. Например, поможет игра в шахматы, музыкальные инструменты, изучение иностранных языков.
• Многие врачи полагают, что только соблюдение диетического питания приведет к желаемому результату, и будет способствовать снижению риска дальнейшего развития симптоматики.

В целом, можно подчеркнуть правоту всех людей, ведь отдельные продукты питания стимулируют хорошую работу мозговых функций. Если попробовать все это в комплексе, хуже точно не будет. Еще один момент, который нужно затронуть в рамках принятия профилактических мер – предотвращение патологии сосудистого характера. Еще один вопрос заключается в том, передается ли этот недуг. На самом деле, это исключено.

Итак, мы рассмотрели, что представляет собой болезнь, как лечить и диагностировать болезнь Альцгеймера, может ли она передаваться, и по каким причинам возникает. Есть несколько вариантов ответов на все вопросы, и только их грамотный поиск может привести к наиболее благоприятному прогнозу.

источник