Снижение качества сна — это отличительная черта болезни Альцгеймера. Пожилые люди с этим расстройством, как правило, просыпаются уставшими, и чем больше они теряют память, тем хуже спят ночью. Но как и почему проблемы со сном связаны с болезнью Альцгеймера до конца не понятно.
Исследователи из Вашингтонского университета смогли найти объяснение этой связи, по крайней мере, частичное. Они обнаружили, что у пожилых людей с недостатком медленноволнового сна (это глубокий сон, необходимый для консолидации воспоминаний и ощущения бодрости после пробуждения) наблюдается повышение уровня тау-белка в мозге. Это признак болезни Альцгеймера, связанный со снижением когнитивных функций и повреждением головного мозга.
Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, позволяют предположить, что некачественный сон в дальнейшей жизни может стать красным флагом, синализирующим об ухудшении здоровья мозга.
Интересно, что ученые выявили обратную зависимость между повышением уровня тау-белка и снижением количества медленного сна у людей с очень слабыми когнитивными нарушениями либо без них. Это значит, что сниженная активность медленных волн является маркером перехода между нормальной и нарушенной работой мозга. Измерение качества сна может работать как неинвазивный способ скрининга болезни Альцгеймера до начала развития проблем с памятью и мышлением либо на ранних стадиях.
Изменения в мозге, которые приводят к болезни Альцгеймера, начинаются медленно и бессимптомно. За два десятилетия до появления характерных симптомов потери памяти и спутанности сознания в бляшках мозга начинает накапливаться бета-амилоидный белок. Тау-белок появляется позже, уже во время атрофии ключевых участков мозга. Только в этот период у людей начинают проявляться безошибочные признаки снижения когнитивных функций.
Сейчас задача ученых состоит в том, чтобы обнаружить ранние признаки болезни до того, как такие изменения в мозге нарушат способность мыслить ясно. Качество сна в этом случае может быть удобным маркером.
Чтобы лучше понять связь между развитием болезни Альцгеймера и сном, ученые изучили результаты анализов 119 пенсионеров в возрасте старше 60 лет. Когнитивные функции большинства участников (80 процентов) были нормальными, а остальных – очень слабыми.
В течение недели исследователи наблюдали за сном участников в домашних условиях. Для этого им предоставили портативные мониторы, которые измеряли мозговые волны во время сна, а также датчик, отслеживающий движения тела. Кроме того, участники вели записи о своем ночном и дневном отдыхе. Каждый представил данные минимум за две ночи, а некоторые – за все шесть.
Исследователи также сделали анализ спинномозговой жидкости и сканирование мозга участников на измерение уровней бета-амилоидных и тау-белков. 38 человек прошли сканирование головного мозга на наличие обоих белков, у 104 человек были взяты пункции для анализа спинномозговой жидкости, а 27 участников сделали и то и другое.
Чтобы повысить точность результатов, исследователи учитывали такие факторы, как возраст и пол участников, а также их движения во сне. Они обнаружили, что снижение длительности медленного сна совпадает с повышенными уровнями тау-белков в мозге, а также повышенным отношением тау-белков к бета-амилоидным в спинномозговой жидкости.
Ключ в том, что с тау-белком связано не общее количество сна, а стадия медленного сна, которая отражает его качество. Люди, уровень тау-белков у которых был повышен, спали дольше как ночью, так и днем, но качество их сна было слишком низким.
Если будущие исследования подтвердят их результаты, мониторинг сна станет доступным способом ранней диагностики болезни Альцгеймера, считают исследователи. Поскольку дневной сон в значительной степени ассоциировался с высоким уровнем тау-белка, ответ на простой вопрос «сколько вы спите в течение дня» может помочь врачам определить людей, которым необходимо пройти дополнительные тестирования для выявления болезни Альцгеймера.
Ученые не ожидают, что мониторинг сна сможет заменить сканирование мозга или анализ спинномозговой жидкости для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера, но он может их дополнить. Привычки сна можно легко отслеживать на протяжении длительного времени, и если в них что-то изменится, это может быть признаком того, что врачам следует более внимательно изучить изменения в мозге человека.
источник
Плохой сон является отличительной чертой болезни Альцгеймера. Люди с этой болезнью, как правило, просыпаются уставшими. Но, как и почему качество сна связано с болезнью Альцгеймера, пока не совсем понятно.
Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением токсичного тау-белка в мозге. Повышенный тау-белок связан с повреждением головного мозга и снижением когнитивных функций. Болезни Альцгеймера поражает миллионы людей во всем мире, начинается медленно и бессимптомно. За два десятилетия до появления характерных симптомов потери памяти и мышления белок бета-амилоид начинает накапливаться в мозге в виде бляшек. Клубки тау-белка появляются позже, сопровождающиеся атрофией ключевых областей мозга. Только тогда люди начинают демонстрировать признаки снижения когнитивной функции. Задача состоит в том, чтобы выявить людей на пути к развитию болезни Альцгеймера до того, как такие изменения в мозгу нарушат их способность ясно мыслить. Для этого сон может быть удобным маркером.
Чтобы лучше понять связь между сном и болезнью Альцгеймера, Брендан Люси с соавторами исследования изучили 119 человек в возрасте 60 лет и старше. Большинство (80%) из них были с нормальными показателями когнитивной функции, а у остальных была нарушена эта функция. Исследователи контролировали сон участников дома в течение недели. Участникам выдали портативный ЭЭГ-монитор, который был прикреплен к их лбу для измерения мозговых волн во время сна, а также датчик, похожий на наручные часы, который отслеживает движения тела. Участники также вели журналы сна, где записывали как ночные сеансы сна, так и дневной сон. Каждый участник провел как минимум 2 ночи для сбора данных с датчиков. Исследователи также измерили уровни бета-амилоидных и тау-белков в мозге и спинномозговой жидкости, которая омывает головной и спинной мозг. 38 человек прошли ПЭТ-сканирование головного мозга на наличие двух белков, а 104 человека — спинномозговые пункции, чтобы предоставить спинномозговую жидкость для анализа, 27 провели и то, и другое.
Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) в Сент-Луисе обнаружили, что для пожилых людей глубокий сон необходим для консолидации воспоминаний и ощущения бодрости. Результаты исследования , опубликованные в журнале Science Translational Medicine , предполагают, что некачественный сон в дальнейшей жизни может стать причиной ухудшения здоровья мозга.
«Интересно то, что мы увидели эту обратную зависимость между снижением качества медленного сна и большим количеством тау-белка у людей, которые были без нарушений когнитивной функции, либо с очень слабыми нарушениями. Это означает, что снижение активности медленных волн может быть маркером перехода между нормой и нарушением», — сказала автор исследования Брендан Люси (Brendan Lucey) из Центра медицины сна Вашингтонского университета (Washington University Sleep Medicine Center). «Измерение процесса сна может быть неинвазивным способом скрининга болезни Альцгеймера до проявления симптомов или как только у людей начинают развиваться проблемы с памятью и мышлением».
После учета таких факторов, как пол, возраст и движения во время сна, исследователи обнаружили, что снижение качества медленного сна совпало с более высокими уровнями тау-белка в мозге и более высоким отношением тау-белка к бета-амилоиду в спинномозговой жидкости.
«Ключевой момент заключается в том, что с тау-белком связано не общее количество сна, а медленный сон, который отражает качество сна» , — говорит Люси. «Люди с повышенным уровнем тау-белка на самом деле больше спали по ночам и больше спали в течение дня, но у них не было такого хорошего качества сна».
Если будущие исследования подтвердят их результаты, мониторинг сна может быть простым и доступным способом раннего выявления болезни Альцгеймера, считают исследователи. Один дневной сон в значительной степени ассоциировался с высоким уровнем тау-белка, и простой вопрос — сколько вы спите в течение дня? — может помочь врачам определить людей, которые могли бы извлечь выгоду из дальнейшего тестирования.
«Я не ожидаю, что мониторинг сна заменит сканирование мозга или анализ спинномозговой жидкости для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера, но он может дополнить их», — сказала Люси. «Это то, что можно легко отслеживать с течением времени, и если у пациента привычки ко сну начинают меняться, это может быть признаком того, что врачи должны более внимательно посмотреть на то, что может происходить в его мозге».
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
источник
Анализ данных, полученных в ходе многолетних исследований, показал, что у лиц, страдающих дневной сонливостью, в три раза чаще обнаруживается скопление бета-амилоида – белка, который связан с развитием болезни Альцгеймера. Можно ли считать сонливость одним из ранних признаков болезни Альцгеймера?
Эти данные были опубликованы 5 сентября в авторитетном журнале SLEEP. Ученые из Университета Джона Хопкинса (США) предоставляют ряд показательных заключений о том, что сонливость в дневное время суток может быть одним из признаков того, что у человека имеется склонность к болезни Альцгеймера. Как заверили общественность ученые, плохое качество сна в ночное время суток способствует развитию деменций, в том числе и болезни Альцгеймера. Как предполагают исследователи, нормализация сна (в частности, в ночное время суток) – один из способов снизить риск или предотвратить развития данной патологии.
Известно, что такие факторы как сбалансированное питание, физическая активность и умственная работа снижают риски развития болезни Альцгеймера. Однако до сих пор ничего не было известно относительно сна и режима дня. Как этот фактор влияет на развитие данной болезни? Наше исследование показывает, что сон может быть одним из главенствующих факторов, влияющих на активность мозга и развитие деменций. И если дальнейшие исследования покажут, что нарушение сна без сомнений способствует развитию болезни Альцгеймера, то лечение таких расстройств позволит нам во многих случаях предотвратить развитие этой патологии.
В настоящем анализе используются данные исследований, которые ведутся с 1958 года Национальным Институтом Геронтологии (NIA – National Institute on Aging). Исследователи детально изучили состояние и показатели тысяч добровольцев, которые согласились принять участие в таком исследовании.
Начиная с 1991 года добровольцы проходили стандартное анкетирование, отвечая на вопрос, который предусматривал ответы «да» или «нет». Волонтеров спрашивали о том, ощущают ли они сонливость в дневное время суток? Также исследователей интересовало, спят ли добровольцы днем? Варианты ответов на этот вопрос были следующими:
С помощью методики позитронной эмиссионной томографии у добровольцев сканировали мозг на предмет выявления бета-амилоидных включений. В среднем, сканирование мозга проводилось спустя 16 лет после анкетирования, когда основная масса добровольцев «перешагнула» за возраст 60+.
Анализ сканирования мозга показал, что у тех, кто испытывал дневную сонливость, в 3 раза чаще обнаруживался бета-амилоид – основной фактор развития болезни Альцгеймера.
Адам Спира, руководитель группы исследователей, рассказывает, что пока неизвестно, вызывает ли дневной сон накопление бета-амилоида. – Мы получили данные о том, что люди, которые испытывают дневную сонливость, больше остальных склонны к накоплению бета-амилоида в головном мозге. Однако установить причинно-следственную связь мы пока не можем. Возможно, дневная сонливость это все лишь еще один симптом иных, более глубинных процессов в организме, которые приводят к развитию болезни Альцгеймера. Если наши дальнейшие исследования покажут очевидную корреляцию между плохим сном и болезнью Альцгеймера, то это станет поводом для смены парадигмы профилактики данного заболевания, — уверяет ученый.
К слову, количество больных болезнью Альцгеймера постоянно растет. В развитых странах мира, например, в Великобритании, это стало настоящей экономической проблемой, поскольку у страны не хватает бюджетных средств, которые идут на уход за такими больными. Для решения этой проблемы Правительство Великобритании выделяет средства на исследования, которые позволят установить истинные причины развития заболевания. Так поступают и другие страны. Примечательно, что в этом вопросе есть определенный прогресс. Возможно, в течение ближайших 10 лет ученые найдут решение этой проблемы.
источник
Болезнь Альцгеймера и нарушения сна
Хороший сон способен восстановить силы – умственные и физические. А плохой, как показало исследование, проведённое учёными из Университета Вашингтона в Сент-Луисе (Washington University in St. Louis), Университетского медицинского центра Радбода (Radboud Universitair Medisch Centrum) и Стэнфордского университета (Stanford University), может быть связан с развитием болезни Альцгеймера.
В работе приняли участие здоровые добровольцы, не жаловавшиеся ни на нарушения сна, ни на когнитивные проблемы. Но даже у них после одной-единственной беспокойной ночи в мозге была обнаружена повышенная концентрация бета-амилоида, белка, связанного с самой распространённой формой деменции, болезнью Альцгеймера. А неделя плохого сна привела к увеличению уровня белка тау – это соединение также ассоциируют с болезнью Альцгеймера и другими неврологическими заболеваниями.
«Мы продемонстрировали, что плохой сон связан с повышением уровня сразу двух белков, характерных для болезни Альцгеймера, – рассказывают учёные. – Возможно, что плохой сон в зрелом возрасте может повысить риск развития этого заболевания на поздних этапах жизни».
Результаты исследования были опубликованы 10 июля в издании Brain (Ju et al., Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels).
Предыдущие работы, проведённые руководителем нового исследования доктором Давидом Хоцманом (David Hotzman) и его коллегами показали, что нарушения сна увеличивают риск появления когнитивных нарушений. Под «нарушениями сна» исследователи подразумевали различные психические и соматические расстройства, вмешивающиеся в естественный цикл «сон-бодрствование»: бруксизм (скрежетание зубами во сне), сомнамбулизм (хождение во сне), синдром беспокойных ног и тому подобные расстройства. Например, у людей, страдающих сонным апноэ (спонтанной кратковременной остановки дыхания во сне), умеренные нарушения мышления развиваются, в среднем, на 10 лет раньше, чем у тех, у кого апноэ нет. Немаловажно, что когнитивные нарушения сами по себе могут указывать на приближение болезни Альцгеймера.
Однако до сегодняшнего дня было неясно, как именно нарушения сна повреждают мозг. Чтобы найти ответ на этот вопрос, учёные отобрали 17 здоровых добровольцев в возрасте от 35 до 65 лет. Ни один из участников работы не страдал ни нарушениями сна, ни когнитивными расстройствами. Все добровольцы в течение двух недель носили на руке специальный браслет, фиксировавший продолжительность сна.
После пяти и более нормальных спокойных ночей участники посещали специально оборудованную «сонную комнату» – небольшое тёмное помещение со звукоизоляцией. В этой комнате каждый из добровольцев проводил ночь – с электродами для оценки активности мозга, прикреплёнными к голове.
Электроэнцефалограмма мозговой активности во время сна различной глубины.
Сверху вниз, от лёгкого до самого глубокого.
Участники были случайным образом распределены по двум подгруппам. Тех, кто оказался в экспериментальной подгруппе, «будили» каждый раз, как только показания приборов указывали на то, что человек спит спокойным сном без сновидений. Впрочем, слово «будили» взято в кавычки не случайно: писк будильника в наушниках добровольцев прекращался ровно в тот момент, когда сон становился поверхностным – до полного пробуждения дело не доходило.
Наутро после ночи в «сонной комнате» участники экспериментальной подгруппы жаловались на усталость и чувство разбитости, хотя спали они столько же, сколько и обычно. В этот же день учёные проводили забор спинномозговой жидкости с целью анализа уровня бета-амилоида и белка тау.
Через месяц эксперимент повторили, но на этот раз участников из разных подгрупп поменяли местами.
Сравнение концентраций белков показало, что одна-единственная беспокойная ночь приводит к 10% увеличению уровня бета-амилоида. На концентрацию белка тау она не влияет. Однако, у тех участников, качество сна которых оставляло желать лучшего и в неделю, предшествовавшую ночи в «сонной комнате», было отмечено также повышение уровня белка тау.
Глубокий, или медленный, сон необходим для полноценного отдыха – благодаря ему люди просыпаются, чувствуя себя отдохнувшими. Сонное апноэ нарушает медленный сон, поэтому пациенты с этим диагнозом часто жалуются на отсутствие сил даже после восьмичасового сна.
Впрочем, как полагают авторы исследования, едва ли одна-единственная «плохая ночь» (или даже неделя беспокойного сна) существенно повышают риск развития болезни Альцгеймера. А вот хронические расстройства сна способны привести к перманентному повышению уровня белка тау и бета-амилоида, что, в свою очередь, может закончиться появлением бета-амилоидных бляшек и развитием болезни Альцгеймера.
Связанные с переносящим холестерин белком ApoE4 и болезнью Альцгеймера нарушения, такие как образование фосфорилированного тау-белка и бета-амилоида, можно предотвратить путем повышения уровня одного из «антивозрастных» белков-сиртуинов – SirT1.
Добавление остатка фосфорной кислоты к определенному месту в белке тау тормозит токсичность бета-амилоидных бляшек и останавливает гибель нейронов.
Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.
По словам одного из авторов работы, из которой журналисты слепили очередную ложную сенсацию, «идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь».
Наиболее известный из ассоциированных с болезнью Альцгеймера генетических вариантов – APOE e4 – может оказывать свое губительно влияние задолго до появления первых симптомов заболевания.
Повышение уровня увеличивающего продолжительность жизни белка klotho в мышиной модели болезни Альцгеймера защитило мозг животных от токсичного действия ассоциированных с заболеванием аномальных белков.
Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009
Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618
источник
А делать то что? Вот я беспокойно сплю, время глубокого сна снижен по данным трекера, а мне 48, что не хочется в 60 лет быть безумной бабкой с Альцгеймером.
@СИБИРЯЧКА: Секс, хороший добрый секс — лучшее средство для хорошего сна!
Мой знакомый более 20 лет принимает снатворные «Zolpi-Lich» 10 mg. и спит крепко ро 7-8 часов,да ещё днём 1,5-2 часа!Ему 79 лет и никаких проблем!Какой там ВРЕД? БРЕД!
@СИБИРЯЧКА: что у вас за трекер такой? Что вы имеете введу, что безпокойно спите?
@Ира:
она имеет ввиду фитнес браслеты, которые погоду показывают, а не длительность фазы сна.
@СИБИРЯЧКА: Накрутили себе, вот и не спите. Лучшее лекарство от этого — физические нагрузки: приседайте для начала 3 подхода, по 30-40 приседаний, с перерывом по 1 минуте, отжимайтесь так же, до предела.. 3-5 подходов.. Тренировка через день, постоянно. И всё у вас наладиться, и в голове, и в целом в организме, и в жизни…
@Люси: ЧТО именно не помогает, секс или мелатонин ?
Кошмарно то что, сами учёные, из того же мед.университета ростова-на-дону, и не только, любители когнитивной терапии, эту болезнь, с помощью всяких своих изобретений с подключениями, в своих же системах — психотронники, запущенной в общество, народу искусственно и преподносят….
@Арина: У русских все по-своему. Они же другие, особенные. Самые, самые…
Лотосоник 1 табл. днём, вторую на ночь, сон будет лучше и крепче
Вы не спите т.к ,видимо, есть не разрешенные проблемы. Работа, отношения,деньги. детки,
Возможно вы ложитесь на голодный желудок.
Когда поедите ,то может и в сон потянет-
Я так сколько бы не съела сразу вырубаюсь.
На счет проблем чаще всего мы их сами считаем проблемами.
Есть ситуации, что надо принять ,как факт и ждать лучших времен и под это решение действовать поэтапно , т.е трудолюбиво ,но без надрывов с удовольствием.
Надо говорить себе да мне интересно и нравится даже ,если это не твое ,но надо делать.
Например. Нет денег. Ну если нет, то и нет!
Надо сеть и написать схему на листе бумаги, т.к. когда в мыслях думаете ГДЕ. ААААА! они разбегаются и не спится.
Откуда их получить ,но не дрегаться, а простот записать варианты и свои действия по лучшему варианту. И похвалить себя ;первый этап пройден .И сразу заснете. Устанете.
Там на счет секса писали.
Правда, но и может и наоборот быть ,как насилие ,например, у женщин так, а вот у многих мужчин вообще ничего не получится. А не получится ещё злее будут.У них же все через это дело решается.Двойной прокол.
На счет таблеток — это зависимость ,но можно принять разок.
Но если проблемы не решите, то и будете спать плохо, т.е сны будут такие, что вы решаете проблемы и кошмары замучают.
Ну, конечно, надо гулять на природу выходить даже через силу.
На счет нагрузок физических ; слабые может и хорошо, но вот серьезные тренировки думаю- это возбуждает больше. Не всем такой метод нужен.А то и просто покой.
В сауну пойти неплохо , но покушать надо жирной пищи потом. Нездоровой для здоровья.. смайлик.
Но иногда надо и не поспать ,если не спиться и довести себя до усталости.
Думаю люди устают от общения .Надо уединиться.
Но все упирается в деньги обычно.
Отдых — нужны средства.Шопинг тоже., хорошо покушать тоже, принять гостей или куда поехать тоже…
Значит остается природа даже обычный городской пак подойдет , музыка и хороший фильм, где много проблем у героев (очень хорошо советские фильмы ,как не заработать и не выехать и не покушать без блата, как в театр купить билет с нагрузкой на 4 просроченных билета на еврейский спектакль у меня такое было, почитать комментарии под статьями бывает так интересно интереснее статьи) , посмотришь и подумаешь; да ты счастливчик и хоп под одело с головой и спишь. Работает ,попробуйте. Кто- то сказал Проще надо быть и люди к вам потянутся.смайлик. Всем посылаю свой заряд.Кто прочитал пойдет спать, кто уже выспался и прочитал будет спокоен весь день и позёвывать, ожидая вечера.
источник
Плохие новости для любителей ночной жизни и всех недосыпающих: недостаточный и некачественный сон с большой вероятностью приводит к болезни Альцгеймера. Об этом говорится сразу в двух исследованиях, опубликованных в июле в журналах Neurology и Brain. Учёные обнаружили, что из-за нарушений сна в спинномозговой жидкости появляются биологические маркёры болезни Альцгеймера.
В первом исследовании, проведённом на базе Университета Висконсина-Мэдисона, принял участие 101 человек со средним возрастом 63 года. У всех сохранились нормальные мышление, память и физические навыки, но каждого рассматривали на предмет, если риск развития болезни Альцгеймера: страдали ли заболеванием родители или имеется ли специфический ген АПОЕ. Участников опрашивали о качестве сна и брали образцы спинномозговой жидкости, которые тестировались на биологические маркёры патологии.
Исследователи обнаружили, что у людей, которые сообщали об ухудшении сна по разным причинам, проблемах с засыпанием и дневной сонливости, уровень маркёров болезни Альцгеймера в спинномозговой жидкости возрастал, то есть появлялись характерные частицы белка амилоида, тау-белка и сигнальные молекулы повреждения клеток мозга и воспалительной реакции. Интересно, что не обнаружилось никакой связи между изменениями в спинномозговой жидкости и обструктивным апноэ сна.
Результаты остались теми же, когда исследователи сделали поправки на другие факторы, которые могли повлиять на исход: например, использование снотворных лекарств, уровень образования, симптомы депрессии или индекс массы тела.
Одним из ограничений интерпретации этой работы стало то, что проблемы со сном оценивались только на основании самооценки. Профессиональный мониторинг сна стал бы более предпочтительным и точным методом. Собственно, его и использовали в другом исследовании.
Авторы второй статьи из школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе, медицинского центра Университета Рабдоуба в Нидерландах и Стэнфордского университета показали, что даже после одной ночи плохого сна у здоровых людей среднего возраста в спинномозговой жидкости увеличивается содержание бета-амилоида. Для этого они изучили 17 здоровых взрослых людей в возрасте от 35 до 65 лет без проблем со сном или когнитивных нарушений. Каждый участник в течение двух недель носил на запястье браслет, считывающий активность и измеряющий то, сколько времени они спали каждую ночь.
После пяти или более последовательных дней ношения трекера добровольцы проводили ночь в лаборатории. В комнате, где спали, царила темнота, была звукоизоляция, климат-контроль и простор – все условия для идеального сна. Люди надевали наушники, а к их коже головы крепились электроды для мониторинга мозговых волн.
Половине из них специально мешали спать, посылая звуковые сигналы в наушники каждый раз, когда они входили в медленноволновую фазу сна, и заставляя из таким образом просыпаться. На следующее утро они сообщали, что чувствуют себя уставшими и неотдохнувшими, хотя они спали так долго, как обычно и редко вспоминали то, как просыпались среди ночи. Каждый из испытуемых делали спинномозговую пункцию, чтобы измерить уровень бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости.
Через месяц или чуть позже процесс повторили, поменяв группы, которые должны были просыпаться среди ночи, местами. В итоге исследователи сравнили содержание вышеупомянутых маркёров после «плохой» и «хорошей» ночи и отметили 10-процентное увеличение уровня бета-амилоида после одной ночи прерванного сна, но без соответствующего увеличения уровня тау-белка. Но вот у тех, чьи трекеры «говорили» о плохом и недостаточном сне за весь период наблюдений, уровень тау-протеина также возрос.
Авторы отмечают, что больше всего их заботят люди, которые имеют хронические проблемы со сном. Теперь научно подтверждено, что это может привести к хроническому повышению уровня амилоида. А ведь множество исследований на животных показали, что это – прямой путь к возникновению амилоидных бляшек и болезни Альцгеймера.
Текст: Анна Хоружая
Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults by Kate E. Sprecher, Rebecca L. Koscik, Cynthia M. Carlsson, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow, Ozioma C. Okonkwo, Mark A. Sager, Sanjay Asthana, Sterling C. Johnson, Ruth M. Benca, Barbara B. Bendlin in Neurology. Published online July 2017
Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels by Yo-El S. Ju, Sharon J. Ooms, Courtney Sutphen, Shannon L. Macauley, Margaret A. Zangrilli, Gina Jerome, Anne M. Fagan, Emmanuel Mignot, John M. Zempel, Jurgen A.H.R. Claassen, and David M. Holtzman in Brain. Published online July 2017
Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.
О попытках ранней диагностики болезнь Альцгеймера говорят очень много: это нейродегенеративное заболевание уверенно лидирует в списке подобных недугов. Только вчера мы писали про нарушения памяти как средство…
Болезнь Альцгеймера, пожалуй, самое известное неврологическое заболевание. Сегодня – день информирования об этом недуге, и наш ресурс совместно с Центром экстрапирамидных заболеваний ФМБА России не…
Несмотря на широкую распространённость болезни Альцгеймера, причины её возникновения и развития до сих пор остаются не до конца ясными. Очередной шаг в сторону понимания этих…
Финские учёные, проследив на протяжении четверти века за более, чем тремя тысячами пар близнецов показали, что заниматься физической активностью в середине жизни очень пригодится вашему…
Нет, в этой статье речь пойдет не о самом Алоисе Альцгеймере, о котором мы написали уже достаточно много, а о заболевании, названном в его честь –…
Идея о том, что болезнь Альцгеймера связана с микроорганизмами, попавшими в мозг человека и вызвавшими нейровоспаление, не нова. Время от времени выходят статьи на эту…
Исследователи выяснили, что люди с ранней стадией болезни Альцгеймера (в возрасте до 65 лет) не получают улучшений от глубокой стимуляции мозга – терапии, которая показала…
Куда деваются воспоминания при болезни Альцгеймера? Буквально за несколько лет при этой патологии человек может потерять не только картину прошлых событий, но и весь жизненный…
Исследователи Университета Огайо в США выяснили, что участвующий в развитии болезни Альцгеймера тау-белок чаще накапливается в нейронах, которые в большей степени отвечают за возбуждение. Новая…
Исследование ученых, связанное с молекулярными основами болезни Альцгеймера, поможет диагностировать и другие типы таупатий, деменций, связанных с образованием конгломератов тау-белка на ранних стадиях. Статья с…
источник
Американские ученые выяснили, что люди, имеющие проблемы со сном, впоследствии могут оказаться подвержены одному из тяжелых заболеваний, вызывающих потерю памяти и слабоумие, – болезни Альцгеймера. Исследователи провели продолжительный опыт на мышах, в ходе которого выяснилась связь между нарушениями сна и количеством сгустков белка в мозге.
Сгустки, именуемые также тромбоцитами, являются одной из причин возникновения болезни Альцгеймера. Оказалось, что именно в момент появления первых тромбоцитов мыши начинали испытывать нарушения сна. Обычно мыши днем спят по 40 минут в час. Но при образовании первых сгустков белка их продолжительность сна уменьшалась до 30 минут и менее, — сообщает сайт ВВС.
Медики из Вашингтонского университета надеются, что сделанное ими открытие сильно поможет в ранней диагностике болезни Альцгеймера. Это является очень важным фактором: дело в том, что явные симптомы – деменция (помутнение рассудка), потеря памяти – начинают проявляться уже на поздних стадиях, когда вылечить болезнь крайне сложно. Если же определить заболевание на ранней стадии, лечение проходит куда более успешно.
Справка: Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса.
Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ).
С развитием болезни проявляются такие симптомы, как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.
В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2012 году США прекратили поиски лекарства от болезни Альцгеймера. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.
Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах (Википедия).
Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».
Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.
источник
Она затрагивает около 5,7 миллиона человек в Соединенных Штатах, и, по прогнозам, эта цифра будет расти.
По некоторым оценкам, к 2050 году это может затронуть 13,8 миллиона взрослых американцев.
Несмотря на растущее распространение этого заболевания, возможности для его лечения отсутствуют и нет никакого лекарства.
Точные причины этого пока не известны, поэтому большое количество исследований направлено на понимание того, какие факторы повышают риск развития болезни Альцгеймера. Определив факторы риска, можно значительно снизить вероятность заболевания Альцгеймером.
На сегодняшний день выявлен ряд таких факторов риска. Наиболее известным является возраст; большинство людей, у которых развивается болезнь Альцгеймера, старше 65 лет. После 85 лет риск развития болезни Альцгеймера составляет почти треть.
Генетические факторы также играют определенную роль; риск человека возрастает, если у него заболел член семьи, и были выявлены определенные гены, которые тесно связаны с риском Альцгеймера.
Определенную роль может играть диета, а также умственная и физическая активность. Согласно последним исследованиям, в скором времени в список можно будет добавить и сон.
Новое исследование, опубликованное в журнале SLEEP, возглавил доктор медицинских наук Адам П. Спира, доцент Балтиморской школы общественного здравоохранения имени Джона Хопкинса Блумберга.
«Такие факторы, как диета, физические упражнения и когнитивная активность, — утверждает он, — были широко признаны в качестве важных потенциальных целей для профилактики болезни Альцгеймера, но сон еще не достиг этого статуса, хотя это вполне может измениться».
В частности, исследователи искали связь между чрезмерной дневной сонливостью и сонливостью и накоплением бета-амилоидных бляшек в мозгу, что является отличительной чертой болезни Альцгеймера.
Понимание связи между сонливостью и болезнью Альцгеймера здесь может быть важным. «Если нарушение сна способствует развитию болезни Альцгеймера, — объясняет Спира, — мы сможем лечить пациентов с нарушениями сна, чтобы избежать этих негативных последствий».
Для исследования были взяты данные из Балтиморского продольного исследования старения, которое проводилось после 1958 года и в котором приняли участие тысячи человек. Особый интерес вызвал вопросник, заполненный в 1991-2000 годах. Для данного исследования были актуальны два вопроса:
- «Часто ли ты засыпаешь или засыпаешь днем, когда хочешь проснуться?» Это был простой вопрос — да или нет.
- «Ты спишь?» Ответы на многие вопросы были следующими: «ежедневно», «от одного до двух раз в неделю», «от трех до пяти раз в неделю» и «редко или никогда».
Кроме того, в рамках Балтиморского исследования некоторые участники получили результаты сканирования мозга, которые позволили обнаружить бета-амилоидные бляшки в мозгу.
Всего на вопросник ответили 123 участника и провели сканирование мозга. Сканирование проводилось в среднем через 16 лет после заполнения вопросников.
Затем ученые исследовали взаимосвязь между дневной сонливостью, сном и бляшками Альцгеймера. После корректировки на факторы, которые могут объяснять сонливость, такие как пол, возраст, уровень образования и индекс массы тела (ИМТ), связь все еще была значительной.
Они обнаружили, что у людей, сообщивших о чрезмерной дневной сонливости, риск развития бета-амилоидов в 2,75 раза выше.
Когда они анализировали дневной сон, отношения развивались в аналогичном направлении, но результаты не достигли статистической значимости.
Следующий вопрос: почему дневная сонливость коррелирует с образованием бляшек Альцгеймера? Это потребует гораздо больше работы, чтобы распутать, это может быть, что дневная сонливость вызвана факторами, которые снижают качество сна в ночное время, такими как апноэ сна, которая возникает, когда человек перестает дышать в течение короткого периода времени в течение ночи.
В этом случае образование зубного налета стимулируется не непосредственно дневной сонливостью, а прерывистым сном в ночное время.
Как и прежде, оценка причин и следствий будет сложной задачей. Как поясняют авторы исследования, «нельзя исключать, что амилоидные бляшки, которые присутствовали во время оценки сна, вызывали сонливость».
Утомляет ли человек усталость бета-амилоидные бляшки или недостаток сна способствует образованию зубного налета?
Предыдущие исследования на животных показали, что уменьшение ночного сна приводит к увеличению накопления бета-амилоидов. Кроме того, несколько человеческих исследований выявили границы между плохим сном и накоплением амилоидов.
Хотя недавнее исследование не может предоставить убедительных доказательств того, что недостаток сна влияет на развитие болезни Альцгеймера, оно добавляет к растущему массиву доказательств.
Скоро сон может рассматриваться как еще один модифицируемый фактор риска болезни Альцгеймера, что было бы важным открытием.
«От болезни Альцгеймера пока нет лекарства, поэтому мы должны сделать все возможное, чтобы предотвратить ее. Даже если лекарство разработано, особое внимание следует уделить стратегиям профилактики, — говорит Спира.
«Приоритет сна может быть одним из способов предотвратить или, возможно, замедлить это состояние.»
источник
Болезнь Альцгеймера — прогрессивное, нейродегенеративное состояние, характеризующееся потерей памяти и нарушением обучаемости. Ранними признаками болезни являются проблемы с выполнением бытовых задач и изменения в поведении. Есть ли другие симптомы позволяющие распознать болезнь как можно раньше?
Пожилые люди, чувствующие повышенную сонливость в течении дня могут быть склонны к Альцгеймеру.
Некоторые из последних исследований уделяют особое внимание симптомам для ранней диагностики Альцгеймера и других деменций, например, потери памяти.
Распознание ранних звоночков патологии позволит выявить основные факторы риска и предупредить их, так как на сегодняшний день, к сожалению, не существует этиопатогенетического лечения.
Неспецифическими признаками, предшествующими развернутой картине заболевания, являются потеря обоняния и нарушение слуха.
Новое исследование под руководством Prashanthi Vemuri, Department of Radiology, Mayo Clinic, Rochester, MN, полагает, что старые люди с чрезмерной дневной сонливостью находятся под высоким риском развития Альцгеймера.
Сама по себе эта связь не нова, но настоящее исследование ставило цель понять и объяснить механизм этого явления.
Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Neurology.
В чем риск чрезмерной сонливости?
Исследователи планировали найти взаимоотношения между нейродегенеративными изменениями и чрезмерной сонливостью, которую они определяли как «трудности поддержания бодрствования или жалобы на излишний сон в течении дня».
Было указано, что дневной сон – это общий распространенный симптом старости и чрезмерное чувство сонливости связано с негативными исходами для здоровья.
Несколько продолжительных масштабных исследований так же подтверждали связь между сонливостью и риском когнитивных отклонений.
В новом исследовании ученые попытались объяснить механизм этой связи.
Было предположено, что ответ может быть связан с аккумуляцией бета амилоида, что является патогномоничным (характерным) для болезни Альцгеймера.
Прежние научные работы считали, что полноценный ночной сон помогает очистить ткани мозга от амилоидных бляшек. Это значит, что нарушения ночного сна, ведущие к дневному недомоганию и сонливости, имеют обратный эффект и позволяют вредоносному веществу накапливаться.
Аккумуляция амилоида
Было проанализированы данные 283 участников в возрасте от 70 лет и старше. Никто из обследованных не имел признаков деменции. Все участники заполнили анкеты о степени своей дневной сонливости.
Все обследованные дважды в 2009 и 2016 годах прошли ПЭТ сканирование головного мозга.
63 участника были квалифицированы как страдающие от дневной сонливости. У этих людей ненормальная сонливость сочеталась с повышенным уровнем бете амилоида в двух соответствующих областях мозга – поясной извилине и предклинье полушарий.
Ученые заключают, что чрезмерная дневная сонливость является риск фактором деменций.
Однако исследователи согласны, что их анализ имеет определенные ограничения, как например, объективная оценка сонливости или ночной бессонницы. Кроме того, авторы признают возможный конфликт интересов, некоторые из них работают в фармокологических компаниях, а финансирование на исследование частично были получены от частных медицинских фирм.
Функции сна
- Сон обеспечивает отдых организма.
- Сон способствует переработке и хранению информации. Сон (особенно медленный) облегчает закрепление изученного материала, быстрый сон реализует подсознательные модели ожидаемых событий.
- Сон — это приспособление организма к изменению освещённости (день-ночь).
- Сон восстанавливает иммунитет, в том числе путём активизации T-лимфоцитов, борющихся с простудными и вирусными заболеваниями.
- Сон обеспечивает вывод из мозга ядовитых продуктов жизнедеятельности.
Висцеральная теория сна утверждает, что во сне центральная нервная система занимается анализом и регулировкой работы внутренних органов.
Необходимая продолжительность сна
Средняя продолжительность сна человека обычно зависит от многочисленных факторов: начиная от возраста, пола, образа жизни, состояния здоровья, питания и степени усталости, до внешних факторов (общий уровень шума, местонахождение и т. д.). В общем случае, при нарушениях сна его длительность может составлять от нескольких секунд до нескольких суток. Также бывают случаи, что взрослому человеку требуется 12 часов, чтобы выспаться и восстановить запас сил после тяжёлой работы или бессонных ночей. Нарушение физиологической структуры сна считается фактором риска, который может приводить к бессоннице.
Широко распространённое мнение, что сон до полуночи полезнее, чем сон после полуночи (существуют так называемые таблицы ценности часов сна), не подтверждается строгими научными данными. Многочисленные исследования показывают, что лучшее время для сна — приблизительно с 22:00 до 6:00 по местному солнечному времени [13] .
Лишение сна является очень тяжёлым испытанием. В течение нескольких дней сознание человека теряет ясность, он испытывает непреодолимое желание уснуть, периодически «проваливается» в пограничное состояние со спутанным сознанием. Этот способ психологического давления используется при допросах, и рассматривается как изощрённая пытка. (Википедия)
источник
К перечню опасных последствий хронического недосыпания теперь можно добавить еще один пункт: дефицит сна связан с повышенным риском раннего развития разных форм деменции, включая болезнь Альцгеймера, тяжелейшую разновидность старческого слабоумия.
Хронический дефицит сна, вызванный бессонницей или влиянием других факторов (работа, больной родственник, требующий постоянного ухода и тому подобное) – один из тяжелейших стрессов для всего организма.
Доказано, что системный недосып значительно увеличивает риск развития сахарного диабета, повышенного артериального давления и многих других болезней, включая некоторые виды злокачественных опухолей (например, рак молочной железы у женщин).
Американские исследователи из медицинского колледжа при Темпльском университете (Temple’s School of Medicine) на животной модели доказали, что дефицит сна приводит и к раннему началу развития болезни Альцгеймера и других форм старческой деменции.
Авторы использовали полученную с помощью методов генной инженерии линию мышей, у которых к возрасту 12 месяцев (50-60 лет по человеческим меркам) обычно развивалось характерное ухудшение памяти и других когнитивных функций.
Когда мыши достигли возраста 6 месяцев (45 «человеческих» лет), ученые позволяли половине из них спать на протяжении 12 часов и заставляли бодрствовать также на протяжении 12 часов (на это время в клетках включалось освещение).
Другой половине животных позволяли спать всего 4 часа – все остальное время суток (т.е. 20 часов) грызунам приходилось бодрствовать, что приводило к выраженному дефициту сна.
8 недель спустя специальные тесты обнаружили, что у недосыпавших мышей значительно ухудшилась способность к запоминанию новой информации, а также наблюдалось заметное ухудшение долговременной памяти.
Изучение мозга мышей показало, что у животных, испытывавших дефицит сна, в нейронах мозга обнаруживались повышенные количества избыточно фосфорилированного тау-белка. У людей подобное явление свидетельствует о развитии изменений, характерных для болезни Альцгеймера.
«Дефицит сна – это фактор риска развития деменции, однако от него можно избавиться с помощью упорядочения образа жизни и нормализации сна», – комментирует руководитель этого исследования профессор Доменико Практико (Domenico Praticò).
Согласно результатам нового исследования, люди, страдающие бессонницей, подвергаются большему риску развития болезни Альцгеймера в последующей жизни. Ученые обнаружили что люди, плохо высыпающиеся ночью, имеют большее количество биологических признаков того, что у них могут развитья дегенеративные заболевания нервной системы. Это определенные биомаркеры, присутствующие в головном мозге и цереброспинальной жидкости.
Биомаркеры болезни Альцгеймера и синильной деменции включают в себя молекулы, которые «засоряют» мозг. По словам экспертов, при плохом сне наш мозг не справляется с «засором», что провоцирует развитее заболевания.
Профессор Барбара Бендлин из Университета Висконсина-Мэдисона сказала: «Ранее проведенные исследования доказали, что сон может провоцировать развитие или вызывать прогрессирование болезни Альцгеймера с помощью различных механизмов. Например, плохой сон или недостаток сна может привести к накоплению амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Амилоид – это белок, который может слипаться, образуя бляшки, в то время как тау-белок может формировать клубки. Эти клубки и бляшки встречаются в мозгу у больных Альцгеймера и играют определенную роль в ухудшении памяти.
Ученые предполагают, что именно в период ночного сна мозг освобождается от «засоров», поэтому недостаток сна может быть негативным фактором, увеличивающим риск Альцгеймера и деменции.
Бессонница на протяжении всей ночи и пребывание в дневное время как в тумане. Многие сталкиваются с такими проявлениями инсомнии. Согласно новому исследованию, низкое качество сна и дневная сонливость могут увеличить риск развития болезни Альцгеймера.
Для исследования был приглашен 101 человек. У всех этих людей не было отмечено каких-либо когнитивных нарушений. Возраст испытуемых составил 63 года.
После того как участники эксперимента заполнили анкеты с вопросами о качестве их сна, каждый из них сдал на пробу свою спинальную жидкость. Целью анализа было выявление наличия индикаторных бляшек, которые являются характерным признаком болезни Альцгеймера. Ученые пришли к выводу, что низкое качество сна и дневная сонливость связаны с увеличением показателей распространенности заболевания.
В то время как связь между отсутствием сна и деменцией не является на 100 % очевидной, несколько исследований на животных обнаружили, что во время сна способность мозга изолировать такие токсины, как бета-амилоиды (токсические белки), улучшается. Именно они провоцируют появление бляшек в мозгу у пациентов с болезнью Альцгеймера, и, возможно, что точно такой же процесс происходит и у людей. Внедрение амилоида в ткань головного мозга является первой известной доклинической стадией болезни Альцгеймера и происходит задолго до появления признаков слабоумия.
У всех участников исследования были выявлены факторы риска развития болезни Альцгеймера. Были учтены генетические предпосылки, семейная история и данные о генах APOE, которые связаны с большей вероятностью угасания психической деятельности. Каждый человек давал оценку количеству часов своего сна, качеству сна, а также отмечал дневную сонливость.
«Участники этого исследования были готовы пройти поясничную пункцию, чтобы продвинуть вперед изыскания в отношении причин болезни Альцгеймера, — сказала старший автор научной работы Барбара Бендлин из Исследовательского центра болезней в Висконсине. — Анализ этой жидкости позволил нам взглянуть на такие маркеры, связанные с болезнью Альцгеймера, как бляшки, а также показатели воспаления и повреждения нервных клеток».
Следует отметить, что не у всех, у кого имеются проблемы со сном, развивается болезнь Альцгеймера. Барбара Бендлин, которая является доцентом медицины в Школе медицины Университета Висконсина, рассказала The New York Times: «Мы наблюдаем за группами людей и зачастую отмечаем взаимосвязь плохого сна с маркерами нейродегенерации. Но когда вы смотрите на людей, не по всем заметно наличие инсомнии».
Это последнее исследование является продолжением предыдущих научных изысканий, свидетельствующих, что нарушенный сон может быть причиной деменции. Другие исследования выявили связь между хроническим нарушением сна и развитием амилоидных бляшек. Исследование на мышах показало, что у животных, которые спали, уровень бета-амилоида был снижен. Полноценный отдых эффективно очищал мозг мышей от токсических веществ.
Бендлин и ее коллеги наблюдают людей, которым угрожает болезнь Альцгеймера. Испытуемые будут обследоваться в лаборатории сна, где будут проведены объективные анализы.
«Если окажется, что вмешательство, которое устранит такое патологическое состояние, как бессонница, приведет к тому, что в мозге будет депонироваться меньше амилоидов, то это обеспечит сильную поддержку для осуществления лечебных мероприятий, прежде чем люди начнут проявлять когнитивный спад, связанный с болезнью Альцгеймера», — сказала Бендлин.
Бендлин также констатирует, что прежде чем просить невропатолога, чтобы он выписал вам снотворное, следует точно узнать, влияет ли лекарство для урегулирования сна на амилоиды. Следующим шагом будет дальнейшее назначение лекарственных средств в соответствии с этим показателем.
Болезнь Альцгеймера (БА) названа в честь немецкого врача Алоиса Альцгеймера, который первым описал эту болезнь в 1906 году [1]. БА — это форма деменции (слабоумия), вызывающая прогрессирующее ухудшение памяти и мышления, потерю социальных и моторных навыков. На конечной стадии пациент становится полностью беспомощным и требует стационарного ухода. Симптомы болезни вызваны нарушением нормального функционирования и гибелью нервных клеток в коре головного мозга и субкортикальных областях, отвечающих за память и эмоции.
Главным фактором риска является возраст. B то время как только 1–2 % людей в возрасте 65 лет страдают БА, вероятность заболевания повышается до 15–17 % к 85 годам [2]. Увеличение продолжительности жизни и старение населения влекут за собой стремительный рост случаев заболевания БА. Согласно последним данным международной организации по изучению БА (Alzheimer’s Disease International), общее число заболевших в мире будет составлять примерно 35 миллионов в 2010 году и увеличится практически вдвое — до 65,7 миллионов — к 2030 году [2]. Несмотря на то, что существует несколько лекарств, одобренных к применению при БА, ни одно из них пока не способно остановить или существенно замедлить развитие болезни [2]. Поэтому, в надежде разработать более эффективные меры профилактики и лечения, множество учёных по всему миру пытаются выявить факторы, определяющие возникновение и протекание БА.
Согласно амилоидной гипотезе, увеличение концентрации β-амилоида в ткани мозга ведёт к развитию болезни Альцгеймера [3].
БА характеризуется наличием большого количества амилоидных бляшек (plaques) и нейрофибриллярных клубков (tangles) в поражённых участках мозга. Господствующей теорией возникновения и развития болезни на сегодняшний день является так называемая «амилоидная гипотеза» [3] (см. рисунок). Согласно этой теории, основной причиной заболевания является скопление и агрегация β-амилоида в мозговой ткани. β-амилоид — пептид длиной в 39–43 аминокислоты — является фрагментом крупного трансмембранного белка APP (Amyloid Precursor Protein). Два больших протеолитических комплекса — β- и γ-секретазы — расщепляют APP [4], в результате чего β-амилоид секретируется в межклеточное пространство. С увеличением концентрации, молекулы β-амилоида начинают агрегировать и в конечном счёте образуют нерастворимые бляшки. По мнению многих специалистов, агрегаты β-амилоида губительно действуют на нервные клетки, нарушая их нормальное функционирование и вызывая симптомы БА [5].
Совсем недавно учёные из Вашингтонского университета в Сент-Луисе впервые показали прямую связь между сном и БА. Дэвид Хольцман (David Holtzman) и его коллеги выяснили, что уровень растворимого β-амилоида в спинномозговой жидкости повышается во время бодрствования и снижается во время сна [6]. Эксперименты проводились на мышах, в геноме которых присутствует мутантная форма человеческого гена APP. Оказалось, что сон влияет и на агрегацию β-амилоида. Хроническое недосыпание в течение трёх недель (мышам разрешали спать только по четыре часа в сутки) привело к образованию существенно большего количества бляшек по сравнению с мышами, жившими в нормальном режиме. Напротив, у мышей, получавших ежедневную дозу препарата от бессонницы под названием альморексант (almorexant), агрегация β-амилоида заметно снизилась.
Чтобы подтвердить свои результаты, учёные проверили, меняется ли также уровень β-амилоида в спинномозговой жидкости людей с течением суток. Для этой цели были исследованы образцы спинномозговой жидкости десяти здоровых мужчин. Оказалось, что, как и у мышей, уровень амилоида в спинномозговой жидкости людей понижается во время сна и повышается после пробуждения. Этот результат позволяет предположить, что сон может влиять и на образование бляшек у людей.
Известно, что очень многие пациенты, страдающие БА, испытывают проблемы со сном [7]. Однако до сих пор считалось, что бессонница — это скорее следствие, а не причина развития болезни. В настоящее время ясно только, что БА обусловлена множеством факторов — как генетических, так и факторов среды, — одним из которых может быть сон. Результаты, полученные Дэвидом Хольцманом и его коллегами, несомненно, очень интересны. Однако учёные предостерегают людей от злоупотребления снотворными в надежде предотвратить БА или смягчить её симптомы. Во-первых, однозначная связь между продолжительностью ночного сна и БА пока экспериментально не доказана, а во-вторых, снотворные могут вызывать сильные побочные эффекты [7]. Тем не менее, пациентам можно посоветовать нефармакологические методы улучшения ночного сна, такие как строгое соблюдение режима дня, ежедневные прогулки на свежем воздухе в компании сопровождающего лица и устранение внешних раздражителей [8]. Эти методы сами по себе безопасны и могут способствовать смягчению других симптомов болезни.
При написании заметки использовались материалы NewScientist [9].
источник