Согласно определению, гомоцистеин – это аминокислота, синтезируемая из метионина, являющегося незаменимой аминокислотой. Она попадает в организм из животных белков, участвует в преобразовании протеинов в энергию. Побочным продуктом переработки метионина и является гомоцистеин. В обычном состоянии его мало в организме, при избытке аминокислота превращается в цистатионин и выводится наружу.
Метаболизм гомоцистеина проводится при участии фолиевой кислоты, цианокобаламина (витамина В12) и пиридоксина (витамина В6). При недостатке витаминов группы B уровень аминокислоты может опасно повышаться. Если это произойдет, клетки пострадают от высокого токсического действия. Чтобы это предотвратить, организм обезвреживает аминокислоту и выводит в кровь. При нарушении защитных сил концентрация гомоцистеина растет, что может привести к развитию заболеваний. Уровень аминокислоты говорит о присутствии возможных болезней.
Уровень гомоцистеина отличается в зависимости от пола и возраста, с повышением последнего растет и концентрация аминокислоты. У мужчин уровень вещества в крови будет всегда выше, а у беременных женщин допускается небольшое понижение в зависимости от триместра. Нормы показаний:
Подростки (пубертатный период)
Норма гомоцистеина при планировании беременности и в самом состоянии различен. При базовой норме в 5–12 мкмоль/л уровень затем меняется по триместрам: 4–12 мкмоль/л для первого триместра, 5,7–12,4 – для второго и 6–12 – для третьего. После родов уровень аминокислоты возвращается в обычное состояние за 4-5 суток. Во время планирования беременности и в первое время после зачатия очень важно контролировать показатель. При повышении уровня могут развиться тяжелые патологии у новорожденного или даже случиться выкидыш.
Перед беременностью надо привести уровень метионина в норму. В этом поможет сбалансированное питание, включение в рацион витаминов группы В, фолиевой кислоты, несложные спортивные упражнения. Особое внимание проверке показателя уделяется женщинам, имеющим в анамнезе выкидыши, мертворождение, преждевременную отслойку плаценты.
Гипергомоцистеинемия может привести к повреждению и активации эндотелиальных клеток (выстилки кровеносных сосудов), что увеличивает риск развития тромбозов. Это связано:
- с повреждением клеток эндотелия;
- выборочным подавлением синтеза простациклина;
- торможением активации некоторых протеинов;
- блокадой связывания тканевого активатора.
Высокий уровень аминокислоты повышает агрегацию тромбоцитов по причине снижения выработки эндотелием релаксирующего фактора, оксида азота, индукции тканевого фактора, стимуляции пролиферации клеток гладкой мускулатуры. Образование микротромбов и нарушение микроциркуляции приводит к репродуктивной недостаточности, беременность может закончиться невынашиваемостью, бесплодием на фоне нарушения имплантации зародыша.
Если во время беременности концентрация гомоцистеина повышена, создаются условия для повышения риска спонтанных выкидышей, преждевременных родов, венозной тромбоэмболии, эклампсии и преэклампсии у будущей матери. На плод высокий уровень метионина влияет отрицательно: у эмбриона могут развиваться внутриутробные аномалии, он может страдать от кислородного голодания.Гипоксия приводит к рождению детей с низкой массой тела.
Гипергомоцистеинемия является одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во втором триместре беременности. Это проявляется поздним токсикозом (гестозом), нефропатией. Если родится ребенок, то у него высока вероятность смерти или неонатальных осложнений, например:
- анэнцефалии;
- незаращения костномозгового канала;
- интоксикации нервной системы;
- авитаминоза.
Кровь на гомоцистеин сдается по показаниям. К ним относятся факторы риска повышения уровня аминокислоты:
- нарушения функций сердечно-сосудистой системы;
- артериальный, венозный тромбозы;
- наследственность в виде инфарктов или инсультов;
- сахарный диабет;
- почечная недостаточность;
- эндокринные, генетические заболевания;
- преклонный возраст после 60 лет;
- беременность;
- алкогольная, наркотическая зависимость;
- перенесенная операция на желудке;
- болезнь Альцгеймера, старческая деменция;
- гомоцистинурия – болезнь, обусловленная нарушением обмена гомоцистеина;
- недостаток в питании фолатов, витамины группы B, переизбыток метионина;
- длительный дефицит гормонов щитовидной железы, гипотиреоз, дефицит половых гормонов;
- псориаз;
- гиперпролиферативные процессы;
- лечение иммуносупрессорами, противоэпилептическими, серосодержащими лекарствами, антифосфолипидными средствами, антиметаболитами (Метотрексатом, Циклоспорином, Фенитоином, Эуфиллином, Метформином);
- курение, чрезмерные нагрузки кофеином.
Повышение гомоцистеина в крови может никак себя не проявлять, но приводит к развитию опасных заболеваний. Для проверки проводится диагностика: человек сдает кровь из вены:
- Ее берут натощак.
- Накануне пациенту предписывают исключить из рациона жирную, мясную пищу, из жидкости разрешают принимать только воду.
- До анализа категорически запрещено спиртное.
- За 20 минут до исследования плазмы нужно обеспечить пациенту полный эмоциональный и физический покой.
Врач вправе также провести биохимический анализ с нагрузкой метионином – второй раз кровь берется после приема пищи, после чего два показателя сравниваются. Можно проверить и свежевыделенную мочу – у здорового человека она не содержит гомоцистеин. Если анализ показал наличие аминокислоты на уровне свыше 1 мг/мл, это указывает на патологическое развитие заболеваний. Важно брать на анализ свежевыделенную мочу, потому что со временем аминокислота преобразуется до соли, и ее нельзя обнаружить, что затруднит постановку диагноза.
Если в крови обнаружен высокий гомоцистеин, это состояние называется гипергомоцистеинемией. Вещество избыточно накапливается на стенках кровеносных сосудов, действует токсически и повреждает клетки. Организм пытается защитить повреждения отложениями кальция или холестерина, что приводит к сужению сосудов, закупорке бляшками и образованию тромбов.
Анализ крови помогает определить степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, предотвратить осложнения при будущей беременности. Повышение уровня гомоцистеина может говорить о развитие гомоцистинурии – редкой наследственной болезни, связанной с расстройством обмена аминокислот. Причиной развития заболевания является отсутствие фермента синтетазы. Болезнь проявляется:
- умственной отсталостью, психической заторможенностью;
- судорогами;
- аномалиями скелета, сколиозом, высоким ростом;
- склонностью к тромбоэмболиям, тромбозам;
- атрофией зрительного нерва, катарактой, глаукомой;
- гипертензией;
- покраснением щек.
Повышение уровня аминокислоты на 5 мкмоль/л повышает риск поражения сосудов, что опасно для жизни. Причинами увеличенного содержания гомоцистеина являются:
- недостаток фолиевой кислоты и витаминов группы В в питании и организме в целом;
- курение, чрезмерное употребление алкоголя;
- чрезмерное употребление кофеина;
- нарушение функции почек;
- гомоцистинурия;
- малоподвижный образ жизни;
- гормонозависимые заболевания;
- авитаминоз;
- мутации ферментов;
- сахарный диабет;
- лейкозы;
- заболевания сердца, сосудов, кожи;
- прием антиконвульсантов, иммунодепрессантов, антиметаболитов и антагонистов фолиевой кислоты, гормональных контрацептивов;
- прием метионина в таблетках при беременности.
Если выявлена гипергомоцистеинемия у детей или взрослых, могут развиться тяжелые последствия. Врачи предупреждают об опасности появления:
- болезни Альцгеймера;
- старческой деменции (слабоумия);
- инфаркта миокарда, тромбоза (образование тромбов);
- сердечной недостаточности;
- атеросклероза головного мозга, атеросклеротических поражений сосудов.
При выявлении гипергомоцистеинемии показано проведение комплексной терапии, введение в рацион витаминов группы B, фолиевой кислоты (лучше – из злаков, орехов, овощей, бобовых, шпината, морепродуктов). Если авитаминоз связан с нарушением функции кишечника, делают внутримышечные уколы, назначают разжижающие кровь препараты. Полезно заниматься спортом и отказаться от большого потребления мяса, яиц, молока.
Снижение уровня гомоцистеина встречается реже по сравнению с повышением. Причинами таких показателей могут служить нарушение функции ферментов, участвующих в синтезе аминокислоты (цистатион синтазы, метилентетрагидрофолатредуктазы, метионинсинтазы, метионинсинтазы редуктазы), рассеянный склероз. При рассеянном склерозе показано проведение гемостазиограммы, коагулограммы.
В остальных случаях снижению уровня компонента медики не придают значения. Если человек здоров, привести концентрацию гомоцистеина в норму можно добавлением продуктов, богатых метионином (мясные, жирные блюда, яйца, молоко, сыр, кефир, йогурт). Низкая концентрация вещества встречается на ранних сроках беременности, и это положительно влияет на развитие плода.
источник
Гомоцистеин — это небелковая аминокислота, гомолог аминокислоты цистеина (гомологи — вещества, имеющие одинаковое строение, но отличающиеся по составу на одну или несколько групп -СН2-).
В организме гомоцистеин вырабатывается из метионина и может быть превращен обратно в метионин с помощью витаминов группы В.
Высокий гомоцистеин (гипергомоцистеинемия) повреждает эндотелий (слой клеток, выстилающий изнутри кровеносные сосуды), провоцируя воспаление, которое ведет к тромбообразованию, атеросклерозу и связанному с ним ишемическим повреждениям.
Повышенный гомоцистеин оказывает влияние как на структуру сосудистой стенки, так и на систему свертывания крови.
Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска для ишемической болезни сердца, которая возникает, когда атеросклеротическая бляшка блокирует кровоток в коронарных артериях, снабжающих сердце кислородом.
Гомоцистеин повышает риск развития болезни Альцгеймера и старческого слабоумия, а при сахарном диабете способствует поражению почек, сетчатки глаз и различным заболеваниям, связанными с периферическими сосудами.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849121
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474939
http://www.pnas.org/content/107/2/551.long
Уровень гомоцистеина у мужчин обычно выше, чем у женщин, что обусловлено большей мышечной массой.
С возрастом уровень гомоцистеина постепенно растет, вследствие снижения функции почек.
При нехватке витамина В9 (фолиевой кислоты) повышается уровень гомоцистеина.
Основными причинами высокого гомоцистеина являются избыточное потребление метионина, поступающего с пищей из животного белка (в основном это мясо и мясопродукты), недостаточное потребление витаминов группы В, курение, малоподвижный образ жизни, а также генетические факторы, которые влияют на усвоение фолиевой кислоты (витамина В9).
Повышению гомоцистеина способствует стресс.
Стресс-индуцированные нейромедиаторы адреналин и норадреналин метаболизируются в печени посредством процесса, использующего метильные группы. Это увеличивает потребность в фолиевой кислоте.
Высокий гомоцистеин может быть связан с низким уровнем гормонов щитовидной железы, заболеваниями почек, псориазом, а также с приемом некоторых лекарственных препаратов.
Небольшое увеличения уровня гомоцистеина наблюдается в условиях голодания и обусловлено ухудшением пути метилирования.
Для снижения уровня гомоцистеина рекомендуется уменьшить количество продуктов с высоким содержанием животного белка, в основном мяса и мясопродуктов до 80-120 г в сутки, увеличить потребление витаминов группы В, особенно фолиевой кислоты, как из пищевых источников, так и в виде добавок, повысить уровень физической активности и стараться избегать стресса.
Фолиевая кислота — это синтетическая форма витамина В9. Натуральный витамин В9 содержится в съедобных растениях в виде фолатов. Среди пищевых источников фолиевой кислоты можно выделить зеленые листовые овощи, злаки, апельсины, фасоль, спаржу, авокадо.
Фолаты из пищи усваиваются лучше, чем синтетический витамин В9. Они лучше переходят в активную форму 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ).
Витамин В6 (пиридоксин) улучшает утилизацию фолиевой кислоты, поэтому прием витамина В9 целесообразно совмещать с приемом витамина В6.
Хотя процесс старения вносит свои коррективы в повышение уровня гомоцистеина, тем не менее, правильное использование фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, 5-метилтетрагидрофолата (5-МТГФ) и Р-5-Р (пиридоксаль-5-фосфата) позволяет поддерживать гомоцистеин в безопасном для здоровья диапазоне при условии нормальной работы почек.
Если скорость клубочковой фильтрации пониженная, то прием фолатов может не принести желаемого результата.
5-MTГФ имеет важные преимущества перед синтетической фолиевой кислотой — он хорошо всасывается и на его биодоступность не влияют метаболические дефекты.
В организме фолиевая кислота преобразуется в 5-МТГФ, но происходит это медленно и неэффективно. При частом употреблении синтетической фолиевой кислоты не метаболизированные ее остатки циркулируют в крови, что может мешать диагностике дефицита витамина В12 при анализе на гомоцистеин.
Использование 5-MTГФ вместо фолиевой кислоты снижает вероятность маскирования симптомов дефицита витамина B12.
5-МТГФ предотвращает потенциальные негативные эффекты неконвертированной фолиевой кислоты в периферическом кровообращении, поэтому целесообразнее принимать 5-МТГФ для снижения высокого гомоцистеина.
Хорошие результаты по нормализации гомоцистеина показал на практике препарат Метил B12.
И тем не менее, выбор средств и дозировка для коррекции гомоцистеина должны осуществляться специалистом на основании данных обследования.
Анализ на гомоцистеин проводится для:
— выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта, инсульта
— выявления дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
— диагностирования гомоцистинурии (наследственной болезни, обусловленная нарушением обмена метионина)
Обследование на гомоцистеин рекомендуется проводить всем лицам с ишемической болезнью сердца, артериальными или венозными тромбозами когда либо диагностированными.
Обычно анализ на гомоцистеин назначается врачом при подозрении на дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. Такое обследование может назначаться людям при высоком риске развития инфаркта или инсульта, для определения риска атеросклероза, для оценки риска сосудистых осложнений при сахарном диабете, при тромбозах и акушерской патологии.
В целях мониторинга своего здоровья, для выявления возможных рисков, инициатором такого анализа можете быть вы сами.
Обычно те, кто следит за состоянием своего здоровья, сдают раз в полгода — год ряд анализов на маркеры старения и воспаления.
Референсные значения анализа на гомоцистеин могут несколько отличаться в разных лабораториях.
Так, для лаборатории Инвитро референсные значения такие:
мужчины: 5,46 — 16,20 мкмоль/л
женщины: 4,44 — 13,56 мкмоль/л.
Стоимость анализа на гомоцистеин в лаборатории Инвитро составляет 1660 рублей.
Препараты для коррекции высокого гомоцистеина с большим выбором, хорошего качества и по невысокой цене можно приобрести по интернету. Ссылки даны ниже.
Для тех, кто раньше не заказывал препараты по интернету — подробная инструкция >>> ЗДЕСЬ .
Витамин В 12 накапливается в организме. Часто принимать не нужно, а только по мере необходимости.
Все витамины группы В можно колоть внутримышечно. Но раздельно друг от друга, т.к. они плохо сочетаются за исключением пары В9-В6.
Для тех, кто не переносит уколы есть таблетированные формы.
Данная статья носит информационный характер! Для назначения любых лекарственных препаратов необходимо проконсультироваться со специалистом! Применение лекарственных средств без назначения врача — является вашей личной ответственностью!
Рекомендую также прочесть:
У меня повышено тромбообразование ,что мне попринимать? Какой препарат?
Для снижения гомоцистеина лучше всего 5 МТГФ.
Повышенный гомоцистеин оказывает влияние как на структуру сосудистой стенки, так и на систему свертывания крови.
Можно конкретнее рассказать? Сосудистая стенка становится хрупкой?
Повышается тромбообразование?
Высокий гомоцистеин (гипергомоцистеинемия) повреждает эндотелий (слой клеток, выстилающий изнутри кровеносные сосуды), провоцируя воспаление, которое ведет к тромбообразованию, атеросклерозу и связанному с ним ишемическим повреждениям. Другими словами, повреждается внутренний защитный слой сосуда. У организма нет других материалов для восстановления повреждений, кроме холестерина, из которого и делаются заплатки, которые при дальнейшем обрастании формируют атеросклеротические бляшки, перекрывающие кровоток. Воспаление, возникающее при повреждении сосуда, способствует тромбообразованию.
Мой собственный опыт и опыт других людей показал, что очень хорошие результаты даёт комбинированный препарат:
https://ru.iherb.com/pr/Thorne-Research-Methyl-Guard-180-Veggie-Caps/18717
Начинать рекомендую с одной капсулы в день, если гомоцистеин не придёт к нужным показателям, то добавить ещё одну, потом ещё одну капсулу.
Виталий, добрый вечер!
Помогите, пожалуйста, разобраться в таком вопросе:
Сдавал 15.06.2017 кровь:
B-12 430 (норма в анализах 190-660)
Folate 3.13 при норме (3,1-17,5)
Проколол 5 уколов B-12, Folate принимать не стал, думал, что летом и так буду есть много зелени.
Сегодня забрал свежие анализы:
(Но он же должен накапливаться и храниться в легких, сердце и печени 1-2 года!)
Купил
L-метилфолат 1000 мкг метафолин, на банке написано, что в одной таблетке 250% дневной нормы.
pipingrock.com/l-methylfolate/l-methylfolate-1000-mcg-metafolin-3800
Годится такой в качестве нормального фолата?
Кстати, БАДы шли недели две, не намного дольше чем с Айхерба. Только нужно было ждать извещения с почты, СМСок не было.
Что теперь лучше сделать?
Заново проколоть B-12 и принимать по полтаблетки или по ⅓ в день L-метилфолат?
L-метилфолат принимать месяц или больше? У этих двух препаратов вроде как синергия?
Можно принимать фолат в обед совместно с D-3 во время еды?
Ну раз препарат купили, то видимо придется его допивать. Не пропадать же добру. ? Должен сказать, что теоретические данные исследований не всегда совпадают с жизненными реалиями. Так, согласно исследованиям 5МТГФ лучше всего должен снижать гомоцистеин. Но двое моих знакомых пробовали пропивать 5МТГФ, а гомоцистеин не снижался. Зато после приема Метил В12 — снижался очень хорошо. Они брали этот препарат Now Foods, Метил B-12, 1000 мкг, 100 пастилок $6.87. Годится ли ваш препарат, который вы купили — не знаю. Это ж как шампунь — надо пробовать ? Да и организмы у всех разные. Какой Вы кололи Цианокобаламин. Метилкобаламин гораздо лучше. Он проходит через гемато-энцефалический барьер. Витамин В 12 накапливается в организме. Поэтому слишком много его тоже не нужно! Кстати разные лаборатории могут давать разные результаты анализов. Витамины всегда лучше пить отдельно друг от друга. За исключением витаминов В9 и В12 и витаминов Д и К. В принципе противопоказаний чтобы пить Д вместе с фолатом нет, а что вам мешает пить их в разное время? И еще — я не вижу причин для того, чтобы покупать таблетки, где написано 250% дневной нормы. Зачем вам такая дозировка, в 2.5 раза превышающая норму. Думаю, что разу ж купили — попейте какое то время хотя бы по пол-таблетки или по 1/3. Либо же пейте 1 таблетку раз в неделю. Иначе можно получить передоз. А зачем вам это? Потом через какое то время сдайте снова анализ посмотрите показатели. Тогда будет понятно хорошо ли работает купленный вами препарат.
Спасибо большое!
Вроде 5-МТГФ, l-метилфолат и метафолин синонимы?
Я колол 5 раз Цианокобаламин по 500мкг. При этом я далеко не веган.
Если занятся биоконспирологией, можно представить, что у меня из-за нехватки фолатов (может к 40 годам генетически что-то выключилось, а может голодание два раза в год по 4 дня начинает влиять) не поступал в достаточном количестве B-12, что повышало гомоцистеин.
Голодания и FMD — отдельная тема. Некоторые трансгуманисты за нее вцепились как за соломинку. Попробую еще пару раз того и другого для окончательного вывода, но сейчас я против FMD с большим перевесом в пользу лечебного голодания (до 5 дней).
Вел достаточно подробный дневник, могу частью поделиться, но только на почту (на вашем сайте не смог ее найти).
Спасибо за совет, попробую проколоть теперь Метилкобаламин 5 раз по 500мкг.+месяц пропью по 1/2 таблетки l-метилфолата (другой дозировки таблеток на сайте не было).
Если при нынешних референсных значениях в анализах норма B-12 190-660, но по-нормальному он должен быть ближе к 700-800, то значит это, что при норме фолатов 3-17,5 можно смело доводить их уровень до 17?
“а что вам мешает пить их в разное время?” -напишу про это в тему про литий, т.к. наконец-то купил сегодня Седалит.
Метафолин — это левомефолиевая кислота. 5 МТГФ и метилфолат синонимы.
Левомефолиевая кислота – естественная активная форма фолиевой кислоты.
Ее неметилированная форма, фолат (витамин В9), представляет собой синтетическую форму фолиевой кислоты.
Синтетическая фолиевая кислота метаболизируется в организме в левомефолиевую кислоту.
Примерно у 10% от общей популяции в организме не хватает ферментов, необходимых для получения пользы от приема фолиевой кислоты.
Еще 40% населения способны конвертировать только ограниченное количество фолиевой кислоты в левомефолиевую кислоту. Они не могут полностью обработать дополнительные дозы фолиевой кислоты при нормальных или более высоких дозах.
Остальная часть населения не имеет известного полиморфизма МТГФР (метилентетрагидрофолатредуктазы), в связи с чем такие люди способны более эффективно усваивать фолиевую кислоту.
Я не думаю, что нужно стремиться доводить уровень фолатов до верхней границы. Лучшее — враг хорошего. Вполне достаточно попасть в норму.
Что касается голоданий. Тут тоже все не однозначно. Начать голодать в молодом возрасте — это одно. В пожилом — совсем другое. В пожилом это больше вредно, чем полезно. Мышечная масса пострадает. А к старости тело и без голоданий начинает усыхать. Да, многие размахивают этим знаменем голодания как единственно возможным способом продления жизни. А жизнь — это все таки процесс, а не результат. А процесс должен содержать в себе элементы удовольствия для наслаждения процессом. Вряд ли жизнь впроголодь доставит удовольствие. Хотя, кому-то может и доставит. По-моему, все хорошо в меру. Обжираться — конечно же плохо. Но превращать жизнь в голодную каторгу — тоже не хорошо. Я всегда говорю, что количество жизни не должно быть в ущерб ее качеству. Хотя, все очень индивидуально. Кто-то в восторге от того, что он может справиться с собой и заставить ограничивать себя в еде, а кто-то будет сильно страдать от того, что очень хочется кушать, но нужно ограничивать себя, чтобы прожить дольше. А постоянный психологический дискомфорт — это стресс, который не идет на пользу.
Для писем «в личку» на сайте есть форма обратной связи. Можно писать туда.
Виталий, добрый вечер!
Подскажите, пожалуйста, как лучше вставить в эту схему фолат и Седалит.
Было так:
Утро: глюкозамин
Обед: D-3
Полдник: аспирин
22.00 Магний +P-5-P
В воскресенье: 450 мг рутин
Новая схема годится?
Утро: Глюкозамин до еды, Седалит после еды + пять дней колю метилкобаламин
Обед: D-3 перед едой, фолат после еды.
Полдник: аспирин, (через неделю аспирин принимать брошу)
22.00 Магний +P-5-P
В воскресенье: 450 мг рутин
Вспомнил, что полгода назад, когда я колол цианокоболамин (перед сном), я почти в это же время принимал Магний +P-5-P. Может P-5-P подавил усвоение B-12 и поэтому его через полгода меньше в крови чем до курса? Может +P-5-P перестать принимать пока буду колоть B-12?
А не много ли будет — и метилкобаламин и Р-5-Р и фолат в обед. По-моему это через чур! Я бы оставил что-то одно. Остальное вроде нормально все.
Виталий, нашел информацию (непонятно где, но все же)
Российские же источники почаще упирают на то, что цианокобаламин преобразуется не только в метилкобаламин, но также и в аденозилкобаламин, поэтому если принимать только метил-В12, то естественным образом возникнет дефицит аденозил-В12, у которого тоже есть определенные функции в организме, и соответственно со временем начнутся какие-нибудь проблемы со здоровьем. Но анализ крови будет показывать, что всё ок — уровень B12 в норме.»
«надежнее будет принимать и метилкобаламин, и аденозилкобаламин — обе активные формы витамина В12. Либо только гидроксокобаламин, если удастся найти В-комплекс с его участием (отдельно B12 я не пью). А вот цианокобаламина, ввиду содержания в нем цианида (пусть и, как пишут, в мизерном количестве), лучше избегать.»
Метилирование Б12 зависит от генетики. Дефицит не возникнет. Про цианиды странный вопрос. Количество очень маленькое. Из организма быстро выходит в виде тиоцианата.
Его так и нужно принимать по одной капсуле, тогда сколько дней, неужели 30?
Откуда вы взяли такие проценты. Как показывает практика этот препарат хорошо снижает гомоцистеин. Думаю, что его можно пить через день, а то и через 2 дня по 1 шт. Как раз получится что за месяц у вас будет 1-2 недели приема.
Ответить под вашим ответом не получается.
Спасибо за ответ!
На обед будет только прием D-3 + фолат после еды.
P-5-P с магинем пью перед сном, тогда нормально быдет принимать Метил B-12 с утра или лучше совсем бросить прием P-5-P на пару недель?
У Метил B-12 везде дозы вроде указаны.
Например:
https://ru.iherb.com/pr/Jarrow-Formulas-Methyl-B-12-Lemon-Flavor-1000-mcg-100-Lozenges/129
Метилкобаламин Количество на порцию % DV 16666%
Я считаю что если пьете Метил В12, то Р-5-Р нужно убрать вообще. Оба эти препарата снижают гомоцистеин.
Добрый день! В комментах упоминалось про метилкобаламин в уколах. А можно таковой найти в аптеках Москвы? В уколах, кроме цианокобаламина, другой формы не встречал. От таблеток метилкобаламина уровень по анализам у меня растёт весьма слабо, к сожалению.
Прошу прощения! Это я неправильно написал. В уколах нет Метилкобаламина. Только в таблетках. От таблеток уровень гомоцистеина должен снижаться, а не расти. Попробуйте другие формы, возможно они лучше вам подойдут — 5 МТГФ, Р-5-Р.
У меня тоже с гомоцистеином проблемы были. Но это решаемая проблема, мне помог Ангиовит.
Я читала, что в12, фолат лучше всего принимать в составе В-комплекса коэнзимной формы.
Витамины группы В не нужно принимать в комплексе с другими витаминами этой группы, т.к. они нейтрализуют друг друга.
Оправдано ли использование триметилглицина ( бетаина ) для снижения гомоцистеина . И имеет ли смысл его использовать в качестве профилактики старения .
Да, бетаин или TMG (триметилглицин) может функционировать как альтернативный донор метильных групп в превращении гомоцистеина в метионин и может использоваться при нарушении фолатного цикла и при дефиците В12. Он также ослабляет мутации ДНК, так что им можно пользоваться в том числе и для профилактики старения.
Спасибо ! А принимать лучше курсом , постоянно или периодически меняя его на другие доноры метильных групп ? И при профилактике какую лучше дозировку использовать ?
Принимать по мере необходимости до нормализации уровня гомоцистеина. Обычно принимают непродолжительными курсами в дозировке 500-1000 мг 2-3 раза в день вместе с приемом пищи. Противопоказан при язвенной болезни.
Отслеживайте уровень гомоцистеина. Если в пределах нормы — то принимать не нужно. Тем более не нужно принимать постоянно.
источник
Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная форма деменции у пожилых людей.
Это прогрессирующая и, в конечном счете, фатальная болезнь головного мозга. Болезнь Альцгеймера нарушает высшую нервную деятельность – память, мышление, поведение.
Современные исследователи до сих пор ищут ее причины, а также методы эффективного лечения и профилактики этой болезни.
Болезнь Альцгеймера – это распространенная проблема. В разных странах ею страдает один из нескольких десятков человек старше 60 лет. К примеру, в Австралии этот показатель составляет 1 из 25, или 4%. Болезнь поражает людей в основном случайно. Но есть и редкие генетические мутации, которые становятся причиной наследственной болезни Альцгеймера в семье.
Клетки мозга, или нейроны, передают сигналы друг другу через соединения, которые называются синапсами. При болезни Альцгеймера эти синапсы разрушаются и фактически исчезают в тех частях мозга, которые отвечают за мышление.
Исследования показывают, что у людей с болезнью Альцгеймера нервные клетки повреждены, а между ними накапливаются отложения, называемые амилоидными. Эти отложения почти полностью состоят из протеина, который называют бета-амилоидом, или «А-бета». Именно они и ответственны за повреждение мозга при болезни Альцгеймера.
Бета-амилоидный белок повреждает клетки несколькими путями:
• Нарушение нормальной передачи информации между мозговыми клетками, особенно в тех участках, которые отвечают за память и рассуждения.
• Преобразование кислорода в пероксид водорода, который затем окисляет и разрушает клетки мозга.
• Создание особого сигнала для мозговых клеток, который запускает их самоуничтожение.
Исследователи пытаются выяснить причину, по которой у одних людей начинает откладываться амилоидный протеин, а у других – нет. Они также пытаются найти способ нивелировать токсические эффекты этого протеина.
Доказанные факторы риска болезни Альцгеймера:
• Возраст. Риск развития этой болезни удваивается каждые 5 лет после 65-летнего рубежа. В возрасте 70-74 года риск составляет 3%, а в 90-94 года он уже достигает 30-35%.
• Наследственность. Болезнь Альцгеймера с ранним началом – это очень редкая форма болезни, которая возникает у людей в возрасте между 30 и 60 годами. В 1980-х годах исследователи установили, что эта форма болезни связана с дефектами в генах. Если один из родителей страдает этой болезнью, то риск для его детей составляет 50%.
• Генетические заболевания. Многие люди с синдромом Дауна заболевают болезнью Альцгеймера уже после 40 лет – гораздо раньше здоровых людей. Это связано с наличием у них лишней копии гена предшественника амилоида.
Предполагаемые факторы риска болезни Альцгеймера:
• Травма головы, особенно тяжелая травма.
• Размер головы. Люди с меньшим обхватом головы заболевают чаще.
• Сосудистые факторы риска. Курение, гипертензия, сахарный диабет повреждают мозговые сосуды, что, возможно, повышает риск болезни.
• Рацион питания. Есть предположение, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров повышает риск болезни Альцгеймера.
Современные методы лечения фокусируются на следующих моментах:
• Увеличение эффективности работы поврежденных нейронов. Сейчас для этого применяют донепезила гидрохлорид (Aricept), мемантина гидрохлорид (Namenda). Они усиливают работу больных нервных клеток, но их эффекты кратковременны и не излечивают болезнь.
• Профилактика выработки бета-амилоидного протеина. Исследователи пока только ищут вещества, которые замедлят преобразование «родительской» молекулы в бета-амилоидный белок.
• Защита нейронов от действия пероксида водорода. Было установлено, что токоферол (витамин Е) дает улучшение нервных функций у некоторых больных. Сейчас ученые интенсивно изучают другие антиоксиданты. Некоторые исследователи изучают металлы, такие как цинк, железо и медь, которые нужны здоровому мозгу, но делают амилоидный белок токсичным.
• Замедление отложения бета-амилоидного белка в мозге. Предполагается, что этот белок становится опасным для клеток только тогда, когда накапливается в большом количестве. Если эти отложения можно будет расщепить, то болезнь будет побеждена.
Ученые годами изучают возможные факторы риска и способы, которые помогут избежать или отсрочить наступление болезни Альцгеймера.
Некоторые ученые предполагают связь между повышенным уровнем холестерина и болезнью Альцгеймера. Это привело к идее изучить, как влияет прием гипохолестеринемических препаратов на риск возникновения болезни.
Наиболее популярными препаратами этой группы давно являются статины. К разочарованию ученых, длительные исследования не выявили никакого влияния статинов на риск болезни Альцгеймера.
Другие исследователи выяснили, что высокий уровень аминокислоты гомоцистеина связан с риском болезни Альцгеймера. Высокий уровень гомоцистеина – это также фактор риска заболеваний сердца.
3. Высокое артериальное давление.
Предполагается, что существует связь между риском болезни Альцгеймера и гипертензией, а также другими факторами, предрасполагающими к инсульту – диабетом, возрастом. Эти факторы способствуют повреждению сосудов и ухудшают кровоснабжение мозга. В результате такого стресса отложение бета-амилоидного белка ускоряется.
Исследования показывают, что диабет ассоциируется с несколькими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию. Сахарный диабет второго типа и болезнь Альцгеймера даже имеют общие характеристики. Например, при болезни Альцгеймера повреждающий амилоидный протеин откладывается в мозгу, а при сахарном диабете аналогичный процесс происходит в поджелудочной железе. Ученые изучают и другие связи между этими заболеваниями.
Установлено, что риск болезни Альцгеймера у женщин выше, чем у мужчин, даже с учетом большей продолжительности жизни у женщин. Ученые исследовали эффекты разных гормонов на мозг, включая эстрогены. Некоторые исследования показали, что женщины, которые длительно получали заместительную гормональную терапию (ЗГТ) эстрогенами, реже заболевали болезнью Альцгеймера. Другие исследования пошли еще дальше: оказалось, важен не столько уровень эстрогена в крови, сколько в головном мозге.
Стоит заметить, что еще одно исследование не обнаружило вообще никакого влияния эстрогенов на риск болезни. А в одном случае было признано, что комбинированные оральные контрацептивы (эстроген + гестаген) даже повышают этот риск. Вопрос остается открытым.
Поддержание постоянной активности мозга может уменьшать риск болезни Альцгеймера и отсрочивать появление симптомов. Считается, что постоянная активность помогает головному мозгу стать более гибким и лучше адаптироваться при поражении одних участков, компенсируя их за счет других.
Но этот вопрос также изучается, и пока рано давать конкретные рекомендации по профилактике болезни. В любом случае, умственная деятельность не повредит никому. Особенно, если речь идет о пожилом человеке, чьи умственные способности с годами снижаются и требуют постоянной тренировки.
Исследования на животных и на людях показывают улучшение как физических, так и психических функций при регулярных физических упражнениях. Лучше всего сказывается на работе мозга ходьба, бег, аэробика, особенно если упражнения выполняются на свежем воздухе.
В масштабных исследованиях было выявлено, что люди, занимающиеся такими упражнениями, показывают лучшие результаты в планировании, расчетах и принятии решений, чем люди, которые ведут малоактивный образ жизни.
8. Антиоксиданты и питание.
Сегодня продолжается интенсивное изучение роли питания и диетических добавок в профилактике болезни Альцгеймера:
• Антиоксиданты. Эти вещества могут защищать клетки от губительного влияния пероксида водорода. Витамин Е выглядит в этом плане многообещающим. Но высокие дозы витамина Е (порядка 1000 единиц в день) повышают риск инсульта.
• Жиры в пище. Длительное злоупотребление насыщенными жирами приводит к диабету, гипертензии, атеросклерозу. А эти заболевания традиционно ассоциируются с болезнью Альцгеймера.
• Витамины группы В. В группе риска болезни Альцгеймера находятся люди с дефицитом витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты). Дефицит любого из этих витаминов также повышает уровень гомоцистеина.
• Гинкго. Многочисленные пищевые добавки на основе гинкго двулопастного изучались в качестве антиоксидантов, но не показали ожидаемых эффектов при болезни Альцгеймера.
• Шалфей. Эта трава традиционно считается полезной для памяти. Он показал свойства, подобные ингибиторам холинэстеразы – по этому же принципу работает несколько запатентованных лекарств от болезни Альцгеймера.
• Алюминий. Пока нет свидетельств того, что воздействие алюминия на человека повышает риск болезни Альцгеймера, но исследования продолжаются.
Каждому человеку нужно помнить, что даже витамины и травы обладают серьезными побочными эффектами. Бесконтрольный их прием опасен для здоровья!
Невозможно вылечить деменцию. Не существует ни одного доказанного способа предотвратить деменцию, включая болезнь Альцгеймера. Но есть перспективные меры, которые считаются полезными для профилактики и замедления этой болезни, хотя они еще только изучаются.
• Избегание черепно-мозговых травм, в том числе при контактном спорте.
• Мониторинг уровня холестерина и гомоцистеина в крови.
• Постоянный контроль артериального давления.
• Ограничение содержания животных жиров в пище.
• Диета, богатая антиоксидантами из фруктов и овощей.
• Адекватное употребление витамина Е, но не более 400 единиц в сутки.
• Адекватное употребление витаминов В9 и В12, даже в виде пищевых добавок.
• Умеренный прием алкоголя или полный отказ от спиртного.
• Поддержание постоянной социальной и интеллектуальной активности.
• Регулярные физические упражнения.
• Полный отказ от курения.
источник
В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л).
В период полового созревания уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/л, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастания выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.
Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина (гипергомоцистеинемии) являются:
- Витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолатов и витаминов B6 и B12
- Нарушение функции почек — снижение скорости клубочковой фильтрации. При этом гомоцистеин просто медленно выводится с мочой.
Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе (не путать с умеренным потреблением кофе, которое является полезным — 1-2 чашки в сутки) является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек.
Витамин b12 нужен для работы метионин синтазы. Метионин синтаза стимулирует превращение гомоцистеина в метионин. Поэтому при дефиците Витамина b12 повышается гомоцистеин в анализах крови. Бывает так, что часть витамина Б12, который содержится в организме не является активным. И тогда в анализах крови витамин Б12 вроде в пределах нормы, а уровень гомоцистеина выше нормы. В таком случае гомоцистеин является косвенным маркером дефицита витамина Б12. Поэтому нужно помимо уровня самого витамина Б12 в крови ещё сдавать анализ крови на гомоцистеин . Если уровень гомоцистеина выше 7 мкмоль/л, то возможно нужно повышать уровень витамина Б12 в крови.
Как было показано ранее, высокий уровень гомоцистеина связан с нарушением работы головного мозга. И вот на графике слева, можно посмотреть, что компенсация дефицита витамина Б12 резко снижает гомоцистеин в анализах крови до нормального уровня. Аномально высокие уровни гомоцистеина в сыворотке крови выше 15 мкмоль/л — медицинское состояние, которое называется гипергомоцистеинемией. Гипергомоцистеинемия — является значительным фактором риска для развития тромбоза, нервно-психических заболеваний, переломов, нарушения скорости клубочковой фильтрации почек и микроальбуминурии, которые являются сильными индикаторами риска будущих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Кроме того, повышенный гомоцистеин , являясь маркером дефицита витамина Б12, встречается при мегалобластной анемии.
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10063987
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12849121
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474939
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20838622
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22270909
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15141042
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15141041
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11145936
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17336309
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8712133
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5400531
Уровень гомоцистеина , как правило, выше у мужчин, чем у женщин, и увеличивается с возрастом
По данным Исследовательского Центра Старения Каролинского Института (Швеция) в 2005 году было показано, что наилучший уровень гомоцистеина для снижения риска болезни Альцгеймера — менее 7 мкмоль/л)
Рекомендуемый уровень гомоцистеина для достижения оптимальных показателей — не более 7 мкмоль/л
Меня часто спрашивают, где я сдаю анализы. Раньше я сдавал некоторые анализы через поликлинику. Но сейчас это стало проблемно. Я живу в Москве. В Москве хорошая лаборатория по соотношению цена-качество на мой взгляд — ДНКОМ — ссылка на лабораторию ДНКОМ. Я не сдаю анализы в непроверенных лабораториях, так как некоторые виды анализов в них делают крайне некорректно. Если у Вас возникнут вопросы по лаборатории ДНКом, то вы можете их задать напрямую директору ДНКом и получить оперативный ответ — Диалог с Андреем Исаевым — директором ДНКом
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.
источник
В сегодняшней статье я расскажу о новых важных данных, которые представил нам фонд продления жизни Life extension в своём научном журнале за декабрь 2016 года, в статье всесторонне рассказывается о повышении гомоцистеина в крови, и об ошибочных исследованиях показывающих безвредность повышения уровня гомоцистеина в крови и последствиях этого.
Никто не спорит, что гомоцистеин является токсичным для нашей внутренней артериальной стенки. 1,2
Никто не спорит, что артериальная болезнь является ведущей причиной инвалидности и смерти. 3,4
Если мы хотим достичь здорового долголетия без сердечной недостаточности, 5-8 инсульта, 9-11 и деменции, 12,13 мы не можем позволить нашему организму быть отравленным избыточными гомоцистеином в крови.
Споры о гомоцистеине и атеросклерозе начались к 1968 году. По сравнению с предыдущими медицинскими спорами, этот 47-летний временной интервал может показаться не таким большим. 14
Например, кровопускание начали применять около 500 г. до н.э. и оно было универсальным стандартом лечения до того, как медицинские учреждения отвергли его в начале 20 го века. Число смертей, вызванных кровопусканием было астрономическим, но потребовалось 2500 лет!, чтобы понять это. 15,16
Проблема сегодня в том, что врачи недооценивают риски для здоровья, связанные с повышенным уровнем гомоцистеина, несмотря на появление новых научных исследований, документирующих опасности, которые выходят за рамки увеличения риска сердечного приступа. 17-21
Значительная часть людей имеют генетический дефект, который предрасполагает их к высокому гомоцистеину. 22-25 Важная новость заключается в том, что надлежащее тестирование крови может легко идентифицировать этих людей, чтобы они могли принять один простой шаг, чтобы сократить их гомоцистеин до безопасного диапазона.
В 1981 году, Life extansion советовал своим читателям, держать их гомоцистеин на низком уровне для защиты от сердечного приступа и инсульта. В то время было только 12 опубликованных исследований, доступных, чтобы сделать эту рекомендацию, но мы были уверены в силе этих данных 34 года назад. 1,2,7,8,26-33
Вернемся назад в будущее — в год 2015 и увидим более 2000 опубликованных исследований найденных при поиске «гомоцистеин и болезни сердца» на PUBMED.
Срок прошедший между 1968 и 2015 показывает, насколько сложно может быть для традиционной медицины принятие новых концепций в стандартную практику. Когда исследования были проведены на пациентов с высоким риском, используя стандартные витамины группы В, серьезных изменений не происходило, врачи объявили, что гомоцистеин не является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема этих исследований состоит в том, что они имели серьезные недостатки. В 2010 году, Life extansion тщательно изучил эти исследования, чтобы продемонстрировать, насколько бессмысленны были меры принятые для людей, чтобы надлежащим образом снизить уровень гомоцистеина. 17
В дополнение к нашим оригинальным опровержениям ошибочных отчетов по гомоцистеину, недавно опубликованное исследование дополнительно подтверждает нашу давнюю позицию о рисках, связанных с избытком гомоцистеина.
Например, в исследовании, опубликованном в 2014 году был сделан вывод похожий на предыдущую работу, которая не провозглашала никакаких преимуществ после снижению уровня гомоцистеина. Более детальный анализ показал 24% снижение риска инсульта, сердечного приступа и смерти у пациентов старше 67 лет с учетом высоких доз витаминов группы В для снижения уровня гомоцистеина. 34 Этот вывод имеет смысл, и основывается на том, что умеренно повышенный уровень гомоцистеина обычно не создают артериальную болезнь в раннем возрасте; т.е. развития серьезных повреждений эндотелия требует десятилетия, чтобы появились как явные признаки сосудистых заболеваний.
Более серьезное снижение риска наблюдалось в клиническом испытании у лиц пожилого возраста, опубликованных в 2014 году, которые получали статины препарат (правастатин), чтобы снизить уровень холестерина в сравнении с плацебо. У пациентов в группе плацебо с высоким уровнем гомоцистеина показано в 1,8 раза более высокий общий риск развития фатальных и не фатальных ишемической болезни сердца. 35
Научное сообщество в настоящее время в значительной степени принимает роль гомоцистеина в развитии болезни сердца. Но упускает из виду неблагоприятное воздействие тогда повышен гомоцистеин на кратковременную память и увеличение риска слабоумия.
В исследовании, опубликованном в 2014 году оценивается группа людей (средний возраст 64) с сосудистыми когнитивными нарушениями, у которых еще не развилась деменция. После того, как только за один год, у пациентов с высоким уровнем гомоцистеинапоказал 4,2-кратное увеличение скорости клинически диагностированной деменции. 36
Высокое кровяное давление было еще более существенным определяющим фактором, который усиливал предрасположенность к сосудистой деменции, что привело авторов исследования к выводу , что у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями «должны получить усиленный контроль гипертонии и высокого гомоцистеина.» 36
Еще 2014 исследование проанализировало людей с высоким уровнем гомоцистеина и мочевой кислоты и обнаружило поразительную 10,5 раза больший риск сосудистой деменции. 12 Авторы данного исследования отметили, что повышенные уровни гомоцистеина и мочевой кислоты являются хорошо известными факторами риска развития сердечно — сосудистых заболеваний, так что не удивительно, что они также способствуют сосудистой деменции (сосудистая болезнь).
Исследование 2013 г. показало, что у пациентов с сосудистой деменцией «демонстрируют особенно повышенные уровни гомоцистеина в плазме» и предположил, что гомоцистеин может служить маркером заболевания, но также является фактором, способствующим развитию. 13
При вводе термина «гомоцистеин и сосудистая деменция » в PUBMED, можно найти более 240 опубликованных исследований, начиная с года 1992 .
Как мы уже публиковали в этом журнале за эти годы, сосудистая деменция и болезни Альцгеймера часто переплетаются. 37-40 Что происходит, что капиллярный кровоток нарушается в результате повреждения эндотелия, вызванного избытком гомоцистеина. Бета-амилоидные бляшки затем появляются в этих лишенных кровотока областях мозга. 41,42 В результате во многих случаях клинически диагностирована болезнь Альцгеймера. 9,18,43,44
Исследования показывают, что гомоцистеин может быть токсичным для клеток головного мозга, и способствует нарушению мозгового кровообращения. Систематический обзор опубликованных исследований, начиная с 1990 года и до 2012 года показал, что высокий уровень гомоцистеина повышает риск болезни Альцгеймера на 1,93 раза, в то время как физическая активность и употребление омега-3 жирных кислот производил защитный эффект. 45
2013 обзор исследовал последствия снижения уровня гомоцистеина в целях защиты от умеренных когнитивных расстройств и болезни Альцгеймера. Основываясь на результатах нескольких предыдущих исследований, эти исследователи пришли к выводу, что лечение пациентов витаминами группы В для снижения уровня гомоцистеина может «предотвратить или отсрочить снижение когнитивных функций и болезни Альцгеймера.» 46
Гомоцистеин сам по себе не является единственной причиной возрастного снижения когнитивных способностей или болезни Альцгеймера, но это, как представляется, является существенным фактором.
Остается открытым споры относительно того, является ли простое лечение с помощью витаминов защитой от болезни Альцгеймера. Далее вы узнаете в этой статье, почему обычные витамины не всегда обеспечивают необходимые снижение гомоцистеина.
Основываясь на недавнем докладе из центра по контролю и диагностике заболеваний, 86 миллионов американцев в возрасте 20 лет и старше, имеют преддиабет. 47 Это диагноз, когда в крови уровень глюкозы натощак находится в пределах 100 до 125 мг / дл диапазона. 48 Оптимальный уровень глюкозы натощак находится в пределах 86 мг / дл.
В преддиабетический период еще до развития диабета II типа, происходит существенное повреждение артериальной стенки. 49,50 Это объясняется широким диапазоном колебаний уровней глюкозы и инсулина после еды, характерные для преддиабета и объясняет, почему диабетические осложнения часто проявляются, прежде чем диагностирован диабет II типа.
2014 исследование проанализировало на сердечно — сосудистые факторы риска, помимо глюкозы и гемоглобина A1C в преддиабете и обнаружили, что уровень гомоцистеина и густота крови значительно выше у пациентов в преддиабете по сравнению с контрольной группой. 51 Авторы предположили, что гомоцистеин и вязкость крови можно использовать в качестве маркеров в преддиабета для выявления субклинической сердечно — сосудистых заболеваний и принимать профилактические меры до появления сердечного приступа или инсульта.
Еще 2014 исследования цитируются предыдущие исследования, показывающие, что высокий уровни гомоцистеина коррелировали с повышенной смертностью у пациентов с диабетом II типа. 52 Исследователи тогда смотрели на воздействие высоких гомоцистеина и диабета типа II в экспериментальных моделях и обнаружили, что эндотелиальные повреждения, нанесенные высоким уровнем глюкозы усугубляется высоким уровнем гомоцистеина в крови.
Периферическая нейропатия является частым осложнением сахарного диабета, который ассоциируется с плохим гликемическим контролем. 53 Недавние клинические исследования показали, что высокий уровень гомоцистеина преувеличивает распространенность периферической невропатии у диабетиков и обостряет существовавшую ранее диабетическую нейропатию. 54-57
В исследовании, проведенном на базе общин 483 взрослых, высокая распространенность периферической нейропатии наблюдалась среди не выявленных больных сахарным диабетом. 54 После анализа, который контролировали возраста, было установлено, что низкий уровень образования, гемоглобина A1c, курение, а также повышенный уровень гомоцистеин независимо связаны с периферической невропатией. 54 Роль высокого гомоцистеина как независимый фактор риска, связанный с увеличением распространенности диабетической нейропатии была поддержана другими клиническими исследованиями. 55,56,58,59
Вывод который необходимо сделать для пациентов с диабетом, обязательно контролировать — и агрессивно понижать уровень гомоцистеина и это имеет первостепенное значение для уменьшения осложнений. Подобно тому, как важны всесторонние анализы крови для оценки маркеров сосудистых заболеваний (например , С-реактивный белок), но врачи сегодня обычно не ассоциируют гомоцистеин с осложнениями диабета .
В результате старения уменьшается капиллярный кровоток к мозгу. Медицинский термин для такого снижения кровотока имеет название «гипоперфузия » и это вызывает преждевременное старение головного мозга и нейродегенеративные заболевания. 60-64
2014 Исследование выявило избыток гомоцистеина в качестве специфического маркера для снижения кровотока головного мозга в группе здоровых лиц в возрасте от 50 до 75 лет. 65 Результаты подтверждают предыдущие исследования связывая высокий уровень гомоцистеина с уменьшением капиллярного кровотока в головном мозге. 9
Еще 2014 исследование анализировали сонные артерии, которые являются самыми крупными кровеносными сосудами, питающими мозг. При разложении в других независимых переменных, таких как LDL-холестерина, гемоглобина A1C, и С-реактивного белка, гомоцистеина был сильным предиктором из сонной сопротивления кровотока у мужчин старше 65 лет. 66 Этот вывод подтверждается предыдущими исследованиями показывает повышенный уровень гомоцистеина в значительной степени связан с нарушениями кровообращения в сонных артериях. 67-69
Старение лишает мозг жизненно кровотока через закупорку крупных сонных артерий, проходящих от основания шеи в мозг. Мозговое кровообращение дополнительно нарушается блокадой микроскопических капилляров, питающих отдельные клетки мозга. Повышенный гомоцистеин повреждает сонные артерии 69,70 и мозговые капилляры, тем самым лишая мозг критического кровотока в двух летальных способов. 71-73
Хрупкая внутренняя оболочка наших артерий называется эндотелий .
Повреждение эндотелия инициирует изменения, которые предрасполагают нас к атеросклерозу и связанных с ним сосудистыми заболеваниями, в том числе гипертонии. 81-83
Поскольку наш эндотелий все сильнее повреждается, облитерирующий эндартериит артерий может проявляться в наших коронарных артерий, мозговых артерий и артерий по всему телу в том числе в наших почек и периферических нервов. 84-92
Как он относится к гипертонии, дисфункция эндотелия сосудов ухудшает расширение и может подавлять выработку жизненно важной эндотелиальной окиси азота . 93-95
Поскольку это касается острого сердечного приступа или инсульта, дисфункция эндотелия может способствовать развитию тромбоза (свертывания крови внутри кровеносных сосудов). 96-98
Повышенные гомоцистеина является фактором , который приводит к повреждению эндотелия. Он делает это путем содействия образованию свободных радикалов, ухудшая синтез и функцию сосудорасширяющих факторов в сосудистой стенке, повреждая эндотелиальные клетки и препятствует производству структурных компонентов в сосудистой стенке. 99-109
Кроме того, высокие уровни гомоцистеина способствуют нежелательному изменению ЛНП и ЛВП частиц, воспалению, и нарушений, при коагуляции и фибринолиза (растворение аномальных тромбов в артериальной крови). 93,110,111
Избыток гомоцистеина выступает, как инициатор 112,113 и промотор 114,115 системной эндотелиальной дисфункции , которая является основным механизмом за развитием сосудистых заболеваний. 116
Увеличение скорости атрофия мозга часто наблюдается у пожилых людей, особенно в тех, кто страдает от ухудшения когнитивных способностей. 74,75
В исследовании, опубликованном в 2010 году оценивается группа людей в возрасте старше 70 с умеренными когнитивными нарушениями, чтобы установить, поможет ли понижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов группы В снизить скорость атрофии мозга, измеренной с помощью МРТ. Результаты показали, что по сравнению с плацебо, те, кто принимает витамины группы В показали почти 30% меньше атрофию мозга. 74
У пациентов в данном исследовании с высоким исходным уровнем гомоцистеина (> 13 мкмоль / л ), лечение витаминами группы привело к заметно — на 53% более низкой скорости атрофии мозга. То, что эта находка свидетельствует о том, что пациенты с повышенным уровнем гомоцистеина в большей степени страдают от атрофии мозга и получить большую выгоду, когда удается гомоцистеин уменьшить. Это исследование показало, что большая скорость атрофии мозга приводит к снижению когнитивных тестов. 74 Авторы исследования пришли к выводу:
«Ускоренное скорость атрофии мозга у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями можно замедлить путем снижения гомоцистеина при помощи витаминов группы В …
Так, как ускорение атрофии мозга является характеристикой пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, которые переходят к болезни Альцгеймера, испытания необходимы, чтобы увидеть, будет ли тоже лечение задержать развитие болезнь Альцгеймера.» 74
Переместимся вперед на четыре года до 2014 когда было опубликовано исследование, в котором исследователи смотрели на влияние гомоцистеина на объема гиппокампа в группе пациентов пожилого возраста с различной степенью когнитивной функции. После исключения других известных причин атрофии мозга, гомоцистеин был признан независимо от других причин существенно связным с атрофией гиппокампа. 76 Это привело исследователей к выводу, что высокий уровень гомоцистеина имеет «прямое негативное влияние» на объем гиппокампа.
Гиппокамп является частью мозга, которая участвует в формировании, 77 организация, 78 и хранение воспоминаний. 79,80 Основываясь на этих выводах, неблагоприятное воздействие повышенной гомоцистеина на объема гиппокампа лишает старых людей способности к запоминанию и соединить эмоции и чувства с прошлыми воспоминаниями, и показывает людей с высоким гомоцистеином большой риск развития деменции.
Тем не менее, анализ крови на гомоцистеин до сих пор обычно не входит в перечень обязательных в клинических анализов, что обрекает большое количество стареющего населения на когнитивные нарушения, и последующее слабоумие.
Гомоцистеина является фактором риска для инсульта, 117, 118 , но воздействие высокого гомоцистеина на ухудшение неврологического состояния, которое происходит после инсульта не было известно до недавнего времени.
Восстановление после ишемического инсульта в значительной степени зависит от способности мозга, чтобы пережить временную потерю кровотока. Если мозг не сможет восстановиться, то в результате человека ждет паралич или смерть.
В исследовании 2014 года была проведена оценка, существует ли связь между повышенным гомоцистеином и неврологической симптоматики у больных с острым ишемическим инсультом. Всего было изучено 396 пациентов, перенесших инсульт. Результаты показали, что высокий гомоцистеин был независимым прогностическим фактором для неблагоприятных исходов у этих острых жертв инсульта. 10
Как гомоцистеин способствует инсульту
Самое поразительное в этом исследовании было то, что исследователи определяют, как «высокие» уровни гомоцистеина в крови. У пациентов с уровнем гомоцистеина выше 10,3 мкмоль/л , был 3,45-кратное увеличение независимых предикторов раннего неврологического ухудшения. 10
Традиционная медицина не считает гомоцистеин проблемой для здоровья, пока уровень в крови не превышает 15 мкмоль / л. 119 Тем не менее, это рандомизированное двойное слепое, многоцентровое исследование показало, показывает, что уровень гомоцистеина более 10,3 мкмоль / л заметно ухудшает результаты для жертв инсульта. Вывод авторов этого исследования был прост:
«Пациенты с острым инсультом с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови имеют повышенный риск раннего неврологического ухудшения.» 10
Life extansion уже давно призвал читателей держать их уровень гомоцистеина в крови ниже 7 до 8 мкмоль / л, когда возможно. Это исследование пациентов с острым инсультом и других недавних исследований показывают, что уровни гомоцистеина считающиеся «безопасными» в медицинской практике являются весьма вредными для мозга, сердца, почек и других тканей. 120-127
Гомоцистеин — это форма аминокислоты метионина образующаяся в организме из него. 115 Продукты питания, такие как зерновые, бобовые, морепродукты, мясо и молочные продукты богаты метионином 128 , так что для большинства людей очень сложно соблюдать метионин-дефицитную диету.
К счастью, ваше тело вырабатывает ферменты, которые держат уровень гомоцистеина в безопасных пределах. Эти ферменты для дезинтоксикации гомоцистеина зависят от витаминов группы В, прежде всего, фолиевой кислоты, В12, и В6. 128-136
Курение сигарет истощает фолиевую кислоту в организме, в результате чего курильщикам имеют заведомо высокие уровни гомоцистеина. 137-139
Поскольку мы стареем, наши механизмы детоксикации гомоцистеина повреждаются, что часто приводит к резкому повышению уровня гомоцистеина 140 у пожилых лиц 141 , что может сопровождаться ускоренным развитием атеросклероза. 142
Для большинства людей, надлежащее потребление фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 и других питательных веществ будет держать их уровни гомоцистеина в безопасных пределах.
Удивительно высокая доля американцев, 25,143 , имеет генетический дефект, который уменьшает их способность превращать фолиевую кислоту в ее биологически активную форму под названием 5-метилтетрагидрофолатом (5-MTHF). 144-147
Фолиевая кислота сама по себе не будет адекватно избавлять организм от избытка гомоцистеина. Она должна быть преобразована в 5-МТГФ. Рисунок на ниже показывает преимущество 5-МТГФ над синтетической фолиевой кислотой.
К счастью, сейчас существует высокодозная биологически активная добавка, содержащая ферментативную активную форму 5-MTHF фолиевой кислоты. Преимуществом 5-МТГФ является то, что он не требует преобразования в организме, чтобы уменьшить гомоцистеин в крови. 147,148 Еще один плюс к 5-МТГФ в том, что он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, чтобы улучшить когнитивные функции. 149
Стареющие люди с повышенным уровнем гомоцистеина теперь имеют мощное новое оружие, чтобы уменьшить их уровень гомоцистеина, даже если у них имеется дефект в их фолат-превращающем гене.
Гомоцистеин снижается в организме с помощью препарата 5-метилтетрагидрофолата (5-MTHF). 150
Когда фолиевая кислота поступает в организм, она должна пройти через несколько ферментативных изменений, чтобы преобразоваться в 5-МТГФ. 143
Удивительное число людей, особенно когда они стареют, не хватает ферментов, необходимых для превращения фолиевой кислоты в метаболически активную 5-МТГФ. Эти люди должны принимать 5-MTHF для прямого получения формы фолиевой кислоты, которая снижает их уровень гомоцистеина.
На приведенном ниже рисунке показаны много этапов, необходимых организму для превращения фолиевой кислоты в 5-МТГФ.
Если кто — то употребляя фолиевую кислоту и до сих пор имеет более высокий, чем оптимальный гомоцистеин, они должны добавить 5 мг ( 5000 мкг ) до 10 мг ( 10000 мкг ) из 5-МТГФ к их ежедневному режиму дополнения. Эта более высокой активности 5-MTHF добавка продается без рецепта.
Есть несколько вариантов генотипов, которые могут помешать организму превращать фолиевую кислоту в биологически активную форму 5-метилтетрагидрофолата (5-MTHF). 144-147
Вместо того, чтобы делать дорогостоящие генетические тесты, гораздо более эффективно, делать анализ на гомоцистеин в крови один раз в год. Такой анализ можно сделать в любом центре для сдачи анализов (например анализ на гомоцистеин в инвитро), к сожалению цена такого анализа более 1000 рублей.
Любому человеку с уровнем гомоцистеина существенно более 8 мкмоль / л следует принимать по меньшей мере один раз в день 5000 мкг 5-МТГФ ежедневно. Те люди у кого с показатели гомоцистеина выше 12 мкмоль / л, возможно, потребуется принять дозу 5-MTHF 5000 мкг два раза в день.
Цель в принятии 5-MTHF является снижение гомоцистеина к оптимальному и безопасному диапазону. Если ваши результаты анализа крови не показывают повышенного уровня гомоцистеина, то вам не нужно принимать 5-MTHF.
Для оптимального уменьшения гомоцистеина, потребление достаточного количества других витаминов группы В также необходимо, особенно витамины В2 ( 50 мг ), В6 ( 75 мг ) и В12 ( 300 мкг ). Достаточные дозы этих витаминов группы В можно найти в поливитаминых комплексах. В редких случаях с плохим усвоением B12 в желудке, витамин В12 ( 1000 мкг ) необходимо делать в виде уколов.
Автор статьи: Ульям Фолун один из основателей фонда продления жизни Life extension.
Сделаю краткое резюме, по статье: повышенный гомоцистеин очень опасный показатель для здоровья, связаный с большим количеством опасных патологий в более пожилом возрасте, для того, что бы иметь возможность их предотвратить необходимо раз в год делать анализ на гомоцистеин и при обнаружении повышенных значений более 7-8 мкмоль/л принимать препараты для его снижения, такие как витамины группы B и 5-MTHF (нажмите, чтобы приобрести со скидкой).
источник