Болезнь Альцгеймера относится к прогрессирующей форме сенильной деменции, в результате которой человек полностью утрачивает когнитивные способности. Свое название заболевание получило по фамилии немецкого специалиста по психиатрии – Альцгеймера, который впервые описал его в 1906 году. По данным неофициальной статистики, около 80% жителей России пожилого возраста старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. Причем среди женщин это заболевание встречается чаще, что, скорее всего, связано с более высокой продолжительностью жизни, нежели у мужчин.
Ученые и специалисты в области психиатрии ведут жаркие споры по поводу этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера. Конкретная связь между внешними факторами и возникновением синдрома Альцгеймера до сих пор не установлена, однако большинство исследователей придерживаются мнения, что на болезнь Альцгеймера влияет не только возраст – она обусловлена и генетической предрасположенностью. Достоверно известен и доказан только тот факт, что болезнь Альцгеймера вызывает образование так называемых «сенильных бляшек», из-за которых нейроны дегенерируют и гибнут. Также может наблюдаться снижение уровня фермента холинацетилтрансферазы. На основании этой информации ученые, работающие в области психиатрии, вывели три гипотезы, с помощью которых пытаются объяснить происхождение и развитие этого заболевания.
Холинергическая теория является наиболее старой. Она основывается на взаимосвязи болезни Альцгеймера и дефицита ацетилхолина. Однако результаты последних клинических исследований показывают, что препараты ацетилхолина не способны купировать развитие болезни.
Амилоидная гипотеза появилась в 1991 году. Ее сторонники считают, что болезнь Альцгеймера вызывает избыток бета-амилоида. Синтез патологического бета-амилоида может быть спровоцирован слишком кислой межклеточной средой, недостаточностью процессов окисления митохондрий и избытком свободных радикалов. Патологический амилоид откладывается в мозговой паренхиме и стенках церебральных сосудов, что является характерным не только для проявлений Альцгеймера, но и для синдрома Дауна и врожденных церебральных гематом.
Являясь одной из форм прогрессирующей деменции, болезнь Альцгеймера приводит к тому, что пациент теряет способность познавать новое. В типичных случаях заболевание поражает пожилых людей старше 65 лет, однако иногда его диагностируют на более ранних сроках – от 40 до 60 лет. Для деменции Альцгеймера характерно малозаметное начало и неуклонный прогресс, приводящий в итоге к летальному исходу.
Среди основных симптомов болезни Альцгеймера необходимо отметить следующие:
Невозможность поддерживать нормальное общение
Галлюцинации, бредовые мысли;
Апатия или, наоборот, агрессивное поведение;
Дезориентация в знакомых местах;
Неспособность узнавать даже близких людей.
Физиологические симптомы Альцгеймера – это недержание кала и мочи, сложности в выполнении привычных дел, трудности во время ходьбы.
Существует 4 стадии развития болезни Альцгеймера:
Предеменция. Характеризуется возникновением малозаметных когнитивных затруднений, которые нередко связывают с тем фактом, что человек уже пожилой и не может эффективно запоминать новую информацию. Помимо расстройства памяти могут наблюдаться проблемы исполнительного свойства, когда человек не может сосредоточиться, теряет способность к эффективному планированию и абстрактному мышлению. На этапе предеменции иногда возникает апатия, которая потом присутствует на всех других стадиях деменции. В связи с маловыраженными симптомами стадию предеменции относят к преклинической. Длится предеменция обычно около 7-8 лет, в течение которых очень важно выявить деструктивные признаки – в этом случае терапия может принести максимальные результаты.
Ранняя деменция. Ухудшение памяти прогрессирует, что дает основания четко диагностировать болезнь Альцгеймера и не связывать эти симптомы с обычными процессами старения. Больше всего страдает краткосрочная память, когда пациент не в состоянии запомнить недавние события, но хорошо помнит то, что с ним происходило годы назад. Нарушения имплицитной или неосознанной памяти, воспоминания отдаленных по времени жизненных событий и когда-то выученных фактов и действий практически не наблюдаются. На этом этапе пациент может иметь неуклюжий вид, так как его голова перестает понимать, как выполнять действия, связанные с тонкой моторикой. Однако он в состоянии решать простые задачи, не требующие сложных когнитивных усилий. Нередко эти симптомы сопровождаются нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия. На стадии ранней деменции некоторые пациенты страдают от расстройства исполнительных функций, нарушения речи, агнозии или апраксии. Еще один признак – обеднение словарного запаса, снижение способности к письму и устному выражению своих мыслей. Однако человек еще способен оперировать несложными понятиями.
Умеренная деменция. В связи с прогрессирующим угнетением когнитивных функций человек теряет способность действовать самостоятельно. Агнозия и нарушения функции речи уже заметны невооруженным глазом. Другой характерный признак – это парафразия, когда пациент не может вспомнить нужное слово и заменяет его совершенно иным по смыслу, что приводит к потере грамматического строя речи. Навыки письма и чтения утрачиваются полностью, больной уже не в состоянии сам одеваться и раздеваться, принимать пищу и выполнять другие элементарные функции. В голове пациента стираются долговременные воспоминания, он постепенно перестает узнавать даже своих родственников. Проявляются признаки, характерные для психиатрических расстройств: плаксивость, агрессивность, эмоциональная неустойчивость, склонность к бродяжничеству.
Тяжелая деменция. Больной оперирует лишь единичными словами или фразами, со временем функция речи полностью утрачивается. При этом он сохраняет эмоциональный контакт с окружающими и способен чувствовать их поддержку. Для стадии тяжелой деменции характерна апатия, хотя иногда пациенты впадают в агрессию. Наступает физическое и психическое истощение, теряется способность к совершению самых простых действий. Больной почти не может передвигаться, что в конечном итоге приводит к постельному режиму. Это, в свою очередь, провоцирует потерю мышечной массы, образование пролежней и появление серьезных заболеваний, которые не поддаются лечению и в итоге приводят к летальному исходу.
Лучшей профилактикой развития Альцгеймера считается интеллектуальная активность. Очень важно, чтобы пожилой человек постоянно давал новую пищу своему мозгу. Для этого можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, играть в шахматы и другие интеллектуальные игры, которые тренируют память и позволяют поддерживать мозг в тонусе.
Профилактика включает в себя умеренные физические нагрузки и переход на правильный режим питания. Речь не идет о строгой диете: нужно, чтобы больной просто начал есть здоровую пищу и отказался от вредных привычек. Курс терапии обычно включает в себя лечение сопутствующих заболеваний, особенно болезней сердечно-сосудистой системы. Очень важно, чтобы лечение Альцгеймера сопровождалось психологической поддержкой, ведь, как уже было сказано выше, больной прекрасно чувствует эмоции окружающих людей.
Если профилактика не дает видимых положительных результатов, рекомендуется прибегнуть к помощи специалиста по психиатрии – психотерапевта, психолога и т.д. Врач, специализирующийся в психиатрии, назначит курс лечения болезни Альцгеймера, поможет скорректировать когнитивные расстройства поведения и нарушения памяти, речи и других функций.
источник
Актуальность: Современная медицина не стоит на месте, благодаря чему, люди стали жить дольше, чем раньше, доживая до восьмидесяти, девяноста, а порой и ста лет. Т.е. увеличивается численность пожилого населения, изменяется его возрастной состав, что в свою очередь приводит к росту числа людей, страдающих нарушением когнитивных функций и деменцией. В 40 — 60% всех случаев причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). Нередко её называют «социальной катастрофой». С каждым годом жизни риск возникновения болезни Альцгеймера растет — у людей пенсионного возраста он увеличивается вдвое через каждые пять лет. Так, согласно данным Международной организации по болезни Альцгеймера, в мире у 1% людей в возрасте 65 лет есть данное заболевание, в возрасте 75 лет — у 10%, 85 лет — у 20% людей. На сегодня, 24 миллиона человек страдают болезнью Альцгеймера [9]. По данным ВОЗ в период 2000—2015 гг. смертность снизилась для большинства серьезных заболеваний в т.ч. болезней сердца, рака молочной железы, рака предстательной железы, инсульта, в то время как смертность при болезни Альцгеймера продолжает расти, увеличившись на 123% за этот период (таблица 1). Ожидается, что в течение 20 лет количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, удвоится, что составит 48 миллиона человек [8]. Этот вопрос является не только социальной, но и экономической проблемой современности. Согласно исследованиям европейских ученых финансовая нагрузка при уходе за людьми с болезнью Альцгеймера значительно выше, нежели при наркомании, алкоголизме или онкологии. Кроме того, БА относится к тем немногим в современном мире заболеваниям, для которых не найдены патогномоничные методы диагностика, а соответственно, нет адекватного медикаментозного лечения.
Цель: рассмотреть по литературным данным клинику, современные подходы диагностики и терапии болезни Альцгеймера.
Результаты: Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, которое начинается незаметно как для больного, так и для его близких. Симптомы БА прогрессируют со времени, однако, это заболевание является гетерогенным по клиническим проявлениям и темпу течения. Человек с болезнью Альцгеймера после постановки диагноза живет от четырех до восьми лет (в среднем шесть лет), но может жить и до 20 лет, в зависимости от ряда факторов.
В МКБ-10 выделяют подтипы БА в зависимости от возраста начала заболевания, особенностей клинической картины, степени его прогрессирования:
· БА с ранним началом (до 65 лет — 2-й подтип, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Отмечается интенсивное прогрессирование деменции.
· БА с поздним началом (65 лет и старше — 1-й тип, сенильная деменция альцгеймеровского типа). Позднее начало сопровождается более мягким течением [4].
В болезни Альцгеймера, согласно руководству по диагностике БА, выделяют следующие стадии:
2. Стадия умеренных когнитивных нарушений (преддеменция);
3. Стадия деменции: Легкая; Умеренная; Тяжелая.
Первые 15 – 20 лет болезнь практически себя не проявляет. Именно в это время в головном мозге происходит образование и отложение патологического белка бета – амилоида (Ab42). В первую очередь «клубки и бляшки», состоящие из данного белка, накапливаются и разрушают нейроны в гиппокампе, который в свою очередь является начальным звеном формирования памяти. Таким образом, в результате дегенеративно – атрофических процессов в гиппокампе, происходит нарушение памяти, в первую очередь, кратковременной, характеризующееся тем, что всё труднее запоминать новую информацию, забывается недавно прочитанная книга или список продуктов, и т.д. Когнитивный статус является ведущим моментом в оценке состояния больного, однако, в эту стадию могут проявляться и нейроповеденческие изменения. К ним можно отнести снижение работоспособности, лабильность настроения, мнительность, тревожность, которые зачастую являются ведущей причиной обращения больного к специалисту, нежели когнитивные изменения. Стоит отметить, что данные нейроповеденческие симптомы должны быть устойчивы и не связаны с событиями, произошедшими в жизни больного в недавнем времени (испуг, смерть близкого родственника и др.). При этом для доклинического этапа характерно сохранение показателей повседневной активности, согласно шкале оценки активности в повседневной жизни — Activities of Daily Living (ADL) scale [2].
Патологические «клубки и бляшки», состоящие из бета – амилоида, в дальнейшем распространяются в различные отделы головного мозга человека, разрушая все большее количество нейронов, тем самым нарушая нормальное его функционирование. Именно это распределение вызывает прогрессирование процесса и смену стадий болезни Альцгеймера.
Следующий этап – умеренных когнитивных нарушений, или стадия преддеменции, начинается с возникновения первых внешних нарушений, которые не соответствуют возрасту больного, становятся заметными для близких и родных, выявляются при проведении специальных тестов. При этом у человека сохраняется способность к самообслуживанию. Т.е человек самостоятельно выполняет домашние дела, или рабочие моменты, но при этом он отмечает, или со слов родственников, что эти действия малоэффективны или требуют больше времени для выполнения. Больные нуждаются в контроле. Прогрессирует снижение памяти. Распространение процесса на участки головного мозга, отвечающие за анализ языка, приводит к нарушению речи, как устной — становится сложнее подобрать нужное слово, больной забывает названия предметов, путает похожие слова, так и письменной. Частично в связи с нарушением пространственного гнозиса и праксиса страдает письмо (портится почерк) и чтение [4]. Затем болезнь захватывает передние отделы головного мозга, ответственные за логику что, в свою очередь, приводит к нарушению абстрактного мышления, способности понимать концепции, составлять планы – например, подобрать необходимую одежду в соответствии с погодными условиями. Далее затрагиваются отделы, регулирующие эмоции человека, что проявляется неспособностью контролировать свои чувства и настроение. Отмечаются возникновения эпизодов психомоторного возбуждения, которые сменяются апатией, возможно появление депрессии. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс те участки головного мозга, которые отвечают за трактовку воспринимаемых образов, звуков, запахов. Это приводит к тому, что человек не принимает окружающий его мир, а также, не исключено возникновение слуховых, зрительных и иных галлюцинаций.
Постановка диагноза — болезнь Альцгеймера – наиболее часто происходит на этапе ранней деменции. Вышеперечисленная симптоматика усугубляется, что становится заметно для окружающих людей, которые, в свою очередь, перестают связывать данные изменения с перенапряжением, усталостью или старением. Появление первых признаков заболевания и диагностика отстают друг от друга на 2 – 3 года, что связано с поздним обращением к специалистам. Забывчивость прогрессирует: все тяжелее вспомнить название обыденных вещей, имена родственников и т.д. Усугубляются изменения в собственной речи, а также в понимании чужих слов (причем как устной, так и письменной). Усиливаются изменения в настроении больного, все чаще возникают эпизоды немотивированной агрессии, пациенты могут подозревать близких людей в чем – либо, ревновать.
В результате нарастания когнитивных и нейроповеденческих изменений на стадии умеренной деменции отмечается потеря возможности самообслуживания. Требуется регулярная посторонняя помощь. Возникшая ранее симптоматика достигает своего пика. На данном этапе отмечается афато – апракто — агностический синдром, или синдром трех «А» [3]. Это проявляется нарушением способности ориентироваться в пространстве и времени, т.е. человек может заблудиться в собственном доме, или, выйдя в незнакомое место, забыть, как и с кем он сюда попал. За счет того, что участки головного мозга, отвечающие за старые воспоминания, могут быть не затронуты, человек как бы возвращается в «прошлое», т.е. не может назвать свой возраст, считает себя подростком или даже ребенком. Однако участки мозга, отвечающие за долговременную память, могут в дальнейшем подвергаться атрофическим процессам, в результате чего, больной не узнает своих близких, не помнит их имен, забывает то, что было с ним в жизни. Также характерен синдром Балинта, который проявляется тем, что при нормальной остроте зрения больной замечает только один небольшой объект, при этом игнорируя все остальные. Именно с эти связано невозможность проведения тестов с рисунками, т.к. они не воспринимаются как единое целое. Речь других людей больной не воспринимает, не понимает, при этом пытается выкрикивать отдельные слова или звуки, т.е. отмечается логорея. При БА нарушаются равновесие и координация движений, что связано не с первичными расстройствами в координаторной сфере, а с нарушением способности к осуществлению сложных двигательных программ.
На стадии тяжелой деменции человек полностью утрачивает способность самообслуживания. Кроме того, не контролирует физические процессы организма, что проявляется недержанием мочи и кала. Сохраняются только базисные рефлексы – сосательный, глотательный, дыхательный. Непосредственно болезнь Альцгеймера к летальному исходу приводит крайне редко. В большей степени смерть связана с присоединяющимися септическими, некротическими процессами. Однако в некоторых случаях летальный исход наступает от дыхательной и сердечной недостаточности, что может быть связано с гибелью нейронов дыхательного и сердечно – сосудистого центров головного мозга.
При болезни Альцгеймера ранняя диагностика, как правило, практически невозможна, так как люди часто затягивают с обращением к специалистам. С одной стороны, это может быть связано с небрежным отношением к своему здоровью, с другой – невозможности больного адекватно оценивать свое состояние. На первом месте стоит сбор анамнеза жизни, заболевания, а также семейного анамнеза. Необходимо проводить беседу и с родственниками больного, для определения полной картины когнитивных нарушений, а также для оценки повседневной активности в целом.
Для определения неврологических функций головного мозга используют специальные тесты. С их помощью можно оценить изменения кратковременной и долговременной памяти, внимания, нарушения речи, как собственной, так и понимания чужих слов и др. Для этой цели применяют краткую шкалу оценки психического статуса – Mini — mental State Examination, MMSE. У пациентов с ранним проявлением болезни Альцгеймера чаще отмечаются пространственно — ориентационные и мнестические нарушения, тогда как при фронтотемпоральной деменции (ФТД) на первый план выходят нарушения речи [2]. Для оценки функции памяти используют тест Рея, или Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT). Более того, при проведении данного теста в динамике, можно определить снижение количества баллов, что, в свою очередь, является патогномоничным признаком для болезни Альцгеймера.
Одним из важнейших моментов является оценка уровня ежедневной активности, что при детальной оценке позволяет установить индивидуальную необходимость в посторонней помощи. Шкала ADL разделена на основную — навыки самообслуживания, и инструментальную — планирование расходов, посещение магазинов и др. При прогрессировании болезни Альцгеймера изначально возникают нарушения, относящиеся к «инструментальной» части повседневной активности. Наиболее важными диагностическими критериями являются: особенности пространственной ориентации, наличие или отсутствие мнестических нарушений, способность к решению повседневных задач и изменение уровня активности.
Важным моментом, способствующим усугублению заболевания, является сопутствующая соматическая и психоневрологическая симптоматика. По мнению ряда авторов, раннее выявление и соответствующее лечение данной патологии может привести к снижению скорости прогрессирования болезни Альцгеймера.
Одним из современных методов диагностики является определение биомаркёров, которые связаны с патологическими процессами в головном мозге и указывают на развитие болезни Альцгеймера [5,6]. Одним из них являются бляшки, состоящие из бета – амилоида. С одной стороны их можно определить с помощью позитрон – эмиссионной томографии (ПЭТ) с лигандом амилоида, с другой стороны с помощью ликвородиагностики, где в цереброспинальной жидкости выявляют уровень белка бета – амилоида. Для точного определения рекомендуется проведение двух данных методик, однако, это не всегда практикуется, вследствие дороговизны ПЭТ. Вторым биомаркером является тау – белок, который скапливается в межклеточных пространствах головного мозга. Методы определения те же: ПЭТ, но уже с лигандом тау и забор спинномозговой жидкости, с целью определения уровня тау — протеина. В случае обнаружения только бета – амилоида, можно говорить о развивающейся альцгеймеровской патологии. При выявлении только тау – белка нельзя говорить о болезни Альцгеймера, необходимо искать иные причины. В случае положительных результатах и на бета – амилоид, и на тау – протеин, можно говорить о болезни Альцгеймера.
Для диагностика БА используют методы нейровизуализации. Магнитно — резонансная томография является более чувствительным методом. Необходимо обратить внимание на состояние височных долей и гиппокампа, так как именно данные структуры в особой мере вовлекаются в патологический процесс при болезни Альцгеймера. Отмечаются также корковая атрофия, расширение височных рогов боковых желудочков, передней части сильвиевой борозды и III желудочка, в более тяжелых случаях — диффузная церебральная атрофия, как наружная, так и внутренняя [4]. Кроме того, можно проследить закономерность между степенью расширения желудочковой системы и степенью тяжести заболевания. У пожилых больных структурные изменения головного мозга предшествуют выраженным когнитивным нарушениям, а атрофия височных долей возникает еще на ранних стадиях БА. У относительно молодых пациентов, у которых прогрессирование деменции более быстрое, когнитивные нарушения могут возникать раньше, чем развивается видимая церебральная атрофия.
На протяжении многих десятилетий ученые задаются вопросом о происхождении болезни Альцгеймера, спорят об этиологии и патогенезе, но так и не пришли к единому решению. Это, в свою очередь, затрудняет поиск лекарств и иных методов лечения. С другой стороны, подбор терапии является длительным и сложным процессом. На протяжении последних лет около 500 испытаний фармакологических препаратов, направленных на лечение болезни Альцгеймера, завершились неудачно. Целью большинства из них является предотвращение образования бета – амилоида и, как следствие, нарушение формирования «бляшек и клубков». На сегодняшний день существует лишь симптоматическое, а не этиопатогенетическое лечение. Оно направлено на снижение темпов развития дегенеративных процессов в головном мозге и уменьшение проявлений когнитивных и нейроповеденческих симптомов, которые связаны с атрофическими изменениями.
Первой группой препаратов в противодементной лекарственной терапии являются ингибиторы холинэстеразы: Ривастигмин, Галантамин, Донезипин. Данные средства способствуют улучшению показателей когнитивных функций и повышают уровень ежедневной активности у людей с болезнью Альцгеймера. Эта группа переносится достаточно хорошо, побочными эффектами может быть лишь нарушение работы ЖКТ (тошнота, рвота, диарея). Вторым препаратом является мемантин — неконкурентный антагонист рецепторов N – метил – D — аспартата. Он тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие. Способствует нормализации психической активности — улучшает память и способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость, симптомы депрессии и пр., способствует коррекции двигательных нарушений. Кроме того, для лечения БА применяют средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, нормализующие обменные процессы в тканях. Эффективность некоторых из этих средств можно считать доказанной (ингибиторы ацетилхолинэстеразы); ряд препаратов в настоящее время активно изучается и в практической деятельности пока широко не используется. При поведенческих расстройствах возможен приём антидепрессантов и нейролептиков. Стоит обратить внимание и на нефармакологические способы коррекции, такие как аромотерапия, музыкальные композиции и т.д. Особое внимание уделяют коморбидному фону, важна коррекция сопутствующей соматической патологии, контроль артериального давления и др. Лечение болезни Альцгеймера представляет собой комплексную задачу, включающую не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами.
Выводы: болезнь Альцгеймера представляет собой сложное, многогранное заболевание, с длительным латентным, бессимптомным течением, которое практически не удается диагностировать на ранних этапах развития, и которое характеризуется невозможностью адекватного лечения и предупреждения. Многие ученые считают, что победить БА возможно. Однако исследования, испытания новых методик терапии очень медленные и дорогостоящие. Кроме того, они не получают должного внимания со стороны правительства, хотя очень в этом нуждаются. Все силы должны быть направлены на предотвращение «эпидемии» болезни Альцгеймера. Этот вопрос является актуальной проблемой, решение которой должно быть приоритетным в современном мире.
источник
Является наиболее частой формой прогрессирующей дегенеративной деменции, сопровождающейся неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и других высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Болезнь Альцгеймера поражает взрослых людей — в возрасте после 50 лет.
Главный врач ЛРНЦ «Феникс»,
психиатр, нарколог,
судебно-психиатрический эксперт, сексолог
В настоящее время болезнь Альцгеймера является наиболее частой формой прогрессирующей дегенеративной деменции, сопровождающейся неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и других высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Болезнь Альцгеймера поражает взрослых людей — в возрасте после 50 лет.
На первых этапах заболевания, прежде всего, страдает память. Сначала утрачивается способность к приобретению нового опыта, т.е. нарушается запоминание. У пациентов отмечаются трудности запоминания новой информации, они забывают события повседневной жизни (фиксационная амнезия), за счет чего страдает ориентировка — наступает дезориентирование в обстановке, дезориентирование во времени и в последовательности событий. Постепенно расшатывается запас ранее приобретенных знаний, происходит полное опустошение памяти. В запущенных стадиях больные не дают о себе никаких сведений, забывают свой возраст, имена родных, профессиональные знания и так далее.
В лечении болезни Альцгеймера есть множество тонкостей. От подхода врача и работы с родственниками и окружающими пациента зависит очень многое. Поэтому мы в центре «Феникс» работаем одновременно со всеми. Грамотная медикаментозная и психологическая терапия больного вкупе с психокоррекцией состояния самых близких его людей, может творить чудеса и на долгие годы продлить жизнь. Мы не раз становились свидетелями таких случаев, и делаем все возможное, чтобы таких случаев становилось больше.
Для болезни Альцгеймера характерны:
- Прогрессирующие выраженные нарушения памяти;
- Множественный познавательный дефицит, который проявляется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и наличием следующих нарушений
- Нарушение речевой функции (афазия);
- Нарушение способности к выполнению двигательной активности, повседневных навыков, при этом моторные функции не нарушены (апраксия).
- Невозможность распознавать объекты, несмотря на сохранность органов восприятие (агнозия).
- Нарушение планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей.
- Снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем за счет выраженных нарушений памяти и интеллекта.
- Постепенное малозаметное начало болезни и неуклонное прогрессирование слабоумия.
Характерным признаком болезни Альцгеймера являются зрительно-пространственные нарушения. Больным трудно ориентироваться в окружающей среде, они как бы теряются даже в знакомой обстановке и испытывают сложности в ориентации, например в собственном доме. Больным очень трудно правильно надеть на себя одежду, особые трудности представляет расположение предметов при сервировке стола.
Еще одной характерной особенностью болезни Альцгеймера является рано наступающая и быстро прогрессирующая утрата навыков, что выражается в своеобразной бестолковости, беспомощности, несобранности при выполнении привычных действий («разучились» шить, варить суп, пользоваться телефоном и др.). Наблюдается снижение навыков по работе. Речевым нарушениям характерны малозаметное начало, постепенное нарастание и исход в полное разрушение речевой функции (распад речи). Имеют место постепенные нарушения, а дальнейшем и полная утрата, навыков чтения, письма, счета. Болезнь заканчивается полным распадом психической деятельности (маразмом).
Диагноз «болезнь Альцгеймера» может установить только врач-психиатр. В центре «Феникс» успешно помогают пациентам с различными видами деменций — это самые распространенные психические расстройства современности.
Тщательно подобранный диагностический инструментарий позволяет установить специалистам «Феникса» точный диагноз и назначить адекватное лечение, которое во многом улучшает состояние пациентов, повышает качество их жизни.
Разработаны основные направления терапии болезни Альцгеймера:
- Заместительная (компенсаторная), направленная на преодоление нейрохимического дефицита в различных участках мозга.
- Нейропротективная — способствует сохранению и повышению жизнеспособности («выживаемости») нервных клеток.
- Сосудистая.
- Психологическая коррекция, тренинги пациентов.
- Обязательная психосоциальная работа с родственниками.
Персонал центра обеспечивает необходимую поддержку родственникам больных. Мы помогаем людям более 27 лет. Наша практика обширна, уникальна и проверена годами.
- Согласно данным экспертов, эффективность лечения в нашем центре составляет более 80%;
- Установление диагноза происходит на основе доказательной медицины, в соответствии с международными стандартами;
- Мы помогаем даже в «безнадежных» случаях, и имеем опыт достижение выздоровления при лечении хронических состояний длящихся более 5 лет;
- Наша клиника отвечает высоким европейским стандартам сервиса;
- Помощь вам предлагают психиатры, психотерапевты, психологи, специалисты по реабилитации, имеющие огромный практический опыт и научные достижения;
- Мы бережно храним секреты. Конфиденциальность — один из главных принципов нашей работы;
- С нами здоровье доступно. Цены на лечение соответствуют качеству наших услуг.
источник
Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.
Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.
Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.
До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.
Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.
Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.
По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.
Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.
По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.
В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.
На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.
Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.
Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.
У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.
Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.
Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.
В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.
Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.
Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.
Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.
С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.
Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.
К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.
Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.
Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.
В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.
Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).
К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.
Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.
Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.
В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.
источник
Ранние когнитивные нарушения перед началом болезни Альцгеймера. За восемь лет до выявления болезни Альцгеймера у некоторых людей при детальном тестировании могут быть обнаружены ранние когнитивные нарушения. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении сложных повседневных задач. Наиболее заметны расстройства памяти, проявляющиеся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Имеются малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций). На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. Человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, одевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.
На стадии умеренной деменции при болезни Альцгеймера преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. У больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (выраженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т. п. На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные неврологические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы. Тем не менее больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств, наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабоумия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрессирующей амнезии, т. е. распространяется от более сложных, позднее приобретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано приобретенным, более организованным и автоматизированным. Способность к независимым действиям снижается. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. Усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи.
Тяжелая деменция является последней стадией болезни Альцеймера. При тяжелой деменции пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера. Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся по существу недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т. е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного. Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале. Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами. Распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы,насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки.Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение,доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства(например, маскулинизация у женщин).Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться.
Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией,алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. Нарушение счета(акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук, т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности:раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения), в дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел.
источник
Почему лечить болезнь Альцгеймера лучше у нас?
- Никто не сможет упрекнуть вас в том, что вы положили человека на лечение — условия здесь такие, что для пациента это просто санаторий
- У нас работают специально обученные психиатры-геронтологи, которые знают всё о болезни Альцгеймера
- Средний и младший персонал вышколен и чутко реагирует на любые запросы со стороны пациентов
- Руководитель клиники готов лично принимать замечания. Вот его личная почта: mckorsakov@yandex.ru
- С пациентами, помимо психиатров, работают психологи, восстанавливают социальные навыки и функции
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции или приобретенного (старческого) слабоумия. По сути, это самая актуальная проблема психиатрии последних нескольких десятилетий. Заболевание характеризует медленное прогрессирующее изменение головного мозга, приводящее к таким симптомам, как потеря памяти, спутанность сознания и дезориентация. В настоящее время недуг не излечивается, но может быть смягчен и замедлен.
Основой для развития болезни Альцгеймера является деградация или отмирание клеток головного мозга по целому ряду причин, среди которых: возраст, высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина, кальцинация сосудов, генетическая предрасположенность. В мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера постепенно исчезают нейроны и их соединения. В результате объем мозга сокращается примерно на 20 процентов: борозды на поверхности уплощаются.
По невыясненной пока причине в пострадавших участках мозга находятся два разных типа белковых отложений, которые убивают нервные клетки. Между нервными клетками и в некоторых кровеносных сосудах образуются нерастворимые бляшки бета-амилоида. Это фрагменты более крупного белка, функция которого пока неизвестна.
Обычно бета-амилоид разрушается. У людей с болезнью Альцгеймера этот процесс очистки больше не работает в головном мозге, и там накапливается осадок белка. Это тормозит подачу энергии и кислорода в мозг.
Кроме того, нерастворимые, скрученные волокна так называемого тау-белка формируются в мозговых нервных клетках. Они нарушают клеточные процессы и приводят к гибели нейроны.
Основным фактором риска развития болезни Альцгеймера является возраст: только два процента населения в возрасте до 65 лет страдают от этого недуга. По крайней мере, каждый пятый человек подвержен опасности развития заболевания среди возрастной группы 80-90 и более трети лиц старше 90 лет.
Возраст сам по себе не является причиной. Эксперты предполагают, что существует множество других факторов риска.
В целом, следующие обстоятельства могут способствовать болезни Альцгеймера:
- Преклонный возраст старше 60-65 лет;
- Генетические наследственные причины;
- Повышение артериального давления;
- Повышенный уровень холестерина;
- Превышающий норму уровень особой аминокислоты – гомоцистеина в крови;
- Атеросклероз сосудов головного мозга и кальцинация стенок сосудов;
- Повышенный уровень сахара в крови при диабете;
- Биохимические реакции, вызванные агрессивными кислородными соединениями, участвующими в образовании белковых отложений в мозге;
- Длительно присутствующее воспаление в организме;
- Общий низкий уровень образования;
- Ранее перенесенные травмы головы;
- Инфекции нервной системы, иммунные процессы в тканях головного мозга.
Ведется активный поиск и изучение причин болезни Альцгеймера.
Первыми проявлениями являются незначительные провалы краткосрочной памяти, например, больные не могут запоминать содержание текущей беседы. Могут потерять нить посреди разговора. Это нарастание забывчивости и рассеянности может смутить и напугать. Некоторые в случае проблем с памятью, вызывают агрессию, отрицание возникших сложностей, приводят к развитию депрессии.
Другими ранними признаками болезни Альцгеймера могут быть небольшие затруднения с ориентацией, мышечная слабость, более медленное мышление и речь. Повседневная жизнь протекает без затруднений.
Главное проявление на средней стадии заболевания – это прогрессирующее ухудшение памяти: пациенты все меньше и меньше способны запоминать, и постепенно стираются более ранние воспоминания, например, собственная свадьба постепенно исчезают. Человек перестает узнавать знакомые лица. Также усиливаются трудности с ориентацией во времени и пространстве. Например, люди ищут своих давно умерших родителей или больше не могут найти дорогу домой из обычного магазина рядом с домом.
Кроме того, теперь они нуждаются в дополнительной помощи в простых мероприятиях, таких как приготовление пищи, расчесывание или купание. С этого периода самостоятельная и независимая жизнь вряд ли возможна.
Общение с такими больными становится все более трудным: они, часто не могут выполнять элементарные действия. Им нужны четкие указания, которые часто нужно повторять, прежде чем они сядут за обеденный стол.
На позднем этапе заболевания пациенты полностью нуждаются в медицинской помощи. Многие прикованы к постели или им нужна инвалидная коляска. Они больше не признают членов семьи и других близких людей. Речь теперь ограничена несколькими словами. Пациенты больше не контролируют мочевой пузырь и кишечник.
Возрастающие проблемы с жеванием, глотанием и дыханием, а также нарушением функций конечностей – являются типичными проявлениями позднего этапа. Из-за ослабленной иммунной системы это часто приводит к инфекциям (таким как пневмония), которые заканчиваются летальным исходом.
При общем осмотре и беседе с психиатром устанавливается факт наличия слабоумия или деменции, так как этот круг заболевания более широк. В дальнейшем используются другие – лабораторные, инструментальные методы, которые и помогают выявить отложение специфического белка в определенных участках мозга, что делает диагноз болезни Альцгеймера максимально обоснованным. Кроме этого, диагностический поиск ведется и на исключение других заболеваний, которые могут приводить к деменции или слабоумию, как к внешнему проявлению.
- Постоянный уход за человеком и создание наиболее комфортных условий. Чем длительнее заболевание, тем больший объем ухода нужен;
- Организация режима дня, досуга, постоянное общение, стимуляция интеллектуальной деятельности – простейшие кроссворды, шашки, игры в слова;
- Создание атмосферы эмоционального спокойствия и благополучия;
- Лечение имеющихся соматических и неврологических сопутствующих заболеваний;
- Лечение препаратами, улучшающими деятельность ЦНС;
- Коррекция поведения при помощи «психиатрических» препаратов.
Прогноз всегда неблагоприятный, так как болезнь Альцгеймера вызывает смерть в среднем через восемь-десять лет. Иногда болезнь протекает гораздо быстрее или медленнее – от трех до двадцати лет. В общем, чем раньше заболевание наступает, тем стремительнее происходит его развитие. Современное лечение позволяет продлить срок «относительного благополучия», сделать изменения более мягкими, наступающими позднее и не столь резко.
источник