Компьютерная томография при болезни альцгеймера

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Болезнь Альцгеймера (БА)
2. Синонимы:
• Сенильная/пресенильная деменция альцгеймеровского типа
3. Определение:
• Болезнь Альцгеймера (БА) является прогрессирующим нейродегенеративным состоянием, характеризующимся прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением памяти и оказывающим негативное влияние на повседневную деятельность
• Рекомендации рабочей группы Национального института старения и Ассоциации болезни Альцгеймера от 2011 г.:
о Фазы патофизиологических процессов при БА:
— Доклиническая БА
— Умеренные когнитивные нарушения (УКН) при БА
— Деменция при БА

1. Общие характеристики болезни Альцгеймера:
• Лучший диагностический критерий:
о МРТ: атрофия коры височных/теменных областей:
— Непропорциональное уменьшение объема гиппокампов
о ПЭТ с ФДГ: регионарное ↓ метаболизма глюкозы:
— Височно-теменные области полушарий, задние отделы поясных извилин
• Роль диагностической визуализации при болезни Альцгеймера (БА) в настоящее время: о Исключение других структурных изменений
о Оценка степени выраженности и локализации атрофических изменений
о Оценка метаболических изменений
— При нехарактерных структурных изменениях/их отсутствии (т.е. ранние стадии заболевания)
о Определение доклинической стадии и УКН при БА для возможного применения инновационной терапии

2. КТ признаки болезни Альцгеймера:
• Бесконтрастная КТ:
о Скрининг для исключения потенциально обратимых или поддающихся лечению причин деменции
о Самым ранним визуализационным признаком является атрофия медиальных отделов височных долей
о Поздние признаки: генерализованная атрофия коры

(а) MPT, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента 72 лет с предполагаемой Б А определяется выраженное расширение сильвиевой борозды по сравнению с другими субарахноидальными пространствами. Атрофия окружающих сильвиеву щель отделов коры может иметь выраженный характер, как в данном случае.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с БА отмечается расширение височных рогов боковых желудочков, диспропорциональное снижение объема ткани височных долей по сравнению с объемом внешне нормальных затылочных долей.

3. МРТ признаки болезни Альцгеймера:
• Роль МРТ в настоящее время:
о Исключение других причин деменции
о Определение область-специфичной картины потери объема мозговой ткани
о Выявление визуализационных признаков коморбидных заболеваний, таких как амилоидная ангиопатия
• Т1-ВИ (оценка структуры, специфичной картины атрофических изменений):
о Высокоразрешающие последовательности (MP-RAGE или SPGR) для волюметрического анализа
о Истончение извилин, расширение борозд и желудочков
о Диспропорциональное вовлечение в процесс медиальных отделов височных долей, в частности, гиппокампов и энториналь-ной коры:
— Может помочь отличить пациентов с УКН от здоровых пожилых людей
— Средний показатель уменьшения объема гиппокампов составляет 20-25% при БА и 10-1 5% при УКН
• Т2* GRE для выявления микрокровоизлияний, амилоидной ангиопатии
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA и ↑ пика ml у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) даже на ее ранних стадиях
о Соотношение NAA: ml — относительно чувствительный и высокоспецифичный показатель в дифференциальной диагностике между болезнью Альцгеймера (БА) и нормой в пожилом возрасте
о Соотношение NAA: Cr в задних отделах поясной извилины и коре левой затылочной доли является предиктором прогрессирования УКН в вероятную БА
• DTI: ↓ ФА в нескольких областях, особенно в верхнем продольном пучке и валике мозолистого тела
• Перфузионная МРТ: ↓ rCBV в височных, теменных областях

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с 18F-ФДГ:
о Ранняя стадия БА:
— ↓ метаболизма на границе коры теменных и височных отделов больших полушарий, в задних отделах поясной извилины и предклинье
— На ранних стадиях наиболее достоверными являются изменения в задних отделах поясной извилины
о Отличие болезни Альцгеймера (БА) умеренной степени выраженности от тяжелой:
— Дополнительное поражение лобных долей О УКН при болезни Альцгеймера (БА):
— Та же картина ↓ метаболизма, как при болезни Альцгеймера (БА)
о Более точная диагностика ранних стадий болезни Альцгеймера (БА) и прогнозирование быстрого перехода УКН в раннюю стадию болезни Альцгеймера (БА) по сравнению с МРТ
• Визуализация отложений амилоида методом ПЭТ:
о Высоко чувствительный метод прижизненного выявления амилоидных бляшек и отложений амилоида в сосудах
о 11С-питтсбургская субстанция-В (PiB): высокая аффинность к агрегатам β- амилоидных пептидов (Аβ)
о 18F-меченный амилоид, такой как 18F-AV-45 (флорбетапир) получает все более широкое применение
о Показания для применения ПЭТ для детекции амилоида:
— Персистирующая или прогрессирующая УКН неясного генеза
— Возможная БА с неявной клинической картиной
— Прогрессирующая деменция и атипично ранний возраст манифестации

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Волюметрическая МРТ
о ПЭТ с 18Б-ФДГ
• Совет по протоколу исследования:
о MP-RAGE или SPGR для волюметрического анализа

(а) ПЭТ с 18F-AV-45 (флорбетапир): у здорового испытуемого из группы контроля (слева) определяется неспецифичное поглощение препарата в белом веществе и сохранная дифференцировка между серым и белым веществом. У пациента с БА (справа) наблюдается выраженное поглощение препарата в сером веществе больших полушарий вследствие отложения А, что приводит к исчезновению дифференциации между серым и белым веществом .
(б) ПЭТ, сагиттальный срез: на ранней стадии БА наблюдается классическая картина гипометаболизма в задних отделах поясной извилины и предклинье.

в) Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера:

1. Причины обратимой деменции:
• Злоупотребление алкоголем (недостаточность тиамина)
• Эндокринопатии (например, гипотиреоз)
• Недостаточность витамина В12
• Депрессия («псевдодеменция»)
• Нормотензивная гидроцефалия
• Объемные образования (хроническая субдуральная гематома, опухоли и т.д.)

2. Лобно-височная дегенерация:
• Атрофия лобных и/или передних отделов височных долей

3. Сосудистая деменция:
• Второй по распространенности тип деменции (15-30%)
• Гиперинтенсивные очаги в паренхиме, локальная атрофия (инфаркты)

4. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

5. Кортикобазальная дегенерация:
• Выраженные экстрапирамидные симптомы, симптомы поражения коры
• Асимметричная выраженная атрофия коры лобно-теменных областей

6. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба:
• Деменция с миоклоническим синдромом, аномальными изменениями на ЭЭГ
• Повышение интенсивности сигнала от передних отделов базальных ганглиев, коры

7. Амилоидная ангиопатия головного мозга:
• Часто встречается в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
• Микрокровоизлияния на Т2* GRE/SWI

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 54 лет с возможной болезнью Альцгеймера (БА) отмечается легкое для данного возраста расширение сильвиевых борозд и боковых желудочков наряду с внешне нормальными гиппокампами; признаков паренхиматозных ишемических поражений не наблюдается.
(б) ПЭТ с 18F-ФДГ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется легкое снижение метаболизма глюкозы в височной и теменной долях по сравнению с лобной и затылочной долями.

1. Общие характеристики болезни Альцгеймера:
• Этиология:
о Внеклеточные отложения β-амилоидных бляшек:
— Локализуются в коре больших полушарий
о Внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубков (НФК):
— Изначально вокруг гиппокампов, в дальнейшем — с распространением на другие отделы коры
• Генетика:
о В большинстве случаев БА имеет спорадический характер и позднюю манифестацию:
— Конкретная генетическая мутация не найдена
— 4 аллель аполипопротеина Е (АроЕ) является высоким генетическим фактором риска
о Дебют БА в раннем возрасте встречается редко:
— Мутации в первом из трех генов:
Ген белка амилоидного предшественника в 21 хромосоме
Ген Presenilin-1 (PSEN1) в 14 хромосоме
Ген Presenilin-2 (PSEN2) в 1 хромосоме

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сморщенные извилины, расширенные борозды

3. Микроскопия:
• Характерными патологическими признаками болезни Альцгеймера (БА) являются агрегаты из 2-х аномальных белков
• Нейрофибриллярные клубки:
о Внутриклеточные (в нейронах) агрегаты, обусловленные гиперфосфорилированием тау-белка
о Изначально локализуются в энторинальной коре, затем прогрессивно распространяются в гиппокамп, паралимбическую систему и смежные медио-базальные отделы височной доли
• Отложение Аβ:
о Характерным признаком отложения Аβ-белка при болезни Альцгеймера (БА) являются нейритические бляшки
о Плотное Aβ-ядро с воспалительными клетками и дистрофически измененными нейритами на периферии
• Нейродегенерация: потеря синапсов, нейронов

1. Проявления болезни Альцгеймера:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание
о Первоначально нарушается эпизодическая память
— Далее по крайней мере один другой компонент когнитивной способности
• Клинический профиль:
о Клинические подтипы:
— Умеренные когнитивные нарушения: ранней умеренное нарушение памяти; отсутствие нарушений других когнитивных функций, нарушения повседневной деятельности
— Возможная АБ: признаки деменции наряду с наличием второго заболевания, которое может вызывать нарушение памяти, но, вероятнее всего, не является его причиной
— Вероятная БА: снижение памяти, выявленное при нейропси-хологическом тестировании, прогрессирующее ухудшение функции памяти и > 2 когнитивных функций
— Определенная БА: патоморфологический диагноз
о Пять основных биомаркеров БА:
— Отложение амилоида: Аβ 42 в СМЖ, выявление амилоидных бляшек с помощью ПЭТ

2. Демография:
• Возраст:
о Самый высокий фактор риска
— Частота встречаемости в возрасте 65 лет составляет 1-2%
— Заболеваемость удваивается каждые пять лет после 60 лет
• Пол:
о Более часто встречается у женщин
• Эпидемиология:
о БА-наиболее частый вариант нейродегенеративной деменции
о В настоящее время — 5,3 млн больных в США
о 1/8 или 13% людей в США > 65 лети > 50% лиц старше 85 лет

3. Течение и прогноз:
• Хроническое прогрессирующее течение
• Средняя продолжительность жизни пациента 8-10 лет с момента постановки диагноза

4. Лечение:
• Установленный протокол лечения для предотвращения или обратного развития БА отсутствует
• Возможно временное улучшение когнитивных функций
о Ингибиторы холинэстеразы, антагонисты НМДА-рецепторов
• Многие современные болезнь-модифицирующие препараты применяются для сокращении количества Аβ

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Выполните поиск:
о Обратимых причин деменции
о Расширения желудочков, пропорционального расширения извилин
о ↑ височных рогов боковых желудочков
о Снижение объема ткани гиппокампов, энторинальной коры

2. Советы по интерпретации изображений:
• МР-волюметрический анализ помогает дифференцировать пациентов с УКН при БА от пожилого возраста в норме
о Волюметрические показатели гиппокампов/парагиппокампальных извилин меняются со временем
• ПЭТ с 18F-ФДГ:
о Помогает дифференцировать БА от лобно-височной деменции
о Может позволить определить раннюю стадию БА у пациента с нормальной МР-картиной

е) Список литературы:
1. Brown RK et al: Brain PET in suspected dementia: patterns of altered FDG metabolism. Radiographics. 34(3):684—701, 2014
2. Nasrallah IM et al: Multimodality imaging of Alzheimer disease and other neurodegenerative dementias. J Nucl Med. 55(12):2003—11, 2014
3. Ishii K: PET Approaches for Diagnosis of Dementia. AJNR AmJ Neuroradiol. Epub ahead of print, 2013
4. Petrella JR: Neuroimaging and the search for a cure for Alzheimer disease. Radiology. 269(3):671 -91, 2013
5. Jack CR Jr: Alzheimer disease: new concepts on its neurobiology and the clinical role imaging will play. Radiology. 263(2)344-61, 2012

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

источник

сравнение здорового и пораженного болезнью мозга Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. По количеству смертности болезнь занимает 4 место. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.

Показания к МРТ при Альцгеймера
Признаки Альцгеймера на томографии

МРТ при болезни Альцгеймера в комплексе с другими исследованиями позволяет поставить дифференциальный диагноз и отличить заболевание от обычного старческого слабоумия.

Сложность диагностирования БА связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга. Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.

Считается, что наиболее информативным способом диагностики является биопсия. Но исследование химического строения с помощью биопсии не получило широкого распространения в отечественных условиях.

области поражения мозга МРТ диагностика при болезни Альцгеймера предназначена определить наиболее характерные изменения. Среди которых различают следующие проявления:

Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна.
Вторичное расширение борозд и желудочков.
Ярко выраженные нарушения обмена веществ.

Если были обнаружены признаки болезни Альцгеймера на МРТ, после проведения обследования назначают повторную процедуру через месяц. Значительные изменения височных и затылочных долей носят настолько ярко выраженный характер, что позволяют без труда различить БА.

Хотя томография существенно облегчает диагностику патологии, заключение МРТ не является решающим при определении заболевания. Чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии проводят комплексную дифф.диагностику. В нее включается:

Исследование биомаркеров.
Магнитно-резонансная томография при диагностике болезни Альцгеймера.
Нейропсихологические тесты.

Компьютерная томография по эффективности и результативности существенно уступает МРТ, поэтому не может обеспечить достоверный результат. Магнитно – резонансная томография, в комплексе с остальными исследованиями, определит Альцгеймера на ранних этапах болезни.

Показанием для проведения диагностики являются умеренные когнитивные нарушения. При этом патология связана не с обычной рассеянностью, а полной забывчивостью функций и предназначений ежедневных повседневных предметов. Характерны жалобы пациентов на галлюцинации, депрессии, фобии, чувство тревоги и т.д.

снимок мозга до и после Альцгеймера Симптомы Альцгеймера на магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дегенеративных изменений на ранних стадиях, найти начало начал болезни. На снимке можно различить не только ухудшения обмена веществ, но и причины, которые привели к ее развитию.

Хотя, АБ является неизлечимым заболеванием, раннее выявление нарушений может позволить существенно снизить негативные последствия дегенеративных изменений, облегчить состояние пациента и уход за ним родных.

Также результат МРТ позволяет скоординировать медикаментозную терапию. Чтобы отличить последствия онкологического заболевания от АБ можно сделать МРТ с контрастом. Анализ дает лучшие результаты и позволяет различить опухоль даже на ранней стадии. Для проведения контрастной диагностики должны быть показания, ясно указывающие на возможность наличия онкологии.

источник

Дегенеративные изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, развиваются постепенно. Сами пострадавшие и их близкие чаще всего замечают признаки патологии уже на поздних стадиях. Массовая гибель нейронов, атрофия крупных участков органа приводят к проблемам с памятью, нарушению координации, изменению психики. Ранняя диагностика Альцгеймера способна выявить болезнь на начальных этапах ее развития, своевременно начать профильную терапию. Это позволяет замедлить скорость распространения поражения тканей, максимально увеличив продолжительность жизни пациента.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, а ее первые признаки становятся очевидными после 65 лет. Нередко сами пострадавшие или их близкие связывают тревожные сигналы со стрессом, переутомлением, естественным старением организма. По поводу любых стойких изменений в привычном самочувствии рекомендуется всегда получать консультацию врача. В особенности это касается групп лиц с отягощенным анамнезом.

Проведение диагностики болезни Альцгеймера рекомендовано при наличии таких симптомов:

проблемы с памятью – у пострадавшего возникает потребность в ежедневнике, без которого он не способен вести привычную жизнь. Больной быстро забывает полученную информацию, не всегда запоминает ее даже после нескольких повторений. Со временем он начинает с трудом подбирать слова, что сказывается на качестве речи;
снижение уровня интеллекта – пострадавший допускает ошибки в написании или произнесении слов, испытывает сложности при решении простых математических задач. Ухудшается способность делать выводы, логические умозаключения. Пациент не способен разгадывать головоломки, отмечается снижение уровня знаний в профессиональной сфере;
притупление внимания – человеку сложно сосредоточиться, он быстро теряет суть разговора, постоянно отвлекается. Нередко это дополняется проблемами с координацией, из-за чего больной попадает в несчастные случаи, травмируется;
изменения психики – течение болезни Альцгеймера практически всегда сопровождается депрессивными расстройствами. На ранних стадиях это проявляется в виде апатии, плохого настроения, нарушения сна, раздражительности. Позже клиническая картина способна дополняться бредом, галлюцинациями.

Под отягощенным анамнезом в случае с Альцгеймером понимаются моменты, способные вызвать запуск дегенеративных процессов в ЦНС или усугубить их течение. В этот перечень входят мигрени, эпилепсия, нарушения церебрального кровообращения, гипертония, атеросклероз, сахарный диабет. Риски развития патологии повышаются при наличии в истории болезни инсульта, черепно-мозговой травмы, серьезных стрессов, операций на головном мозге. На вероятность изменения структуры мозга влияет образ жизни – отказ от физической и умственной активности, вредные привычки, ожирение также представляют опасность.

Существует несколько способов диагностики болезни Альцгеймера на ее ранних стадиях, которые можно применять в домашних условиях. Простые тесты помогут выявить проблему даже в тех случаях, когда клинические проявления патологии не очевидны. В такой ситуации необходимо немедленно обратиться к неврологу. Только этот специалист может окончательно диагностировать синдром, установить его стадию, назначить эффективную терапию.

В перечень подходов, направленных на проведение ранней диагностики болезни Альцгеймера, входит прохождение пациентом психологического теста.

С помощью простого опроса можно выявить признаки нарушения психоэмоционального фона. Результаты приема могут указывать на норму, близкое к депрессии состояние или одну из форм расстройства по степени тяжести.

Дегенеративное поражение тканей головного мозга редко протекает без изменений психики. В случае выявления проблем одной неврологической помощи может оказаться недостаточно, потребуется вмешательство психолога или психиатра.

Болезнь Альцгеймера на ранней стадии не сопровождается никакими изменениями на ЭЭГ. Зато показатели электрической активности тканей головного мозга позволяют исключить органические и функциональные поражения органа, протекающие со схожими симптомами. На более поздних этапах безболезненная и безопасная процедура позволяет заметить признаки, типичные для снижения функциональности и атрофии больших участков нейронов. Электроэнцефалографию применяют и далее – для оценки прогрессирования патологии, скорости увеличение зоны поражения, проверки эффективности проводимого лечения.

Наряду с МРТ такой подход позволяет распознать патологию на старте ее развития. Визуальная оценка состояния головного мозга помогает увидеть уменьшение размеров полушарий из-за их усыхания, заметить увеличение желудочков органа. На более поздних стадиях исследование выявляет участки атрофии нервных тканей. С помощью КТ можно послойно проверить головной мозг, спрогнозировав дальнейшее развитие ситуации, скорость потери функциональности его конкретными участками.

По мнению врачей, сегодня ПЭТ является лучшим вариантом диагностики Альцгеймера на ранней стадии дегенеративного процесса.

Инновационный подход направлен на оценку показателей клеточного метаболизма на различных участках мозгового вещества. Это относительно безвредная процедура, у которой только одно абсолютное противопоказание – повышенное содержание глюкозы в крови. На полученных в ходе обследования результатах при наличии старческого слабоумия очевидны изменения в задней поясной коре и височно-теменной области. На более поздних этапах болезни замедление обменных процессов охватывает весь мозг, переходя на лобную и височно-теменную зоны.

Снижение функциональности определенных отделов головного мозга приводит к появлению симптомов, которые могут быть не слишком очевидными. У больного нарушаются память, внимание, речь, интеллект. Такие проблемы выявляют с помощью специальных тестов – некоторые выложены в Интернете и разрешены к самостоятельному использованию. Домашние проверки не позволят поставить испытуемому окончательный диагноз, но помогут заподозрить наличие проблем.

Нейропсихологические тесты на сенильную деменцию:

заполнение циферблата – больному предлагают заполнить циферблат часов, нарисовав в нем числа и стрелки. Последними надо выставить определенное время. При той или иной степени старческого слабоумия эта задача вызовет трудности;
рисование часов – в данном случае пациенту предлагают сделать все то же самое, но при этом нарисовать еще и сами часы в виде круга. Опытный профессионал по такому тесту способен отличить болезнь Альцгеймера от Паркинсона;
запоминание слов – испытуемому показывают пять карточек со словами, на запоминание которых дается несколько секунд. Через определенное время карточки убирают, а пациента просят назвать слова. Далее опрос продолжается в течение 3-5 минут, после чего больного просят опять назвать слова. За каждый правильный ответ начисляется балл, по их количеству делается заключение. Тест на запоминание слов может быть усложнен необходимостью провести анализ, сравнив характеристики составляющих или их отдельные блоки;
работа с картинками – больному показывают картинку, на которой за своеобразным рисунком скрыты лица, фигуры, животные, цифры. Он должен их все отыскать;
поиск символа – на полотне текста, состоящего из одной и той же буквы или цифры «прячут» несколько похожих по внешнему виду символов, которые пациент должен найти. Это может быть 3 буквы N на фоне многочисленных М, шестерки между девяток, буквы С, перемешанные с О.

Эти же подходы применяются профессионалами, но в трактовке невролога они более информативны. В комплексе с другими методами диагностики нейропсихологические тесты позволяют довольно точно установить наличие проблемы, выявить ее тип, степень поражения ЦНС.

Обычный анализ крови при болезни Альцгеймера не помогает определить недуг, но позволяет установить риски развития заболевания. Опасность запуска дегенеративных процессов в головном мозге вырастает при повышенном уровне гомоцистеина, холестерина и липидов, а также глюкозы в крови. Плохие результаты лабораторных исследований становятся показанием к проведению профильного лечения, направленного на нормализацию этих данных. В плане диагностики высокой информативностью обладает биохимический анализ цереброспинальной жидкости. При старческом слабоумии такого типа в ликворе меняется содержание специфических белков.

Количество методов диагностики болезни Альцгеймера постоянно увеличивается. Сегодня можно пройти тест ДНК, чтобы определить присутствие в организме «опасных генов». Тест NuroPro позволяет выявить синдром за 5-6 лет до начала стадии клинических проявлений. Чаще всего просто внимательное отношение к близкому человеку помогает заподозрить наличие проблем.

источник

… появление методов нейровизуализации позволило значительно улучшить диагностику заболеваний, приводящих к деменции.

Болезнь Альцгеймера (БА) по мере прогрессирования сопровождается церебральной атрофией (макроскопически размер головного мозга пациента становится меньше), Проявляется это при компьютерной ( КТ ) или магнитно-резонансной томографии ( МРТ ) как увеличение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. Стандартная МРТ при БА (и др. деменции) обычно использует импульсные последовательности быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Для БА при проведении МРТ с использованием количественной методики (линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества) характерно уменьшение объема медиальных отделов височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа ( [. ] уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА, но следует помнить, что атрофия гиппокампа хоть и ранний, но не абсолютно специфичный маркер БА). Необходимо изучение динамики этих изменений. Так, например, если через полгода отмечается нарастание церебральной атрофии, включая атрофию височных долей и гиппокампа, то это свидетельствует о прогрессировании БА. [. ] Необходимо помнить, что наружная и внутренняя гидроцефалия как проявление атрофии может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, болезнью Паркинсона, амилоидной ангиопатией, хореей Генингтона, и др.), а также может быть следствием травмы, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (алкоголизме, менингите, голодании) и является обратимым. Запомните : наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз БА.

Если обычные КТ и МРТ выявляют структурные изменения, характерные для БА только на стадиях продвинутой деменции, функциональные методы могут иметь большее значение для выявления мягких изменений на ранних стадиях заболевания. Функциональные методы так же имеют значение для разграничения БА от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии. Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), функциональная МРТ (фМРТ), перфузионная МРТ (пМРТ), диффузионно-взвешенная МРТ (двМРТ), МР-спектроскопия (МРс).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. Величина гемоперфузии коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений. Использование этого метода позволяет повысить точность клинической диагностики БА, и дифференцировать ее от других видов деменции. Снижение перфузии в лобных долях происходит при лобно-височной деменции. При деменции с тельцами Леви гипоперфузия наблюдается в затылочных долях, что отличает ее от БА.

ПЭТ позволяет оценить активность метаболических изменений в тех или иных зонах головного мозга (уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата, обычно флюоро-2-деоксиглюкозы ([ФДГ]), что также важно, поскольку БА сопровождается гибелью нейронов. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов (при исследовании кровотока и метаболизма глюкозы во время выполнения когинитивных тестов было выявлено, что уровень ответа у пациентов с болезнью Альцгеймера ниже, чем у пациентов контрольной группы). По мере прогрессирования заболевания при ПЭТ отмечается нарастание дефекта [снижение уровня] метаболизма в теменно-височных отделах. Величина этого дефекта [снижения] коррелирует со степенью когнитивного снижения. Уровень метаболизма глюкозы в базальных ганглиях, мозжечке, первичной сенсомоторной коре обычно не изменен. ПЭТ может использоваться при дифференциальной диагностике БА с другими видами деменций. Показано, что при лобно-височной деменции снижен уровень метаболизма глюкозы в лобных долях, передних и медиальных отделах височных долей, при деменции с тельцами Леви – в теменных, височных, затылочных долях и мозжечке. У пациентов с депрессией уровень метаболизма глюкозы не изменен. При сосудистой деменции снижение уровня метаболизма глюкозы имеет пятнистый характер. Новые достижения в области ПЭТ позволяют увидеть β-амилоид в головном мозге [. ] .

фМРТ – это мощный исследовательский метод, позволяющий выявлять области нейрональной активации в ответ на действие определенных раздражителей или в момент выполнения когнитивных тестов. При БА методом фМРТ выявляется снижение нейрональной активации в лобных и височных долях. В рутинной работе с пациентами, страдающими нарушениями памяти, этот метод не используется, но он имеет потенциальные возможности при ранней идентификации пациентов с продоромальной деменцией.

пМРТ – это метод МРТ, при котором получение изображений осуществляется при внутривенном введении болюса парамагнитного вещества. Он позволяет измерять несколько гемодинамических параметров, а именно локальный объем кровозаполнения, локальный мозговой кровоток, время распространения контрастного вещества по сосудистой системе. Показано, что измерения кровотока, проводимые при пМРТ, коррелируют с церебральным метаболическим отношением глюкозы, потребляемым по данным ПЭТ при БА, при этом пМРТ дешевле ПЭТ и может быть ему альтернативой.

двМРТ – это метод, чувствительный к микроскопическому движению молекул воды в тканях. При проведении исследовании пыла показана статистически достоверная разница измерений диффузии при БА и в норме в нескольких областях мозга, особенно гиппокампе, поясной извилине, белом веществе височных и теменных долей.

МРс (протонная магнитнорезонансная спектроскопия) дает возможность получить неинвазивно информацию о химическом составе исследуемой ткани. Протонная МРс позволяет in vivo оценить содержание в головном мозге N-ацетиласпартата (NAA), глютамина и глутамата, глицина, холина, креатина и фосфокреатина, липидов, лактата, мио-инозитола. При исследовании пациентов с БА было показано снижение NAA в височных и теменных долях. Уровень метаболитов, таких как мио-инозитол, NAA, креатин, коррелирует с тяжестью деменции.

1. «Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных» профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Игорем Владимировичем Дамулиным (журнал «Consilium Medicum» Неврология и ревматология, №02 2012.

2. статья «Магнитно-резонансная томография подкоркового поражения головного мозга при болезни Альцгеймера». Божко О.В., Научный центр психического здоровья РАМН, поликлиника ОАО «Газпром» (статья опубликована в Вестнике Российского Научного Центра Рентгенорадиологии, выпуск №7, 2007).

3. статья «Болезнь Альцгеймера: перспективы диагностики и лечения» Воробьева А.А., Васильев А.В.; Статья опубликована в РМЖ «Неврология. Психиатрия» 12 мая 2009 г., №11

источник

Выявить болезнь Альцгеймера труднее, чем может показаться на первый взгляд. Ранние стадии патологии не определяются при помощи тестов или внешних симптомов. В последнее время ученые научились выявлять некоторые признаки начальных симптомов БА при помощи неинвазивных методик, например, МРТ.

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид неврологических нарушений. Встречается в 35-40% случаев от всех дементных состояний. Раньше патология относилась к редким заболеваниям, но в последнее время ее распространенность приняла характер эпидемии.

Причины и признаки патологии возможно определить при помощи комплексного исследования пациента, которое включает в себя осмотр у специалиста, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Заподозрить развитие проблемы позволяет МРТ, но не следует думать, что на ранней стадии этот метод даст полную клиническую картину заболевания. Результаты исследования анализируют в динамике. Например, если через 6-9 месяцев после первого МРТ специалисты выявляют нарастание атрофии коры головного мозга, то пациенту ставят предварительный диагноз – БА.

Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной психологических расстройств и деменции. Достижения современной медицины позволили выявить основные причины нейродегенеративных нарушений и усовершенствовать терапию заболеваний, относящихся к этой группе.

Основная трудность диагностики при выявлении НДЗ – дифференциация патологии от сходной по симптоматике дисциркулярной энцефалопатии, при которой пациентов относят к категории неизлечимых. Раннее выявление НДЗ позволяет приостановить процессы отмирания клеток головного мозга и улучшить качество жизни пациентов.

Самый точный метод выявления БА – магнитно-резонансная томография. Неинвазивный метод выявляет атрофические изменения в тканях головного мозга, характерные для патологии. В некоторых случаях для обследования применяются контрастные вещества, которые позволяют дифференцировать неврологическое нарушение от опухолей головного мозга.

Основной причиной БА считают наследственность. К группе риска по заболеванию также относят:

женщин старше 65 лет;
лиц, которые пережили сильные моральные потрясения;
людей, у которых отсутствует интеллектуальная деятельность;
лиц с низким уровнем образования.

Стать причиной БА могут следующие отклонения в состоянии здоровья:

повышенный уровень глюкозы в крови;
повышенное артериальное давление;
атеросклеротические патологии.

При своевременной терапии возможно устранить факторы, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера.

Еще одна группа причин связана с образом жизни человека:

низкая двигательная активность;
потребление кофе;
пристрастие к алкоголю.

Все эти факторы корригируются самим человеком.

Симптоматика БА развивается постепенно. Среди основных признаков заболевания следует отметить:

забывчивость;
эмоциональную неустойчивость;
рассеянность;
беспричинное беспокойство;
нарушение социализации.

Основной симптом неврологического нарушения – невозможность совершать элементарные математические вычисления. По мере развития проблемы меняется почерк человека, возникают галлюцинации.

Выявить наличие патологии по симптоматической картине способен только врач-невропатолог.

БА развивается постепенно и не проявляется на начальных стадиях. Трудность в социальной адаптации, кратковременная потеря памяти, плохое восприятие информации извне – причина для визита к специалисту. В зависимости от выраженности симптомов заболевания выделяют несколько стадий БА:

Ранняя — выявляется незначительное расстройство интеллектуальных способностей.
Умеренная — характеризуется краткосрочной или долгосрочной потерей памяти, потерей некоторых бытовых навыков.
Тяжелая – отмечается полная деградация личности с утратой всех когнитивных способностей.

БА зачастую путают со злокачественными новообразованиями в головном мозге. До появления томографии патологию выявляли при помощи биопсии. Медикам требовалось не менее 3 лет на постановку окончательного диагноза.

Несмотря на то, что МРТ исследование упрощает выявление патологии, рассматривать его в качестве единственного метода диагностики нельзя. На ранних этапах развития БА дифференциальную диагностику дополняют:

ОФКЭТ. Оценивает интенсивность кровотока в головном мозге;
биомаркерами. Определяется содержание амилоидного белка в ликворе фрагмента;
ПЭТ – для оценки метаболизма глюкозы;
ЭЭГ. Фиксирует увеличение медленноволновой активности в задних отделах коры головного мозга;
КТ – для исключения других поражений головного мозга, которые становятся причиной неврологических отклонений.

Лабораторные анализы крови и мочи не позволяют выявить наличие БА. После постановки предварительного диагноза пациенту назначают повторное МРТ через 30 дней. Врач оценивает выраженность структурных изменений височных и затылочных долей головного мозга.

Основные показания к процедуре:

галлюцинации;
фобии;
спутанность сознания;
невозможность воспроизведения простой информацией (имена близких, назначение предметов).

Не стоит путать эти показания с обычной старческой забывчивостью.

Почему МРТ считается приоритетным исследованием для выявления БА? Этому есть несколько объяснений:

В отличие от других инструментальных методов томография визуализирует тончайшие срезы головного мозга в разных проекциях.
Исследование выявляет аномалии структур головного мозга на ранних стадиях.
Во время МРТ не происходит облучения пациента.

Способов излечения БА до сих пор не выявлено. Профилактические мероприятия и медикаментозная терапия позволяют облегчить течение заболевания и уход родственников за пациентом. При своевременной терапии удается продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера, на 10 лет.

МРТ диагностика выполняется под контролем опытных специалистов – радиолога или невропатолога. При БАА на МРТ визуализируют следующие структурные изменения:

расширение борозд головного мозга и желудочков;
нарушение метаболизма глюкозы;
слабое кровоснабжение коры мозга;
структурное изменение височных и затылочных долей.

Врачи выносят диагноз, опираясь на результаты МРТ и изменения в поведении человека. На основании результатов томографии составляется план лечения и подбираются подходящие медикаменты.

МРТ с контрастированием назначается при подозрении на злокачественное образование. Опухоль мозга выявляют на ранних стадиях развития.

Американские ученые разработали новый способ определения БА при помощи неинвазивной методики – МРТ. За счет этого нарушения определяются задолго до появления первых симптомов болезни Альцгеймера.

Ученые Виньяк Дрэвид и Уильям Кляйн научились распознавать токсин бета-амилоид, который провоцирует гибель нейронов в головном мозге и становится причиной потери памяти. Со временем вещество накапливается в структурах органа, образуя бляшки.

Токсин выявляется при помощи МРТ-датчика и магнитного наноконструктора, которые притягиваются к молекуле бета-амилоида.

Методика определения БА подобным способом была опробована на мышах. В результате исследования были получены снимки мозга, на которых бета-амилоид визуализировался как темное пятно. У здоровых животных подобных затемнений не наблюдалось.

Американские ученые разработали новый препарат (флорбетабен), который скапливается в амилоидных бляшках. Выявлено, что, сливаясь между собой, токсины нарушают связь между нейронами. Из-за этого у человека развивается БА с расстройством когнитивной функции и потерей памяти. До открытия выявить подобные структуры можно было только при помощи биопсии или посмертного вскрытия черепа.

Исследование проводилось на 200 неизлечимо больных пациентах. Их мозг изучали при помощи ПЭТ и МРТ до и после смерти. Испытание также добровольно прошли 60 здоровых человек. Эксперимент выявил, что флорбетабен способен выявить амилоидные бляшки и у живых, и у мертвых пациентов.

МРТ – одно из самых важных исследований для выявления БА. Во время исследования визуализируются структурные изменения в коре головного мозга. Невропатологи ставят диагноз, опираясь на результаты МРТ и клинические признаки патологии. Ученые разрабатывают новые способы исследования головного мозга при помощи МРТ и ПЭТ, которые позволяют выявить недуг на ранних стадиях развития, до возникновения видимых признаков нарушения.

источник

Разные болезни, вызывающие деменцию, отличаются тем, какой именно фактор вызывает повреждение нервных клеток (нейронов). Расскажем о самых частых причинах деменции, о том, нужна ли томография для постановки диагноза и передается ли болезнь Альцгеймера по наследству.

При этом заболевании в головном мозге постепенно, годами развивается нарушение обмена веществ, которое приводит к отложению патологически измененных белков — бета-амилоида и тау-белка. Этот процесс начинается задолго до появления первых внешних признаков болезни, и сейчас есть возможность достоверно определить, начался ли, например, у пятидесятилетнего человека процесс, который в 65 лет проявится слабоумием.

Для этого нужно сделать снимок с использованием определенного контрастного вещества или анализ спинномозговой жидкости на содержание бета-амилоида и тау-белка. К сожалению, в России эти методы пока недоступны, но в научно-исследовательских центрах стран Европы они используются.

В результате нарушения обмена веществ нейроны в определенных зонах головного мозга погибают, и разные функции человека нарушаются одна за другой. Парадоксально, что специалистам много известно о том, какие именно процессы нарушаются в клетках при болезни Альцгеймера, но им по-прежнему неясно, какие именно факторы приводят к болезни.

По-видимому, причин для этого много, и в каждом конкретном случае их набор будет разным, поэтому надежного способа предотвратить болезнь пока не существует. Такие заболевания называют мультифакториальными, к ним, например, относится артериальная гипертензия (высокое давление) и сахарный диабет.

Объяснить, чем болезнь Альцгеймера отличается от сосудистой деменции, можно так: «При болезни Альцгеймера умирают нервные клетки, и мы точно не знаем почему. При сосудистой деменции мы знаем, почему они умирают: закупорены сосуды, которые снабжают их кровью».

Причина сосудистой деменции — атеросклероз (поэтому в народе любую забывчивость называют «склерозом»), речь идет об отложении на стенках сосудов бляшек из жира — холестерина. Он начинает откладываться с юности, и то, как быстро будут расти холестериновые бляшки, зависит от уровня холестерина в крови и от того, повреждается ли стенка сосуда, например, высоким давлением.

В определенный момент на холестериновой бляшке может вырасти тромб, который перекроет просвет сосуда. Определенный участок органа начинает испытывать кислородное голодание (этот процесс называется ишемией) и отмирает. Если это происходит в сердце, специалисты диагностируют инфаркт , если в мозге — инсульт.

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а сосудистая деменция может возникнуть действительно за один день, а после очередного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) деменция может резко переходить в более тяжелую стадию.

При сосудистой деменции важно не только корректировать психическое состояние больного, но и заниматься профилактикой развития атеросклероза (следить за уровнем холестерина, глюкозы, артериальным давлением).

Есть множество других болезней, которые приводят к деменции из-за гибели нейронов, и, чтобы поставить правильный диагноз, нужно увидеть, в какой части мозга повреждена нервная ткань. Для этого врач назначает томографию (серию снимков) головного мозга.

Иногда томографию мозга сделать не удается, и тогда врач ставит диагноз только по симптомам болезни и результатам анализов крови. Но нужно постараться все же получить томограмму, поскольку иногда причина деменции оказывается совершенно неожиданной, а главное, устранимой. Стоит потратить время и деньги на диагностику, чтобы не лечить от болезни Альцгеймера пациента, нарушения памяти у которого, вызваны, например, опухолью мозга.

Есть два вида томографии: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ на больного действует рентгеновское излучение, при МРТ — мощное магнитное поле. Для проведения КТ противопоказаний практически нет (процедура становится невозможной только при очень большой массе больного — 150 кг). МРТ противопоказана людям, имеющим кардиостимулятор или способные намагничиваться предметы (стенты, скобки после операций и т.п.) Следует заметить, что зубные протезы не являются препятствием для проведения МРТ.

Для диагностики деменции достаточно информативны оба метода. МРТ позволяет рассмотреть более мелкие очаги поражения, но те очаги, которые могут быть причиной деменции, видны и на КТ.

Обычно контраст не нужен. Если у врача возникнут основания для более глубокого обследования, он его назначит.

Действительно, пока аппарат делает снимки, человек вынужден лежать неподвижно в гудящей трубе 15–20 минут, и, если он страдает клаустрофобией, ему будет плохо. Эта проблема решается, например, с помощью аппарата открытого типа (с незамкнутой трубой).

Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?

Нормальная картина томографии не исключает диагноз «болезнь Альцгеймера». Такое сочетание часто встречается особенно на стадии мягкой деменции.

Часто родственники пациентов с болезнью Альцгеймера волнуются, что тоже могут заболеть. Они читают статьи о том, что есть гены, предрасполагающие к этому заболеванию, и готовы проходить генетическое тестирование, чтобы представлять свою дальнейшую судьбу.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Чаще всего — нет. Только примерно 10 процентов случаев имеют семейную, генетическую природу. Обычно болезнь прослеживается в каждом поколении и начинается рано (до 65 лет). Если у вас болела, например, только мама, и первые признаки болезни появились в 80 лет, у вас нет какой-то особой генетической отягощенности по болезни Альцгеймера. Просто речь идет о частой в пожилом возрасте болезни, и чтобы стать ее жертвой в 80 лет, не нужно иметь «плохую наследственность».

Другой вопрос, если в семье действительно очевидна предрасположенность к болезни Альцгеймера. Можно ли пройти генетическое тестирование и точно узнать, заболеете ли вы? Сейчас известны три гена, изменения (мутации) в которых приводят к ранней болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (APP) и два гена пресенилинов (PSEN1 и PSEN2).

С поздней болезнью Альцгеймера, которая начинается в возрасте старше 65 лет, все не так однозначно. Есть вариант гена аполипопротеина Е е4 (ApoE e4), который повышает вероятность развития болезни, если человек доживет до старческого возраста.

Анализы на эти гены доступны в ряде научных и частных клинических лабораторий. Но нужно задаться вопросом, изменит ли знание своего генотипа вашу судьбу.

Дело в том, что надежного средства профилактики у специалистов нет. Можно снизить факторы риска, но не больше, и сделать это нужно независимо от того, являетесь ли вы носителем патологического гена. Лицам с предрасположенностью к деменции нужно внимательно относиться к признакам нарушения памяти. Но разве другим людям можно относиться к этому легкомысленно?

Получается, что, если человек знает о своей предрасположенности к болезни Альцгеймера, мы просто отравляем ему жизнь ожиданием и не можем дать никаких дополнительных рекомендаций и мер профилактики. Поэтому на данный момент генетическое тестирование на склонность к болезни Альцгеймера не рекомендуется, и этот вопрос решается индивидуально.

Если вы хотите знать свою генетику, у вас, конечно, есть такая возможность. Если нет, достаточно вести здоровый образ жизни и, если память ухудшается, не откладывать визит к врачу.

источник

Болезнь Альцгеймера получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, описавшего редкую, как тогда считали, форму раннего старческого слабоумия на примере своей пациентки Агаты Д.

Агате исполнился 51 год, когда она была доставлена в госпиталь для душевнобольных и пациентов с эпилепсией во Франкфурте-на-Майне с жалобами на прогрессирующую потерю памяти и нарушение ориентации в пространстве.

Дегенеративные изменения в головном мозге накладывают свой отпечаток не только на поведение, но и на весь внешний облик человека. Пациенты с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях развития патологии всегда выглядят значительно старше своих лет.

Альцгеймер наблюдал за пациенткой в течение четырех с половиной лет. Состояние Агаты постепенно ухудшалось: появились расстройства речи и галлюцинации, поведение стало непредсказуемым. Больная утратила все элементарные навыки самообслуживания и стала абсолютно беспомощной.

Смерть наступила весной 1906 года на последней стадии заболевания, когда развилась так называемая тотальная деменция (тотальное слабоумие) – состояние, при котором все интеллектуальные качества и личностные черты пациентки были полностью разрушены психическим недугом.

Оказалось, что все проявления заболевания имели органическое происхождение – в коре головного мозга пациентки были обнаружены обширные очаги атрофии, а в мозговой ткани своеобразные образования, названные впоследствии бляшками Альцгеймера, и характерные патологические изменения внутри нейронов – клеток головного мозга.

Вначале под болезнью Альцгеймера подразумевали особую раннюю форму старческого слабоумия. Вплоть до 70-х годов прошлого века принято было различать классическую болезнь Альцгеймера, развивающуюся в пресенильном (предстарческом) возрасте – до 65 лет, и сенильную (старческую) деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), признаки которой впервые проявляются после 65 лет.

В дальнейшем выяснилось, что деменция, развивающаяся в более позднем возрасте, нередко протекает аналогично и приводит к таким же патологоанатомическим результатам. Поэтому сегодня «болезнь Альцгеймера» занесена в медицинскую номенклатуру как общее обозначение патологии, которая имеет характерные черты, отличающее ее от других видов дегенеративных процессов в центральной нервной системе, без возрастных разделений.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным видом деменции (слабоумия) и составляет 35-45% от всех дементных состояний.

Если на заре двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, то сегодня распространенность данной патологии приняла характер эпидемии.

Врачи начали бить тревогу во второй половине прошлого века, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости. Тогда такие мрачные предсказания многим показались преувеличением, вызванным погоней за сенсациями.

Однако действительность превзошла самые печальные прогнозы. Так в 1992 году австрийские ученые предсказали к 2050 году без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера в стране (с 48 до 120 тыс.). Однако рубеж в 120 тыс. больных был пройден еще в 2006 году.

Сегодня Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера и прогнозирует четырехкратное увеличение этого показателя к 2050 году.

Количество случаев заболевания болезнью Альцгеймера в разных странах мира (от менее чем 50 случаев на 100 000 человек (некоторые страны Африки и Азии) до 250 (Финляндия)).

Крайне неравномерное распределение заболеваемости болезнью Альцгеймера на карте мира, в первую очередь, связано с возрастным фактором.
Заболеваемость болезнью Альцгеймера выше в развитых странах, где много людей доживает до глубокой старости.

Однако ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек отвык напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые, однако, тренируют элементарные мыслительные способности.

Так, многие сегодня не утруждают себя простейшими вычислениями, предпочитая использовать калькулятор. Память цивилизованного человека избалована целым списком полезных изобретений – от записных книжек и ноутбуков до навигаторов и справочников.

Таким образом, так же как наше тело заранее дряхлеет от отсутствия физической нагрузки, так и наш мозг – от отсутствия своеобразной мыслительной гимнастики.

Кроме того, болезнь Альцгеймера нередко усугубляется таким распространенным страданием современного человека, как атеросклероз. Поэтому такие «вредности» современной цивилизации, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, – способствуя развитию атеросклероза, косвенным образом повышают риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты о болезни

С 1994 года по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера во всем мире ежегодно 26 сентября проходят различные мероприятия, посвященные пациентам с этим тяжелым недугом.
Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смертности людей пожилого возраста и входит в пятерку важнейших медико-социальных проблем современного человечества.
Согласно статистике средняя продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера составляет 7 лет и только 3% больных удается перешагнуть 15-летний рубеж.
По приносимому обществу экономическому ущербу болезнь Альцгеймера занимает «почетное» третье место (после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии).
Люди, знающие два языка, страдают от данного вида старческой деменции в два раза реже.
Трагедии пациентов с болезнью Альцгеймера нашли свое отражение в кинематографе. Так, фильмы «Дневник памяти» и «Вдали от нее» описывают чувства любящих пар, неожиданно столкнувшихся с недугом, разрушающим память о лучших минутах жизни. Киноленты «Айрис» и «Железная леди» рассказывают о том, что болезнь не щадила даже самых выдающихся женщин.
«Всемирно известные» пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к своему недугу. Так, к примеру, Рональд Рейган, бывший президент США, открыто рассказал о своем недуге и оставил врачам полезные записи, проливающие свет на постепенное развитие признаков заболевания. В то время как, Хьюго Клаус, известный бельгийский писатель, предпочел закончить жизнь самоубийством, чтобы избавить близких людей от страданий.
В Бельгии болезнь Альцгеймера внесена в список заболеваний, при которых допустима эвтаназия (проводимое по просьбе пациента «убийство из милосердия»). Проблема эвтаназии вообще и психически больных пациентов в частности стала предметом дискуссий, как среди медиков, так и среди широкой общественности.

Механизм развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается до конца не выясненным. Существует несколько теорий, объясняющих появление и прогрессирование атрофических процессов в центральной нервной системе. Однако ни одна из них не является общепризнанной.

Дегенеративные процессы головного мозга при болезни Альцгеймера выявляются уже при визуальном осмотре полушарий головного мозга. Микроскопически выявляется тотальная атрофия нервной ткани, этот феномен известен науке давно, но механизмы развития дегенеративных процессов до сих пор остаются загадкой.

Генетическая предрасположенность. Ученые уже признали болезнь Альцгеймера многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого играют генетические дефекты. Особенно важна роль патологической наследственности при так называемых семейных формах заболевания, которые встречаются относительно редко (до 10% от всех случаев болезни Альцгеймера) и характеризуются более ранним началом (до 65 лет).

Все семейные формы болезни Альцгеймера передаются по аутосомно-доминантному типу (то есть патологический ген, полученный от больного родителя, блокирует нормальный ген, полученный от здорового). В таких случаях вероятность передачи ребенку патологического гена, как правило, составляет 50%, крайне редко – 100% (в том случае, если обе хромосомы одного больного родителя несут патологический ген).

Все генетические заболевания характеризуются так называемой пенетрантностью, показателем, характеризующим вероятность развития патологии при наличии дефектного гена. Ранее ученые получали противоречивые данные о пенетрантности семейной формы болезни Альцгеймера, это дало основание предположить, что существует несколько генетических дефектов, обуславливающих развитие патологии.

Не так давно исследователям удалось идентифицировать три патологических гена, вызывающих раннюю старческую деменцию. Наиболее часто встречается болезнь Альцгеймера, связанная с дефектом гена, расположенного на 14-й хромосоме (пресинилин-1). Такая поломка встречается в 60-70% случаев семейной болезни Альцгеймера и, как правило, является фатальной, то есть наличие дефекта определяет практически стопроцентную вероятность развития патологии.

Приблизительно в 3-5% случаев семейных форм болезни Альцгеймера встречается поломка 21-й хромосомы – мутация гена, кодирующего предшественник амилоидного белка. Именно по причине высокой значимости данного гена у больных с лишней 21-й хромосомой (болезнь Дауна) болезнь Альцгеймера нередко начинает развиваться в относительно молодом возрасте (30-40 лет).

Наиболее редко встречается семейная форма болезни Альцгеймера, связанная с дефектом гена в 1-й хромосоме. В таких случаях, так же как и при «несемейных» формах заболевания, вероятность развития патологии достаточно низкая и зависит от наличия сопутствующих факторов, которые, с практической точки зрения, можно подразделить на корригируемые, частично корригируемые и некорригируемые.

Факторы повышенного риска болезни Альцгеймера

К абсолютно некорригируемым факторам относятся врожденные или приобретенные анатомо-физиологические особенности организма пациента, а также жизненные обстоятельства минувших лет, такие как:

пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
женский пол;
серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
тяжелые психологические потрясения;
перенесенные эпизоды депрессии;
отсутствие высшего образования;
низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

К частично корригируемым факторам риска развития болезни Альцгеймера относят патологические состояния, способствующие возникновению острой или хронической кислородной недостаточности в клетках коры головного мозга:

повышенное артериальное давление;
атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

Лечение данных заболеваний (к примеру, контроль артериального давления при гипертонической болезни, хирургическое устранение атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи или контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете) является профилактикой болезни Альцгеймера.

К корригируемым факторам относятся риски, которые пациент может полностью устранить, пересмотрев свои взгляды на жизнь и здоровье:

избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
пристрастие к кофе.

Ученые установили, что первые дегенеративные изменения в головном мозге возникают еще за 15-20 лет до появления выраженных признаков болезни Альцгеймера.

Дефицит интеллектуальных способностей. Следует отметить, что первые симптомы заболевания неспецифичны и часто интерпретируются пациентом и его социальным окружением как физиологическое возрастное снижение умственных способностей. Поэтому определить клиническое начало болезни Альцгеймера не всегда представляется возможным.

До недавнего времени классификация клинического течения данной патологии включала лишь стадии, на которых появлялись выраженные признаки старческого слабоумия. При этом наиболее популярным было удобное с практической точки зрения разделение клиники прогрессирующей деменции на стадии, основывающееся на определении степени утраты способности к самостоятельному проживанию и самообслуживанию:

стадия легкого слабоумия, когда пациент способен к самостоятельному проживанию, но испытывает затруднения в ситуациях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (планирование, путешествия, походы в малознакомой местности, составление счетов и т.п.);
стадия умеренной деменции, когда больной сохраняет элементарные навыки самообслуживания, однако его уже нельзя даже временно оставлять в квартире без присмотра в виду возможных эксцессов;
стадия тяжелой деменции, когда пациенту необходим постоянный уход, который, как правило, проводится в специализированном учреждении.

Таким образом, диагноз болезни Альцгеймера врачи устанавливали уже при наличии сформировавшегося дефекта интеллектуальной деятельности. Между тем своевременно начатое лечение может значительно замедлить дегенеративный процесс в головном мозге и отодвинуть развитие развернутой клинической картины заболевания на достаточно большой срок.

Поэтому сегодня в классификации клинического течения болезни Альцгеймера добавлены стадии, соответствующие самым ранним этапам развития патологического процесса:

Доклиническая стадия, которая соответствует зарождению и развитию патологических процессов в головном мозге. Характеризуется отсутствием каких-либо нарушений со стороны высшей нервной деятельности.
Стадия незначительных нарушений. Пациенты отмечают определенное снижение памяти и ослабление умственных способностей. При этом окружающие, как правило, даже не догадываются о наличии каких-либо проблем.
Начальные проявления легкой степени деменции. Такие нарушения уже обращают на себя внимание ближайшего социального окружения. На данной стадии можно с достаточной точностью установить диагноз болезни Альцгеймера, но это происходит далеко не всегда.

Многие исследователи, описывая ранние стадии болезни Альцгеймера, нередко употребляют термин предеменция (то есть период, предшествующий развитию слабоумия). Однако некоторые ученые оспаривают правомочность термина, ссылаясь на несовершенство ранней диагностики болезни Альцгеймера и отсутствие четких границ между ранними стадиями заболевания.

Нарушения способности запоминать
Как правило, признаки нарушения памяти – это первое, на что обращают внимание пациенты, у которых начинает развиваться болезнь Альцгеймера. При этом различают нарушения фиксационной (кратковременной) и долговременной памяти. Кратковременная память представляет собой процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, рассчитанной на кратковременное сохранение (к примеру, память о том, что необходимо сделать в тот или иной день), а долговременная – те же процессы, касающиеся информации, рассчитанной на длительное сбережение.

Проблемы с фиксационной памятью на стадии незначительных нарушений развиваются постепенно, нередко пациенты даже не замечают, что вынуждены намного чаще, чем раньше, использовать блокноты, ежедневники и другие «напоминалки».

Родственникам пожилых людей следует учитывать тот факт, что болезнь Альцгеймера у разных пациентов протекает по-разному. Большинство больных длительное время сохраняют способность критически оценивать свое здоровье, однако в отдельных случаях функция критики страдает еще на ранних стадиях заболевания.

Довольно часто пациенты стараются всячески скрыть от окружающих свое состояние, стесняясь неожиданно появившегося недостатка. Как правило, родственники начинают бить тревогу, при появлении начальных признаков легкой деменции, когда больные теряют способность к дополнительному контролю и допускают грубые просчеты (пропускают назначенные встречи, забывают позвонить, теряют ценные вещи и т.п.).

Прогрессирующая утрата долговременной памяти
Признаки ослабления долговременной памяти на стадии незначительных нарушений имеют характер так называемой анэкфории (забывчивости). Пациент не может вспомнить то или иное событие, но память восстанавливается, если использовать наводящие вопросы или какие-либо ассоциации.

Следует отметить, что подобная забывчивость неспецифична и встречается при многих других патологиях центральной нервной системы. Так, к примеру, анэкфория нередко наблюдается после черепно-мозговых травм, а также при общем истощении нервной системы, которое может быть вызвано как внешними (стресс), так и внутренними (серьезное заболевание) факторами.

Кроме того, ранние стадии болезни Альцгеймера следует отличать от физиологического ослабления функций памяти и внимания, характерных для старческого возраста. Возрастные нарушения, как правило, прогрессируют крайне медленно, в то время как при болезни Альцгеймера выраженность признаков забывчивости значительно возрастает при наблюдении в течение 6 месяцев.

Чтобы с точностью определиться с диагнозом, следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Профессионал при помощи специальных тестов определит степень нарушений, назначит дополнительные исследования и будет наблюдать за состоянием пациента в динамике.

На стадии ранних признаков легкой деменции близкие люди замечают, что пациенту бывает сложно вспомнить имена и фамилии давних знакомых, названия улиц и площадей родного города и т.п.

Кроме того, у таких больных возникают затруднения при подборе слов в разговоре, выходящем за пределы банальных тем. «Забытые» слова больные стараются подменить близкими по смыслу, что порою делает их речь вычурной и своеобразной.

Следует отметить, что память на дежурные фразы сохраняется длительное время, так что иногда пациенты даже на стадии выраженной деменции поражают окружающих способностью поддерживать светский разговор.

Ослабление мыслительных способностей
На стадии незначительных нарушений пациенты отмечают снижение функций памяти и внимания, им сложно сосредоточиться. Поэтому приносившая ранее удовольствие та или иная умственная деятельность быстро утомляет.

На этом этапе многое зависит от исходного состояния интеллекта пациента и его жизненных интересов, так что для одних больных первым тревожным симптомом становится утрата способности производить простейшие арифметические действия без помощи карандаша и калькулятора, а для других – возникающие сложности при решении любимых кроссвордов и головоломок.

На стадии ранних признаков деменции окружающие, как правило, обращают внимание на ошибки при счете или письме, особенно заметные у образованных людей. Пациенты, знающие несколько языков, испытывают трудности при переводе простейших текстов или «забывают» язык.

Иногда первым симптомом становится неожиданная смена интересов – отказ от серьезной литературы в пользу просмотра сериалов и т.п. Такие метаморфозы сочетаются с потерей способности к целостному восприятию полученной информации – рассказы и киносюжеты воспринимаются фрагментарно с потерей общей линии повествования, что легко обнаруживается при попытке пересказа.

Снижение способностей интеллекта к проведению сложных логических операций синтеза и анализа вызывает затруднения при ориентации в пространстве. Пациенты теряют способность использовать дорожные атласы и схемы городских улиц при составлении плана поездки или пешей прогулки. Им сложно ориентироваться в малознакомой местности. Таких больных опасно оставлять одних на улицах городов, внешне вполне вменяемые, они часто «теряются», поскольку плохо воспринимают подсказки прохожих и не могут найти правильный маршрут.

Резкие нарушения настроения и психоэмоциональная неустойчивость

Депрессия
На стадии незначительных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера нередко развивается депрессия, связанная с осознанием появившихся признаков умственного неблагополучия.

Поскольку значительное снижение общего эмоционального фона негативно влияет на функции интеллекта, признаки ослабления памяти и внимания усугубляются и способны вызывать настоящую панику у мнительных от природы пациентов. В таких случаях лечение депрессии вызывает снижение выраженности тревожных симптомов, а нередко даже ощущение полного выздоровления.

У людей пожилого и старческого возраста довольно часто развиваются депрессии, усугубляющие возрастное снижение памяти и ослабление функций интеллекта. Поэтому в тех случаях, когда ранние стадии болезни Альцгеймера сочетаются с депрессией, поставить правильный диагноз можно лишь после тщательного обследования. Статистика утверждает, что болезнь Альцгеймера выявляют только у одного из 77 таких пациентов.

Повышенная тревожность
На стадии ранних признаков легкой деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера депрессии, как правило, сочетаются с повышенной тревожностью. Такие больные очень беспокойны и жалуются на нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью).

Психозы
Нередко развиваются своеобразные кризы, протекающие по типу острого психоза: больные ощущают внезапно появившуюся мучительную тоску, тревогу и беспокойство. В таких случаях тревожность усиливается к вечеру и может сопровождаться полной потерей ориентации во внешнем мире, а также появлением бредовых идей преследования и ущерба: пациенты не могут понять, где они находятся, не узнают близких людей, утверждают, что их кто-то планирует ограбить или уничтожить.

Такие кризы чаще всего бывают спровоцированы внезапной сменой привычной обстановки (переезд на новое место жительства, ремонт в доме и т.п.). Врачи считают, что пациенты на стадии ранних признаков деменции особенно ранимы к переменам, поскольку их мозг еще пытается обработать весь объем новой информации, но уже бессилен произвести эту операцию.

Апатия и снижение интереса к жизни
При дальнейшем прогрессировании заболевания тревожность и беспокойство, как правило, сменяются безразличием к окружающему внешнему миру. Однако существуют варианты течения болезни Альцгеймера, когда апатия развивается на самых ранних стадиях заболевания. Так, нередко первыми симптомами, на которые обращают внимание окружающие, становятся резкое сужение круга интересов и «уход в себя» ранее социально активных пациентов.

Характерная именно для болезни Альцгеймера особенность поражения памяти проявляется на стадии выраженных проявлений легкой деменции, когда пациент уже не может «вспомнить» то или иное событие даже при значительных собственных усилиях в сочетании с посторонней помощью.

В таких случаях начинает проявляться закон Рибо: у пациентов, прежде всего, страдает память о недавних происшествиях, в то время как память об отдаленных событиях полностью сохраняется. Так, к примеру, пациент с легкостью описывает детали детства или юности, однако испытывает мучительные затруднения, если ему задают элементарные вопросы о событиях, которые произошли на прошлой неделе.

Нарушение памяти на недавние события приводит к своеобразным «провалам» в памяти, когда пациент не может вспомнить, что с ним произошло в тот или иной промежуток времени. На этой почве развивается еще одна характерная особенность болезни Альцгеймера – нарушение временной ориентации.

В таких случаях пациент может довольно четко помнить то или иное событие, но ошибается при установлении временного отрезка, когда оно произошло. Такое состояние носит название сохранение памяти содержания при потере памяти времени.

Позапрошлогодние происшествия могут вспоминаться в качестве относительно свежих, так что память о последних прожитых неделях, месяцах и годах изобилует ошибками, раздражающих и пугающих пациентов, которые, как правило, на этой стадии развития заболевания еще способны критически оценивать свое состояние.

На стадии умеренной деменции потеря памяти постепенно распространяется на более отдаленные периоды жизни. При этом провалы в памяти нередко заполняются так называемыми конфабуляциями – вымышленными сюжетами, нередко имеющими причудливый характер.

Механизм развития нарушений памяти при болезни Альцгеймера еще до конца не изучен, однако очевидно, что лучше всего сохраняются именно давние воспоминания, как закрепленные многократным осознанным или неосознанным использованием. По мере стирания памяти о зрелых годах, события далекого детства и юности неожиданно вспоминаются особенно ярко и нередко составляют все содержание сознания пациента.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют весь запас приобретенных знаний. При этом в первую очередь утрачиваются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, а также сложные познания (научные сведения, знание иностранных языков, информационный багаж необходимый для профессиональной работы и т.п.).

Лучше всего сберегается все то, что приобреталось в детстве и ранней юности, а затем многократно повторялось на протяжении жизни – родной (первый) язык, устойчивые выражения (формулы вежливости, банальные обороты), элементарные практические навыки самообслуживания и общения с людьми.

На стадии тяжелой деменции потеря памяти охватывает весь период жизни пациентов, сохраняя еще какое-то время главные факты. Однако закон Рибо проявляется и на этой стадии заболевания: лучше сохраняется информация, полученная в детстве и ранней юности. Характерно, что такие пациенты помнят свой год рождения, но не могут сказать, сколько им лет. Знают о годе вступления в брак, но могут забыть о смерти супруга. Называют имена родителей и друзей детства, но не могут вспомнить о наличии собственных детей и внуков.

Характерная особенность ранних фаз тяжелой деменции – сохранение памяти об эмоциональных отношениях при исчезновении памяти фактов. Так, пациент может уже не помнить о существовании собственных детей, однако их визит нередко вызывает улыбку и оживление. Такого рода память является самым «древним» формирующимся в раннем детстве способом запоминания, поэтому существует достаточно долгое время.

Последней исчезает память об автоматических и полуавтоматических действиях, заученных еще в дошкольном возрасте и многократно повторявшихся на протяжении жизни. Однако на стадии глубокого старческого маразма пациенты теряют даже самые элементарные навыки. Они не способны самостоятельно одеваться (не могут попасть в рукав, застегнуть пуговицы), расчесывать волосы, чистить зубы, совершать рукопожатие, у них нарушается походка, движения становятся скованными и неуклюжими как у маленьких детей.

Снижение интеллекта

Если на самых ранних этапах развития болезни Альцгеймера, продолжающихся, как правило, около 7 лет, стадийность процесса определяется нарушениями памяти, то на этапе развернутой клинической картины заболевания доминируют проявления дефицита интеллектуальных функций, приводящие к полной утрате самостоятельности пациента.

1. Легкая степень деменции
Поражение интеллекта у пациентов с болезнью Альцгеймера при выраженных признаках стадии легкой деменции сначала проявляется потерей способности самостоятельно распоряжаться финансами. Больные не могут правильно рассчитаться при покупках в магазине или на рынке, допускают грубые ошибки при заполнении счетов.

Значительно страдает устная речь. Она становится бедной и скудной. Поскольку пациентам со временем все труднее становится подбирать забытые слова, они стараются избегать разговоров на темы не связанные с рутинной повседневной жизнью.

Как правило, умение читать и писать на этой стадии заболевания еще сохраняется, но пациенты плохо воспринимают прочитанное, а письменная речь содержит большое количество грубых грамматических ошибок. Кроме того, вследствие нарушения мелкой моторики, почерк становится грубым и неразборчивым. По этой же причине возникают трудности при рисовании, шитье, вязании и других работах, требующих тонкости движений пальцев рук.

Кроме того, вследствие нарушения центрального координирования движений пациенты выглядят неловкими и неуклюжими. Тем не менее, на этой стадии больные полностью способны к самообслуживанию, с удовольствием выполняют несложную домашнюю работу, самостоятельно передвигаются по хорошо знакомой местности (к примеру, ходят на прогулки в ближайший парк, выходят во двор).

Затруднения возникают лишь при относительно большой интеллектуальной нагрузке, требующей планирования (к примеру, самостоятельная подготовка к приезду гостей и т.п.), а также при помещении в незнакомые условия (переезд, путешествие).

2. Умеренная стадия деменции
На этой стадии, как правило, полностью утрачивается способность к чтению и письму. Устная речь нередко становится малопонятной, поскольку пациенты заменяют забытые слова близкими по звучанию.

Резко снижается способность к самообслуживанию. Пациенты не могут совершать даже простейшие операции планирования, к примеру, не могут правильно подобрать одежду по погоде, накрыть стол на определенное число человек.

Больных уже нельзя оставлять без присмотра на прогулке в знакомой местности, поскольку они нередко забывают простейшие маршруты, не помнят собственный адрес, телефон, этаж дома, на котором находится их квартира и т.п. По этой же причине пациенты нуждаются в постоянном наблюдении на дому (забывают смыть воду в туалете, помыться, переодеться, выключить газ, свет и т.п.).

При дальнейшем прогрессировании патологии могут наблюдаться эпизоды недержания кала и мочи, пациентам следует напоминать о необходимости посещения туалета. Кроме того, таким больным уже требуется помощь при одевании и совершении обычных гигиенических процедур.

3. Стадия тяжелой деменции
Эта последняя стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется потерей элементарных навыков самообслуживания: пациентов приходиться кормить из ложечки, часто наблюдается недержание мочи и кала.

На этой стадии пациенты теряют способность к осмысленной речи, хотя могут произносить отдельные слова и фразы. Грубо нарушается походка, так что больным необходима помощь при передвижении по комнате.

Затем пациенты перестают сидеть и улыбаться, им трудно удерживать голову, нарастают неврологические нарушения: появляется ригидность (патологическое напряжение) мышц, ослабевает глотательный рефлекс.

Смерть чаще всего наступает в результате развития инфекции на фоне общего истощения организма (пневмония, сепсис и т.п.).

На стадии легкой деменции около 30-40% пациентов страдают депрессией, которая, как правило, сопровождается ощущением беспокойства, страха и растерянности.

Такие пациенты чаще всего частично сохраняют способность к критической оценке собственного состояния, поэтому депрессия может усугубляться внешними факторами (посещение врача, выявленное ухудшение умственных способностей и т.п.).

Кроме того, на данной стадии нередко наблюдаются неспецифические признаки общего истощения нервной системы

раздражительность;
лабильность настроения;
капризность;
нарушения сна;
быстрая утомляемость.

Наиболее яркими нарушениями со стороны психики при болезни Альцгеймера характеризуется стадия умеренной деменции, когда появляются грубые нарушения структуры личности, такие как:

грубость;
ворчливость;
агрессивность.

Иногда у больных развиваются импульсивно-волевые расстройства: возникает сексуальная несдержанность или страсть к бродяжничеству.

На фоне повышенной подозрительности у таких пациентов нередко возникает бред ущерба или бред преследования. Поскольку на данной стадии заболевания еще сохраняется способность к элементарным логическим построениям, бред имеет характер системы, то есть относительно последовательного построения.

К примеру, больной может утверждать, что присматривающие за ним родственники пытаются его отравить, чтобы завладеть имуществом. Иногда бред принимает фантастический характер с использованием таких персонажей как инопланетяне, шпионы, колдуны и т.п.

Довольно частым симптомом являются нарушения сна. Нередко на фоне эпизодов ночной бессонницы возникают галлюцинации, которые, как правило, причудливо вплетаются в выстроенную больным бредовую систему.

По мере угасания интеллекта бредовые идеи становятся отрывочными и бредовая система распадается. На последней стадии развития болезни Альцгеймера пациент впадает в апатию. В таких случаях больным следует напоминать о необходимости принять пищу, поскольку у них происходит снижение всех витальных желаний.

При подозрении на болезнь Альцгеймера следует обращаться к невропатологу. В тех случаях, когда есть признаки депрессии, может понадобиться консультация психолога или психиатра.

Какие вопросы обычно задает врач при подозрении на болезнь Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера врачи задают много вопросов, поэтому следует психологически настроиться и заранее подготовить некоторые сведения.

Проведение опроса занимает ведущее место в процессе диагностики болезни Альцгеймера. Анализируя полученную информацию о характере жалоб, динамике развития патологии, наличии предрасполагающих факторов доктор может предварительно поставить диагноз той или иной стадии болезни Альцгеймера или заподозрить другое заболевание, ставшее причиной появления обеспокоивших пациента симптомов.

Патологические состояния, связанные с нарушением нервной и психической деятельности, требуют особого взаимодействия между врачом и пациентом, поэтому большинство профессионалов имеют собственные методики ведения консультативных опросов, которые каждый раз видоизменяют, подстраиваясь под личность пациента и характер его патологии.

Так что единого признанного всеми плана опроса не существует, однако имеются следующие блоки информации, которые врачу просто необходимо получить от пациента:

Наличие/отсутствие характерных для болезни Альцгеймера симптомов
- нарушения памяти (забывчивость, сложности при подборе слов в разговоре и т.п.);
- снижение функций внимания и интеллекта (замеченные близкими людьми ошибки при счете и письме, возникающие сложности при планировании, потеря способности построить маршрут по карте и т.п.)
- нарушения психики (снижение общего фона настроения, повышенная тревожность, ворчливость, раздражительность, нарушения сна, эпизоды бреда и галлюцинаций и т.п.)
История настоящего заболевания
- время появления первых симптомов;
- обстоятельства возникновения первых признаков заболевания (не связаны ли нарушения с воздействием каких-либо внешних (психическая травма, нервное или физическое перенапряжение) или внутренних факторов (острое инфекционное заболевание, обострение хронической патологии и т.п.));
- какие меры предпринимались для борьбы с патологией (использование ежедневника, тренировка памяти, прием медикаментов);
- динамика симптомов (нарастание, ослабление или стабильность выраженности патологических признаков, помогали ли предпринимаемые меры).
Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать тревожные признаки или способствовать развитию болезни Альцгеймера:
- эпизоды мучительных головных болей, обмороки, эпилептические припадки;
- диагностированное хроническое нарушение мозгового кровообращения;
- перенесенные инсульты;
- артериальная гипертензия;
- диагностированный атеросклероз (атеросклероз сосудов головы и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей);
- сахарный диабет или другие заболевания, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
- сердечная или дыхательная недостаточность;
- тяжелая анемия.
История жизни (жизненные обстоятельства, которые могли способствовать развитию болезни Альцгеймера):
- психологические травмы, в том числе и полученные в детстве;
- уровень образования;
- профессиональная деятельность (степень интеллектуальной активности, наличие профессиональных вредностей);
- перенесенные психиатрические заболевания;
- черепно-мозговые травмы или/и операции на черепе;
- не было ли эпизодов депрессии (у женщин спрашивают, как проходил послеродовой и климактерический период).
Семейный анамнез (случаи старческой деменции у родственников).
Образ жизни (факторы, которые могут способствовать или препятствовать развитию патологии):
- уровень физической, интеллектуальной и социальной активности;
- характер питания;
- режим труда и отдыха;
- наличие вредных привычек.

Причиной появления симптомов нарушения памяти и функций интеллекта может быть скрытая депрессия. Данная патология довольно часто встречается у пожилых людей, поэтому психологическое тестирование при подозрении на болезнь Альцгеймера, как правило, дополняется экспресс-тестом на скрытую депрессию.

Пример простейшего теста на скрытую депрессию.

Утром стало намного сложнее встать с постели.
Трудно собраться перед выходом «в свет» (к друзьям, в кино и т.п.).
Вокруг стало больше неприятных и недоброжелательных людей.
Часто бывают периоды плохого расположения духа, когда ничего не хочется делать.
В последнее время неважное самочувствие, чаще беспокоят хронические заболевания.
Реже стали общаться с приятелями, соседями, родственниками.
Чаще наворачиваются слезы на глаза.
Стали сильно мерзнуть и стараетесь укутаться потеплее.
Неприятны резкие звуки и яркий солнечный свет.
Снизился аппетит.
В последнее время окружающие стали меньше уделять вам внимания.
Фраза: «Утром чувствую себя лучше всего» — это не про вас.
Многие вещи, которые раньше радовали, сегодня стали абсолютно безразличны.
Можете подолгу лежать в кровати без дела.
Время от времени ощущаете беспричинную тревогу.
Любимую раньше работу выполняете без былого энтузиазма.
Воспоминания о прошлом часто приносят острую тоску.
Стали часто ссориться с близкими людьми.

Критерии оценки:

до 3 утвердительных ответов – норма;
4-5 утвердительных ответов – склонность к депрессии;
6-9 – депрессия;
больше 9 – тяжелая депрессия.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой исследование электрической активности клеток головного мозга. На ранних стадиях заболевания показания ЭЭГ не имеют характерных особенностей, однако проведение данного исследования позволяет исключить другие патологии центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельта-Якоба и др.).

На развернутой стадии заболевания ЭЭГ уже позволяет выявить характерные для болезни Альцгеймера изменения и помогает поставить правильный диагноз. Кроме того, проведенная в динамике электроэнцефалография предоставляет возможность проследить развитие патологических процессов в головном мозге и оценить результаты проводимого медикаментозного лечения.

Электроэнцефалография – абсолютно безвредное и безболезненное исследование.

Компьютерной томографией называют современный вариант рентгенологического исследования, предоставляющий возможность рассмотреть послойные срезы внутренних органов на экране монитора.

На стадии развернутых клинических проявлений болезни Альцгеймера компьютерная томография помогает обнаружить анатомические поражения головного мозга, такие как:

увеличение желудочков головного мозга;
атрофия коры больших полушарий;
уменьшение размеров головного мозга.

Компьютерная томограмма головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Патологическое увеличение желудочков головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – новейший метод, позволяющий с помощью специального избирательно накапливающегося в клетках радиоактивного фармакологического вещества определить параметры внутриклеточного обмена веществ в разных участках головного мозга.

В отличие от стандартной компьютерной томографии ПЭТ позволяет выявить самые ранние доклинические стадии болезни Альцгеймера. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография дает возможность отличить деменцию альцгеймеровского типа от других видов дементных состояний (сосудистая деменция, деменция лобного типа, деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона).

Позитронно-эмиссионная томография проводится натощак (допускается прием пищи за 4-6 часов до проведения обследования). После введения препарата пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами и рекомендуют лежать с закрытыми глазами, чтобы избежать ошибочных результатов исследования. Собственно ПЭТ занимает от 30 до 75 минут в зависимости от предписанного объема исследований.

Противопоказанием к ПЭТ является повышение уровня сахара в крови (выше 6.5 ммоль/л). Лучевая нагрузка на организм при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга сравнима с нагрузкой при стандартном рентгенологическом исследовании грудной клетки в двух проекциях. Так что обследование считается относительно безопасным.

При болезни Альцгеймера данные ПЭТ показывают преимущественное поражение височно-теменной области и задней поясной коры. На самых ранних стадиях заболевания дегенеративные процессы асимметричны с преобладанием поражения ведущего полушария (левого у правшей). На развернутой стадии заболевания поражения височно-теменной области сочетаются с поражением лобной коры и общим снижением метаболических процессов в головном мозге.

ПЭТ пациента при болезни Альцгеймера. Преимущественное снижение активности метаболизма в височно-теменных областях и задней поясной коре на фоне общего снижения метаболизма в головном мозге.

Нейропсихологические тесты при болезни Альцгеймера предназначены для выявления нарушений так называемых когнитивных функций, таких как:

память;
восприятие;
речь;
интеллект (анализ информации, включающий выявление главного и второстепенного, общего и частного, сходства и различия; способность к логическим построениям);
праксис (сложные целенаправленные действия).

Тест для определения нарушений функции восприятия. Позволяет выявить болезнь Альцгеймера на начальных стадиях развития. Если пациент не может назвать четыре предмета на рисунке, можно предположить наличие данной патологии.

Для оценки состояния памяти, как правило, используются тесты на запоминание слов, изображенных на картинках предметов, жестов. При этом наиболее популярны тесты на слухоречевую память: запоминание на слух отдельных слов, предложений, отрывков текстов.

При обследовании пациентов с болезнью Альцгеймера нередко используются комбинированные тесты, позволяющие одновременно исследовать память и функции интеллекта. Такая комбинация позволяет отличить человека с изначально неважной функцией памяти от пациента с болезнью Альцгеймера.

Пример 1 Тест на запоминание 5 слов:
Пациенту предоставляют 5 карточек со словами и предлагают их запомнить, при этом больного предупреждают, что слова необходимо будет воспроизвести дважды – сразу же после возврата карточек и через 3-5 минут (так называемое отсроченное воспроизведение).

рука
ситец
кинотеатр
роза
фиолетовый

После первого воспроизведения внимание исследуемого отвлекают (как правило, проводится дальнейший опрос по поводу жалоб пациента), а через 3-5 минут предлагают вспомнить слова.

Оценивание проводят по 10 бальной системе. Каждый правильный ответ – 1 бал. Показатель 9-10 балов (не более одной ошибки за два воспроизведения) соответствует норме.
Две ошибки и более могут свидетельствовать о болезни Альцгеймера или изначально низкой функции памяти. Чтобы определиться с диагнозом, переходят ко второй части исследования. Пациенту предоставляют подсказки.

К примеру, если человек не смог вспомнить слово фиолетовый, ему предлагается подсказка «цвет» или выбор слова из смыслового ряда: фиолетовый, зеленый, черный. В тех случаях, когда подсказки не помогают, говорят о болезни Альцгеймера.

Существуют также тесты на проверку «рабочей» памяти. Такие тесты, как правило, состоят из нескольких блоков. Сущность методики заключается в том, что человек, анализирующий слова, неизбежно их запоминает. Пациент с болезнью Альцгеймера, у которого нарушена способность к смысловому анализу слов, запомнить слова таким способом не в состоянии.

Пример 2 Тест на проверку запоминания слов при анализе.
Блок 1
Пациенту дают карточки с написанными словами и предлагают определить предметы искусственного и естественного происхождения:

мост
яблоко
кварц
кинотеатр
арбуз
повар
ткань
нефть

Блок 2
Пациенту предоставляют другую группу карточек, на которых написаны слова. Следует выбрать слова, состоящие из двух и трех слогов.

салфетка
часы
вечность
запеканка
компьютер
вилка
живопись
бассейн

Блок 3
Из предоставленной группы карточек следует выбрать карточки со словами, встречавшимися в блоке 1.

нитка
озеро
сенбернар
визитная карточка
орел
арбуз
искусство
серфинг

Для оценки состояния интеллекта наиболее часто используются тесты на поиск слов одного семантического ряда (к примеру, выбрать и назвать на представленных карточках птиц, животных, предметы посуды и т.п.). Подобные тесты одновременно исследуют восприятие изображения представленного на картинке, долговременную память (помнит ли пациент данные слова) и способность интеллекта к анализу значений слов. Кроме того, очень популярны задания на совершение элементарных арифметических действий (сложение, вычитание, счет в прямом и обратном порядке).

Общим недостатком такого рода тестов является то, что на ранних стадиях заболевания результат зависит от исходного уровня общих познаний и интеллекта пациента. Более совершенны в этом отношении тесты, основывающиеся на проверке способности к ориентации в пространстве. Такие тесты используют для ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку нарушение ориентации является одним из первых признаков развития легкой деменции.

Так, большую популярность в медицинском мире завоевал тест с циферблатом.

Тест с циферблатом

Пациенту предлагают на предоставленном макете циферблата часов нарисовать цифры и часовые стрелки таким образом, чтобы часы указывали время 11:15

Полученный рисунок оценивается по девятибалльной системе:

правильно установлено число 12 – 3 бала;
точно расставлены все числа на циферблате – 2 бала;
нарисованы обе стрелки – 2 бала;
нарисованные часы указывают запрошенное время (11:15) – 2 бала.

Критерии оценки результатов теста:

9 балов – норма;
5-7 балов – легкая деменция;
3-5 балов – умеренная деменция.
0 балов – тяжелая деменция.

Состояние праксиса (практические бытовые навыки) проверяют путем заданий на письмо или рисование, при этом пациенту предлагают написать какое-либо элементарное предложение или скопировать предложенный рисунок.

Для повышения точности определения стадии болезни Альцгеймера некоторые методики оценивают результат по сумме баллов, полученных в результате проведения нескольких тестов.

Лабораторные анализы крови позволяют выявить факторы риска развития болезни Альцгеймера, такие как:

повышенный уровень холестерина и липидов в плазме крови;
повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
повышенный уровень глюкозы в плазме крови.

Нормализация указанных показателей может предупредить начало заболевания или приостановить развитие уже начавшегося патологического процесса.

Диагностическое значение имеет биохимическое исследование цереброспинальной жидкости на наличие маркеров болезни Альцгеймера (повышение концентрации тау-протеина и/или бета-амилоида).

В научной литературе уже не единожды появлялись сообщения об открытиях веществ-маркеров болезни Альцгеймера в плазме крови. Так, в 2008 году журнал Chemistry & Industry опубликовал заявление американской компании Power3 Medical Products о планируемом на 2009 год начале продукции ультраточного теста NuroPro, предназначенного для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Сущность метода тестирования NuroPro заключается в определении уровня 59 белков–биомаркеров в плазме крови пациента. Статистические данные, полученные при проведении клинических исследований, подтверждают высокую чувствительность и специфичность теста (более 90%).

NuroPro позволяет поставить диагноз болезни Альцгеймера в рекордно ранние сроки – еще за 6 лет до появления выраженных симптомов патологии. Ученые утверждают, что этот же тест можно будет использовать в динамике для контроля результатов проводимого лечения.

Общие принципы медикаментозного лечения болезни Альцгеймера

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов.

Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.

Основное лечение патологии. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

История открытия и механизм лечебного воздействия ингибиторов ацетилхолинэстеразы

В 70-е годы прошлого века было установлено, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера у пациентов в ткани головного мозга резко снижается содержание ацетилхолина. Это вещество является нейромедиатором, то есть обеспечивает передачу информации между клетками нервной ткани – нейронами.

Ацетилхолин вырабатывается нейроном и поступает в промежуток между двумя клетками – синаптическую щель, где обеспечивает передачу нервного импульса. Избыток ацетилхолина разрушается специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

В норме между выработкой ацетилхолина и его разрушением ацетилхолинэстеразой существует динамическое равновесие, которое и обеспечивает нормальную жизнедеятельность нервной ткани.

При болезни Альцгеймера производство ацетилхолина снижается и это становится важным звеном механизма развития дальнейшей дегенерации нервной ткани. Клетки сморщиваются, синаптические щели запустевают, а та ничтожная толика ацетилхолина, которая еще поступала в синапс, подвергается распаду под воздействием холинэстеразы. В результате происходит постепенная деградация и гибель «выпавших» из общей информационной цепи нейронов.

Исследования показали, что блокада ацетилхолинэстеразы способна не только восстанавливать нервную передачу, но и замедлять образование патологического белка-амилоида, составляющего основу сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

В конце минувшего тысячелетия ученые разработали медицинские препараты, подавляющие фермент ацитилхолинэстеразу и улучшающие таким образом передачу нервных импульсов – так называемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ингибиторы холинэстеразы).

Клинические исследования показали, что у пациентов при лечении препаратами данной группы улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции. Даже при выраженных признаках деменции нормализуется поведение, возвращаются многие функции самообслуживания, устраняется апатия, улучшается взаимодействие с окружающим миром.

Современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Сегодня общее признание в международной медицине получили три препарата, относящиеся к ингибиторам холинэстеразы второго поколения (селективные обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Данные лекарственные средства получили рекомендацию FDA (управления, занимающегося контролем качества пищевых и лекарственных продуктов при министерстве здравоохранения и социальных служб США):

Донепезил (арицепт, арисепт) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который принимают перед сном по 5 мг (в дальнейшем доза может быть повышена до 10мг/сутки).
Галантаминагидробромид (реминил) – ингибитор ацетилхолинэстеразы общего действия, отличающийся относительно слабой токсичностью. Обладает стимулирующим воздействием на никотиновые рецепторы в синапсах нейронов, что обеспечивает более выраженный эффект в отношении повышения концентрации внимания. Начальная доза составляет 4мг/сутки, при хорошей переносимости препарата через месяц дозу повышают до 8 мг/сут. В случае недостаточной эффективности еще через месяц дозу можно повысить до максимальной (12 мг/сут).
Ривастигмин (экселон) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который оказывает блокирующее воздействие на еще один расщепляющий ацетилхолин фермент – бутирилхолинэстеразу. Теоретически такая способность повышает преимущества данного препарата при лечении быстро прогрессирующих случаев болезни Альцгеймера. Другое полезное отличие ривастигмина – разнообразие форм выпуска (таблетки, питьевой раствор, пластырь). Начальная доза препарата составляет 1.5 мг 2 раза в сутки, через месяц переходят к средней терапевтической дозе (по 3 мг 2 раза в сутки). В случае необходимости, дозу с месячным интервалом повышают до 4.5 и 6 мг 2 раза в сутки.

Правила подбора препарата из группы ингибиторов холинэстеразы

Все современные ингибиторы холинэстеразы обладают приблизительно одинаковой эффективностью (от 50 до 70% по разным данным). Однако клиническая практика показала широкий диапазон индивидуальных ответов на разные препараты. Поэтому в тех случаях, когда один ингибитор холинэстеразы не подошел пациенту (плохая переносимость или слабо выраженный эффект), ему назначают другой препарат из той же группы.

Об эффективности препарата можно судить лишь после трехмесячного приема в максимально переносимой дозе (в пределах предусмотренных инструкцией). При переходе с одного препарата на другой следует выждать перерыв, необходимый для полного прекращения его действия. После приема галантамина или ривастигмина такой перерыв составляет три дня, а после лечения донепезилом – одну неделю.

Противопоказания к использованию современных ингибиторов ацетилхолинэстеразы

Современные ингибиторы холинэстеразы оказывают действие преимущественно на нейроны центральной нервной системы. Тем не менее, их следует с осторожностью использовать при патологиях, когда категорически противопоказана стимуляция периферических холинэргических рецепторов:

бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с обструкцией дыхательных путей;
эпилепсия и склонность к гиперкинезам;
механические нарушения проходимости мочевыводящих путей;
механическая непроходимость кишечника (спаечная болезнь и т.п.);
аритмии, протекающие со снижением сердечного ритма (недостаточность синусового узла, атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, все ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны повышать кислотность желудочного сока. Поэтому язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются относительным противопоказанием к их назначению (ингибиторы холинэстеразы не используют при высокой активности процесса и выраженной склонности к желудочно-кишечным кровотечениям).

Как правило, все препараты из этой группы хорошо переносятся, однако у некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость того или иного лекарственного средства. Поэтому ингибиторы холинэстеразы назначаются в минимальной дозе, которая постепенно увеличивается.

Побочные действия ингибиторов холинэстеразы

система организма	очень часто (более 10%)	часто (1-10%)	не часто (0.1-1%)	редко (0.01 – 0.1%)	крайне редко (меньше 0.01%)
пищеварительная система	тошнота, рвота,	боли в животе	язва желудка и двенадцатиперстной кишки	желудочно-кишечные кровотечения
нервная система	голово- кружение	головная боль, сонливость, тремор	обмороки	судороги
психические нарушения	возбуждение	бессонница, депрессия	галлюцинации
общие нарушения	снижение аппетита	снижение массы тела, повышенная утомляемость
сердечно-сосудистая система	стенокардия, артериальная гипертензия	аритмии
кожные покровы	потливость	сыпь
инфекции	инфекции мочевыводящих путей

Как свидетельствуют данные клинических исследований, у женщин неприятные побочные эффекты встречаются чаще, чем у мужчин. Как правило, неприятные симптомы появляются сразу же после назначения препарата или после повышения его дозировки.

Особенности воздействия и правила приема ингибиторов холинэстеразы

Препараты из группы ингибиторов холинэстеразы предусматривают длительное, иногда пожизненное применение. Как правило, достигнутое в начале терапии значительное улучшение состояния пациента сохраняется на протяжении 6-12 месяцев, затем по мере прогрессирования заболевания выраженность патологических симптомов вновь нарастает.

Тем не менее, отмена препарата целесообразна лишь на поздних стадиях болезни Альцгеймера, поскольку преждевременный отказ от лечения повлечет быстрое развитие заболевания и резкое повышение выраженности его симптомов.
Однако при их использовании следует придерживаться определенных правил:

Ингибиторы холинэстеразы назначаются врачом и принимаются под постоянным контролем медицинских работников в стационаре или ухаживающих лиц на дому (препараты не желательно использовать в тех случаях, когда пациент проживает один).
Обо всех побочных эффектах следует своевременно сообщать лечащему врачу.
Не рекомендуется совмещать ингибиторы холинэстеразы с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, парацетамол, анальгин, бутадион и т.п.), поскольку возрастает опасность развития язв желудочно-кишечного тракта.
Во время приема препарата следует отказаться от алкоголя.
Если показанием к отмене препарата послужила его низкая эффективность на стадии тяжелой деменции, следует постепенно снижать дозу лекарственного вещества, не допуская резкого отказа от лечения.

Основное лечение медикаментами. Мемантин

Как показывает клиническая практика, отдельным пациентам правильно подобранные препараты из группы ингибиторов холинэстеразы помогают на всех стадиях развития заболевания. Однако единственным лекарственным средством, получившим рекомендации мирового медицинского сообщества для лечения болезни Альцгеймера на стадии тяжелой деменции, является мемантин.

Дело в том, что на последних стадиях заболевания активность ацетилхолинэстеразы парадоксальным образом снижается и в развитии патологического процесса заглавную роль начинают играть другие механизмы.

Так, на этой стадии заболевания происходят дегенеративные процессы в клетках глии – астроцитах. В норме эти клетки обеспечивают нормальную жизнедеятельность нейронов, а при болезни Альцгеймера начинают продуцировать токсическое вещество – глутамат, отравляющее как нейроны, так и сами астроциты.

Мемантин налаживает обмен глумамата в астроцитах и предупреждает внутреннюю интоксикацию нервной ткани. Данный препарат с успехом используется в США и Европе более 10 лет.

Препарат противопоказан при серьезных нарушениях функции почек, с осторожностью используется при эпилепсии.

Как правило, мемантин переносится значительно лучше, чем ингибиторы холинэстеразы. Однако нередко вызывает возбуждение, поэтому принимается в первой половине дня. Реже встречаются такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, гриппоподобное состояние, слабость.

Отдельные исследования показали высокую эффективность мемантина при комбинированном применении с ингибиторами холинэстеразы.

Тактика назначения патогенетического лечения при болезни Альцгеймера (в соответствии с рекомендациями Национального института старения (США)).

Симптоматическое лечение психотических расстройств при болезни Альцгеймера

Депрессия является наиболее частым нарушением со стороны психики при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях развития болезни лечение рекомендуют начинать с антидепрессантов, поскольку нормализация эмоционального состояния нередко приводит к полному устранению патологических симптомов.

При лечении депрессий у пожилых людей избегают препаратов, которые обладают холиноблокирующим действием, таких как амитриптилин и другие классические трициклические антидепрессанты. Назначение подобных медикаментов может усугубить дефицит ацетилхолина в центральной нервной системе и вызвать прогрессирование симптомов деменции.

На стадии предеменции, когда использование ингибиторов холинэстеразы еще не показано, целесообразно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), которые оказывают дополнительный антидементный эффект. Хорошую репутацию в терапии депрессий старческого возраста заслужили такие популярные сегодня СИОЗС как флуоксетин, сертралин и циталопрам.

На стадии легкой и умеренной деменции назначение этих препаратов нежелательно вследствие непредсказуемости взаимодействия с ингибиторами холинэстеразы. Поэтому в таких случаях предпочтительнее назначение нетипичного трициклического антидепрессанта таинептин (коаксил), рекомендованного к применению у лиц пожилого и старческого возраста.

На этой же стадии развития заболевания нередко возникают психотические расстройства (бред, агрессивность, галлюцинации). В таких случаях рекомендованы нейролептики. Однако лекарственные средства этой группы способны значительно усиливать проявления деменции.

Поэтому нейролептики назначают только в исключительных случаях, при этом предпочтение отдают препаратам с мягким действием, таким как нетипичные нейролептики кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин.

Вспомогательное лечение медикаментами

К вспомогательным медикаментам относятся препараты, использующиеся в основном на ранних этапах развития болезни Альцгеймера, когда ингибиторы холинэстеразы еще не показаны.

Кроме того, данные лекарственные средства могут использоваться как альтернатива препаратам из группы ингибиторов холинэстеразы, в тех случаях, когда основное лечение по тем или иным причинам не проводится (наличие противопоказаний, плохая переносимость, желание пациента и т.п.).

Различают следующие группы вспомогательных или, как их еще называют, альтернативных медицинских препаратов, используемых при болезни Альцгеймера.

Лекарственные средства, улучшающие нервную передачу в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах центральной нервной системы (пирибедил). Данный препарат, повышая скорость передачи информации в дофаминэргических синапсах, которые при старении страдают одними из первых, значительно улучшает память, концентрацию внимания и способность к освоению нового материала.
Ингибиторы фософдиэстеразы, улучшающие кровообращение в мельчайших сосудах головного мозга (пентоксифиллин, винпоцетин). Препараты этой группы расширяют просвет сосудов и улучшают реологические свойства крови, препятствую тромбообразованию.
Стандартизованный экстракт гинкго билоба – препарат комбинированного действия, доказавший свою эффективность при лечении легкой и умеренной деменции. Данное лекарственное средство содержит биологически активные вещества, улучшающие состояние сосудов, повышающее синтез нейромедиаторов и защищающие клетки головного мозга от токсических веществ.
Блокаторы кальциевых каналов, защищающие нервные клетки от токсических влияний избытка кальция и способствующие расширению мелких сосудов (циннаризин, нимодипин).
Альфа-адреноблокаторы, расширяющие сосуды и способствующие улучшению передачи информации в адрегэргических синапсах головного мозга (ницерголин).
Производные пирролидона, способствующие повышению синтеза белка в клетках головного мозга и улучшающие внутриклеточное усвоение глюкозы и кислорода (ноотропил, фенотропил и др.).
Пептидэргические и аминокислотные препараты, улучшающие внутриклеточный обмен веществ и способствующие образованию новых отростков нейронов с последующим восстановлением информационных цепей (церебролизин, актовегин и др.).

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания

Коррекция соматических и обменных нарушений, способствующих возникновению и прогрессированию болезни Альцгеймера

воздействие на причину развития заболевания, имеющего многофакторную природу	воздействие на основные звенья механизма развития заболевания (патогенетическое лечение)	устранение симптомов заболевания (симптоматическое лечение)	вспомогательные лекарственные средства
предеменция	антидепрессанты: флуоксетин, сертралин или циталопрам	пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницерголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
легкая и умеренная деменция	Донепезил Галантамина гидробромид Ривастигмин	антидепрессант: тианептин (коаксил) нетипичные нейролептики: кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин	как альтернатива ингибиторам холинэстеразы: пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницероголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
тяжелая деменция	Мемантин

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

помощь пациенту;
помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Психологическая помощь пациенту с болезнью Альцгеймера

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность.

Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

психологическое консультирование пациента;
советы психолога родственникам больного;
семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Психологическая помощь родственникам пациента с болезнью Альцгеймера, вынужденным длительное время ежечасно ухаживать за больным и наблюдать его постепенное угасание, является одной из приоритетных задач всех сообществ по борьбе с болезнью Альцгеймера.

Ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера родственники, как правило, пребывают в состоянии хронического стресса и поэтому нуждаются в помощи психолога.

Родственники пациента могут получить психологическую поддержку следующими способами:

непосредственные консультации психолога, направленные на профилактику депрессии и устранение возникающих социально-психологических проблем;
сеансы групповой психотерапии, представляющие собой взаимодействие психолога с группой лиц, объединенных проблемой ухода за пациентом с болезнью Альцгеймера;
формальные и неформальные группы психологической поддержки и взаимопомощи (форумы для родственников пациентов с болезнью Альцгеймера, социальные сообщества и организации и т.п.);
информационная самоподдержка (изучение литературы, содержащей советы психолога; чтение книг, написанных родственниками пациентов с болезнью Альцгеймера и т.п.).

Советы психологов родственникам пациента с болезнью Альцгеймера: борьба с негативными эмоциями

Родственники, ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера, испытывают множество негативных эмоций, которые способны превратить их жизнь в ад. Поскольку состояние больного предусматривает длительный уход, необходимо пытаться устранить остроту эмоциональных переживаний.

Несчастье. Ощущение горя и скорби – нормальное состояние человека, узнавшего о тяжелой неизлечимой болезни ближайшего родственника. Однако болезнь Альцгеймера переживается близкими пациента особенно тяжело, поскольку речь идет о постепенном уходе родного человека в свой собственный мир. Поэтому психологи советуют присоединиться к социальной группе поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Общение с людьми, имеющими сходные проблемы, помогает «выговориться», здесь же можно получить практические советы и социально-психологическую поддержку.

Стыд – негативная эмоция, нередко буквально преследующая родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Им стыдно за свою беспомощность перед болезнью, стыдно за время от времени появляющиеся отрицательные чувства по отношению к больному, стыдно перед окружающими за неловкие поступки пациента и стыдно перед пациентом за свое смущение.

Психологи утверждают, что такое чувство во многом связано с тем, что родственники пациента ощущают себя одинокими и подсознательно воспринимают заболевание любимого человека как наказание (почему именно мы? почему именно у нас?). Многим избавиться от чувства беспомощности и стыда помогла активная работа в центрах поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.

В тех случаях, когда ощущение горя, стыда и беспомощности сохраняются длительное время, следует подумать о наличии реактивной депрессии и обратиться за помощью к специалисту.

Неловкость за поведение больного перед окружающими людьми на первых порах испытывают практически все родственники пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует не стесняться заболевания, от которого никто не застрахован, а, по возможности, объяснить ближайшему социальному окружению (соседям, дальним родственникам, сотрудникам и т.п.) сущность проблемы. Как показывает опыт, большинство людей относятся к пациентам с болезнью Альцгеймера и их родственникам с пониманием и сочувствием. Подобный подход поможет избежать многих неловких ситуаций.

Раздражительность и приступы гнева могут быть симптомами общего истощения нервной системы. Поэтому при появлении таких негативных эмоций следует пересмотреть свой режим труда и отдыха, а, в случае необходимости, найти хотя бы на короткое время сиделку, чтобы восстановить утраченные силы.

Одиночество особенно остро ощущается социально-активными людьми, которые вынуждены были оставить любимую работу и общественную деятельность, чтобы ухаживать за пациентом. Организация семейных встреч и дружеских вечеринок также становится большой проблемой, поскольку больные плохо переносят присутствие значительного количества людей. Психологи советуют не замыкаться в узком семейном кругу или в кругу людей с подобными проблемами. Необходимо стараться поддерживать связи со старыми друзьями, сотрудниками и т.п.

В уходе за больным должна принимать участие вся семья. В тех семьях, где тяжесть опеки тяжелобольного ложиться на одного человека, нередко возникают конфликты, связанные с отдалением членов семьи друг от друга. Забота о пациенте должна объединять, а не разделять близких людей. Работающие члены семьи также могут взять на себя малую толику обязанностей по уходу за пациентом.
Не оставайтесь один на один со своими проблемами и негативными эмоциями. Старайтесь «выговориться» в беседах с родственниками, друзьями, вступайте в сообщества по взаимопомощи родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.
Избегайте ненужных самообвинений и бесплодного самобичевания. При возникновении серьезных социально-психологических конфликтов обращайтесь за помощью к психологу-специалисту.
Организуйте свое собственное время и пространство. Выделите в режиме дня определенные часы «для себя», позволяйте себе маленькие радости – дарите себе подарки, лакомства, приятные минуты досуга. Помните, что ваше психическое и физическое здоровье – это гарантия благополучия, порученного вам пациента.

Одевание

Следите, чтобы одежда соответствовала погодным условиям и температуре в комнате.
Постарайтесь, чтобы пациент как можно дольше сохранил навык одеваться самостоятельно. Чтобы процесс одевания не вызывал чувства беспомощности, разложите одежду в правильном порядке, а также избавьтесь от слишком тесной одежды и предметов со сложными застежками.
Одежда не должна быть чересчур просторной, а обувь – скользкой, иначе пациент может запутаться, поскользнуться и упасть.

Туалет

Составьте режим дня таким образом, чтобы пациент посещал туалет в одно и то же время.
В тактичной форме напоминайте пациенту о необходимости посещения туалета.
При необходимости оставляйте свет в туалете включенным, а дверь – открытой.
Нижняя одежда должна легко сниматься и одеваться.
Повесьте на дверь туалета яркую картинку.

На последних стадиях заболевания могут возникнуть проблемы с приемом пищи

Пациенту необходимо напоминать о приеме пище и следить, чтобы он ел медленно.
Пища должна быть измельченной, а в тяжелых случаях – жидкой.
Необходимо следить за температурой еды, поскольку пациент может обжечься слишком горячим супом или чаем.

На стадии умеренной деменции пациенты нередко теряют вещи, обвиняя при этом домашних в краже

Относитесь к предположениям о воровстве с юмором и помогите пациенту найти утерянный предмет.
Такие больные часто устраивают тайники, о которых впоследствии забывают.
Нередко пациенты выбрасывают нужные им вещи в мусор, поэтому всегда проверяйте мусорное ведро, перед тем как вынести его из комнаты больного.

Симптомы острого психоза (бред, галлюцинации, приступы агрессии)

Не показывайте своего страха и растерянности, поскольку это еще больше взбудоражит пациента.
Разговаривайте мягким спокойным доброжелательным голосом, помните, что это проявление болезни, а не характера пациента.
Вызовите врача.
Постарайтесь вспомнить, что спровоцировало приступ (посещение постороннего человека, новый предмет в комнате, прием лекарства, прогулка в незнакомой местности и т.п.).

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

Контроль артериального давления и уровня сахара в крови. В случае необходимости, медикаментозная стабилизация показателей.
Средиземноморская диета. Особенно полезны следующие ее компоненты:

ежедневно молочнокислые продукты, свежие фрукты, овощи и оливковое масло
рыба и морепродукты (минимум два раза в неделю)
красное вино ежедневно (до 150 мл/день)

Установлено, что жители средиземноморья реже страдают от старческой деменции и сердечно-сосудистых заболеваний. Их диету и образ жизни врачи пытались использовать для профилактики болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Эксперимент дал обнадеживающие результаты.

Правильный режим труда и отдыха.
Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Дозированные физические нагрузки (длительные пешие прогулки обычным шагом, плавание).
«Гимнастика» для ума (составление и/или разгадывание кроссвордов, составление пазлов, решение головоломок).
Тренировка памяти (заучивание стихов наизусть, специальные игры).

Хронических стрессов.
Недосыпания.
Избыточной массы тела.
Длительного пребывания в непроветриваемом помещении.
Курения.
Неправильного питания (большое количество жиров животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов (сладости, сдоба), недостаток витаминов и растительной клетчатки).
Повышенных доз алкоголя.

источник

Компьютерная томография при болезни альцгеймера

… появление методов нейровизуализации позволило значительно улучшить диагностику заболеваний, приводящих к деменции.

Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?

<img src="https://www.polismed.com/upfiles/other/images-art-2/alitsgeimer/5679670879.jpg">Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера