Краткая характеристика болезни альцгеймера

В начале прошлого столетия немецкий невропатолог доктор Алоиз Альцгеймер первым изучил и описал симптомы болезни. Он наблюдал свою пациентку Августу в плоть до её смерти от этого заболевания. После смерти Августы, он исследовал её головной мозг и выявил обширные разрушения мозговых клеток. Наиболее часто встречающаяся форма деменции была названа в честь доктора Альцгеймера его именем.

Атрофическое заболевание головного мозга, которое сопровождается нарушениями высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию.

Чаще всего болеют люди в предстарческом возрасте.

Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки сосудистая деменция встречается вдвое меньше, чем болезнь Альцгеймера. В Японии и в Китае проблемы с сосудами вызывают половину всех случаев деменции. Многие отечественные специалисты полагают, что в России сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. Объясняется это тем, что продолжительность жизни в нашей стране за последние десятилетия существенно сократилась. Люди просто не доживают до развитии болезни Альцгеймера.

Коварство этой болезни состоит в том, что она поражает совсем ещё не старых и полных сил людей. Типичный возраст начала болезни 65-70 лет. Обычно к этому времени достигнуты: устойчивое благосостояние и положение в обществе, дети выросли и стали самостоятельными. Наконец-то можно заняться собой, переехать на дачу, начать путешествовать, вспомнить старые хобби и увлечения, до которых никак не доходили руки. Но иногда эти планы нарушаются, потому что болезнь действует незаметно.

Причиной возникновения заболевания является изменение структуры и последующее отложение в тканях мозга амилоидного белка (бляшки).

Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток снижается критически и передача импульсов от клетки к клетки становится невозможной, мозг перестаёт справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается, как на поведении, так и на общем состоянии человека.

Риски заболевания можно разделить на две группы.

— Неподдающиеся влиянию человека (независимые).

К независимым факторам риска относятся

ГЕНОТИП. Считается, что болезнь может передаваться по наследству в виде генов, располагающих к еу развитию. Впервые такие гены были обнаружены ни так давно в 1995 году. Тогда учёные обратили внимание на то, что у большинства больных семейной формой болезни Альцгеймера нарушена работа гена, расположенного в 14 хромосоме. Этот ген назвали «ПРЕСЕНЕЛИН» или предстарческий.

Что касается возраста: доказано, что у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью увеличивается вдвое через каждые пять лет. Разумеется такая зависимость не абсолютна, однако статистика в развитых европейских странах демонстрирует достаточно высокую точность таких прогнозов.

Некоторые исследователи указывают, что болезнь встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возможно это обусловлено не большей предрасположенностью слабого пола к болезни, а большей средней продолжительностью жизнью женщин. Ведь как мы отмечали выше, с возрастом риск появления болезни Альцгеймера возрастает. Кстати на несколько лет позже заболевают женщины, принимающие гормональные препараты, которые задерживают старение всего организма в том числе и мозга.

ЗАВИСИМЫЕ Факторы (Изменяемые)

Согласно некоторым данным болезнь. Реже встречается у лиц с более высоким уровнем образования. Есть мнение, что в связи с профессиональной деятельностью у данной категории лиц, начало возникновения болезни задерживается примерно на 5 лет и таким образом риск возникновения этого заболевания снижается примерно в 2 раза.

Многократно подтверждаемые данные о предрасположенности к заболеванию у людей, перенесших черепно-мозговые травмы. Последние исследования учёных позволяют предположить, что уровень риска повышается у людей, участвующих в боевых действиях и подвергающихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.

Всё чаще появляются данные, показывающие связь возникновения болезни Альцгеймера с избыточным весом.

Фактором, повышающем риск заболевания а считается диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться, как на сосудах так и на нервных клетках.

Наконец существенным фактором риска могут быть принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек не редко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи когда лекарственная терапия, направляемая против одной болезни-провоцирует другую.

Прогресс болезни Альцгеймера равномерен, медленен, но неотвратим. Симптомы болезни весьма разнообразны. Имеют две фазы развития.

В первой фазе развития (Забывчивости) они проявляются по мелочам

• пропущенные встречи;
• потерянные ключи;
• изменение в сексуальной сфере;
• уменьшение чувства стыдливости;
• неспособность обдумывать и говорить связанными и логическими предложениями.

Во второй фазе-фазе спутанных мыслей и действий отмечается:

• неуверенность,
• неспособность узнавать родных и окружающие предметы,
• изменение поведения,
• блуждание,
• дезориентация в пространстве,
• утрата привычных навыков.

Центральное место в клинической картине занимает распад памяти, поэтому в дальнейшем присоединяются неврологические синдромы, которые могут варьироваться в зависимости от того, какая часть коры полушария в большей степени повреждена.

При вовлечении в процесс левого полушария доминируют речевые расстройства такие как:

• спотыкание на первых буквах и словах, словообразованиях.

При процессе правого полушария отмечаются зрительные нарушения, такие, как

• узнаваемость и появление галлюцинаций.

Далее присоединяется расстройство походки, скованность, эпилептические припадки.

Особое место в клинической картине в конечной стадии занимают: оральные и хватательные рефлексы, такие как открывание рта и высовывание языка при приближении предмета к губам, попытки ловить его ртом.

Чем раньше распознаны первые признаки болезни, тем эффективнее последующее лечение.

Действующее вещество акатинола неврологи знают уже много лет и успешно применяют при повреждении головного мозга. Акатинол замедляет разрушение нейронов, поэтому его используют для лечения всех степеней тяжести болезни Альцгеймера.

источник

Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Факторы риска болезни Альцгеймера.

Черепно-мозговая травма. Загрязнённость окружающей среды (особенно неблагоприятно влияет алюминий, который, попадая в мозг, откладывается в нервных клетках). Низкая умственная и физическая активность. Стрессы.

Генетический фактор (наследственность).

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2. Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

. При болезни Альцгеймера происходит постепенное, малозаметное в начале, но неуклонное развитие расстройств памяти и психической деятельности человека. Сначала появляется простая забывчивость.

Затем ускользают имена, способность считать, запоминать лица и названия предметов, ориентироваться в пространстве и совершать осознанные действия. Эти изменения порождают депрессию, страхи и расстройства психики.

Далеко зашедший недуг может породить беспомощность, галлюцинации и паранойю. Смерть наступает обычно через 5—10 лет после проявления первых признаков заболевания.

После 65 лет риск заболевания болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое каждые пять лет. Существует и ранняя форма заболевания, настигающая совсем молодых людей — в возрасте от 30 до 50 лет.

Если наблюдаются следующие признаки этого заболевания, то следует обратиться к врачу: • Депрессия, страхи и расстройства психики. • Нарушения речи и двигательной активности.

• Забывчивость. • Утрата способности считать, запоминать лица и названия предметов, ориентироваться в пространстве и совершать осознанные действия.

• Беспомощность, галлюцинации, паранойя (при далеко зашедшем недуге).

Проявлять осторожность в травмоопасных ситуациях. Высокая умственная и оптимальная физическая активность. Правильное питание. Повышение иммунитета организма.

Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение Расстройства памяти. Снижение интеллекта Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов) Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции Изменения личности Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости Социально-трудовая дезадаптация Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги Методы исследования при болезни Альцгеймера: Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты) Исследование функции щитовидной железы Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ ЭКГ ЭЭГ — диффузное замедление сигнала КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли Определение повышенного содержания амилоида в ликворе Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Специфического лечения болезни Альйгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости: Ипидакрин 10— 20 мг 1—3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) Церебролизин 5—10 мл в/в в течение 20—25 дней Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии Не следует назначать антигистаминные средства

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

• Агрессивность
• Апатия
• Изменение поведения
• Изменения в характере
• Нарушение координации движения
• Нарушение памяти
• Нарушение речи
• Невозможность освоения новой информации
• Недержание мочи
• Недостаточность абстрактного мышления
• Неспособность к восприятию информации
• Неспособность к самообслуживанию
• Потеря трудоспособности
• Сложность в ориентации
• Умственная отсталость
• Утрата навыков
• Эмоциональная неустойчивость

Болезнь Альцгеймера – это заболевание головного мозга дегенеративного характера, проявляющееся в форме прогрессирующего снижения интеллекта. Болезнь Альцгеймера, симптомы которой некогда впервые были выделены Алоисом Альцгеймером, немецким психиатром, представляет собой одну из наиболее распространенных форм деменции (приобретенного слабоумия).

Поражает болезнь Альцгеймера людей вне зависимости от их социально-экономического статуса, национальности или иных факторов, им свойственных. Наиболее ранний возраст этого заболевания был зафиксирован у 28-летнего пациента, однако преимущественно болезнь Альцгеймера проявляется после 40 лет.

Несмотря на частую собственную неопознанность, болезнь Альцгеймера является четвертым в ряде смертельных заболеваний. Так, только по США показатели указывают на более 100 000 случаев смертности за год, произошедших, по всей видимости, именно из-за этого заболевания.

Учитывая то, что изначально заболевание описывалось под категорию лиц до 65 лет, у которых оно было отмечено, ранее его определяли как пресенильная деменция. Также болезнь Альцгеймера ошибочно рассматривали в качестве проявления старения либо склероза сосудов мозга. В действительности же рассматриваемое нами заболевание провоцируется дегенерацией нейронов (нервных клеток), однако никак не поражением, актуальным для кровеносных сосудов.

Общая симптоматика заболевания позволяет выделить при рассмотрении ее многообразие. В частности болезнь Альцгеймера характеризуют симптомы в виде постепенного снижения внимания и памяти, помимо этого отмечаются нарушения в процессах мышления в комплексе со способностью к обучаемости.

Пациенты испытывают проблемы, связанные с временной и пространственной ориентацией, подбору слов сопутствуют значительные трудности, что сказывается, в свою очередь, на трудности в общении, а также способствует негативным личностным изменениям.

Постепенное прогрессирование симптомов деменции приводит к абсолютной утрате больным способности к обслуживанию себя, что, в конечном итоге, приводит к гибели. Длительность актуального процесса распада психики может продолжаться на протяжении нескольких лет, что приводит не только к страданиям самого больного, но и к страданиям его семьи и близких.

Риск возникновения этого заболевания возрастает при наличии следующих актуальных факторов:

• возраст от 60 лет;
• избыточный вес, ожирение;
• наличие в анамнезе больного травм головы;
• гипертоническая болезнь;
• наличие заболевания у ближайших родственников.

Дополнительно отметим, что болезнь Альцгеймера чаще отмечается среди женщин, чем среди мужчин.

В различных источниках выделяется от трех до нескольких стадий заболевания, мы же выделим четыре, что также верно опишет его.

Для каждой из перечисленных ниже стадий характерным является наличие собственных особенностей, которыми располагает прогрессирующая картина актуальных нарушений функционального и когнитивного масштаба.

Изначально появляющиеся симптомы болезни Альцгеймера зачастую путают с принятыми проявлениями, указывающими в целом на старение, либо и вовсе с реакцией больного на стресс. Примечательно, что самые ранние проявления когнитивного порядка могут быть выявлены у некоторых больных за 8 лет до того, как будет установлен диагноз основного заболевания. Изначальные проявления симптоматики могут возникать в ходе выполнения тех или иных задач, повседневных для больного.

Самым заметным симптомом в этом случае становится расстройство памяти, которое проявляет себя в попытках человека вспомнить ранее заученные факты. Касается это и предпринимаемых больным попыток к усвоению информации, новой для него, которые завершаются, как можно понять, неудачей.

Отмечаются также и проблемы в ряде исполнительных функций, к которым относится планирование, сосредоточенность, абстрактное мышление. Не исключаются и проблемы с семантической памятью, то есть с памятью, связанной со значением слов и с взаимоотношением концепций.

Эта стадия также может сопровождаться апатией, выступающей в качестве наиболее устойчивого нейропсихологического симптома в ходе течения всего заболевания. Предклиническая стадия болезни Альцгеймера также нередко определяется в качестве «мягкого когнитивного нарушения», однако на счет этого пока все-таки ведутся споры относительно использования данного определения для указания первой степени этого заболевания или же применения его в качестве отдельной диагностической единицы.

Память в этом случае прогрессирующе снижается наряду с агнозией, что приводит к тому, что диагноз рассматриваемого нами заболевания, рано или поздно, но подтверждается. Незначительное количество пациентов в этот период указывает не на расстройства памяти как на основные беспокоящие симптомы, а на речевые нарушения, на нарушения двигательные, на нарушение восприятия и на нарушение функций исполнительного порядка.

Заболевание различным образом проявляется по отношению к каждому из аспектов памяти. Так, например, в наименьшей степени подвергаются изменениям воспоминания, касающиеся собственной жизни больного (то есть память эпизодическая), а также факты, заученные им достаточно давно. Это же касается имплицитной памяти, то есть так называемой «памяти тела», при которой пациент неосознанно воспроизводит заученные действия (использование столовых приборов и пр.).

Для афазии характерным является оскудение словарного запаса в комплексе со снижением беглости речи, а это, в свою очередь, приводит к полному ослаблению способности словесного (как и письменного) выражения собственных мыслей.

Данная стадия заболевания характеризуется, как правило, возможностью больного к адекватному оперированию стандартными понятиями, используемыми в речевом общении. Что же касается письма, рисования, переодевания и других функций, в которых основное действие сопровождается присоединением тонкой моторики, то здесь уже могут наблюдаться проблемы планирования и координации движений, что выделяет некоторую неловкость в выполняемых действиях.

При постепенном прогрессировании заболевания человек может все также выполнять немало задач, делая это независимо, однако и без помощи ему также уже не обойтись (как минимум в виде присмотра) – касается это, прежде всего, манипуляций, предполагающих необходимость в когнитивных усилиях.

Состояние постепенно ухудшается, на фоне чего постепенно снижается и способность к самостоятельной реализации тех или иных действий. Очевидными становятся речевые расстройства, потому как у больного теряется доступ к собственному словарному запасу, в результате чего происходит подбор неверных слов в замене слов, им забытых. Помимо этого происходит и утрата навыков письма/чтения.

Постепенно подвергается нарушениям координация движений со сложной их последовательностью, это, в свою очередь, лишает больного возможности адекватного выполнения большинства задач, требуемых в повседневной жизни.

Данный этап, опять же, сопровождается проблемами с памятью, которые, на этот раз, подвержены значительному усилению. В результате больной может даже потерять способность к узнаванию близких ему людей. До этого периода неподверженная ранее заболеванию долговременная память уже подвергается нарушениям, а отклонения, появляющиеся в поведении больного, становятся все более заметными.

Обычный характер приобретают такие проявления заболевания, как вечернее обострение и бродяжничество, больной становится более раздражительным, возникает эмоциональная лабильность, проявляющаяся в спонтанной агрессии и в плаче.

Порядка 30% больных сталкивается с синдромом ложной идентификации, а также с рядом симптомов бреда. Нередко развивается недержание мочи. Симптоматика больного приводит уже к стрессу у его родственников, что может быть устранено в некоторой степени посредством помещения пациента в стационар для соответствующего присмотра.

Это последняя стадия заболевания, при которой без помощи посторонних больной просто не в состоянии обходиться. Все навыки владения языком могут сократиться вплоть до использования в нем единичных фраз, а то и просто слов. Таким образом, происходит практически полная утрата речи.

Вербальные навыки у больных утрачиваются, однако это не определяет для них и утрату понимания обращения к ним, эмоций в их адрес. Данный этап все также может сопровождаться проявлениями агрессии, однако чаще всего превалирующими состояниями становятся апатия в комплексе с истощением. С определенного момента в этом состоянии теряется возможность осуществления даже элементарных действий без оказания посторонней помощи. Происходит также потеря мышечной массы, передвижение осуществляется со значительными усилиями. С течением времени больной не передвигается дальше кровати, чуть позже он перестает и сам питаться.

Наступлению смерти сопутствуют, как правило, сторонние факторы в виде пневмонии или пролежневой язвы, но не по вине непосредственно болезни Альцгеймера. Ниже мы рассмотрим чуть более предметно актуальные проявления заболевания.

Легкая стадия заболевания определяет следующие общие его симптомы:

• Потеря интереса к жизни, утрата недавней памяти. Невозможность ведения адекватных рассуждений о деньгах.
• Появление трудностей в освоении чего-либо нового, а также в создании и сохранении новых воспоминаний.
• Появление проблем, связанных с речью. Так, во фразе могут быть использованы слова, схожие в звучании, однако отличающиеся по смысловому содержанию. Учитывая это, больной, осознавая свое положение и во избежание за счет этого ошибок, может перестать разговаривать.
• Теряется возможность продолжительной концентрации внимания, больной утрачивает способность к посещению уже знакомых мест. Происходит активное и агрессивное сопротивление новым вещам и изменениям в целом.
• Возникает проблема в организации и в логическом мышлении. Происходит частое задавание вопросов (повторное).
• Больной уходит «в себя», происходит утрачивание интереса, возникает раздражительность и нехарактерная для него сердитость при ощущении усталости. Принятие решений происходит с серьезными затруднениями.
• Больной забывает оплачивать что-либо или, наоборот, платит слишком много. Часто больной забывает поесть, или, наоборот, есть он может постоянно.
• Часто теряются вещи, также больной часто их складывает не на нужном месте.

Для средней стадии заболевания актуальны следующие проявления:

• Изменения, возникающие в поведении и гигиене, приобретают более примечательный характер. Это же касается особенностей сна.
• Больной путает личности (то есть, жену может воспринимать как незнакомку, сына – как брата и т.д.).
• Актуальность приобретают проблемы, связанные с безопасностью. Как уже было отмечено ранее, больной может бродяжничать, блуждать где-либо, легко травится, падает и пр.
• Возникают проблемы с узнаванием людей, вещей. Могут использоваться вещи, принадлежащие другим.
• Человек постоянно повторяет одни и те же истории, движения, слова и пр.
• Больной теряет способность к должной организации собственных мыслей, ему не удается отслеживать логическую цепочку тех или иных пояснений.
• Больной может постоянно читать, однако при этом не иметь возможности формулирования правильного ответа на поставленные в письменном виде вопросы.
• Возможно неуместное поведение (угрозы, проклятия, чрезмерное волнение и т.д.).
• Возможны обвинения членов семьи в краже вещей, часто больные становятся неаккуратными.
• Могут возникать ситуации с потерей ориентации во времени. Так, больной может проснуться ночью и начать собираться на работу.
• Возможны состояния, при которых больной думает, что зеркальное изображение его преследует или что в жизни повторяется сюжет кинофильма.
• Требуется помощь в походе в туалет, в душ.
• Больной использует одежду, не соответствующую погоде.
• Может также отмечаться несоответствие в сексуальном поведении, при котором другой человек воспринимается как супруг.

• Больной полностью отстраняется от окружения, семьи, хотя без посторонней помощи обходиться просто не может.
• Отмечается молчаливость или, наоборот, «тарабарщина» в разговорах, бывает и так, что человека крайне трудно понять.
• Происходит потеря контроля над процессами испражнения.
• Больной худеет, его кожа трескается.
• Нередки падения, подверженность инфекциям.
• Значительную часть времени человек проводит в постели и во сне в частности.

В целом после установления диагноза больные проживают порядка не более 7 лет.

Установление диагноза требует, прежде всего, исключения других болезней, сопровождающихся сходными симптомами. К такого рода болезням относятся болезнь Паркинсона, заболевания щитовидной железы, опухоль мозга, атеросклероз, инсульт и пр. В частности для определения конкретно болезни Альцгеймера применяются следующие методы:

• КТ и ЯМР (компьютерная томография в комплексе с ядерно-магнитным резонансом). За счет проведения данных процедур появляется возможность определения состояния мозга, а также исключения вышеперечисленных заболеваний.
• Общий анализ крови, биохимический анализ. Определяют наличие/отсутствие гормональных расстройств, заболеваний крови, инфекций и пр.

На сегодняшний день лечение болезни Альцгеймера является невозможным по причине ее неизлечимости. Однако существует ряд препаратов, использование которых дает возможность замедлить его прогрессирующее течение, а также ослабить/устранить актуальную симптоматику. К таким препаратам относятся лекарства для улучшения мыслительных способностей и памяти, а также лекарства, ориентированные на устранение тревоги и депрессии.

Дополнительно, конечно, следует отметить важность ухода за такими больными, потому как он им попросту необходим.

Появление симптомов, указывающих на возможное наличие у человека болезни Альцгеймера, требует обращения к неврологу и психиатру.

источник

Одним из лидирующих заболеваний современности является болезнь Альцгеймера. Что это, как проявляется, какие симптомы и признаки и имеет – будет рассмотрено в материале. Заболевание выступает в качестве выраженной формы утраты функции памяти (по-другому – деменции). Обычно статистика фиксирует образование этой патологии у людей, достигших возраста в 65 лет, но сейчас наблюдается «омоложение» процесса, поэтому заболеть могут младшие люди. Начало процесса традиционно характеризуется расстройством кратковременной памяти, то есть человек может легко воспроизводить те или иные сведения из прошлого, однако быстро забывает материал, полученный недавно. В результате расстройств страдает и долговременная память.

Развитие патологии имеет отношение к прогрессированию старческой деменции, которая приводит к нарушениям когнитивного типа. Синдром Альцгеймера порой соотносится с мутацией генетического уровня, также специалисты данной области относят к группе риска людей, родственники которых страдают от заболевания. При проявлении процесса в тканях мозга неправильно сворачиваются белки. Пептиды порождают образование бляшек. Нейроны и необходимые связи «теряются», что влечет заметную атрофию отдельных участков мозговой коры. По итогу заметно разрушаются нервные клетки, недостает определенных веществ, которые требуются для передачи нервных импульсов.

Прогрессирование осуществляется постепенно.

Сейчас заболевание синдром Альцгеймера часто диагностируется с 45 лет, с риском развития в течение годового периода, равным 0,3% в возрасте до 69 лет. С годами этот фактор обретает увеличивающееся значение и к 84-м годам показатель равняется 3,4%. Помимо тех людей, у которых имеются генетически обусловленные факторы, к группе риска можно отнести лиц, занятых активной умственной деятельностью, страдающих сахарным диабетом, ожирением и прочими патологиями. Итак, мы рассмотрели, что такое болезнь Альцгеймера, остановимся более подробно на ее причинах.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству. Традиционно эта форма деменции развивается у лиц, которые мало думают в прямом смысле этого слова. Некоторые ученые полагают, что ключевые факторы заключаются в генетике, как отмечалось ранее. Но справедливость и актуальность этого заявления не выявлена. Помимо этих факторов, существует большое количество теоретических основ, которые объясняют причины, почему пожилые люди страдают болезнью Альцгеймера. Но важнейшая причина – наследственный фактор, старение и психосоциальное расстройство. Согласно многим научным теориям, прогресс патологии происходит на фоне накопившегося протеина в височных областях. Ведь это – строительный материал для формирования амилоидных бляшек и клубков. Рост количества и размера данных образований приводит к разрыву соединений. В ходе этого погибают целые мозговые отделы.

До начала клинических проявлений, которые возникают у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, происходит стрессовая ситуация и сосудистая патология. На первых порах человек может ощущать несколько странностей, не характерных для его типичного проявления. Но вряд ли кто-то из близких людей поймет тот факт, что у него первая стадия заболевания, именуемая предеменцией. Данный процесс у людей, заболевших болезнью Альцгеймера, характеризуется несколькими особенностями.

• Утрата возможности выполнения работы, при которой необходима концентрация внимания и явная сосредоточенность.
• Проявление отсутствия возможности вспомнить вчерашние и позавчерашние события, причем они элементарны (например, прием лекарств, употребление пищи).
• При попытке выучить куплет из песни или отрывок из стихотворного произведения не наблюдается никаких успехов.
• Больной испытывает трудности в сосредоточении, в соответствии с этим его крайне сложно осуществлять простейшие повседневные задачи.
• Наблюдается утрата мыслей, мышление становится не глубоким, с больным человеком становится трудно построить конструктивный диалог.
• Больному становится все сложнее обеспечивать полноценный уход за самим собой: он забывает принять душ, убрать дома, становится неряшливым.

В этом и заключаются первые симптомы болезни Альцгеймера. Есть мнение, что они могут быть распознаны за целых 8 лет до начала острых проявлений заболевания. Это лишь категория «мягких когнитивных нарушений», характерных для многочисленных патологий. К их числу относятся такие явления, как атеросклероз, ишемия, энцефалопатия, опухоль. Люди, у которых в анамнезе не было сосудистых недугов и являющиеся здоровыми, могут самостоятельно заметить проблемы с памятью прежде, чем это обнаружат их близкие окружающие.

Настоящие первые признаки болезни Альцгеймера встречаются именно на этом этапе. Ранние признаки болезни Альцгеймера базируются на прогрессировании основной симптоматики, которая была обнаружена на прошлом этапе.

• Усугубление расстройств памяти, но затрагивание аспектов осуществляется традиционно в равной мере: пациент может помнить старую информацию и вспоминать некоторые фрагменты прошлой жизни, но текущая информация буквально вылетает из головы.
• Фактор заметности обретают и проблемы, связанные с речью: в лексиконе больного человека становится все меньше слов, больному все труднее вспоминать их трактовку, речь становится более беглой и затрудненной. Но простые слова и фразы используются повсеместно.
• Проявляется явное нарушение исполнительных функций: пациенту становится все труднее сосредоточиться, он не может планировать свои действия и утрачивает гибкость абстрактного мышления. При выполнении задач больной ведет себя достаточно неуклюже.

Заболевание Альцгеймера – что это такое, стало более-менее понятно. Получается, что на этой стадии пациент в состоянии обслужить себя самостоятельно и вести себя осознанно, однако ему сложно сохранять полную независимость от посторонней помощи. То же самое касается и когнитивных усилий, они не обходятся без поддержки окружающих. От этих поражений страданию подвергаются жизненно важные сегменты деятельности мозга.

В этой ситуации наблюдается прогрессирующее ухудшение ситуации прошлого этапа. Выраженность симптоматики становится более яркой, возникает еще большее количество расстройств. Болезнь Альцгеймера на этой стадии имеет более характерные симптомы, которые просто невозможно не заметить.

• Со стороны окружающих могут быть замечены явные расстройства речи, и с таким человеком становится все сложнее договориться, поскольку его способность к осмысливанию собственных фраз сводится к нулю. Также утрачивается возможность восприятия чужих речей. Часто некоторые фразы употребляются не к месту.
• Больному человеку становится все труднее выражать собственные мысли, причем это касается не только слов, но и письменной формы. Наблюдается утрата навыков к письму и чтению, больной не запоминает многие буквы и может воспроизвести лишь некоторые звуки. Проявляются первые признаки слабоумия.
• Изменению подлежит и координация движений, ведь больному становится все сложнее самостоятельно надеть одежду, воспользоваться столовыми приборами, ходить в ванную и туалет.
• Долговременная память больного также заметно нарушается, полностью стирается фактор прошлой жизни, человеку сложно вспомнить, время и место рождения, работы, он не может узнавать близких и родных людей.
• Больной может вести себя как бродяга, иногда у него проявляются приступы агрессии, чередующейся с беспомощностью и раздражительностью. Если полиция или СМИ отыщут таких людей, они вряд ли смогут сказать что-то вразумительное.
• Болезнь «синдром» Альцгеймера на этой стадии также выходит из-под контроля в физиологическом плане. Ведь больной имеет сложности с контролированием мочи и каловых масс, поэтому нуждается в постоянном уходе со стороны родных и близких людей.

Причины возникновения болезни Альцгеймера – этой стадии – все те же. Изменения такого плана перерастают в проблему для самого человека, не осознающего все события до конца, а также для его окружающих, которым выпало за ним присматривать. В этой ситуации родственники пребывают в состоянии сильнейшего стресса и сами нуждаются в хорошей психологической поддержке. Поэтому для блага самого больного человека лучше содержать его в специальных заведениях. Надеяться на то, что память восстановится, и больной вернется к прежнему ритму жизни, бессмысленно.

Альцгеймера болезнь на этой стадии уже завершила свое прогрессирование и дошла до критической точки – тяжелой деменции. В этом случае близким людям уже не приходится ждать улучшения ситуации, они таят надежду на то, что у больного проснутся хоть какие-то факторы здравого смысла и рассудка. Происходит то, что начальные симптомы донельзя усугубляются в своей картине, и больной утрачивает многие функции.

• В лексиконе преобладает лишь несколько ключевых фраз или даже отдельных слов, смысл которых больному не известен. Со временем наблюдается полное исчезновение речи, и пациент лишь начинает бормотать что-то невнятное.
• В редких ситуациях проявляются приступы агрессии или чрезмерной эмоциональности. Но чаще всего проявляется апатия и полное безразличие к событиям, которые происходят вокруг.
• Любые действия становятся неподвластными: порой больному крайне тяжело самостоятельно взять ложку и поднести ее ко рту для принятия пищи. Конечно, на этой стадии больной еще может передвигаться, однако ежеминутно нуждается в постороннее помощи. Чаще всего больной проводит время за лежанием и смотрением в одну точку.
• Физиологические процессы полностью не поддаются контролю. Есть высокая вероятность образования пролежней. Также повышается риск возникновения застойной пневмонии из-за недостаточного движения в связи с высокой уязвимостью органов дыхания.

Лечение болезни Альцгеймера на этой стадии категорически невозможно, продолжительность жизни крайне коротка. Если стадия умеренной деменции может длиться до 10 лет, то здесь мучения продлятся максимум полгода. В целом же, наблюдается зависимость длительности жизни от возрастных особенностей – от лет, в которых было диагностировано заболевание. Если это 60 лет, имеется перспектива прожить еще 10-20 лет, если 70-25 лет, больной имеет шансы дожить до 80. Причем у женщин показатель длительности жизни значительно выше, нежели у представителей сильного пола. Если человек страдает от ряда сопутствующих заболевания сердца, дыхания, сосудов, то течение основного недуга заметно усугубляется.

Диагностика болезни Альцгеймера на первых этапах сложна, однако должна быть осуществлена грамотно, во избежание осложнений. Ведь заболевание затрагивает традиционно несколько областей жизнедеятельности.

• Функции памяти;
• Особенности речи;
• Фактор мировосприятия;
• Планирование и прогнозирование;
• Возможность ориентирования;
• Решение тех или иных задач;
• Выполнение физических действий.

Прежде чем специалист поставит диагноз, будет затронут анамнез жизнедеятельности. При этом диагностирующий специалист должен распознать не только историю жизни пациента, но и ознакомиться с историями родственников, чтобы определить степень влияния наследственного процесса. Также родственники могут сообщить сведения, которые уже не известны больному по причине высокой степени забывчивости. Поэтому при диагностировании врач учитывает анамнестические факторы, выраженность неврологических проявлений и прочих патологий. Дело состоит не только в разговорах, но и в ряде обследований.

• Лабораторная диагностика, включающая обязательную сдачу общих анализов на кровь, мочу и биохимическое обследование. Это касается гормонального фона, общего состояния щитовидной железы, витаминов. Благодаря этим комплексам, врач может определиться с метаболическими нарушениями, которые дают информацию о расстройствах.
• Компьютерная томография или МРТ, которые позволяют определиться с патологическими альтернативными процессами в головном мозге, что влечет проявление слабоумия. Также делается диагностический общий снимок с определением степени того, насколько тот или иной участок мозга атрофирован.
• Проведение сканирования – исследования, призванного сделать обнаружение снижения активности отдельных мозговых областей. Ведь при недуге можно запросто наблюдаться проблемы в плане активности височных долей мозга. Несмотря на высокую стоимость процедур, она поможет выявить болезнь, а также определиться с причиной, по которой она может возникать.
• Тестирование нейропсихологического типа базируется на критериях, созданных лучшими профессионалами в мире. Это явление нацелено на изучение сердечной сосудистой патологии. Суть заключается в проведении тестов, позволяющих определить степень когнитивных нарушений.
• Тестирование умственных способностей осуществляется посредством простого упражнения. Оно может проводиться в домашних или в больничных условиях. Такие тесты применяются психиатрами с целью определения оценки нарушений, характерных для заболевания. Посредством упражнения будет проведена независимая оценка памяти и интеллектуальных свойств человека. Со стороны такое занятие напоминает уроки в начальной школе. Не исключено, что поначалу больной может прекрасно справиться с заданиями, для удостоверения, что все хорошо, может проводиться дополнительный тест.

Болезнь Альцгеймера после диагностики предполагает объяснение со стороны врача причины, по которой она образовалась. Для полноценного подтверждения исследования проводится гистопатологическое явление, позволяющее изучить ткани мозга. Но этот анализ является посмертным и для живых людей не применяется.

К большому сожалению, лечение болезни Альцгеймера практически невозможно, ведь до сих пор еще ни одному больному человеку не удавалось побороть данный недуг. Вопрос еще и в том, стоит ли в принципе уделять внимание этому фактору. Конечно, этот вопрос решается в индивидуальном порядке с помощью хорошего компетентного специалиста. Нельзя сказать, что болезнь Альцгеймера и вовсе не предполагает лечение, ведь медицинская практика отмечает несколько препаратов. Однако ни одно из лекарственных средств не может ни остановить, ни замедлить процесс.

• Сегодня для подавления симптомов и улучшения клинической картины часто применяются ингибиторы, способствующие замедлению процессов разрушения и используемые на ранних стадиях.
• Также используется антагонист NMDA, которые подходит при тяжелой степени поражения. Но стоит учитывать, что помимо слабого влияния на состояние здоровья, такие лекарственные препараты дают определенные побочные эффекты, как рвота, судороги, брадикардия. В случае использования второго средства может проявляться головная боль и головокружение.
• Если страдает психическое состояние, больным назначаются соответствующие успокоительные препараты психотропного действия. Все зависит от причины, вызвавшей болезни Альцгеймера. Несмотря на относительную эффективность, они также обладают широким спектром неприятных побочных эффектов.
• Больному может быть показано вмешательство психического эмоционального типа, а также интегральная сенсорная терапия. Данное воздействие является возможным в больничных условиях, поскольку для проведения необходимо участие компетентного и опытного специалиста. Суть заключается в общении врача с человеком, нацеленном на коррекцию поведения больного.

Итак, мы рассмотрели симптомы и лечение недуга. У многих молодых людей возникает вопрос о том, можно ли предотвратить данное явление, чтобы не пришлось от него страдать впоследствии.

Если у человека обнаружен набор признаков явления, первое, что нужно сделать, провести полноценную диагностику.

• Некоторые специалисты убеждены в том, что улучшить процесс можно посредством усиления активности в интеллектуальном плане. Например, поможет игра в шахматы, музыкальные инструменты, изучение иностранных языков.
• Многие врачи полагают, что только соблюдение диетического питания приведет к желаемому результату, и будет способствовать снижению риска дальнейшего развития симптоматики.

В целом, можно подчеркнуть правоту всех людей, ведь отдельные продукты питания стимулируют хорошую работу мозговых функций. Если попробовать все это в комплексе, хуже точно не будет. Еще один момент, который нужно затронуть в рамках принятия профилактических мер – предотвращение патологии сосудистого характера. Еще один вопрос заключается в том, передается ли этот недуг. На самом деле, это исключено.

Итак, мы рассмотрели, что представляет собой болезнь, как лечить и диагностировать болезнь Альцгеймера, может ли она передаваться, и по каким причинам возникает. Есть несколько вариантов ответов на все вопросы, и только их грамотный поиск может привести к наиболее благоприятному прогнозу.

источник

Близкие родственники тех стариков, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, пытаются подробнее узнать, в чем причина этого недуга, каковы симптомы и одинаковы ли проявления у мужчин и женщин.

Насколько эффективно лечение, каковы профилактические меры, передается ли этот недуг по наследству? Расскажем о болезни Альцгеймера простыми словами.

Какой человеческий орган поражает болезнь Альцгеймера?

Это одна из форм старческой деменции, развивающаяся вследствие дегенеративных изменений в клетках головного мозга. Именно этот орган – головной мозг – и попадает в первую очередь в зону разрушения.

Болезнь развивается постепенно, переходя из одной стадии в последующую, еще более тяжелую. На первых порах диагностика болезни Альцгеймера затруднена, так как симптомы схожи с проявлениями других недугов.

Само заболевание не является смертельно опасным, к летальному исходу приводят иные недуги, поражающие внутренние органы и системы.

Что такое болезнь Альцгеймера и почему возникает? Об этом в видео:

Вначале симптомы воспринимаются как обычная забывчивость, свойственная пожилым людям.

При болезни Альцгеймера становятся системой такие проявления:

1. Ухудшение памяти, вплоть до того, что больной не помнит своего имени, фамилии, адреса и пр.
2. Расстройство речи: повторения слов, запинания, невозможность связать слова.
3. Безразличие ко всему, в том числе и к ранее любимым занятиям;
   утрата навыков.
4. Потеря чувства времени и пространства, и пр.

Подобные признаки должны насторожить близких и подтолкнуть к обращению за мед. помощью, так как не специалисту трудно поставить точный диагноз, опираясь только на проявления: есть еще ряд заболеваний в неврологии с со схожими симптомами.

Это сосудистая деменция, болезни Паркинсона и Пика, синдром Бенсона.

Даже профессиональному неврологу не всегда удается сразу распознать, какая именно из форм деменции у конкретного пациента, потребуется наблюдение у психиатра и дополнительные исследования – КТ, МРТ, анализы.

Точное диагностирование не происходит одномоментно, почти всегда необходимо наблюдение за динамикой процессов на протяжении нескольких месяцев, тогда врач исключает наличие похожих недугов.

Статистические данные заставляю задуматься, почему женщины подвергаются синдрому Альцгеймера в 2-3 раза чаще, чем мужчины, учитывая, что именно мужчины более склонны к вредным привычкам.

Следует отметить, что у женщин синдром Альцгеймера проявляется несколько иначе, чем у мужчин: резко портится характер, ранее спокойная и разумная бабушка или мать становится раздражительной, склочной, может устраивать скандалы с оскорбительными выкриками, изрыгать проклятия.

Беспричинный смех, чрезмерная слезливость, подозрительность свойственны именно женщинам. Возможно проявление глубокой депрессивности.

Нуждаясь в помощи близких, женщины часто отказываются от ухода, хотя соблюдать гигиену, обеспечить приготовление пищи самостоятельно не в состоянии из-за утраты навыков.

Синдром Альцгеймера имеет несколько стадий развития:

Первая стадия может длиться 7-15 лет, протекает с нарушениями памяти, речи. Особенно проявляется неспособность мыслить абстрактно: найти различия между предметами, обстоятельствами старик не может.

Если заболевший еще работал, то продолжать трудовую деятельность он не сможет, так как постепенно утрачивает навыки, а новую информацию запомнить не может. Повседневная жизнь протекает терпимо.

Вторая стадия проявляется в личностных изменениях, вызванных стойкой потерей памяти событий своей личной жизни. Больной перестает различать лица, не помнит имена, не понимает, где находится.

Именно на этой стадии старики могут потеряться, так как не в состоянии объяснить, где расположен дом, поэтому в карманах предметов одежды должны быть записки с адресом и ФИО больного.

При депрессии больной безучастен, лежит. Общение затруднено из-за расстройства речи. Длительность этого периода обычно составляет 2-5 лет.

Тяжелый период развития заболевания длится до 2-х лет. Больной вначале еще может передвигаться, но постепенно утрачивает ощущение необходимости справлять нужду.

Теперь оставлять старика одного нельзя, за ним нужен постоянный уход. Когда больной перестает ходить и превращается практически в овощ, его нужно кормить, переодевать и т.п. Лежачий старик может умереть из-за пневмонии вследствие недостаточной вентиляции легких.

3 стадии болезни Альцгеймера:

Заболевание развивается, когда начинают образовываться сенильные бляшки, а нервные волокна скручиваются в клубки, что вызывает нарушение связей между нейронами.

В мозге происходят дегенеративные процессы, усугубляющиеся скоплением белковых соединений.

Нарушается гормональное равновесие, отмирают участки головного мозга. Точные причины возникновения заболевания наукой не установлены.

Ученые считают, что чем выше уровень интеллекта, тем менее человек подвержен поражению этим недугом.

Среди причин, обусловливающих возникновение синдрома Альцгеймера, есть и наследственные факторы: около 10% больных имеют измененные гены, перешедшие по наследству.

Чаще всего болезнь начинает проявляться у людей старше 65 лет, причем доказано, что фактически начало атрофии мозга приходится на возраст в 50-55 лет. Общая длительность жизни с таким диагнозом составляет 7-20 лет.

Наблюдение у специалистов позволяет правильно диагностировать недуг, по статистике, в 90% случаев болезнь Альцгеймера впоследствии подтверждается.

Ранняя диагностика позволяет применить лечение медикаментозными препаратами.

Наиболее популярными являются:

1. Галантамин, донепезил, понижающие скорость развития заболевания за счет увеличения концентрации в мозге медиатора ацетилхолина.
2. Мемантин, нивелирующий воздействие медиатора глутамата, избыток которого губителен для клеток коры головного мозга (уместен при средней и тяжелой стадиях).
3. Антипсихотические средства, снимающие симптомы агрессии, повышенной возбудимости.

Спокойная обстановка, отсутствие раздражающих громких звуков, в том числе криков позволяют наряду с медикаментами продлить первую стадию и не допустить резкого ухудшения состояния больного.

Какие препараты принимают больные:

Хотя механизм зарождения заболевания и полного излечения не вполне понятен, существуют данные о наличии факторов, усугубляющих положение.

К факторам рискам развития болезни Альцгеймера неврология относит:

атеросклероз;

повышенное против нормы количество липидов в крови;

гипертонию;

сахарный диабет.

Профилактические меры заключаются в следующем:

1. Нормализации кровяного давления.
2. Борьбе с холестерином, повышенным содержанием глюкозы в крови.
3. Вовлечению больного в активную жизнь с физическими и умственными нагрузками.

Необходимы систематическая утренняя гимнастика, длительные прогулки в сопровождении более молодого сопровождающего, сбалансированное питание без избытка жирного, жареного и сладкого.

Неплохо себя зарекомендовала средиземноморская диета с включением рыбы, фруктов, овощей, круп.

Те, кто имеет вредные привычки, следует немедленно от них отказаться: курение и употребление алкоголя (кроме красного вина) крайне отрицательно сказываются на состоянии сосудов.

Больному необходимо тренировать остатки памяти, разгадывая хотя бы простые кроссворды, складывая пазлы.

Нельзя, чтобы старик уходил в себя, его следует отвлекать, рассказывать ему события из его собственной жизни, что поможет разбудить какие-то уголки сознания.

Прогноз неутешителен в 100% случаев: вылечить полностью пациента невозможно, но чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов отсрочить тяжелую форму.

Медикаменты и профилактические меры позволят поддерживать мозговую деятельность, не давая участкам мозга полностью отмереть и превратить некогда разумного, интересного человека в овощ.

Заподозрив у себя или у близкого человека угрожающие симптомы, недостаточно провести тесты на внимание, наличие абстрактного мышления.

Так как генетическая предрасположенность далеко не всегда ведет к развитию болезни, не стоит паниковать.

Необходимо поспешить к специалистам, которые назначат комплексное обследование и лечение, наиболее эффективное в выявленной стадии.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Методы профилактики:

Болезнь Альцгеймера (сенильная деменция) — самый распространенный вид старческой деменции. Она представляет собой нейродегенеративное заболевание, являющееся ведущей причиной слабоумия у…

Болезнь Альцгеймера тяжела и коварна. Те, кто сталкивался с ней, знают, как трудно приходится самим заболевшим и их родственниками. Хоть…

Болезнь Альцгеймера – прогрессирующая необратимая патология, затрагивающая ткани мозга и характеризующаяся неврологическими изменениями, при которых у человека нарушается способность адекватно…

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию. Какие есть…

В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов. Впервые описал заболевание знаменитый немецкий…

источник

Исследования патогенеза и патоморфологии болезни Альцгеймера на сегодняшний момент с большой достоверностью свидетельствуют, что болезнь Альцгеймера, скорее всего, гетерогенна в патогенетическом отношении. Так, одна из гипотез возникновения болезни Альцгеймера базируется на интрацеребральном отложении амилоида, что характерно, однако, далеко не для всех случаев болезни Альцгеймера. Интрацеребральное отложение патологического амилоидного белка, или b-амилоидпротеина, помимо болезни Альцгеймера, возможно при синдроме Дауна, врожденных церебральных гематомах с амилоидозом типа Dutch и нормальном старении. b-амилоидпротеин является нерастворимым дериватом большого трансмембранного гликопротеина, или предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP). Механизм отложения b-амилоидпротеина в настоящее время неизвестен. Одна из предлагаемых гипотез точечная генная мутация, в результате чего образуется патологический b-амилоидпротеин. Однако эта гипотеза сегодня не является полностью доказанной.

Можно отметить ряд предрасполагающих факторов, приводящих к переходу растворимого АРР в нерастворимый b-амилоидпротеин. Это, в частности, сдвиг рН межклеточной среды в кислую сторону, недостаточность процессов митохондриального окисления, повышение содержания свободных радикалов. M.D.Smyth и соавт. предполагают, что при болезни Альцгеймера имеет место снижение активности лизосомальных гидролаз, что, в свою очередь, может быть причиной нарушенной резорбции b-амилоидпротеина. Однако в литературе, посвященной патоморфологии болезни Альцгеймера, приводятся и противоположные результаты.

Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде т.н. «сенильных бляшек». Отложение амилоида приводит к гибели нейронов, находящихся рядом с сенильными бляшками. Одна из гипотез, объясняющих этот феномен активация b-амилоидпротеина кальциевых нейрональных каналов (с возрастанием содержания внутриклеточного кальция) и развитие свободнорадикального окисления нейрональных мембран. A.J. Anderson и соавт. предполагают, что нейрональная и ненейрональная гибель клеток при болезни Альцгеймера результат экспрессии геновиндукторов апоптоза (cjun) за счет воздействия АРР и b-амилоидпротеина, что вполне согласуется с активацией NMD-Aрецепторов с последующим увеличенным входом Са2+ в клетку и развитием свободнорадикального окисления.

Возможно также и прямое токсическое действие амилоида на глиальные структуры. А. McRae и соавт. экспериментально было показано, что при болезни Альцгеймера макрофаги микроглии активируются в результате предположительно прямого токсического действия амилоида. Эти данные подтверждаются и другими исследователями. Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов. R.B. Banati и соавт. приводят результаты, свидетельствующие о способности активированной микроглии при болезни Альцгеймера de novo синтезировать b-амилоидпротеин, что, соответственно, может обеспечить цикличность и прогредиентность патологического процесса.

Последние исследования свидетельствуют о возможном вовлечении белка комплемента в классический путь, приводящий к образованию сенильных бляшек. Сферический протеин SP 40,40 системы человеческого комплемента в различных формах входит в состав b-амилоидпротеина и способен через мембрану атаковать комплемент, также содержащий Sпротеин. Активация классического каскада комплемента реализует лизис клеток. В сочетании с реактивными изменениями микроглии и увеличением содержания цитокинов эти изменения, в свою очередь, могут приводить к развитию нейрональной дегенерации. По данным A. Afagh и соавт., сенильные бляшки, позитивные на наличие комплемента, типичны для болезни Альцгеймера и не встречаются в отсутствие деменции. С наличием комплементпозитивных амилоидных отложений коррелируют микроглиальная реактивность и астроглиоз.

Другим характерным морфологическим признаком болезни Альцгеймера являются внутриклеточные интранейрональные сплетения, представляющие собой измененные микротубулы цитоскелета. Основной состав нейрофибриллярных сплетений гиперфосфорилированный тау протеин (тауП). Нейрофибриллярные сплетения не являются в строгом смысле морфологическим критерием болезни Альцгеймера; их наличие описано при различных церебральных дегенерациях (фронтотемпоральная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Большинство исследователей на настоящий момент отрицают самостоятельную патогенетическую значимость тауП; скорее всего, нейрофибриллярные сплетения являются следствием массивной и генерализованной смерти клеток мозга.
Одно из возможных составляющих патогенеза болезни Альцгеймера образование патологических форм аполипопротеина Е. Так, по данным T. Lehtimaki и соавт., вероятность заболевания болезни Альцгеймера в 18 раз возрастает у лиц, носящих гетеро или гомозиготные формы аполипопротеина Е е4. Эти данные подтверждают и другие исследователи. Высокое сродство патологических форм аполипопротеина Е к амилоидному белку и участие в транспорте тауП, возможно, способствует развитию характерных для болезни Альцгеймера морфологических изменений.

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Ранняя деменция.
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция.
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

Тяжелая деменция.
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография.[90] Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера.
Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве времени собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Диагностические инструменты.
В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Фармакотерапия.
Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 10-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.

У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В тоже время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство.
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы:
— поведенческие;
— эмоциональные;
— когнитивные;
— стимуляторно-ориентированные.

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

источник