Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.
Анамнестически болезнь Альцгеймера характеризуется незаметным началом: больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе и в стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Следует отметить, что хотя длительные остановки прогрессирования заболевания считают не характерными для болезни Альцгеймера, их наличие всё же не исключает этого заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.
Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (10-го пересмотра) предусматривают следующие проявления.
• Нарушения памяти, проявляющиеся в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях — в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения про являются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.
• Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Эти нарушения следует объективизировать, желательно с использованием соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.
• Нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.
• Нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.
Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 мес, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.
Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Рутинные анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии. В то же время, определение в ликворе специфических маркёров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка ( α — β -42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α — β -42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. Этот признак имеет особенно важное диагностическое значение в додементных стадиях болезни Альцгеймера, когда клиническая диагностика не может быть вполне надёжной в силу мягкости симптоматики. Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико. Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов (Р300) . Однако указанные изменения неспецифичны и присутствуют также при когнитивных нарушениях иной природы, расстройствах функционального ряда.
Обязательный этап обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера — нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) . Цели нейровизуалиции — исключить другие поражения головного мозга с клинической картиной деменции и получить дополнительное позитивное подтверждение диагноза.
Первую задачу считают более важной: диагноз «болезнь Альцгеймера» остаётся правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.
Характерный (но не патогномоничный) нейровизуализационный признак болезни Альцгеймера — атрофия гиппокампа, выявляемая на коронарных срезах. Диффузная церебральная атрофия менее значима для диагностики, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ или МРТ, также считают дополнительным подтверждением диагноза. Методами функциональной нейровизуалиазции (например, ПЭТ, однофотонная эмиссионная КТ) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.
Болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции.
В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию (см. «Нарушение когнитивных функций» ) .
Чаще всего проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, другими нейродегенеративными заболеваниями.
Для сосудистой деменции в большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции. Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки. При КТ /МРТ головного мозга выявляют последствия острых нарушений мозгового кровообращения и/или выраженный лейкоареоз, нередко гидроцефалию. В то же время наличие сердечно-сосудистых заболеваний не считают дифференциально-диагностическим признаком, так как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет — факторы риска не только сосудистой деменции, но и болезни Альцгеймера.
Следует отметить, что не менее чем в 15% случаев деменции в пожилом возрасте отмечают сосуществование сосудистого поражения головного мозга и альцгеймеровского дегенеративного процесса (так называемая смешанная деменция). В этих случаях в клиническом статусе одновременно отмечают признаки обоих заболеваний.
При деменции с тельцами Леви на первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации) . Другая отличительная особенность — повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.
В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства. Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже — акционный и/или статический тремор. Также весьма характерна периферическая вегетативная недостаточность. Специфический нейровизуализационный признак — значительное расширение задних рогов боковых желудочков.
Лобно-височная лобарная дегенерация обычно начинается в пресенильном возрасте (50-65 лет) . Характеризуется в первую очередь снижением критики и связанными с этим поведенческими нарушениями: импульсивностью, бестактностью, пренебрежением принятыми в обществе нормами поведения, изменением пищевого и сексуального поведения. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии.
В редких случаях заболевание может начаться с речевых нарушений (так называемая первичная прогрессирующая афазия) . В отличие от болезни Альцгеймера, память на события жизни, пространственный гнозис и праксис, ориентировка в месте и времени длительное время остаются сохранными. В неврологическом статусе определяют симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс, феномен «противодержания» при исследовании мышечного тонуса, в редких случаях — симптомы паркинсонизма. Специфическим (но не обязательным для диагноза) нейровизуализационным признаком является локальная атрофия лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко односторонняя.
источник
- Клинический диагноз возможной болезни Альцгеймера может быть установлен при:
- наличии синдрома деменции в отсутствие других неврологических, психиатрических или системных заболеваний, способных вызвать деменцию, но при атипичности начала, клинических проявлений или течения;
- наличии второго системного или неврологического заболевания, которое способно вызвать деменцию, но не может рассматриваться как причина деменции в данном случае;
- постепенно прогрессирующем тяжелом нарушении одной когнитивной функции в отсутствие других выявленных в научных исследованиях причин
- Критерии клинического диагноза вероятной болезни Альцгеймера следующие:
- деменция, установленная по данным клинического осмотра, результатам Краткого исследования психического статуса (Mini-Mental Test) или аналогичных тестов и подтвержденная при нейропсихологическом исследовании; нарушение в двух или более когнитивных сферах;
- прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
- отсутствие нарушений сознания;
- начало заболевания в возрасте от 40 до 90 лет, чаще после 65 лет;
- отсутствие системных расстройств или других заболеваний головного мозга, которые могли бы привести к прогрессирующему нарушению памяти и других когнитивных функций
- Диагноз вероятной болезни Альцгеймера подтверждают следующие признаки:
- прогрессирующее нарушение специфических когнитивных функций, таких как речь (афазия), двигательные навыки (апраксия), восприятие (агнозия);
- нарушения повседневной активности и изменения поведения;
- отягощенный семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при патоморфологическом подтверждении диагноза;
- Результаты дополнительных методов исследования:
- отсутствие изменений цереброспинальной жидкости при стандартном исследовании;
- отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, усиленная медденноволновая активность) на ЭЭГ,
- наличие церебральной атрофии на КГ с тенденцией к прогрессированию при повторных исследованиях
- Критерии диагноза достоверной болезни Альцгеймера:
- клинические критерии вероятной болезни Альцгеймера и гистопатологическое подтверждение по данным биопсии или аутопсии
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
A. Развитие множественного когнитивного дефекта, проявляющегося следующими двумя признаками:
- Нарушением памяти (нарушением способности запоминать новую или воспроизводить ранее заученную информацию)
- Одним (или несколькими) из следующих когнитивных расстройств:
- афазия (расстройство речи)
- апраксия (нарушение способности выполнять действия, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций)
- агнозия (нарушение способности в распознавании или идентифицировании предметов, несмотря на сохранность элементарных сенсорных функций)
- расстройство регуляторных (исполнительных — executive) функций (в том числе планирования, организации, поэтапной реализации, абстрагирования)
Б. Каждое из когнитивных нарушений, указанных в критериях А1 и А2, вызывает существенное расстройство жизнедеятельности в социальной или профессиональной сферах и представляет собой существенное снижение по отношению к прежнему уровню функционирования
В. Течение характеризуется постепенным началом и неуклонным нарастанием когнитивных нарушений
Г. Когнитивные дефекты, предусмотренные критериями А1 и А2, не вызваны каким-либо из следующих заболеваний:
- другим заболеванием центральной нервной системы, вызывающим прогрессирующее нарушение памяти и других когнитивных функций (например, цереброваскулярное заболевание, болезнь Паркинсона, болезнь Генгингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
- системными заболеваниями, которые могут быть причиной деменции (гипотиреоз, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или никотиновой кислоты, пшеркальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция)
- состояниями, вызванными введением веществ
Д. Когнитивный дефект не развивается исключительно во время делирия
Е. Состояние нельзя лучше объяснить наличием другого расстройства, относящегося к оси I (например, большого депрессивного расстройства, шизофрении).
Несмотря на большое число заболеваний, способных приводить к развитию деменций, дифференциальный диагноз облегчается тем обстоятельством, что примерно 80-90 % всех деменций относятся к дегенеративным или сосудистым её формам. Сосудистые варианты деменций занимают около 10-15 % всех деменций и представлены «мультиинфарктной деменцией» и болезнью Бинсвангера. Основная причина той и другой формы — гипертоническая болезнь; на втором месте — атеросклероз; далее — кардиогенная церебральная эмболия (чаще всего при неклапанной фибрилляции предсердий) и т. д. Не удивительно, что обе формы иногда сочетаются у одного больного. Мультиинфарктная деменция проявляется множественными очагами разряжения (корковыми, подкорковыми, смешанными) мозговой ткани на МРТ, болезнь Бинсвангера — диффузными изменениями белого вещества. Последние на МРТ обозначаются как лейкоареозис (лейкоареоз). Лейкоареоз проявляется на КТ или МРТ (в режиме Т2-взвешенных изображений) пятнистым или диффузным понижением плотности белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре.
[10], [11], [12]
источник
Болезнь Альцгеймера – хроническое прогрессирующее заболевание, и затормозить нарастание его симптомов помогает только своевременно начатое, правильное лечение.
В свою очередь, правильное лечение невозможно без точного диагноза. Важная задача в ходе обследования – исключить все другие заболевания, которые могут приводить к нарушениям в познавательной сфере.
В Юсуповской больнице применяются все необходимые методы диагностики, их проводят опытные врачи на современной аппаратуре экспертного уровня.
На первом этапе наши доктора проводят нейропсихологическое тестирование, в ходе которого выявляют нарушение памяти, речи, внимания, мышления и других функций. Далее выполняется магнитно-резонансная томография, которая помогает выявить патологические процессы, происходящие в головном мозге. Как только установлен точный диагноз, больному назначают комплексное лечение по современным стандартам. Это помогает надолго взять болезнь под контроль.
| Наименование услуги | Стоимость |
|---|---|
| Консультация врача-невролога | Цена Цена 3 600 руб. |
| МРТ головного мозга | 8 900 руб. |
| Сеанс когнитивного тренинга 30 минут | Цена 3 100 руб. |
| Нейропсихологическое тестирование | Цена от 3 600 руб. |
| Комплексная программа реабилитации при болезни Альцгеймера | Цена от 11 497 руб. в сутки |
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Диагностика болезни Альцгеймера состоит из нескольких этапов, которые позволяют не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и исключить другие возможные причины нейрокогнитивных нарушений.
В Юсуповской больнице вы можете пройти диагностику на высокотехнологичном и постоянно обновляемом оборудовании. Своевременно начатое лечение поможет замедлить патологический процесс.
Первым этапом диагностики является оценка жалоб пациента и его родственников. Чаще всего, в начале заболевания отмечаются нарушения запоминания. Однако, не все жалобы такого рода следует расценивать как болезнь Альцгеймера. Поэтому после беседы со специалистом по когнитивным нарушениям пациенту в Юсуповской больнице предлагается пройти небольшое нейропсихологическое тестирование. Данная методика помогает определить, имеются ли нарушения когнитивных функций (памяти, узнавания, речи, двигательных навыков, управляющих функции, внимания и интеллекта), а также в какой степени они нарушены. Тестирование является весьма информативным методом, однако для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных исследований.
При магнитно-резонансной или компьютерной томографии выявляются характерные для болезни Альцгеймера изменения головного мозга. При этом нейровизуализация помогает врачу исключить другие вероятные причины (сосудистые поражения головного мозга, опухоль). Весьма информативным лучевым методом диагностики при болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография. Генетическое исследование имеет большое значение в семейных случаях болезни Альцгеймера.
В Юсуповской больнице используются лабораторные и генетические методы диагностики болезни Альцгеймера. Данные методы позволяют диагностировать заболевание на ранних этапах, даже до появления симптомов. Ранняя постановка диагноза и своевременно начатое лечение помогает значительно замедлить патологический процесс.
источник
Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время».
Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.
На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.
«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились» (В. Шойхер).
В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.
Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.
Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:
Критерии степени тяжести деменции
Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида, обладающего нейротоксическими свойствами.
Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:
При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие, а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.
Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
(G. McKahn et al., 1984):
Обязательные признаки:
Дополнительные диагностические признаки:
Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):
Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:
В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.
Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:
Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):
Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al., 1993):
Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:
или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.
Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.
Течение заболевания
Неврологические/психиатрические симптомы
Сопутствующие заболевания
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца
Инструментальные данные
КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.
ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.
Лабораторные данные
Специфические тесты отсутствуют.
По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции» (В. Шойхер).
Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.
источник
Синонимы: первичная дегенеративная деменция, пресенильная и сенильная деменция = деменция, тип Альцгеймера
Определение болезни Альцгеймера. Необратимое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание мозга с типичными неврологическими изменениями (накоплением сенильных бляшек и клубков утолщенных спиралевидно извивающихся нейрофибрилл в тканях мозга), клинически — с утратой когнитивных способностей (память, мышление)
Эпидемиология. Наиболее частый вид деменции, в нашей стране более 1 млн больных, рост количества заболевших вследствие увеличения продолжительности жизни, так как это возрастное заболевание: риск развития у лиц старше 65 лет составляет 2-6%, у лиц старше 85 лет — 25-33%.
Этиопатогенез болезни Альцгеймера:
— Генетические факторы: 4-й тип аполипопротеина Е, пресенилин-1. Изменения в 4-й и 21-й хромосомах при пресенильном варианте болезни Альцгеймера; амилоидная теория
— Патологические отложения: амилоидные бляшки, нейрофибриллярные клубки в тканях мозга —> дегенерация нервных клеток
— Увеличение продукции предшественника амилоидного бета-протеина; интрацеребральное отложение гиперфосфорилированного тау-протеина
— Холинергический дефицит (снижение уровня ацетилхолина, а также серотонина и норадреналина), переизбыток глутамата
— Аутоиммунный процесс
— Церебральный дефицит адреналина
Факторы риска: возраст, 4-й тип аполипопротеина Е
К декомпенсации основных пусковых механизмов могут привести, например, перемена места жительства, уединение, оперативное вмешательство (наркоз) и эмоциональные нагрузки.
Классификация болезни Альцгеймера:
• Ранняя форма (в период до 65 лет), поздняя форма (после 65 лет)
• Наследственно обусловленные случаи (лишь около 5%)
Основные симптомы болезни Альцгеймера:
• В начале — затяжные расстройства кратковременной памяти, нарушения абстрактного мышления, сокращение инициативности и стимулов
• Ранние симптомы некогнитивной сферы: дискретные изменения поведения, пассивность, эмоциональная замкнутость, лабильность настроения, снижение добросовестности и небрежность во всем, беспомощность
• На следующей стадии появляются нарушения кортикальных функций и неврологические симптомы: амнезия, амнестическая афазия (проблемы выбора слов), акалькулия (неспособность считать), апраксия, прозопагнозия (неспособность узнавать лица); нарушения поведения (двигательная активность —> «убегание»); нарушение восприятия, пищевого поведения; изменения ритма дня и ночи, симптоматика бреда
Важно: На ранней стадии можно наблюдать значительное сходство клинической картины с картиной депрессии («депрессивная псевдодеменция»).
Значительные проблемы дифференциальной диагностики: наблюдение и лечение антидепрессантами.
Согласно МКБ-10:
— снижение памяти (объективно, оценка степени тяжести)
— потеря интеллектуальных способностей (снижение способности высказывать суждения и мыслить)
— снижение контроля аффекта, стимулов, социального поведения (раздражительность, апатия)
— разрушение высших кортикальных функций (афазия, апраксия)
— минимальная продолжительность — 6 мес.
Диагностика:
— нейропсихологические исследования: рейтинговые шкалы, такие как Mini Mental Status Test (MMST), DemTec, тест на определение времени по часам
— лабораторные исследования: в ликворе (спинномозговая жидкость) повышение тау-протеина, снижение А-бета-пептида, исключение сифилиса нервной системы, ВИЧ-инфекции, гипотиреоза, гиповитаминоза
— ЭЭГ: замедление ритма
— МРТ: атрофия (прежде всего в области гиппокампа)
I. Сомнительные признаки болезни Альцгеймера:
• Наличие документированного (например, по результатам психологического теста MMST) прогрессирующего дементного синдрома с дефицитами в двух и более сферах познания
• Непрерывно прогрессирующее ослабление памяти и других когнитивных функций
• Отсутствие расстройства сознания
• Замедленное развитие заболевания в возрасте между 40 и 90 годами, преимущественно в возрасте после 65 лет
• Исключение иных заболеваний (болезней мозга или системных заболеваний), способных вызвать развитие деменции
II. Вероятные признаки болезни Альцгеймера:
• Прогрессирующее ухудшение специфических когнитивных функций, таких как речь (афазия), двигательные способности (апраксия) или восприятие (агнозия)
• Странности в поведении и неспособность справляться с различными бытовыми видами деятельности
• Наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе, особенно имеющих невропатологическое подтверждение
• Следующие результаты инструментальных исследований: ликвор — без патологии, ЭЭГ — без патологии или содержит неспецифические изменения (например, замедление ритма), указание на атрофию мозга при КТ с увеличением при исследовании продольного среза
III. Достоверные признаки болезни Альцгеймера:
• Диагноз может быть поставлен на основании одного дементного синдрома при отсутствии других заболеваний, которые могут быть причиной деменции, при наличии основных признаков инициации, картины болезни или клинического течения
• Также при наличии другого системного заболевания или болезни мозга, которая сама по себе способна вызвать развитие деменции, но не рассматривается в качестве единственной причины
• Если при исключении других возможных причин заболевания присутствует только прогрессирующий тяжелый когнитивный дефицит, то он должен подвергнуться тщательному изучению
Диагностические критерии болезни Альцгеймера по МКБ-10:
• Наличие деменции
• Постепенное начало с медленно прогрессирующим слабоумием
• Отсутствие клинических указаний или специальных данных обследования, указывающих на наличие системного заболевания или заболевания мозга, которые могли бы спровоцировать развитие деменции
• Отсутствие внезапного апоплектического начала или указания на неврологический очаг
Важно: Типичный пациент чувствует себя вполне здоровым, не жалуется на забывчивость, старается быть незаметным, «обычным», избегает отвечать на вопросы, обращается к врачу не по собственной инициативе. Болезнь Альцгеймера — диагноз исключения. Подтвердить диагноз возможно только неврологически.
• Депрессивная псевдодеменция: наиболее часто фигурирует в дифференциальной диагностике, но не обладает патогномо-ничными признаками • Сосудистая деменция: волнообразное течение, очаговые симптомы поражения нервной системы; на МРТ множественные микроинфаркты
• Другие органические процессы мозговой деятельности, ведущие к деменции, такие как болезнь Пика, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, хорея Гентингтона, прогрессирующий паралич и др. • Гидроцефалия с нормальным давлением
• Корсаковский синдром: амнезия, конфабуляции, нарушения глазодвигательных функций и походки
• Легкие когнитивные расстройства; при «доброкачественной» возрастной забывчивости забываются, прежде всего, определенные «вещи» и «предметы»; при болезни Альцгеймера забываются, прежде всего, «происшествия» и «события».
• Медикаментозная терапия:
— антидементные препараты, блокаторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) или антагонист рецепторов К-метил-О-аспартата (NMDA) мемантин
— при наличии депрессии возможно применение антидепрессантов
— при состоянии беспокойства, замешательства и расстройствах сна возможно применение (атипичных) нейролептиков
Важно: Антидементные препараты замедляют прогрессирование болезни, но не излечивают.
| Действующее вещество | Торговое название | Механизм действия | Суточная доза | Побочные действия | Показания |
| Донепезил | Арисепт | Улучшение сигнальной трансдукции посредством ацетилхолина | 5-10 мг | Потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, потеря массы тела | Болезнь Альцгеймера легкой и средней степени тяжести |
| Галантамин | Реминил | Улучшение сигнальной трансдукции посредством ацетилхолина | 16-24 мг | Потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, потеря массы тела | Болезнь Альцгеймера легкой и средней степени тяжести |
| Ривастигмин | Экселон | Улучшение сигнальной трансдукции посредством ацетилхолина | 6-12 мг | Потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, потеря массы тела | Болезнь Альцгеймера легкой и средней степени тяжести |
| Мемантин | Акатинол Мемантин | Нормализация сигнальной трансдукции посредством глутамата | 10-20 мг | Беспокойство, расстройство сна | Болезнь Альцгеймера средней и тяжелой степени |
| Гинкго двулопастный | Танакан, Билобил | Нейтрализация вредных продуктов обмена веществ, повышение выброса медиаторов, улучшение перфузии | 120-240 мг | Тошнота, головные боли | Расстройства памяти и концентрации внимания при психоорганическом синдроме |
—>
• Немедикаментозное лечение:
— тренинг когнитивных способностей
— психосоциальная помощь
— поведенческая терапия
Течение/Прогноз болезни Альцгеймера:
— Хроническое прогрессирующее течение, после постановки диагноза продолжительность жизни — 8-10 лет
— Ранняя стадия (MMST=20-25) — средняя стадия (MMST=10-20) — тяжелая поздняя стадия (MMST 
источник
Современная медицина определяет болезнь Альцгеймера двояко. С одной стороны — как патологический процесс в мозге человека (отложения специфических белков), не связанный с клинической картиной. С другой — как внешне наблюдаемое заболевание, при котором страдают когнитивные функции человека (в первую очередь, эпизодическая память, но не только), что приводит к тяжелым формам дезадаптации человек, утрате им способности к самообслуживанию, другими словами — к деменции. Здесь мы будем говорить о диагностике болезни Альцгеймера во втором значении, с учетом клинической картины, поэтому правильнее будет называть этот диагноз не «болезнь Альцгеймера», а «деменция альцгеймеровского типа». Многие специалисты так и называют, чтобы не было путаницы.
Согласно критериям диагноза «деменция альцгеймеровского типа», предложенным объединенной рабочей группой Национального института по проблемам старения и Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера, для классификации пациентов с деменцией альцгеймеровского типа используются следующие термины: (1) вероятная деменция альцгеймеровского типа, (2) возможная деменция альцгеймеровского типа, и (3) вероятная или возможная деменция альцгеймеровского типа с признаками патофизиологического процесса болезни Альцгеймера. Первые два термина предназначены для использования в клинической практике. Третий в настоящее время предлагается для исследовательских целей.
Вероятная деменция альцгеймеровского типа: основные клинические критерии
Диагноз «вероятная деменция альцгеймеровского типа» ставится, когда пациент
1. соответствует критериям диагноза «деменция», другими словами, демонстрирует тяжелое расстройство интеллекта (когнитивных функций, как говорят ученые), из-за которого утрачена способность ухаживать за собой и отвечать за свои действия (более подробно — в статье Деменция), и, кроме того, имеет следующие характеристики:
A. Отсутствие четкого момента начала. Симптомы появляются постепенно, в течение нескольких месяцев или лет, а не внезапно, в течение нескольких часов или дней;
B. Ясно очерченная история ухудшения когнитивных способностей по описаниям или наблюдениям; и
C. Первичный и наиболее выраженный дефицит когнитивных способностей, четко проявляющийся в анамнезе и при осмотре, по одной из следующих категорий.
a. Нарушения памяти: Это наиболее распространенные синдромные проявления деменции альцгеймеровского типа. Дефицит должен включать нарушение способности к запоминанию и воспроизведению новой информации. Также должны присутствовать признаки нарушения по меньшей мере в еще одной когнитивной сфере, как описано в критериях диагностики деменции.
b. Проявления, не связанные в нарушениями памяти:
Речевые нарушения: Наиболее выражено нарушение способности к подбору слов, но должны присутствовать и нарушения в других когнитивных сферах.
Зрительно-пространственные нарушения: Наиболее выражены нарушения пространственных когнитивных функций, в частности нарушение распознавания объектов, нарушение распознавания лиц, симультанная агнозия и алексия. Должны присутствовать нарушения в других когнитивных сферах.
Нарушение оперативных функций: Наиболее выражены нарушения логического мышления, критики и способности к решению задач. Должны присутствовать нарушения в других когнитивных сферах.
D. Диагноз вероятной деменции альцгеймеровского типа не должен ставиться при наличии признаков
(а) выраженного сопутствующего сердечнососудистого заболевания, характеризующегося инсультами в анамнезе, совпадающими по времени с появлением или ухудшением когнитивных расстройств, или наличием множественных или обширных инфарктов или большого количества гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга; или
(b) деменции с тельцами Леви, отличных от общих признаков деменции; или
(с) поведенческого варианта лобно-височной деменции; или
(d) семантического варианта первичной прогрессирующей афазии или небеглого/аграмматического варианта первичной прогрессирующей афазии; или
(е) другого сопутствующего активного неврологического заболевания или не неврологической сопутствующей патологии, или в случае приема медикаментов, которые могут оказывать выраженное влияние на когнитивные функции.
Вероятная деменция альцгеймеровского типа с повышенной степенью достоверности
А. Вероятная деменция альцгеймеровского типа с документированным ухудшением состояния
У пациентов, удовлетворяющих основным клиническим критериям вероятной деменции альцгеймеровского типа, документированное ухудшение когнитивных функций повышает достоверность того, что состояние представляет собой активный, развивающийся патологический процесс, хотя не позволяет увеличить степень достоверности специфического патофизиологического процесса болезни Альцгеймера.
Вероятная деменция альцгеймеровского типа с документированным ухудшением состояния определяется следующим образом: признаки прогрессирующего ухудшения когнитивных функций, зафиксированные в серии обследований на основании информации, полученной от информантов и с помощью тестирования когнитивных функций в рамках формализованной нейропсихологической оценки или стандартизованных оценок психического состояния.
В. Вероятная деменция альцгеймеровского типа у носителя генетических мутаций, вызывающих болезнь Альцгеймера
У пациентов, удовлетворяющих основным клиническим критериям вероятной деменции альцгеймеровского типа признаки генетической мутации, вызывающей развитие заболевания (в APP, PSEN1, или PSEN2), повышают достоверность того, что данное состояние обусловлено характерными для болезни Альцгеймера патологическими изменениями. Рабочая группа отметила, что носительство 34 аллели гена аполипопротеина Е не достаточно специфично для того, чтобы быть включенным в данную категорию.
Возможная деменция альцгеймеровского типа: Основные клинические критерии
Диагноз возможной деменции альцгеймеровского типа должен ставиться в условиях, упомянутых в предыдущих параграфах.
Атипичным признается течение, которое соответствует основным клиническим критериям, характеризующим природу когнитивных нарушений при деменции альцгеймеровского типа, но при котором либо отмечается резкое начало когнитивных нарушений, либо в анамнезе или в объективных исследованиях отсутствует достаточное количество признаков прогрессирующего ухудшения когнитивных функций, или
Проявления смешанной этиологии
Проявления смешанной этиологии удовлетворяют всем основным клиническим критериям для деменции альцгеймеровского типа, но сочетаются с признаками (а) сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания, характеризующегося инсультами в анамнезе, совпадающими по времени с появлением или ухудшением когнитивных расстройств, или наличием множественных или обширных инфарктов, или большого количества гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга; или (b) деменции с тельцами Леви, отличными от общих признаков деменции; или (с) другого сопутствующего неврологического заболевания, или не неврологического сопутствующего заболевания, или приема медикаментов, которые могут оказывать значимое влияние на когнитивные функции.
Вероятная деменция альцгеймеровского типа с признаками патофизиологического процесса болезни Альцгеймера
Основные биомаркеры болезни Альцгеймера, прошедшие серьезное изучение в современных научных лабораториях, можно разделить на два класса с учетом определяемых биологических параметров. К биомаркерам отложений бета-амилоида (Ab) в мозге относятся низкий уровень Ab42 в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и позитивный результат позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Вторая категория представляет собой биомаркеры прогрессирующей нейродегенерации. Их три: повышенное содержания тау-белка (tau), как общего, так и фосфорилированного (p-tau), в ЦСЖ; низкий уровень поглощения 18 фтордеоксиглюкозы (ФДГ) в височно-теменной коре (выявляется с помощью ПЭТ); и непропорциональная атрофия в медиальной, базальной и латеральной частях височной доли и в медиальной теменной коре (выявляется с помощью магнитно-резонансной томографии). В этой статье общий tau и p-tau не разграничиваются и рассматриваются как равноценные показатели, хотя p-tau может быть более специфичным для болезни Альцгеймера, чем для других заболеваний, сопровождающихся развитием деменции.
У лиц, удовлетворяющих основным критериям вероятной деменции альцгеймеровского типа, присутствие биомаркеров может служить дополнительным основанием более высокой достоверности того, что в основе развития клинического синдрома деменции лежит патофизиологический процесс болезни Альцгеймера. Однако мы не являемся сторонниками использования биомаркеров в рутинной диагностике в настоящее время. Существует несколько причин для такого ограничения: (1) основные клинические критерии обладают очень хорошей диагностической точностью и применимы для большинства пациентов; (2) требуются дальнейшие исследования для проверки правильности разработанных критериев, включающих использование биомаркеров, (3) недостаточная стандартизация биомаркеров и (4) ограниченная доступность определения биомаркеров в учреждениях здравоохранения. В настоящее время использование биомаркеров для получения дополнительных доказательств наличия патофизиологического процесса болезни Альцгеймера может быть полезно в трех случаях: в исследовательской работе, в клинических испытаниях и в качестве дополнительного клинического инструмента при наличии такой возможности и если врач считает это необходимым.
Возможная деменция альцгеймеровского типа с признаками патофизиологического процесса болезни Альцгеймера
К этой категории относится лица, которые удовлетворяют клиническим критериям деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера, но у которых выявляются либо биомаркеры, указывающие на патофизиологический процесс болезни Альцгеймера, либо нейропатологические признаки болезни Альцгеймера. Примером могут служить пациенты, удовлетворяющие клиническим критериям деменции с тельцами Леви или лобно-височной дегенерации, но с положительным результатом исследований на биомаркеры или при наличии посмертных патологоанатомических признаков болезни Альцгеймера. Диагноз возможной деменции альцгеймеровского типа с признаками патофизиологического процесса болезни Альцгеймера не исключает возможности наличия другого патофизиологического состояния.
Патофизиологически доказанная деменция альцгеймеровского типа
Диагноз «патофизиологически доказанная деменция альцгеймеровского типа» применим в тех случаях, когда пациент удовлетворяет клиническим и когнитивным критериям деменции альцгеймеровского типа, изложенным ранее в тексте, и нейропатологическое обследование с использованием общепринятых критериев демонстрирует наличие патологии, связанной с болезнью Альцгеймера.
Признаки, исключающие деменцию альцгеймеровского типа
Не удовлетворяет клиническим критериям деменции альцгеймеровского типа.
a. Независимо от соответствия клиническим критериям вероятной или возможной деменции альцгеймеровского типа, присутствует достаточно оснований для постановки альтернативного диагноза, такого как деменция, вызванная ВИЧ-инфекцией, деменция, вызванная болезнью Гентингтона, или другие заболевания, которые редко сочетаются или не сочетаются с болезнью Альцгеймера.
b. Независимо от соответствия клиническим критериям возможной деменции альцгеймеровского типа, получены отрицательные результаты определения биомаркеров отложения бета-амилоида и нейродегенеративного процесса.
источник
Классификация и диагностические критерии БА
Существующие психиатрические классификационные системы ICD-IO (Dilling et al., 1994) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) применимы при установлении диагноза БА в том случае, когда существуют веские основания в виде множественных когнитивных повреждений, ведущие к видимым значительным ущемлениям жизнедеятельности человека в повседневной жизни. Эти психопатологические образцы и психосоциальные пороговые критерии определяют так называемый синдром деменции.
Очевидно, между первыми клиническими признаками БА и достижением так называемого порога деменции лежит какой-то перманентный динамический процесс снижения когнитивных способностей.
Начинается это с легкой забывчивости и распространяется все больше на другие функциональные области, что находит в конце концов свое выражение в невозможности справиться с трудностями повседневной жизни. Клиническая картина, которая еще не отражает всего комплекса симптомов и степени тяжести, соответствующей синдрому деменции, тем не менее, иллюстрирует раннюю стадию БА. Деменция сегодня относится к нечетко определяемым категориям легких когнитивных повреждений.
Критерии ICD— 10 и DSM-IV при установлении диагноза БА предполагают наличие объективно установленных многочисленных когнитивных нарушений, которые ведут к значительным нарушениям в повседневной жизни.
Обе классификационные системы рассматривают ухудшение памяти как главный синдром. Но они отличаются друг от друга прежде всего наличием признаков дополнительных когнитивных (познавательных) нарушений. В отличие от критериев теста ICD-I0, в тесте DSM-IV считается достаточным наличие ущемлений в разговорной речи, повседневной жизни и в процессе познания для доказательства наличия множественных когнитивных изменений.
Степень деменции может определяться при оценке способности вести самостоятельную жизнь. При легкой степени заболевания независимость в повседневной жизни сохраняется, хоть и в ограниченном виде. Деменция средней тяжести может быть диагностицирована, когда больной ограничен в своей самостоятельности до такой степени, что ему уже требуется посторонняя помощь. В тяжелой стадии заболевания самостоятельность полностью исключена.
Оценка степени болезни является корректной лишь тогда, когда учтены способности и потенциал пациента, ибо возникновение и скорость распространения разрушения различных функций у каждого из них различна. Такая оценка является неотъемлемой и очень важной компонентой общего освидетельствования больного и представляет собой основу для программы лечения и рекомендаций родственникам.
При обследовании пациентов необходимо по возможности применять стандартные методы диагностики, чтобы иметь возможность сравнить результаты обследований различных пациентов. Только на основе таких сравнительных данных можно получить представление о скорости распространения симптомов и о вероятности успеха в лечении.
Эти тесты обобщают в стандартной форме всю информацию, которой необходимо владеть для определения диагноза.
Примером таких диагностических интервью являются Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination — определение душевных заболеваний у пожилых людей или Strukturierte Interview fur die Diagnose der Alz-Krankheit und Multi-lnfarkt-Demenz — подробное интервью для диагностики БА и мультиинфарктной деменции.
Нейропсихологическое тестирование является наиболее дифференцированным методом диагностики. В основе некоторых тестов лежат нормативные данные для различных возрастных групп населения, так что результаты обследований любого пациента можно сравнить с данными той же возрастной группы, того же пола, уровня образования и т. д.
При этом универсального, затрагивающего все аспекты теста не существует — все имеющиеся представляют собой компромиссное решение. При тяжелой степени функциональных нарушений у пациентов проведение психоневрологических тестов не представляется возможным.
Люди зрелого возраста, страдающие незначительным ухудшением памяти и нарушением концентрации, не попадающие в разряд больных БА, представляют, по сегодняшним данным науки, так называемую гетерогенную группу.
У многих из них существует незначительная старческая забывчивость, которая не прогрессирует и не ведет к каким-либо серьезным ущемлениям и ограничениям в повседневной жизни. У значительной части можно установить наличие ранней стадии БА, которая со скоростью 15 % в год ведет к очередной стадии деменции.
Разница между прогрессирующей и непрогрессирующей формой легких когнитивных нарушений может быть установлена только посредством регулярного периодического контроля.
Изолированные нарушения памяти (амнезия), речи (афазия), восприятия (агнозия) или организованной деятельности (апраксия) не являются характерными для деменции с когнитивными нарушениями. Тем не менее, существуют редкие прогрессивные формы расстройства речи, которые с течением времени могут привести к деменции.
У 10–20 % пациентов с депрессивными фазами могут проявляться объективные когнитивные нарушения. Они затрагивают память, способность к концентрации, скорость мышления. Степень выраженности таких ущемлений обычно незначительна, так что критерии диагностики этого синдрома практически неприменимы. Депрессивные пациенты обычно не превышают оценки 24 при проведении Mini Mental Status Test. Размеры когнитивных нарушений не зависят от степени депрессии.
Важным разграничивающим показателем между депрессией с когнитивными нарушениями и деменцией в начальной стадии с сопровождающей ее депрессией является то, что депрессивные больные, как правило, самостоятельны в повседневной жизни, и у них нет нарушений речи.
Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента и, что особенно важно, объективное наблюдение, а не жалобы самого пациента, ибо депрессивные пациенты очень часто имеют тенденцию к переоценке их когнитивных ущемлений, в то время как больные с деменцией не регистрируют их. Поэтому врачи долго не могли установить диагноз БА у моей жены, принимая симптомы болезни за проявление депрессии.
Идентификация БА как причины деменции базируется на признаках ее типичного протекания, а также на исключении возможных других этиологий. Впрочем, техника позволяет повысить уровень надежности постановки диагноза, например за счет локализации характерной патологии в определенных областях мозга.
Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента.
В настоящее время наиболее часто применяются три оперативных набора критериев для диагностики БА.
Для исследовательских работ на международном уровне утвердилась оценочная скала NINCDS-ADRDA. Она облегчает врачам возможность установить окончательный диагноз, учитывая все типичные и нетипичные симптомы протекания этого заболевания.
Примерно такие же критерии лежат в основе ICD— 10, в отличие от DSM-IV.
Ни один из существующих инструментов не позволяет установить окончательный диагноз без основательных клинических исследований. Единственным исключением являются генетические тесты, которые устанавливают вызывающие болезнь мутационные изменения. Они применяются лишь в ограниченных случаях, когда доминирующую роль в возникновении БА играет наследственность.
Аллель е4 — аполипопротеин Е-гена на хромосоме 19 — является наравне с фактором старости важнейшим фактором риска БА. Но для установления диагноза наличие Allel е4 не является определяющим фактором.
Поскольку диагноз БА предполагает наличие мутированных генов не только у самого пациента, но, возможно, и у его ближних родственников, необходимо проведение генетических тестов и среди родных, еще не имеющих признаков заболевания.
Изображение структур мозга посредством компьютерной томографии (СТ), или магнитно-резонансной томографии (MRT), в рамках диагностики деменции служат в основном для выявления альтернативных заболеваний, таких как инфаркты мозга, кровоизлияния, опухоли или препятствия на пути спинномозговой жидкости.
Применение фотоно-эмиссионной компьютерной томографии SPECT и РЕТ дает нужную информацию о топографии дисфункции нейронов в мозге. Электроэнцефалографические замеры менее эффективны для диагностики БА.
В соответствии с топографическим распространением нейродегенеративных процессов атрофические изменения в ранних клинических стадиях болезни проявляются особенно четко в височных частях мозга. Поэтому замеры объема этих частей являются веским доказательством наличия болезни.
Для БА средней и тяжелой стадии является почти типичным расширение внутренних пространств со спинномозговой жидкостью. Наличие, например, атрофии мозга не является доказательством наличия БА. В начальной стадии болезни изменения структуры мозга могут соответствовать нормальным старческим изменениям. Поэтому для уточнения и подтверждения диагноза необходимо повторное обследование с интервалом 6-12 месяцев. Усиление атрофических изменений делают диагноз БА весьма вероятным.
Наука последних лет показала, что атрофия гиппокампа коррелируется со степенью когнитивных нарушений.
В более чем 70 % случаев клинический диагноз БА совпадает с результатами нейропатологических исследований. Наиболее высокую степень точности — от 80 до 90 % — дает применение NINDS-ADRDA «Probable Alzheimer’s Disease» критериев. Такая высокая степень точности постановки клинического диагноза возможна только в специализированных центрах.
Когнитивные повреждения могут возникнуть и при нарушенной функции щитовидной железы. Гормональное тестирование позволяет уточнить или исключить диагноз БА.
А вот одно из последних сообщений американского журнала «American Journal of Geriatric Psychiatry».
Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе разработали новый метод доклинической диагностики БА, когда типичные изменения в мозге можно определить еще до симптоматического проявления происходящих нарушений. Пациентам целенаправленно инъецируется радиоактивное вещество, которое оседает в пораженной болезнью области мозга. Посредством позитроно-эмиссионной томографии и с помощью маркеров определяется месторасположение радиоактивного вещества и очага заболевания.
Год спустя после этого сообщения уже упомянутый нами профессор Нехен дал интервью немецкому журналу «Bunte». На вопрос, помогают ли высокие технологии в диагностике БА, он ответил опять же категорически: «Нет. Конечно, можно современными способами, такими как КТ или ядерно-спиновая томография, получить впечатляющие изображения, на которых мозг выглядит как сито с большими отверстиями. Но это не первые признаки, а уже те, которые отражают более поздние стадии болезни». Основной же задачей современной медицины является диагностика разрушительного процесса еще до наступления первых клинических симптомов деменции. Сегодня установить нейропатологическую дегенерацию структур мозга возможно только в уже развитой стадии, когда происходят множественные когнитивные ущемления в повседневной жизни.
Наряду с ранним установлением диагноза еще одной важной задачей врачей и специалистов является определение стадии болезни. Только так возможно наиболее рационально определить будущее пациента и выбрать оптимальное терапевтическое и физиотерапевтическое направление, которое должно быть выбрано с учетом многочисленных факторов повседневной жизни, а также жизненного потенциала самого пациента, установить приоритетный путь борьбы с болезнью с учетом возможной реабилитации и поддержания социальной интегрируемости больного в обществе.
Рассматривая каждую из трех стадий более подробно, следует отметить еще более детализированное деление каждой стадии на фазы. Для того чтобы активно вмешаться в процесс болезни, затормозить или даже остановить ее распространение путем применения новых терапевтических возможностей, важно знать не только степень разрушения человеческой личности, но и сам механизм разрушения. Применяемый ныне арсенал предполагает применение не только фармакологических терапевтических средств, но включает в себя и физиотерапевтическое реабилитационное обслуживание пациентов, уход за больными.
Описанное здесь разнообразие методов, способов и приемов позволяет нам, не дожидаясь фатального конца, заглянуть в мир нейроновых взаимодействий, происходящих в нашем мозге при его аномальном поражении. Раньше разрезали, чтобы увидеть, — теперь видят, где надо резать.
Если раньше довольствовались распознаванием симптомов болезни, чтобы затем определить патологию, то теперь посредством щадящих методов определяют малейшую патологию с тем, чтобы не допустить (избежать или отодвинуть) возникновения заболевания.
Для медиков исключительно важен фактор времени, он раскрывает новые аспекты понимания симптомов протекания болезни, позволяет находить все больше терапевтических возможностей воздействия на болезнь, направленных на максимальное замедление ее развития.
Мы видим, как специалисты погружаются в необъятный мир противоречий, догадок, сомнений, колебаний, сложных сравнений, рискованных допущений, прежде чем вынести тяжелый приговор. Пострадавший ждет от них однозначного ответа, определяющего его будущее. Ошибка величиною в жизнь не должна быть допущена. Все другие причины, вызывающие нарушение когнитивных функций, должны быть внимательно взвешены и исключены.
Мы не так уж мало знаем о болезни, но положительный вердикт о наличии этого тяжелого недуга вызывает в нас и наших близких чувство ужаса и беспомощности.
Поэтому постоянные поиски новых методов однозначности, простоты, высокой степени точности выявления БА всегда являются актуальными.
В конце 1999 года американские ученые разработали так называемый семиминутный тест памяти, который с 90 %-ной степенью вероятности отличает начинающийся процесс развития БА от нормальной забывчивости, соответствующей обычному старению.
В работе, опубликованной в журнале «Archives of Neurology», указывается, что тест был опробован на 120 персонах. Они должны были, например, отвечать на вопросы относительно общеизвестных дат или попытаться запечатлеть в своей памяти различные предметы.
«Для нормальных людей такие опросы не представляют никаких проблем. Напротив, пациенты с БА испытывают значительные затруднения», — сообщает американский психолог Поль Соломон.
Профессор Венского университета Петер Фишер из института Больцмана (процессы старения) добавляет: «Уже сейчас существуют медикаменты, которые пациенты должны получить как можно раньше после установления диагноза БА. Еще более эффективные лекарства на подходе. Мы надеемся, что, если все исследования по действию, переносимости, наличию побочных явлений и реакций будут успешно завершены, то в течение ближайших 4–5 лет мы получим медикаменты, которые остановят развитие БА. Для применения этих медикаментов очень важно своевременно диагностировать возникающие в мозге процессы аномального характера».
Другой профессор Венского университета, нейролог, президент общества Альцгеймера Петер Даль-Бьянко резюмирует: «Очень важно объяснить необходимость скорейшего визита к врачу при наличии прогрессирующей забывчивости. Причины ее могут быть простыми и банальными, не имеющими ничего общего с БА. Но в случае положительного диагноза, раннее начало лечения тормозит развитие болезни, при этом качество жизни пациента не страдает. Поэтому нужно обращаться к врачу как можно раньше и не пытаться скрыть болезнь».
Часто люди сами ставят себе диагноз БА. Но, как показывает исследование, из 32 пожилых людей, которые жаловались на свою забывчивость, только один на самом деле имел проблемы. С другой стороны, люди, которые оценивают свою память как хорошую, при тестировании показывают плохие результаты.
В 1997 году в Австрии было зарегистрировано 100 ООО случаев заболеваний БА, но лишь 2500 пациентов были подвергнуты терапии.
В рамках кампании, развернутой нейрологическим обществом, во многих средствах массовой информации был помещен рисунок, который помогает установить склонность к заболеванию БА.
Я привожу здесь этот рисунок, с тем чтобы каждый смог проконтролировать себя. Если на этом изображении вы определите менее 4 предметов, то вы страдаете нарушением восприятия.
Рис. 4. Тест на склонность к заболеванию БА
Другой опубликованный тест также поможет при ранней диагностике нарушений памяти.
Рис. 5. Тест на циферблате часов
Задача: Изобразить на часах время I 1: 15 со всеми стрелками и числами.
а) если цифра 12 точно нанесена, это оценивается в 3 пункта;
б) если точно нанесены все 12 чисел — 2 пункта;
в) если на рисунке можно различить две стрелки —
г) если время действительно соответствует I 1:15 —
Теперь суммируем все пункты вместе:
9 пунктов — Браво! Ваша память на высоте;
6-8 пунктов — Вы забывчивы, но нет никаких причин для озабоченности;
менее 6 — можно предположить нарушения памяти, следует обратиться к врачу.
Сложные обследования ведут к более точному и однозначному вынесению диагноза.
В начале 2002 года группа ученых Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе под руководством Джорджа Баррио сообщила в специальном журнале «American Jornal of Geriatric Psychiatry» о создании теста, который помогает выявить болезнь уже в начальной стадии.
Новый тест функционирует относительно просто: пациентам вводится вещество, содержащее молекулы FDNNP, которое делает видимыми характерные изменения мозга в ходе позитронно— эмиссионной томографии.
Уже упомянутый нами немецкий ученый, профессор Курц из психиатрической клиники Мюнхенского технического университета, давно занимается проблемами раннего выявления и диагностики БА. В 2000 году на мировом конгрессе БА в Вашингтоне им были представлены некоторые сообщения.
В одном из них говорилось о том, что состав крови пациентов, находящихся в начальной стадии БА, а также в стадиях, предшествующих возникновению болезни, отличается некоторыми показателями от состава крови здоровых людей. При
БА показатели ?-амилоида в сыворотке крови значительно завышены. Возможно, такой анализ крови поможет ранней диагностике болезни.
До последнего времени определение концентрации ?-амилоида было возможно только посредством пункции. Новый метод позволяет установить отклонения путем простого анализа крови. Правда, это предположение должно еще найти подтверждение в работах других исследовательских групп.
Профессор Курц также сообщил об изменениях концентрации ?-амилоида, а также ТАУ-протеина у больных БА. Так, например, была замерена концентрация содержания этих белков у группы пациентов, имеющих легкие когнитивные изменения, которые со значительной степенью риска могут перейти в БА.
У пациентов, впоследствии заболевших БА, уже при первых обследованиях было обнаружено сниженное содержание ?-амилоида и усиление концентрации ТАУ-протеина в отличие от пациентов, у которых не наблюдалось ухудшения состояния.
Одновременно с помощью РЕТ был произведен анализ функциональных структурных изображений мозга участников подопытной группы.
У 90 % пациентов, у которых позднее развилась БА, при первой же РЕТ-проверке наблюдалось снижение обмена веществ в области височной и теменной долей мозга.
Пациенты, у которых впоследствии не наблюдалось ухудшения состояния, значительно реже имели такие изменения.
И, тем не менее, уже неоднократно цитируемый нами профессор Нехен считает: «Анализы крови и мозговой жидкости могут дать определенную информацию, доказать же наличие болезни этими исследованиями нельзя».
Но оптимисты продолжают действовать, и их результаты дают повод для надежды, что скоро станет возможным еще раньше определять момент начала БА. Среди пациентов с легкими когнитивными ущемлениями можно будет выявить тех, кто может впоследствии с высокой вероятностью заболеть. Регулярно обследуя пациента, удастся своевременно подключить терапию, растянув тем самым процесс развития болезни и отодвинув наступление средней и тяжелой фаз, что, в свою очередь, даст возможность рационально использовать жизненный потенциал будущего больного.
источник