Кто болел болезнь альцгеймера

По инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера 21 сентября ежегодно в 70 странах мира отмечается Всемирный день борьбы с этой болезнью. Столь пристальное внимание к этому заболеванию связано с тем, что население стремительно стареет, а лекарств, которые помогли бы вылечить болезнь Альцгеймера или хотя бы затормозить ее развитие, до сих пор нет.

Столь необычное название болезни присвоено по фамилии немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который впервые в 1906 году описал этот самый распространенный тип деменции. С тех пор уже прошло 112 лет. За этот период болезнь Альцгеймера успела стать настоящей эпидемией и серьезной проблемой современного здравоохранения.

Как и принято считать, эта болезнь поражает преимущественно пожилых людей. До половины всех людей старше 85 лет имеют в анамнезе болезнь Альцгеймера. Однако эта болезнь может стать и спутником молодых людей в возрасте около 30 лет. Причем, проявившись в молодом возрасте, протекает болезнь гораздо интенсивнее и развивается быстрее. У женщин болезнь Альцгеймера встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин.

В наши дни болезнь Альцгеймера в чем-то стала нарицательной. О ней говорят, когда имеют в виду расстройство памяти и связанное с этим поведение. Но много ли в действительности мы о ней знаем?

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание. Начинается оно с ухудшения кратковременной памяти. По мере прогресса нарушаются долговременная память, речь, человек перестает узнавать знакомых людей, места, заканчивается все неспособностью вставать с постели и летальным исходом.

Передача этой болезни по наследству — достаточно спорное мнение. Действительно, 5% заболевших имеют такую наследственную патологию. Однако большинство больных Альцгеймером все-таки не имеют никаких родственников, страдавших этой болезнью. Чаще всего болезнь носит наследственный характер у людей, у которых болезнь началась уже после 40 лет.

Существует ряд факторов, препятствующих возникновению заболевания в принципе. Например, эта болезнь обходит стороной курящих людей, так как никотин запускает в клетках особые процессы, которые практически блокируют саму возможность развития болезни Альцгеймера. А вот сырой белок, напротив, приводит к раннему и быстрому снижению мыслительных функций и памяти за счет активизации ферментов, стимулирующих рост амилоида (вредного белкового соединения). Так что любителям сырых яиц и суши стоит быть бдительными.

Интерес вызвал у психиатров заявление доктора Николаоса Скармиса из Колумбийского университета. Он проводил специальные исследования и на основании их результатов пришел к выводу, что причиной развития болезни Альцгеймера является недостаток сна. Поэтому для профилактики этой болезни нужно не только правильно питаться, но и ежедневно спать не менее 8 часов.

В нашей стране психиатры и неврологи редко ставят диагноз болезнь Альцгеймера, так как они считают, что главная причина ухудшения памяти и развития слабоумия у пожилых людей — это ухудшение кровоснабжения мозга. Им известно, что с возрастом мозг у каждого человека атрофируется физически: через каждые 10 лет мы теряем около 10% объема мозгового вещества и к 80 лет мозг человека уже весит лишь 1 кг, тогда как в 20-ти летнем возрасте он весит примерно 1,5 кг. Это и приводит, по мнению врачей, к возрастной деменции, разновидностью которой и является болезнь Альцгеймера.

Лекарств, помогающих вылечить или хотя бы затормозить прогрессирование болезни Альцгеймера, не существует. Однако многие производители сегодня рекламируют свои препараты как средства, помогающие частично или полностью излечиться от этого заболевания. Верить такой рекламе не стоит. Действительно, в продаже имеются препараты, которые могут замедлить прогрессирование болезни, но помочь вылечить болезнь полностью они не способны.

К таким препаратам относятся ингибиторы холинэстеразы — фермента, разрушающего связи между клетками нервной системы. Также холиномиметики — вещества, усиливающие нейропередачу. Сегодня эти лекарства общедоступны, однако их эффект проявляется лишь во время приема. Поэтому, начав профилактику и лечение болезни Альцгеймера, останавливаться нельзя. Разумеется, и лекарства, и препараты должны быть назначены врачом.

Помогают эти препараты слабо. Они могут замедлять развитие заболевания лишь на какие-то незначительные проценты. И поэтому можно утверждать, что на сегодняшний день нет лекарств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь Альцгеймера, не говоря уже о лечении. Все препараты, которые назначают психотерапевты пациентам, страдающим этой болезнью, дают только надежду. Ведь если врач скажет человеку, что от его болезни ничего не помогает, у него будет дополнительный стресс, а это может еще больше ухудшить его самочувствие.

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Психология отношений»

источник

«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.

[…] Средний срок жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет от четырех до восьми лет, поэтому ее называют «долгим прощанием». Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих с болезнью Альцгеймера, около 60% не доживают до восьмидесяти. Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих без болезни Альцгеймера, только 30% не доживают до восьмидесяти лет. Болезнь удваивает риск смертельного исхода. Это шестая ведущая причина смерти в США, независимо от возраста.

Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.

Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.

«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.

С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

источник

Одной из известных жертв болезни стал Шон Коннери. Болезнь Альцгеймера у 83 летнего актера вызвала серьезные провалы в памяти. Со слов друзей семьи, Коннери может забыть то, что сам делал несколько минут назад и иногда не может правильно отвечать на вопросы. К сожалению, расстройство памяти — ведущий симптом заболевания и актер, снявшийся в семи сериях культового фильма про Джеймса Бонда, не смог его избежать.

При этом, актер в 59 лет вошел в список самых сексуальных мужчин планеты по версии журнала People, став самым пожилым секс-символом. Но никакие громкие титулы не уберегли у него в довольно пожилом возрасте. Хотя информация о диагнозе пока точно не подтверждена и никаких достоверных доказательств наличия болезни нет.

Скандальное интервью о предполагаемом синдроме Альцгеймера у Шона Коннери — информация, опубликованная немецкими журналистами, якобы с его слов. Правда или ложь — сведения о болезни известного британского актера — остается пока только гадать.

Блистательная российская актриса Терехова Маргарита, Альцгеймер у которой подозревают давно, видимо тоже не избежала возрастных изменений. Необыкновенно красивая женщина, по словам знакомых и близких, сильно изменилась. От былой красоты не осталось и следа. Актриса начала страдать провалами в памяти еще в 68 лет. Теперь, когда знаменитой «Миледи» уже 73 года, она не узнает даже своих близких.

Заботу о матери взяла на себя дочь Маргариты Борисовны, Анна. Однако сама она не может постоянно находиться с матерью и оплачивает услуги сиделки. Все кто видят актрису, не могут поверить, что это сама Маргарита Терехова. Болезнь Альцгеймера и возраст до неузнаваемости изменили женщину.

Похоже, этой страшной болезнью страдал и актер Валерий Золотухин. Альцгеймер у него заподозрила его молодая жена, которая первая заметила, что Валерий Сергеевич стал забывать слова и свои последние действия. А это, как известно, первый звоночек, говорящий о развитии заболевания. Актер несколько раз лежал в больнице, но точный диагноз поставлен ему не был.

После смерти актера ее причина была обнародована — у него обнаружили неоперабельную опухоль мозга. Кроме того, он действительно страдал синдромом Альцгеймера в тяжелой форме, но не эта болезнь стала причиной его гибели.

Многие актеры в старческом возрасте страдали от нарушений памяти и других неприятных симптомов болезни — Чарлтон Хестон, Анни Жирардо, Рита Хейворт, Питер Фальк. Дочь Питера Фалька незадолго до его смерти рассказывала, что ее отец больше не в состоянии принимать осмысленные решения и нуждается в круглосуточном уходе. В смерти актера, игравшего роль лейтенанта Коломбо, скорее всего тоже виновата коварная болезнь.

Рита Хейворт, одна из красивейших актрис, прожила с диагнозом болезнь Альцгеймера 15 лет. Все это время за ней ухаживала ее дочь. Анни Жирардо печальный диагноз поставили в 2006 году, когда ее дочь заметила странности в поведении матери и настояла на ее визите к врачу. Актриса долгое время продолжала играть в театре, несмотря на состояние здоровья и скончалась в 2011 году.

Болеют не только великие актеры. Судя по данным, опубликованным в прессе о синдроме Альцгеймера, болезнь у знаменитостей встречается независимо от рода деятельности. Сильные мира сего тоже часто страдают от старческого слабоумия. Самые великие политики XX века не смогли избежать возрастных изменений. Болезнь уравняла их с обычными людьми, находящимися значительно ниже на ступенях социальной лестницы.

В 2013 году скончалась бывший премьер-министр Великобритании Маргарет Тетчер, Альцгеймер у нее начался примерно лет за 10 до смерти. Дочь «железной леди» часто упоминала, что ее мать стала забывать элементарные вещи, перестала узнавать родных и близких. С развитием заболевания она не могла закончить начатое предложение и совсем потеряла способность себя обслуживать.

Есть предположение, что дегенеративные болезни мозга не развиваются у людей, которые занимаются интеллектуальной деятельностью. Однако, Маргарет Тетчер — одна из умнейших женщин своего поколения. Но болезнь не миновала ее. И все же врачи уверены — единственный способ отсрочить развитие старческого слабоумия — тренировать свой мозг. Мы не знаем, занималась ли этим Маргарет Тетчер, Альцгеймера избежать она не смогла.

Один из бывших президентов США Рональд Рейган за свою долгую жизнь — 93 года боролся с множеством заболеваний. Он прошел через несколько операций на кишечнике, у него был обнаружен рак кожи — злокачественную базалиому у бывшего президента удалили в области шеи. Но самые тяжелые испытания для него начались позже. В 1994 году ему был поставлен неутешительный диагноз. Каким бы влиятельным и богатым человеком не был Рейган, Альцгеймер обнаружили и у него.

Лечащий врач президента говорит, что в то время не было совсем никаких лекарств от недуга. Рейган, который всегда оставался довольно публичным человеком, открыто заявил о своем диагнозе. Именно после этого в США была запущена программа по исследованию методов, позволяющих затормозить развитие болезни и, возможно, найти пути ее излечения.

Многими средствами, которыми сейчас лечат синдром на ранних стадиях и которые дают шанс пожилым людям дольше сохранять светлый ум, мы обязаны именно Рейгану. Альцгеймера не дал ему шансов на нормальную старость, но он положил начало борьбе с этой болезнью.

Принц Чарльз, один из представителей Британской королевской семьи, бывший супруг принцессы Дианы, также не избежал старческого слабоумия. По словам родственников Принца Чарльза, Альцгеймер вызвал у него нарушения памяти, а его супруга просто поражена тем, насколько быстро ухудшается его здоровье. Медики, наблюдающие пациента царской крови, также утверждают, что у него присутствуют все основные симптомы патологии.

Однако неутешительный диагноз врачей не мешает сейчас принцу бороться за королевский престол. Как известно, он и его сын Уильям — главные претенденты на трон после смерти королевы Елизаветы. И немолодой принц даже допускает нелицеприятные высказывания в адрес сына, говоря о том, что он слишком молод и глуп, чтобы занять королевское место. Однако англичане в основном недолюбливают Чарльза, поэтому следующим королем Великобритании вероятнее всего станет более молодой претендент.
Старческим слабоумием страдали также — Гарольд Вильсон, бывший премьер-министр Великобритании, Адольфо Суарес, премьер-министр Испании. Адольфо Суарес страдал сенильной деменцией 11 лет. И хотя причиной его смерти была пневмония, прогрессирующее неврологическое заболевание рано или поздно привело бы к тому же итогу.
Болезнь и спортсмены

Спортсмены также подвержены болезни Альцгеймера. У известных людей в мире спорта это не такая большая редкость. Долгое время ходили слухи, что этим заболеванием страдает Мохаммед Али (Кассиус Клей), известный боксер. Но на самом деле спортсмен болел другой распространенной возрастной патологией — синдромом Паркинсона.

Это также неизлечимая патология, которая вызывает нарушение мышечного тонуса, невозможность нормального движения, сильный тремор рук. В основе патогенеза заболевания лежат не дегенеративные изменения, как при болезни Альцгеймера, а нарушения в экстрапирамидной нервной системе, отвечающей за движения и их координацию. В последние годы жизни Мохаммед Али не мог самостоятельно обслуживать себя, постоянно находился дома под присмотром санитарок и медсестер.

Но Мохаммеда Али Альцгеймер не затронул, поэтому он до последнего дня находился в светлом сознании и продолжал общаться с друзьями и близкими людьми. В 69 лет он провел благотворительную встречу, где попрощался со своими известными друзьями и собрал значительные денежные средства, которые передал в фонд борьбы с болезнью Паркинсона. Ведь этот синдром также считается неизлечимым и для победы над ним только разрабатываются новые методики и ищутся средства.

Еще некоторых спортсменов не обошла болезнь Альцгеймера. Известные люди, которые страдали от ее симптомов — Шугар Рей Робинсон (боксер), (футболист). Ференц Пушкаш был легендой венгерского футбола. Диагноз ему поставили в 2000 году, когда ему было 73 года. После этого известнейший форвард прожил всего 6 лет.

Существует теория, что постоянные черепно-мозговые травмы у молодых боксеров в зрелом возрасте повышают риск развития старческого слабоумия. Правда, конкретных доказательств этого факта пока не получено. Риск развития Альцгеймеровского синдрома ученые связывают вообще с любыми контактными и травматичными видами спорта, например, с регби. Но у регбистов шанс заболеть составляет всего 1%, а у боксеров он повышается на 12–15%. Поэтому не всякий спорт полезен для здоровья.

Не только спортсмены, но и люди интеллектуального труда страдают этим страшным недугом. Например, известные писатели, среди которых Терри Пратчетт и Айрис Мердок. Терри Пратчетт, известный британский писатель-фантаст, объявил о своем диагнозе в 59 лет. Он страдает редкой формой синдрома Альцгеймера и, видимо, заболевание причиняет ему много неприятностей.

Потому что он обратился к правительству Британии с просьбой узаконить эвтаназию для неизлечимо больных людей. Более того, фантаст заявил, что сам готов к эвтаназии. Писатель никогда не скрывал свою болезнь с момента подтверждения диагноза в 2007 году. Но с тех пор он горячо поддерживает идею добровольного ухода из земного мира. Сам Пратчетт объясняет это тем, что у больных людей должен быть выбор — жить и мучиться или спокойно умереть.

Айрис Мердок — английская писательница и философ, также последние годы жизни боролась с неизлечимым недугом. Однако, несмотря на изменения памяти, она продолжала свою деятельность, и последние романы написала, уже страдая от болезни Альцгеймера. Последний свой роман «Дилемма Джексона» она закончила в 1995 году, за 4 года до смерти.

Даже самые известные люди на самом деле подвержены тем же болезням, что и большая часть человечества. Болезнь не смотрит — кто перед ней, обычный человек или звезда, Альцгеймер может развиться у каждого. К сожалению, от этого недуга нет профилактических мер и не придумано лечение. Поэтому ни деньги, ни известность не являются гарантией здоровой и полноценной старости.

источник

Есть мнение, что заболевание связано с недостатком эстрогена у представительниц слабого пола после наступления менопаузы. Каковы причины и как выявить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, рассказывает Ольга Анатольевна Щербина , к.м.н., врач-невролог кабинета экстрапирамидных заболеваний и психического здоровья ЦКБ УДП РФ.

Коварство болезни в том, что первые 15-20 лет процесс идет незаметно. Мозг перестает справляться с привычными функциями, лишь когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически. Тогда появляются изменения в поведении и общем состоянии человека.

Первым и самым главным симптомом болезни является нарушение краткосрочной памяти. Но до того, как это будет заметно окружающим, нужно обратить внимание на следующие признаки:

1. Изменение настроения;
2.Апатия или депрессия;
3.Патологическая утомляемость;
4.Потеря интереса к привычным, повседневным делам.

Больные замыкаются, становятся нелюдимыми, ограничивают свои социальные связи и общение с родственниками.

«Иногда наоборот, — поясняет специалист, — может наблюдаться повышенная раздражительность, злость, чрезмерная эмоциональная реакция даже на незначительные события. Нарушение краткосрочной памяти проявляется затруднением построения логических связей, планирования привычных действий. Человек становится рассеянным, выполняет свою рутинную ежедневную работу совершенно неожиданным образом. На это нужно обратить внимание.
Если вы заподозрили вышеназванные симптомы у своего близкого, родного человека, его нужно немедленно показать врачу», — рекомендует эксперт.

Болезнь Альцгеймера в России могут диагностировать неврологи или психиатры. Какие предстоит сделать исследования?

1.Стандартный скрининг;
2.Нейропсихологическое тестирование;
3.МРТ головного мозга с морфометрией гиппокампа. Это поможет оценить, не снижен ли размер зон, которые напрямую отвечают за память.

В настоящее время существует маркёр, аполипопротеин Е4, который является предиктором болезни Альцгеймера. Наличие его в крови существенно увеличивает риск её развития.

«Очень важно реалистично оценить возможности больного и поддерживать у него те навыки, которые ещё сохранились, — подчеркивает Ольга Анатольевна. — Поздние стадии болезни самые тяжелые. Уход становится сложнее, рассмотрите вариант с приглашением сиделки. Нужно регулярно давать себе время отдохнуть.

Бывает, что родственники сами впадают в депрессию, потому что видят, как теряется личность. Близкие должны сохранять правильное, критичное отношение к ситуации, для того чтобы помочь больному и при этом сохранить своё собственное здоровье».

© ООО «Экспресс газета» 2018 Возрастная категория сайта: 18+

Сетевое издание Экспресс газета — Online зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФС77- 50167 от 15 июня 2012 года. Учредитель АО «Издательский дом «Комсомольская правда». Редакция ООО «Экспресс газета» Главный редактор Никитин Сергей Львович. eg@eg.ru телефон редакции: (495) ‎789-42-70 127287, г. Москва, Петровско-Разумовский Старый проезд, д. 1/23, стр.1 Исключительные права на материалы, размещенные в сетевом издании Экспресс газета — Online (www.eg.ru), в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране результатов интеллектуальной деятельности принадлежат ООО «Экспресс газета» ©, и не подлежат использованию другими лицами в какой бы то ни было форме без письменного разрешения правообладателя. Приобретение прав: ‎(495) 789-42-68 (borisova@eg.ru) Сообщения и комментарии читателей сетевого издания размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.

Наш веб-сайт использует cookie-файлы для сохранения информации на вашем компьютере. Это позволяет обеспечивать удобный просмотр нашего веб-сайта, а также даёт возможность улучшать его.

источник

Болезнь Альцгеймера связана с нарушением функции головного мозга, которое сопровождается гибелью нервных клеток. Однако достоверные причины ее развития пока не установлены. В любом случае ученым удалось выявить факторы, которые могут спровоцировать данный процесс. Их обязательно следует учитывать тем людям, которые пребывают в группе риска.

Точные причины возникновения болезни Альцгеймера по сей день не известны. Однако благодаря исследованиям ученых и проведенным экспериментам удалось немного приоткрыть эту тайну.

Развитие деменции в пожилом возрасте связано с уменьшением числа нейротрансмиттеров. К ним относятся глутамат, соматостатин, ацетилхолин, моноамины. Благодаря наличию этих веществ обеспечивается общение клеток в организме.

Исследования мозга людей с этим заболеванием показали, что в нем происходит накопление фибриллярных белков и тау-белка в видоизмененной форме. Уже на начальной стадии развития болезни эти скопления появляются в некоторых отделах мозга. Они локализуются в тех участках, которые отвечают за умственную активность.

На рисунке продемонстрировано, что происходит с мозгом человека, страдающего болезнью Альцгеймера:

До старческого возраста данное заболевание проявляется довольно редко. При этом патология обычно связана с наследственной предрасположенностью. Также ученым удалось установить, что кроме заболевания, могут происходить различные мутации, которые с ним связаны.

Предполагается, что сама болезнь Альцгемера все же не передается по наследству, а передается лишь предрасположенность к ней. Поэтому однозначно утверждать наследственная она или нет на сегодняшний день нельзя.

Существует несколько форм аполипопротеина Е – это вещество ответственно за восприятие мира. Есть данные, которые свидетельствуют, что форма под названием Аполипопротеин Е эпсилон-4 имеет четкую связь с угрозой развития данного заболевания.

В медицине под термином болезнь Альцгеймера понимают неизлечимую патологию нервной системы. Как правило, она проявляется в пожилом возрасте и начинается разрушением мозговых клеток. К сожалению, на сегодняшний день ее невозможно предупредить и полностью вылечить.

Первые признаки болезни Альцгеймера очень легко спутать с проявлениями других неврологических заболеваний. Разобраться с этим поможет статья.

Выделяют факторы, увеличивающие угрозу развития заболевания:

Чем старше становится человек, тем выше вероятность приобрести такую патологию. Угроза развития заболевания возрастает в два раза после достижения 65 лет. Примерно половина людей, возраст которых превышает 85 лет, страдает данным заболеванием.

Есть достаточно редкая разновидность заболевания – семейная болезнь Альцгеймера. Она может начинаться намного раньше – обычно в 40-50 лет. Ученым удалось выявить три генетические мутации, которые вызывают накопление бета-амилоида и приводят к раннему началу заболевания.

Травматические повреждения головы, особенно в сочетании с потерей сознания, являются провоцирующим фактором развития патологии.

Благодаря исследованиям ученых удалось определить, что у людей, страдающих диабетом, вероятность получить болезнь Альцгеймера вдвое выше.

Примерно 80 % людей, страдающих данной патологией, имеют различные заболевания сосудов и сердца. Вполне возможно, связано это с тем, что причины развития патологий сердца и болезни Альцгеймера совпадают.

Есть данные, согласно которым высокое содержание холестерина, сердечно-сосудистые патологии и высокое давление повышают вероятность получить данную болезнь.

Заболевание значительно чаще встречается у малообразованных людей, которые мало читают и не интересуются искусством.

По статистическим данным, этому заболеванию в большей степени подвержены женщины. Объясняется это большей продолжительностью их жизни.

Болезнь Альцгеймера нередко сочетается с различными патологиями.

• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.
• Сердечно-сосудистые заболевания.
• Повышенное содержание холестерина в крови.
• Атеросклероз.

Многие люди, близкие родственники которых страдают данным заболеванием, задаются вопросом, может ли оно передаваться по наследству. Конечно же, наследственность играет определенную роль в передаче данного заболевания. Однако следует учитывать, что передается не сама патология, а только предрасположенность к ней.

Поэтому так важно уделить внимание профилактике. Тем более что такие мероприятия очень просты и доступны каждому. Благодаря их выполнению можно не только защититься от болезни Альцгеймера, но и предотвратить множество других патологий.

Вопреки распространенному мифу, что курение снижает вероятность появления болезни Альцгеймера, американскими учеными был доказан прямо противоположный факт.

Заядлые курильщики, которые выкуривают по две пачки сигарет в день, повышают вероятность развития патологии примерно вдвое.

Мозг просто не в состоянии справляться с негативным влиянием курения. Эта пагубная привычка отрицательно воздействует на сосудистую систему, увеличивает факторы свертываемости крови, меняет давление. А ведь многим известно, что сосудистые заболевания повышают риск возникновения болезни Альцгеймера.

Скрытые неврологические переживания, длительные стрессы накапливаются и в любой момент могут проявиться кардионеврозом — нарушением работы сердечно – сосудистой системы. Постановка правильного диагноза для лечения кардионевроза имеет очень важное значение.

История болезни транзиторной ишемической атаки насчитывает множество различных методик диагностики, изучения и лечения патологии. Подробнее…

Как происходит удаление аневризмы сосудов головного мозга, можно посмотреть наглядно на схематичном изображении по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/sosudistye-zabolevanija-mozga/anevrizmy-sosudov.html.

С целью предотвращения данной патологии нужно устранить отрицательное влияние на нервные клетки.

• защищать организм от вредных веществ и радиации;
• предупреждать травмы головы;
• заниматься профилактикой патологий щитовидной железы;
• правильно питаться;
• заниматься спортом;
• отказаться от вредных привычек.

Болезнь Альцгеймера – это довольно опасное заболевание, которое легче предупредить, чем потом справляться с его последствиями. Зная причины и факторы развития, можно эффективно заниматься профилактикой патологии и долго оставаться молодым и здоровым.

Еще несколько слов о болезни Альцгеймера и ее причинах:

источник

21 сентября отмечается Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, в XXI веке треть населения развитых стран составят люди старше 60 лет. Этот возраст — не старость, а активный период жизни, когда человек уже достиг устойчивого благосостояния, вырастил детей и может наслаждаться жизнью в полной мере. Однако именно в это время многих подстерегает страшная опасность — болезнь Альцгеймера, называемая в народе старческим слабоумием.

Мы попросили рассказать об этом недуге врача-невролога Якутской городской больницы № 3 Марианну ФИЛИППОВУ.

— Какова статистика этого грозного недуга?

По прогнозам экспертов, эта цифра будет неуклонно расти и к 2050 году достигнет 115 миллионов людей. Мас­штаб про­бле­мы в свя­зи с по­ста­ре­ни­ем на­се­ле­ния во всех стра­нах — ог­ром­ный. В России, по оценкам экспертов, таких пациентов не менее 2,4 млн человек старше 65 лет.

— Эту болезнь называют еще старческим слабоумием, так ли это? Кто подвержен этому заболеванию? Это обязательно пожилые люди?

При­чи­на всех слу­ча­ев БА по­ка не ус­та­нов­ле­на. Об­на­ру­же­но лишь, что у 20% боль­ных она но­сит се­мей­ный, то есть ге­не­ти­че­с­ки обус­лов­лен­ный ха­рак­тер. По­это­му в груп­пу ри­с­ка долж­ны быть вклю­че­ны все ли­ца, у кров­ных род­ст­вен­ни­ков ко­то­рых име­лось это за­бо­ле­ва­ние.

До­воль­но до­сто­вер­но ус­та­нов­ле­ны фак­то­ры, спо­соб­ст­ву­ю­щие воз­ник­но­ве­нию бо­лез­ни. Кро­ме на­след­ст­вен­ной пред­рас­по­ло­жен­но­с­ти, это по­втор­ные трав­мы го­ло­вно­го моз­га, ко­то­рые не­ред­ко слу­ча­ют­ся, на­при­мер, у фут­бо­ли­с­тов и бок­се­ров, де­прес­сии, дли­тель­ные пси­хо­трав­ми­ру­ю­щие си­ту­а­ции, ко­то­рые че­ло­век не в си­лах пре­одо­леть (на­при­мер, враж­деб­ное от­но­ше­ние ок­ру­жа­ю­щих), за­бо­ле­ва­ния щито­вид­ной же­ле­зы.

Кро­ме то­го, су­ще­ст­ву­ет и ран­няя фор­ма за­бо­ле­ва­ния, на­сти­га­ю­щая сов­сем мо­ло­дых лю­дей — от 30 до 50 лет. Так что бо­лезнь Альц­гей­ме­ра и ста­рость — по­ня­тия не иден­тич­ные.

— Имеются ли характерные признаки, говорящие о предрасположенности к болезни Альцгеймера?

Как и любое заболевание, болезнь Альцгеймера не появляется на пустом месте, просто так и вдруг. Основной симптом – снижение памяти. Как правило, болезнь начинает развиваться постепенно, сами люди не обращают на нее внимания, списывая забывчивость на особенности возраста. Но когда болезнь начинает прогрессировать, родственники уже осознают, что что-то не так, и обращаются к врачу.

Десять тревожных признаков болезни Альцгеймера от доктора Филипповой:

— Затруднения при выполнении привычных действий

— Дезориентация во времени и пространстве

— Нарушения абстрактного мышления

— Нестабильное настроение и поведение

— Какие обследования назначаются для диагностики болезни Альцгеймера?

Очень часто, вра­чи, зная, что болезнь Альцгеймера воз­ни­ка­ет, как пра­ви­ло, по­сле 65 лет, не все­гда свое­вре­мен­но ус­та­нав­ли­ва­ют пра­виль­ный ди­а­гноз. По­это­му ран­няя фор­ма за­бо­ле­ва­ния обыч­но рас­поз­на­ет­ся в бо­лее да­ле­ко за­шед­ших и тя­же­лых ста­ди­ях. Ре­зуль­та­том это­го яв­ля­ет­ся за­поз­да­лые ле­че­ние и вто­рич­ная про­фи­лак­ти­ка.

А ди­а­гно­с­ти­ка в на­чаль­ных ста­ди­ях име­ет зна­че­ние не толь­ко для по­сле­ду­ю­ще­го ус­пеш­но­го ле­че­ния. Очень важ­ным яв­ля­ет­ся ре­ше­ние ря­да со­ци­аль­ных и се­мей­ных про­блем. Се­рь­ез­ную по­мощь в свое­вре­мен­ной ди­а­гно­с­ти­ке мо­жет ока­зать ме­ди­цин­ская гра­мот­ность са­мо­го на­се­ле­ния.

Мы проводим различные исследования: лабораторные, функциональные, МРТ головного мозга, нейропсихологические тесты. С помощью этого комплекса исследований мы исключаем другие заболевания, связанные с потерей памяти. Наша задача исключить то, что можно вылечить. А Альцгеймер – это такая болезнь, которая диагностируется клинически, подтвердить диагноз на 100 % можно только посмертно, путем исследования тканей мозга.

— Как протекает болезнь?

Вы­де­ля­ют не­сколь­ко эта­пов за­бо­ле­ва­ния.

Де­бют, обыч­но мед­лен­но про­грес­си­ру­ю­щий, мо­жет длить­ся от не­сколь­ких ме­ся­цев до 2-4 лет. Он ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­яв­ле­ни­ем и по­сте­пен­ным на­ра­с­та­ни­ем рас­ст­ройств па­мя­ти. Но­вая ин­фор­ма­ция ус­ва­и­ва­ет­ся все ху­же. Че­ло­век ста­но­вит­ся за­быв­чи­вым, рас­се­ян­ным, те­ку­щие со­бы­тия в его пе­ре­жи­ва­ни­ях под­ме­ня­ют­ся ожив­ле­ни­ем воспоми­на­ний о про­шлом. Как пра­ви­ло, уже на ран­них ста­ди­ях бо­лез­ни стра­да­ет ориентиров­ка во вре­ме­ни. На­ру­ша­ет­ся пред­став­ле­ние о вре­мен­ной последовательности со­бы­тий. В дру­гих слу­ча­ях бо­лезнь на­чи­на­ет­ся с из­ме­не­ний харак­те­ра че­ло­ве­ка. Он ста­но­вит­ся гру­бым, эго­ис­тич­ным, апа­тич­ным.

Обыч­но са­ми боль­ные за­ме­ча­ют эти яв­ле­ния. Тем не менее, на ран­ней ста­дии бо­лез­ни па­ци­ен­ты ред­ко по­па­да­ют к вра­чу, осо­бен­но ес­ли от­сут­ст­ву­ют пси­хи­че­с­кие на­ру­ше­ния.

Как прави­ло, род­ст­вен­ни­ки боль­но­го рас­сма­т­ри­ва­ют на­ру­ше­ния па­мя­ти и из­ме­не­ния харак­те­ра как про­яв­ле­ния ес­те­ст­вен­но­го ста­ре­ния.

Меж­ду тем, ле­че­ние, на­ча­тое на ран­ней ста­дии, на­и­бо­лее эф­фек­тив­но.

В на­сто­я­щее вре­мя су­ще­ст­ву­ют ме­то­ды нейроп­си­хо­ло­ги­че­с­ко­го и ин­ст­ру­мен­таль­но­го об­сле­до­ва­ния, поз­во­ля­ю­щие по­ста­вить пра­виль­ный ди­а­гноз уже на ран­них эта­пах БА.

На­чаль­ный пе­ри­од ха­рак­те­ри­зу­ет­ся тем, что на фо­не сни­же­ния па­мя­ти у боль­но­го осо­знан­ные дей­ст­вия под­ме­ня­ют­ся сте­рео­тип­ным блуж­да­ни­ем и бес­смыс­лен­ным собира­ни­ем ве­щей. На­ру­ша­ет­ся спо­соб­ность к сче­ту, пись­му. Ме­ня­ет­ся речь. Вна­ча­ле значи­тель­но обед­ня­ет­ся сло­вар­ный за­пас. Те­ку­щие со­бы­тия в вы­ска­зы­ва­ни­ях больного под­ме­ня­ют­ся лож­ны­ми вос­по­ми­на­ни­я­ми. По­сте­пен­но речь все боль­ше теряет смысл.

Раз­вер­ну­тый пе­ри­од. При даль­ней­шем про­грес­си­ро­ва­нии бо­лез­ни симп­то­мы демен­ции ста­но­вят­ся яв­ны­ми. На­ру­ша­ет­ся ори­ен­ти­ров­ка во вре­ме­ни, про­ст­ран­ст­ве, окру­жа­ю­щей об­ста­нов­ке. Боль­ные не зна­ют да­ту, ме­сяц и год, мо­гут по­те­рять­ся в знакомом ме­с­те, не все­гда по­ни­ма­ют, где на­хо­дят­ся, не уз­на­ют зна­ко­мых и близ­ких людей. По­сте­пен­но на­ру­ша­ет­ся ори­ен­ти­ров­ка и в соб­ст­вен­ной лич­но­с­ти. Боль­ные не могут на­звать свой воз­раст, за­бы­ва­ют клю­че­вые фак­ты жиз­ни.

Не­ред­ко на­блю­да­ет­ся “сдвиг в про­шлое”: они счи­та­ют се­бя де­ть­ми или мо­ло­ды­ми людь­ми, ут­верж­да­ют, что их дав­но умер­шие ро­ди­те­ли жи­вы. На­ру­ша­ют­ся при­выч­ные на­вы­ки: боль­ные те­ря­ют спо­соб­ность поль­зо­вать­ся бы­то­вы­ми при­бо­ра­ми, не мо­гут са­мо­сто­я­тель­но одеть­ся, умыть­ся. Раз­ви­ва­ет­ся сен­сор­ная афа­зия — боль­ной не по­ни­ма­ет об­ра­щен­ной ре­чи и не мо­жет на­звать пред­ме­ты. В не­ко­то­рых слу­ча­ях раз­ви­ва­ет­ся ло­го­рея — по­ток малопо­нят­ной из-за аг­ра­ма­тиз­мов ре­чи. Рас­ст­рой­ст­ва ре­чи со­про­вож­да­ют­ся нарушени­ем пись­ма и чте­ния. Боль­ные не уз­на­ют бук­вы, не мо­гут их сло­жить в сло­ва. Зри­тель­ная аг­но­зия в ви­де не­воз­мож­но­с­ти уз­нать фор­му, пред­мет, ли­цо. Пространствен­ная аг­но­зия не позво­ля­ет боль­ным адап­ти­ро­вать­ся в но­вом пространстве. В кон­це дан­ной стадии раз­ви­ва­ет­ся ап­рак­сия — не­воз­мож­ность к совер­ше­нию про­из­воль­ных дви­жений и рас­пад при­об­ре­тен­ных ра­нее на­вы­ков (сто­я­ние, си­де­ние, вла­де­ние сто­ло­вы­ми пред­ме­та­ми, ходь­ба).

В да­ле­ко за­шед­ших ста­ди­ях бо­лез­ни Альц­гей­ме­ра па­ци­ен­ты пол­но­стью те­ря­ют способ­ность су­ще­ст­во­вать без по­сто­рон­ней по­мо­щи, ре­че­вая и дви­га­тель­ная ак­тивность ог­ра­ни­чи­ва­ет­ся бес­смыс­лен­ны­ми кри­ка­ми и сте­рео­тип­ны­ми дви­же­ни­я­ми в пре­де­лах по­сте­ли.

Ко­неч­ная ста­дия ха­рак­те­ри­зу­ет­ся глу­бо­ким об­щим сла­бо­уми­ем. Из дви­га­тель­ных ак­тов ос­та­ют­ся при­ми­тив­ные ре­флек­сы — со­са­тель­ные, же­ва­тель­ные, гло­та­тель­ные.

— Болезнь Альцгеймера лечится? Что делать людям, которым поставили такой диагноз?

В по­след­ние го­ды учеными ве­дут­ся ин­тен­сив­ные по­ис­ки та­ких ле­карств. Спе­ци­аль­ных пре­па­ра­тов, из­ле­чи­ва­ю­щих бо­лезнь Альц­гей­ме­ра, по­ка не су­ще­ст­ву­ет. Од­на­ко есть ле­кар­ст­ва, ко­то­рые об­лег­ча­ют про­яв­ле­ния бо­лез­ни и су­ще­ст­вен­но сдер­жи­ва­ют ее раз­ви­тие, про­дле­ва­ют жизнь боль­ных, ча­с­тич­но ком­пен­си­ру­ют уже на­ру­шен­ные пси­хи­че­с­кие функ­ции, улуч­ша­ют про­цес­сы мы­ш­ле­ния и со­ци­аль­ное функ­ци­о­ни­ро­ва­ние боль­ных и об­лег­ча­ют уход за ни­ми. Ко­неч­но, эф­фек­тив­ность ле­че­ния во мно­гом оп­ре­де­ля­ет­ся как ин­ди­ви­ду­аль­ны­ми осо­бен­но­с­тя­ми па­ци­ен­та, так и сро­ком от на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния.

По­ис­ки средств, не толь­ко тор­мо­зя­щих раз­ви­тие бо­лез­ни Альц­гей­ме­ра, но и из­ле­чи­ва­ю­щих ее, ко­неч­но, бу­дут про­дол­жать­ся. Но луч­ше, не до­жи­да­ясь, по­ка бу­дут раз­ра­бо­та­ны та­кие ле­кар­ст­ва, при­нять ме­ры са­мим.

— Какие меры?

Бо­роть­ся с ум­ст­вен­ной ле­нью. Ру­тин­ная од­но­об­раз­ная каж­до­днев­ная жизнь, ли­шен­ная ду­хов­ных со­бы­тий и вся­ко­го твор­че­ст­ва, сво­дя­ща­я­ся лишь к за­ра­ба­ты­ва­нию де­нег и ту­пой “раз­вле­ка­лов­ке”, — иде­аль­ная поч­ва для раз­ви­тия бо­лез­ни Альц­гей­ме­ра, ко­то­рая со­зда­ет­ся еще в мо­ло­дые го­ды. Без­дей­ст­ву­ю­щие мыш­цы ста­но­вят­ся дряб­лы­ми и ат­ро­фи­ру­ют­ся. То же са­мое про­ис­хо­дит и с без­дей­ст­ву­ю­щим моз­гом. Гим­на­с­ти­ка для “ма­лень­ких се­рых кле­то­чек” не толь­ко кон­сер­ви­ру­ет су­ще­ст­ву­ю­щие со­еди­не­ния меж­ду ней­ро­на­ми, но да­же спо­соб­ст­ву­ет об­ра­зо­ва­нию но­вых.

Та­кой гим­на­с­ти­кой яв­ля­ют­ся чте­ние, изу­че­ние ино­ст­ран­ных язы­ков (в лю­бом воз­ра­с­те), ком­пью­те­ра, иг­ра в шах­ма­ты, ре­ше­ние кросс­вор­дов. Лю­ди, за­ня­тые твор­че­с­ким тру­дом, уме­ю­щие ра­до­вать­ся жиз­ни, по­беж­да­ют би­о­ло­ги­че­с­кую ста­рость.

Ког­да за­бо­ле­ва­ние на­чи­на­ет про­грес­си­ро­вать, нуж­но ис­поль­зо­вать лю­бую воз­мож­ность, что­бы под­дер­жать спо­соб­ность боль­но­го к са­мо­об­слу­жи­ва­нию, умень­шить его изо­ля­цию от ок­ру­жа­ю­щих, по­ста­рать­ся пре­ду­пре­дить раз­ви­тие де­прес­сии.

На­при­мер, мо­гут по­мочь но­вые, луч­ше по­до­б­ран­ные оч­ки, бо­лее со­вер­шен­ный слу­хо­вой ап­па­рат, про­стой в об­ра­ще­нии ра­дио­при­ем­ник, кни­ги с кар­тин­ка­ми и круп­ны­ми бук­ва­ми.

— Что может послужить благодатной почвой для развития болезни?

К фак­то­рам, уси­ли­ва­ю­щим симп­то­мы бо­лез­ни, от­но­сят­ся: не­зна­ко­мые ме­с­та; пре­бы­ва­ние в оди­но­че­ст­ве в те­че­ние дли­тель­но­го вре­ме­ни; встре­чи с боль­шим чис­лом не­зна­ко­мых лю­дей; тем­но­та (не­об­хо­ди­мо под­хо­дя­щее ос­ве­ще­ние да­же в ноч­ное вре­мя); ин­фек­ци­он­ные за­бо­ле­ва­ния; жар­кая по­го­да; при­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва лекарств.

Рекомендации доктора: Как организовать уход за больным в домашних условиях?

В пер­вую оче­редь важ­но ус­та­но­вить оп­ре­де­лен­ный ре­жим дня для боль­но­го, вклю­ча­ю­щий при­выч­ные для не­го за­ня­тия. В при­сут­ст­вии боль­но­го сле­ду­ет воз­дер­жи­вать­ся от об­суж­де­ния его со­сто­я­ния. Не­до­пу­с­ти­мо при­вле­кать вни­ма­ние па­ци­ен­та к его не­уда­чам.

Ус­та­но­ви­те оп­ре­де­лен­ный ре­жим по­се­ще­ния ту­а­ле­та, обо­значь­те дверь в ту­а­лет боль­ши­ми цвет­ны­ми бук­ва­ми и ос­тавь­те ее от­кры­той.

Не ме­няй­те при­выч­ное для боль­но­го рас­по­ло­же­ние ме­бе­ли, ко­то­рая долж­на быть ус­той­чи­вой. Обес­печь­те адек­ват­ное об­щее ос­ве­ще­ние, свет на ле­ст­ни­це, ноч­ни­ки в спаль­не и ту­а­ле­те. Ус­та­но­ви­те по­руч­ни в ван­ной и ту­а­ле­те, дно ван­ны и по­лы во всех по­ме­ще­ни­ях не долж­ны быть скольз­ки­ми, зам­ки на две­ри долж­ны от­кры­вать­ся сна­ру­жи.

Что­бы ис­клю­чить воз­мож­ные трав­мы, не­об­хо­ди­мо уб­рать ко­лю­щие и ре­жу­щие пред­ме­ты, бы­то­вые яды и ле­кар­ст­ва, эле­к­т­ро­при­бо­ры, пе­ре­крыть по­да­чу га­за, ког­да боль­ной ос­та­ет­ся один, про­ве­рить ра­бо­ту двер­ных зам­ков, ус­та­но­вить зам­ки на ок­нах и две­рях, ко­то­рые он не смо­жет от­крыть.

Аг­рес­сив­ное по­ве­де­ние боль­но­го — се­рь­ез­ная про­бле­ма для тех, кто осу­ще­ств­ля­ет уход. Ста­рай­тесь со­хра­нить спо­кой­ст­вие и оп­ре­де­лить, что вы­зва­ло та­кую ре­ак­цию, про­сле­див за тем, что­бы эти пред­по­сыл­ки не по­вто­ря­лись.

Го­во­ри­те от­чет­ли­во, мед­лен­но, ли­цом к ли­цу с боль­ным. При этом дер­жи­те го­ло­ву на уров­не его глаз; по­пы­тай­тесь ус­та­но­вить, ка­кие же­с­ты и со­че­та­ния слов, сло­ва-под­сказ­ки не­об­хо­ди­мы для эф­фек­тив­но­го под­дер­жа­ния об­ще­ния.

У боль­но­го мо­гут воз­ни­кать бред и гал­лю­ци­на­ции, в том чис­ле зри­тель­ные и слу­хо­вые. Ему ка­жет­ся, что его пре­сле­ду­ют, хо­тят при­чи­нить вред и т.д. Ес­ли боль­ной ис­пу­ган, по­ста­рай­тесь его ус­по­ко­ить: возь­ми­те за ру­ку, го­во­ри­те мяг­ким, ров­ным го­ло­сом.

Боль­ной мо­жет за­бы­вать, ку­да он по­ло­жил тот или иной пред­мет, и об­ви­нять дру­гих лю­дей в кра­же. Со­гла­си­тесь, что вещь по­те­ря­на, и по­мо­ги­те ее най­ти.

Боль­ной мо­жет уй­ти из до­ма и за­блу­дить­ся, по­это­му у не­го все­гда дол­жен быть при се­бе ка­кой-ли­бо до­ку­мент, удо­с­то­ве­ря­ю­щий лич­ность.

На­по­ми­най­те о не­об­хо­ди­мо­с­ти при­ема пи­щи. Да­вай­те ему пи­щу, ко­то­рую мож­но есть ма­лень­ки­ми ку­соч­ка­ми ру­ка­ми.

Те, кто уха­жи­ва­ет за боль­ным, по­сто­ян­но под­вер­га­ют­ся стрес­су. Учи­ты­вай­те пре­де­лы сво­их воз­мож­но­с­тей. Сле­дуй­те со­ве­там дру­гих и не бой­тесь ис­кать со­ве­та. Не за­бы­вай­те, что без ва­шей по­мо­щи боль­ной не смо­жет жить. Бе­ре­ги­те се­бя!

источник