Отек мозга при болезни альцгеймера

Отеки головного мозга относятся к тяжелым нарушениям и представляют серьезную угрозу для жизни. Рассмотрим это заболевание подробно.

Отеком называют патологический процесс, который заключается в возникновении диффузного пропитывания тканей мозга жидкостью, содержащейся в сосудистом пространстве.

Начало процесса обусловлено появлением какого-либо раздражителя, например инфекции, интоксикации или травм головы. Это приводит к образованию излишка жидкости в мозговых клетках, вследствие чего происходит отек.

Если больному с отеком головного мозга не была оказана своевременная медицинская помощь, это чаще всего приводит к тяжелым последствиям, часто — к летальному исходу.

Этот процесс является ответной реакцией человеческого организма на чрезмерные нагрузки, травмы или инфекционные заболевания.

Развитие процесса происходит достаточно быстро, в клетках и в области межклеточного пространства скапливается излишняя жидкость, вследствие чего размеры мозга начинают увеличиваться. Это приводит к повышению показателей внутричерепного давления, ухудшению кровообращения и гибели клеток мозга.

При развитии этого патологического процесса трудно давать прогноз, все зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Если помощь была оказана незамедлительно, это значительно снижает риск возникновения тяжелых последствий.

К развитию отека головного мозга может привести множество факторов, — самые распространенные причины возникновения этого состояния:

• при инфекционных заболеваниях, например энцефалите и менингите;
• вследствие черепно-мозговых травм;
• в прединсультных состояниях и при ишемическом инсульте;
• в послеоперационный период, когда в процессе операции повреждаются мозговые ткани;
• при наличии опухолей мозга, независимо оттого, доброкачественными или злокачественными они являются;
• в процессе внутричерепных кровоизлияний, например, вследствие разрыва аневризмы;
• в результате длительного течения артериальной гипертензии;
• при эпилепсии;
• в результате тяжелых болезней крови;
• в результате токсических поражений тканей головного мозга при алкоголизме и наркомании.

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

• распирающие головные боли, нередко сопровождаемые рвотой;
• появление постоянной тошноты;
• проявление оглушенного или беспокойного состояния, при этом часто нарушается ориентация в пространстве и времени;
• сонливость;
• сбой дыхания;
• суженые зрачки;
• повышенное артериальное давление;
• появление аритмии.

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Симптоматика зависит от того, как долго длится заболевание и какова локализация поражений мозговых структур. Существует три группы симптомов.

Неврологические симптомы, причиной которых является отек в области коры головного мозга с проникновением в подкорковую область. К ним относятся:

• повышение внутричерепного давления;
• судороги;
• возбужденное состояние;
• повышенный мышечный тонус;
• появление патологических рефлексов.

В случаях, когда отек мозга вызывает резкое повышение внутричерепного давления, это имеет следующие проявления:

• появление тошноты и рвоты;
• частая смена угнетенного состояния на психомоторное возбуждение;
• головные боли;
• расстройство движений глазных яблок;
• появление судорог.

Судороги могут возникать в лицевых мышцах и конечностях, а также могут быть и более длительными, для которых характерно неестественное положение тела.

При прогрессирующем отеке, вследствие которого происходит смещение и ущемление мозговых структур, проявляются следующие симптомы:

• повышение температуры тела до 40 и более градусов, которое не поддается снижению;
• реакция зрачков на свет слабая или отсутствует;
• появляются односторонние парезы (параличи) и судороги;
• нарушается сердечный ритм;
• отсутствуют болевые и сухожильные рефлексы;
• коматозное состояние.

Если больной находится на искусственной вентиляции легких, то показатели частоты и глубины дыхания сначала растут, после чего происходит прекращение дыхательной и сердечной деятельности.

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

• обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
• введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
• после Маннитола вводят Фуросемид;
• при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

• Дроперидола;
• Диазепама;
• Натрия оксибата;
• Дексаметазона;
• Фенобарбитала;
• Гексенала.

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

У неврологов подозрения на отек мозга может вызвать постоянно ухудшающееся состояние человека, сопровождаемое нарушениями сознания и наличием менингеальных симптомов.

Подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз можно при помощи КТ или МРТ, а также путем оценки неврологического статуса, анализа крови и исследованием и установлением возможных причин возникновения состояния.

По причине того, что отеки мозга относятся к стремительно развивающимся процессам, первичную диагностику следует проводить в максимально короткие сроки, при этом больного лучше поместить в стационар.

В редких случаях заболевание проходит за несколько суток, например, если отек возник вследствие легкого сотрясения мозга. Остальные случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Основной целью лечения является нормализация обменных процессов клеток головного мозга, в результате чего происходит уменьшение отека. Лечение заключается в комбинировании медикаментозного и хирургического воздействия на проблему.

В таких случаях необходимо обеспечить достаточное питание мозга кислородом, с этой целью проводится искусственное введение кислорода посредством ингаляторов или других приспособлений. Результатом этих мер является насыщение крови и мозга кислородом, что способствует скорейшему выздоровлению.

Для того чтобы поддерживать показатели внутричерепного давления и бороться с инфекциями, используются методы введения медикаментозных препаратов через капельницу.

Если отек мозга сопровождается повышением температуры тела, необходимо принимать меры для ее снижения. Это способствует уменьшению отека.

Выбор медикаментозных препаратов в данном случае зависит от особенностей состояния больного, симптомов и причин возникновения отеков.

Особо тяжелые случаи требуют следующих мер:

• удаление избытков жидкости в желудочках мозга при помощи катетера, что позволяет снизить внутричерепное давление;
• восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразований в случае их обнаружения;
• удаление фрагментов черепной кости с целью снижения внутричерепного давления.

Отеки мозга относятся к непредсказуемым патологиям, поэтому нет никакой гарантии того, что проводимое лечение будет эффективно.

Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью.

Вариантов развития событий всего три:

1. Отсутствие последствий и полное восстановление больного. Это происходит крайне редко, в случаях, когда отек возник у молодого и здорового человека, например, при алкогольном или ином отравлении. Если медицинская помощь будет оказана своевременно, нарушение не приведет к каким-либо серьезным последствиям.
2. Купирование отека с частичным восстановлением и инвалидизацией. Такой вариант встречается значительно чаще, когда причиной отека стал менингит, энцефалит или черепно-мозговая травма. Нередки случаи, когда приобретенные в результате болезни нарушения дефекты минимальны и не являются помехой для полноценной жизни больного.
3. Гибель больного, вызванная прогрессированием нарушения. Такой исход возможен примерно в 50 процентах случаев. Жидкость накапливается в тканях, что приводит к сдавливанию мозга и его деформации, а затем к остановке дыхания и сердцебиения.

Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Ткани мозга и нервная система у новорожденных находятся в стадии развития, по этой причине отек головного мозга протекает у них иначе, чем у взрослых. Развивается он в считанные минуты и причинами могут послужить следующие факторы:

• последствие родовых травм;
• наличие внутриутробных инфекций;
• инфицирование менингитом или менингоэнцефалитом в процессе родов или позже;
• врожденные патологии развития мозга и нервной системы.

Подозрения на развитие отека может возникнуть на основании следующих симптомов:

• появление рвоты;
• заторможенное состояние;
• беспокойное поведение и непрерывный плач;
• отказ от груди;
• судороги;
• набухший большой родничок даже тогда, когда ребенок спокоен.

В целях профилактики возникновения отечности головного мозга следует соблюдать следующие меры по обеспечению безопасности:

• отказаться от вредных привычек: курения и злоупотребления алкоголем;
• избегать травм головы (пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, надевать шлем при катании на велосипеде и роликах и прочее);
• контролировать показатели артериального давления;
• принимать меры по предотвращению инфекционных заболеваний мозга;
• нормализовать вес и правильно питаться;
• своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением системы кровообращения.

Соблюдение этих несложных правил поможет снизить риск возникновения опасной патологии.

источник

Как часто бывает, что наши пожилые родственники начинают себя странно вести, забывать все на свете или проявлять немотивированную обидчивость. Часто родственники списывают все на старость и говорят «характер испортился». На самом деле это все симптомы болезни Альцгеймера.

Если вовремя обратить внимание на них и обратиться к врачу за помощью, то можно существенно облегчить жизнь больного и его родственников. Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое заболевание головного мозга, сопровождающееся снижением интеллекта, изменением характера и психических реакций, и она встречается намного чаще, чем мы можем предположить.

Существуют данные, что риск развития этого заболевания возрастает с каждым годом после 60 лет. В более раннем возрасте это заболевание возникает у людей с синдромом Дауна.

В группе лиц в возрасте 65-85 лет данное заболевание будет у 20-22% людей. Среди людей старше 85 лет частота встречаемости вырастет до 40%. По данным исследователей в настоящее время в мире есть более 27 миллионов больных этим заболеванием. Согласно прогнозам через 40 лет эта цифра увеличится в три раза.

Болезнь Альцгеймера поражает население в несколько раз быстрее, чем ВИЧ, занимая устойчивое 4 место по частоте летальных исходов.

На данный момент ученые не пришли к окончательному мнению в этом вопросе. Среди причин болезни Альцгеймера выделяют три основных гипотезы:

Холинэргическая теория — самая устаревшая версия. Она основывалась на том, что с возрастом может значительно снижаться уровень ацетилхолина в организме человека. Ацетилхолин — это нейромедиатор, который принимает участие в передаче нервного импульса между нейронами. Чтобы подтвердить эту теорию пытались применять препараты, которые должны были скорректировать недостаточность этого вещества, но данное лечение оказалось практически неэффективным.

Амилоидная теория. Основана на накоплении амилоида в тканях мозга задолго до появления симптомов болезни Альцгеймера. Определенный генетический фактор, при котором часто встречается данное заболевание, отвечает еще и за выработку амилоида. В опытах на мышах был достигнут успех применения препаратов, «растворяющих» амилоидные бляшки в головном мозге. Введение препарата людям с болезнью Альцгеймера не оказало существенного влияния на течение заболевания.

ТАУ-гипотеза. Это самая новейшая гипотеза. Согласно ей, белок, входящий в состав нейронов (ТАУ-белок) со временем может образовывать конгломераты в нервных клетках, нарушая нормальное ее функционирование, а в последствии и гибель нейрона.

По данным 10-летнего исследования в США в ранней диагностике болезни Альцгеймера может важную роль сыграть осмотр врача офтальмолога. При наличии катаракты встречаемость этого заболевания значительно выше. Помутнение хрусталика возникает задолго до проявлений болезни Альцгеймера, что позволяет заподозрить высокий риск развития заболевания и отсрочить появление первых симптомов.

В клинике болезни Альцгеймера симптомы очень вариабельны, у кого могут быть все признаки сразу, у кого-то может быть только несколько из них. Заболевание протекает в четырех последовательных стадиях, которые отличаются между собой.

I стадия — преддеменция

Часто проявления стадии списывают на возраст или стресс человека, не обращая на них должного внимания. Первые симптомы болезни Альцгеймера бывает трудно сразу уловить и распознать, но именно они являются первым «звоночком» для родственников. При своевременном обращении к неврологу возможно затормозить процесс прогрессирования заболевания. Конечно, не всегда наличие этих симптомов может говорить именно о наступающей болезни Альцгеймера, но вероятность этого велика. Определить преддеменция это или нет может врач невролог с помощью определенных тестов с 80% вероятностью, на более поздних стадиях вероятность возрастает до 99%.

Проявления преддеменции:

• Нарушение кратковременной памяти — трудно вспомнить то, что недавно старательно пытался запомнить (недавно заученный номер телефона или адрес).
• Затруднение усвоения новой информации.
• Трудно сконцентрировать свое внимание, сосредоточиться на поставленной задаче.
• Неспособность объяснить значение какого-то слова или фразы, которая ранее была известна.
• Трудно или невозможно абстрактно мыслить.
• Снижение настроения, мотивации, апатия.

II стадия — ранняя деменция

На этой стадии заболевания усиливается нарушение памяти. Особенностью является то, что долгосрочная память (на давние события), память на привычные последовательные действия (как держать столовые приборы или как включить телевизор) остаются сохранными или страдают мало. Кратковременная память и запоминание чего-то нового очень страдают. Появляется агнозия — нарушение зрительного, тактильного или/и слухового восприятия. Часто могут появляться нарушения речевой функции. Оно может проявляться заторможенностью речи, обеднением словарного запаса. Возможно нарушение двигательной активности, из-за ухудшения координации движения могут казаться медленными, неловкими. Письменная речь также затруднена. Больному часто бывает трудно выразить свои мысли, но он способен оперировать простыми стандартными понятиями, понимает и выполняет простые просьбы. На этой стадии болезни пациенту уже необходим присмотр.

III стадия — умеренная деменция

Заболевание прогрессирует и произвольные независимые действия уже практически невозможны. Очень ярко выражены речевые нарушения, словарный запас очень беден, появляется парафразия (подмена понятий, слов). Утрачивается возможность читать и писать.

Нарушения координации резко прогрессируют до такой степени, что больной не может выполнять даже привычные повседневные действия (переодеться, открыть дверь ключом, отрегулировать температуру воды). Память также ухудшается. Больной может не узнать своих родственников, теперь страдает и долговременная память, больной не может вспомнить то, что было с ним в молодости, хотя раньше отлично помнил это.

Более явными становятся психо-эмоциональные нарушения. Больные становятся склонными к бродяжничеству, эмоциональной лабильности, не сдержаны, раздражительны, обидчивы, часто ухудшение состояния наступает в вечернее время. Больной может стать агрессивным без причины или расплакаться, часто сопротивляются попыткам помочь им. У части пациентов может наблюдаться бред. У некоторых появляется недержание мочи, которое их не беспокоит, так как навык гигиены практически полностью утрачивается.

IV стадия — тяжелая деменция

На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы.

Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение.

Больной практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели.

Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни.

Подобными симптомами могут сопровождаться и другие неврологические патологии, например:

поэтому проводят дифференциальную диагностику с помощью следующих методик:

• Тестирование по шкале MMSE для изучения когнитивных функций и их нарушений.
• Лабораторные исследования — биохимический анализ крови, исследование эндокринных функций организма.
• КТ и ЯМР — компьютерная томография с ядерно-магнитным резонансом.

Полностью излечить данное заболевание невозможно. Но есть возможность замедлить его прогрессирование, улучшить качество жизни пациента. Для этого используются следующие методики:

• Лекарственная терапия — существуют специальные препараты, улучшающие когнитивные функции пациента, в том числе благотворно влияющие на память. Также могут применяться препараты, снижающие тревожность и антидепрессанты.
• Надлежащий уход, помощь в проведении гигиенических процедур, употреблении пищи, переодевании.
• Психотерапия
• Арт-терапия — вариант психологической коррекции, заключающийся в занятиях творчеством и искусством
• Иппотерапия — способ реабилитации, основанный на лечебной верховой езде. Этот метод сочетает в себе когнитивные приемы влияния на психику и телесно-ориентированные приемы — достаточно уникальный метод, приносящий свои результаты.
• Музыкотерапия

источник

Болезнь Альцгеймера – являет собой неизлечимое заболевание центральной нервной системы дегенеративного типа. Для него характерна потеря памяти, речи, логики и других умственных способностей, которая происходит постоянно.

Эта болезнь наиболее часто встречается у людей пожилых: согласно статистике, риск проявления болезни Альцгеймера значительно повышается у людей после 65 лет. При этом именно данное заболевание считается на сегодняшний день одной из наиболее широко распространенных причин слабоумия у людей старшего возраста. Данная болезнь одного человека становиться очень существенной нагрузкой для остальных членов семьи.

На сегодняшний день доподлинно не известны точные причины появления этой болезни, однако болезнь Альцгеймера принято считать последствием разрушения существенного количества нервных клеток, а также недостатка тех веществ, которые нужны для процесса передачи нервных импульсов. Болезнь Альцгеймера возникает у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к данному недугу, у людей, получивших отравление токсичными металлами, серьезную травму головы, а также у тех, кто имеет опухоль мозга, гипотиреоз.

При данном заболевании на ранней его стадии имеют место следующие симптомы. У больного проявляется постоянная забывчивость, он не может вспомнить то, что происходило совсем недавно. Это состояние постоянно прогрессирует. Больной не может узнать те предметы, которые ему хорошо знакомы. У него проявляются выраженные эмоциональные расстройства, состояние беспокойства, возникает депрессия. Появляются признаки дезориентации и апатии к тому, что вокруг него происходит, к близким людям и предметам, которые его окружают.

При поздней стадии симптомы болезни Альцгеймера наблюдаются следующие. У пациентов могут возникать галлюцинации, проявляться бредовые идеи, они полностью перестают узнавать близких людей и даже членов семьи. У больных заболеванием Альцгеймера появляются трудности с передвижением, постепенно их походка приобретает «шаркающий» тип. Люди постепенно полностью теряют возможность мыслить и передвигаться самостоятельно. Иногда имеют место и менее распространенные симптомы болезни Альцгеймера: в отдельных случаях у больных могут возникать судороги.

Очень важно установить такой диагноз как можно раньше. Поэтому члены семьи должны постоянно отслеживать состояние здоровья пожилых родственников и содействовать им в прохождении регулярных медицинских обследований. Если у кого-либо и родственников преклонного возраста появляются описанные выше симптомы, следует сразу же проконсультироваться со специалистом.

В первую очередь для больного следует найти опытного врача, который вызовет доверие у пациента. На сегодняшний день не существует специальных докторов, которые специализируются исключительно на болезни Альцгеймера. Поэтому первым шагом должно стать обращение к участковому терапевту. Этот специалист проведет наблюдение и определит дальнейшие шаги.

Возможно, что терапевт выдаст направление для посещения ряда специалистов более узкого профиля: невропатолога, специализацией которого являются болезни головного мозга и нервной системы; психиатра, имеющего опыт в лечении нарушений мышления и личности; психолога, который занимается тестированием памяти, способности справляться с проблемами, функций умственной деятельности и языка.

В настоящее время не изобретен точный и единственный метод диагностики болезни Альцгеймера. Проводится медицинское обследование, а по его результатам уже можно оценить состояние больного, обнаружить те болезни, которые напрямую влияют на его процесс мышления. Есть данные о том, что терапевт с высоким уровнем квалификации может определить наличие у пациента данного заболевания с точностью больше 90%. Как правило, специалисты определяют наличие у больного деменции, но ее точную причину можно уяснить далеко не всегда.

Поэтому во время приема доктор задает больному и его родственникам ряд вопросов о симптомах, которые имеют место.

В общий опрос врач также включает вопросы о заболеваниях, которые есть у пациента сейчас и были ранее. Также изучается ситуация с болезнями родственников больного и то, была ли в семье когда-либо диагностирована болезнь Альцгеймера.

В процессе общей диагностики проводиться также оценка психического состояния, которая помогает выяснить, как себя чувствует больной, может ли он вспомнить определенные вещи, провести арифметические действия, вспомнить некоторые слова. Пациенту также ставиться ряд вопросов, из которых можно узнать о состоянии тех навыков, которые нужны для жизни в быту.

В процессе диагностики проводиться краткое исследование когнитивных функций больного и диагностические тесты, происходит физический осмотр. Он предполагает разговор с больным об употреблении алкоголя и принципах питания, определение того, какие медицинские препараты принимал пациент ранее, определение кровяного давления, температуры, пульса. Также у пациента берут на анализ мочу и кровь.

В процессе неврологического обследования специалист определяет рефлексы, движение глаз, состояние речи, координацию и равновесие, состояние мышц, движение глаз. Для обследования и постановки диагноза сегодня активно применяют магнитно-резонансную томографию, а также компьютерную томографию.

В настоящее время фармацевты разработали ряд лекарств, которые помогают остановить прогресс данного заболевания. При принятии рекомендуемых лекарств течение болезни можно заметно приостановить, и при этом даже улучшить состояние ума людей, которые страдают от болезни Альцгеймера. Однако на данный момент не существует тех средств, которые могли бы излечить этот недуг.

Регулярное употребление препаратов позволяет больным быть адекватными в быту и оставаться долгий период независимыми от других людей. Определенные лекарственные средства дают возможность справляться с некоторыми симптомами — депрессией, нарушениями поведения.

Очень важно больным заболеванием Альцгеймера придерживаться активной жизни, получать хорошее питание, постоянно иметь физическую нагрузку. Человек должен находиться в спокойной среде с привычной для него структурой.

При подборе лекарств специалист в обязательном порядке учитывает целый ряд факторов, чтобы определить эффективные препараты индивидуально. Самым часто используемым препаратом для терапии симптомом данной болезни является арисепт. Это ингибитор холинэстеразы, свойством которого является приостановление распада ацетилхолина в головном мозгу и повышение уровня ацетилхолина. Этот препарат помогает улучшить умственную активность.

Также для лечения таких больных применяются средства экселон и разадин. Их действие также направлено на повышение уровня ацетилхолина. Их применяют на разных стадиях заболевания. При терапии симптомов заболевания в средней и тяжелой стадии назначают средство наменда. Этот препарат эффективно регулирует уровень глутамата в головном мозге. Упомянутое вещество принимает активное участие в умственных процессах. Еще один препарат, применяемый в процессе терапии, когнекс. Это тот же ингибитор холинэстеразы, замедляющий распад ацетилхолина.

Однако следует учесть, что все перечисленные лекарственные средства приостанавливают исключительно симптомы болезни Альцгеймера при легкой и средней стадии недуга. Постоянно проводятся исследования, целью которых поиск эффективного средства от этого заболевания. Также идет речь об изобретении вакцины против данной болезни.

источник

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

• наличие болезни у родственников;
• возраст старше 65 лет;
• черепно-мозговые травмы;
• патологии щитовидной железы;
• влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Болезнь Альцгеймера получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, описавшего редкую, как тогда считали, форму раннего старческого слабоумия на примере своей пациентки Агаты Д.

Агате исполнился 51 год, когда она была доставлена в госпиталь для душевнобольных и пациентов с эпилепсией во Франкфурте-на-Майне с жалобами на прогрессирующую потерю памяти и нарушение ориентации в пространстве.

Дегенеративные изменения в головном мозге накладывают свой отпечаток не только на поведение, но и на весь внешний облик человека. Пациенты с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях развития патологии всегда выглядят значительно старше своих лет.

Альцгеймер наблюдал за пациенткой в течение четырех с половиной лет. Состояние Агаты постепенно ухудшалось: появились расстройства речи и галлюцинации, поведение стало непредсказуемым. Больная утратила все элементарные навыки самообслуживания и стала абсолютно беспомощной.

Смерть наступила весной 1906 года на последней стадии заболевания, когда развилась так называемая тотальная деменция (тотальное слабоумие) – состояние, при котором все интеллектуальные качества и личностные черты пациентки были полностью разрушены психическим недугом.

Оказалось, что все проявления заболевания имели органическое происхождение – в коре головного мозга пациентки были обнаружены обширные очаги атрофии, а в мозговой ткани своеобразные образования, названные впоследствии бляшками Альцгеймера, и характерные патологические изменения внутри нейронов – клеток головного мозга.

Вначале под болезнью Альцгеймера подразумевали особую раннюю форму старческого слабоумия. Вплоть до 70-х годов прошлого века принято было различать классическую болезнь Альцгеймера, развивающуюся в пресенильном (предстарческом) возрасте – до 65 лет, и сенильную (старческую) деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), признаки которой впервые проявляются после 65 лет.

В дальнейшем выяснилось, что деменция, развивающаяся в более позднем возрасте, нередко протекает аналогично и приводит к таким же патологоанатомическим результатам. Поэтому сегодня «болезнь Альцгеймера» занесена в медицинскую номенклатуру как общее обозначение патологии, которая имеет характерные черты, отличающее ее от других видов дегенеративных процессов в центральной нервной системе, без возрастных разделений.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным видом деменции (слабоумия) и составляет 35-45% от всех дементных состояний.

Если на заре двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, то сегодня распространенность данной патологии приняла характер эпидемии.

Врачи начали бить тревогу во второй половине прошлого века, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости. Тогда такие мрачные предсказания многим показались преувеличением, вызванным погоней за сенсациями.

Однако действительность превзошла самые печальные прогнозы. Так в 1992 году австрийские ученые предсказали к 2050 году без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера в стране (с 48 до 120 тыс.). Однако рубеж в 120 тыс. больных был пройден еще в 2006 году.

Сегодня Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера и прогнозирует четырехкратное увеличение этого показателя к 2050 году.

Количество случаев заболевания болезнью Альцгеймера в разных странах мира (от менее чем 50 случаев на 100 000 человек (некоторые страны Африки и Азии) до 250 (Финляндия)).

Крайне неравномерное распределение заболеваемости болезнью Альцгеймера на карте мира, в первую очередь, связано с возрастным фактором.
Заболеваемость болезнью Альцгеймера выше в развитых странах, где много людей доживает до глубокой старости.

Однако ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек отвык напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые, однако, тренируют элементарные мыслительные способности.

Так, многие сегодня не утруждают себя простейшими вычислениями, предпочитая использовать калькулятор. Память цивилизованного человека избалована целым списком полезных изобретений – от записных книжек и ноутбуков до навигаторов и справочников.

Таким образом, так же как наше тело заранее дряхлеет от отсутствия физической нагрузки, так и наш мозг – от отсутствия своеобразной мыслительной гимнастики.

Кроме того, болезнь Альцгеймера нередко усугубляется таким распространенным страданием современного человека, как атеросклероз. Поэтому такие «вредности» современной цивилизации, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, – способствуя развитию атеросклероза, косвенным образом повышают риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты о болезни

• С 1994 года по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера во всем мире ежегодно 26 сентября проходят различные мероприятия, посвященные пациентам с этим тяжелым недугом.
• Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смертности людей пожилого возраста и входит в пятерку важнейших медико-социальных проблем современного человечества.
• Согласно статистике средняя продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера составляет 7 лет и только 3% больных удается перешагнуть 15-летний рубеж.
• По приносимому обществу экономическому ущербу болезнь Альцгеймера занимает «почетное» третье место (после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии).
• Люди, знающие два языка, страдают от данного вида старческой деменции в два раза реже.
• Трагедии пациентов с болезнью Альцгеймера нашли свое отражение в кинематографе. Так, фильмы «Дневник памяти» и «Вдали от нее» описывают чувства любящих пар, неожиданно столкнувшихся с недугом, разрушающим память о лучших минутах жизни. Киноленты «Айрис» и «Железная леди» рассказывают о том, что болезнь не щадила даже самых выдающихся женщин.
• «Всемирно известные» пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к своему недугу. Так, к примеру, Рональд Рейган, бывший президент США, открыто рассказал о своем недуге и оставил врачам полезные записи, проливающие свет на постепенное развитие признаков заболевания. В то время как, Хьюго Клаус, известный бельгийский писатель, предпочел закончить жизнь самоубийством, чтобы избавить близких людей от страданий.
• В Бельгии болезнь Альцгеймера внесена в список заболеваний, при которых допустима эвтаназия (проводимое по просьбе пациента «убийство из милосердия»). Проблема эвтаназии вообще и психически больных пациентов в частности стала предметом дискуссий, как среди медиков, так и среди широкой общественности.

Механизм развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается до конца не выясненным. Существует несколько теорий, объясняющих появление и прогрессирование атрофических процессов в центральной нервной системе. Однако ни одна из них не является общепризнанной.

Дегенеративные процессы головного мозга при болезни Альцгеймера выявляются уже при визуальном осмотре полушарий головного мозга. Микроскопически выявляется тотальная атрофия нервной ткани, этот феномен известен науке давно, но механизмы развития дегенеративных процессов до сих пор остаются загадкой.

Генетическая предрасположенность. Ученые уже признали болезнь Альцгеймера многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого играют генетические дефекты. Особенно важна роль патологической наследственности при так называемых семейных формах заболевания, которые встречаются относительно редко (до 10% от всех случаев болезни Альцгеймера) и характеризуются более ранним началом (до 65 лет).

Все семейные формы болезни Альцгеймера передаются по аутосомно-доминантному типу (то есть патологический ген, полученный от больного родителя, блокирует нормальный ген, полученный от здорового). В таких случаях вероятность передачи ребенку патологического гена, как правило, составляет 50%, крайне редко – 100% (в том случае, если обе хромосомы одного больного родителя несут патологический ген).

Все генетические заболевания характеризуются так называемой пенетрантностью, показателем, характеризующим вероятность развития патологии при наличии дефектного гена. Ранее ученые получали противоречивые данные о пенетрантности семейной формы болезни Альцгеймера, это дало основание предположить, что существует несколько генетических дефектов, обуславливающих развитие патологии.

Не так давно исследователям удалось идентифицировать три патологических гена, вызывающих раннюю старческую деменцию. Наиболее часто встречается болезнь Альцгеймера, связанная с дефектом гена, расположенного на 14-й хромосоме (пресинилин-1). Такая поломка встречается в 60-70% случаев семейной болезни Альцгеймера и, как правило, является фатальной, то есть наличие дефекта определяет практически стопроцентную вероятность развития патологии.

Приблизительно в 3-5% случаев семейных форм болезни Альцгеймера встречается поломка 21-й хромосомы – мутация гена, кодирующего предшественник амилоидного белка. Именно по причине высокой значимости данного гена у больных с лишней 21-й хромосомой (болезнь Дауна) болезнь Альцгеймера нередко начинает развиваться в относительно молодом возрасте (30-40 лет).

Наиболее редко встречается семейная форма болезни Альцгеймера, связанная с дефектом гена в 1-й хромосоме. В таких случаях, так же как и при «несемейных» формах заболевания, вероятность развития патологии достаточно низкая и зависит от наличия сопутствующих факторов, которые, с практической точки зрения, можно подразделить на корригируемые, частично корригируемые и некорригируемые.

Факторы повышенного риска болезни Альцгеймера

К абсолютно некорригируемым факторам относятся врожденные или приобретенные анатомо-физиологические особенности организма пациента, а также жизненные обстоятельства минувших лет, такие как:

• пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
• женский пол;
• серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
• тяжелые психологические потрясения;
• перенесенные эпизоды депрессии;
• отсутствие высшего образования;
• низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

К частично корригируемым факторам риска развития болезни Альцгеймера относят патологические состояния, способствующие возникновению острой или хронической кислородной недостаточности в клетках коры головного мозга:

• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
• атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
• повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
• повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
• сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
• общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

Лечение данных заболеваний (к примеру, контроль артериального давления при гипертонической болезни, хирургическое устранение атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи или контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете) является профилактикой болезни Альцгеймера.

К корригируемым факторам относятся риски, которые пациент может полностью устранить, пересмотрев свои взгляды на жизнь и здоровье:

• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни;
• низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
• пристрастие к кофе.

Ученые установили, что первые дегенеративные изменения в головном мозге возникают еще за 15-20 лет до появления выраженных признаков болезни Альцгеймера.

Дефицит интеллектуальных способностей. Следует отметить, что первые симптомы заболевания неспецифичны и часто интерпретируются пациентом и его социальным окружением как физиологическое возрастное снижение умственных способностей. Поэтому определить клиническое начало болезни Альцгеймера не всегда представляется возможным.

До недавнего времени классификация клинического течения данной патологии включала лишь стадии, на которых появлялись выраженные признаки старческого слабоумия. При этом наиболее популярным было удобное с практической точки зрения разделение клиники прогрессирующей деменции на стадии, основывающееся на определении степени утраты способности к самостоятельному проживанию и самообслуживанию:

• стадия легкого слабоумия, когда пациент способен к самостоятельному проживанию, но испытывает затруднения в ситуациях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (планирование, путешествия, походы в малознакомой местности, составление счетов и т.п.);
• стадия умеренной деменции, когда больной сохраняет элементарные навыки самообслуживания, однако его уже нельзя даже временно оставлять в квартире без присмотра в виду возможных эксцессов;
• стадия тяжелой деменции, когда пациенту необходим постоянный уход, который, как правило, проводится в специализированном учреждении.

Таким образом, диагноз болезни Альцгеймера врачи устанавливали уже при наличии сформировавшегося дефекта интеллектуальной деятельности. Между тем своевременно начатое лечение может значительно замедлить дегенеративный процесс в головном мозге и отодвинуть развитие развернутой клинической картины заболевания на достаточно большой срок.

Поэтому сегодня в классификации клинического течения болезни Альцгеймера добавлены стадии, соответствующие самым ранним этапам развития патологического процесса:

1. Доклиническая стадия, которая соответствует зарождению и развитию патологических процессов в головном мозге. Характеризуется отсутствием каких-либо нарушений со стороны высшей нервной деятельности.
2. Стадия незначительных нарушений. Пациенты отмечают определенное снижение памяти и ослабление умственных способностей. При этом окружающие, как правило, даже не догадываются о наличии каких-либо проблем.
3. Начальные проявления легкой степени деменции. Такие нарушения уже обращают на себя внимание ближайшего социального окружения. На данной стадии можно с достаточной точностью установить диагноз болезни Альцгеймера, но это происходит далеко не всегда.

Многие исследователи, описывая ранние стадии болезни Альцгеймера, нередко употребляют термин предеменция (то есть период, предшествующий развитию слабоумия). Однако некоторые ученые оспаривают правомочность термина, ссылаясь на несовершенство ранней диагностики болезни Альцгеймера и отсутствие четких границ между ранними стадиями заболевания.

Нарушения способности запоминать
Как правило, признаки нарушения памяти – это первое, на что обращают внимание пациенты, у которых начинает развиваться болезнь Альцгеймера. При этом различают нарушения фиксационной (кратковременной) и долговременной памяти. Кратковременная память представляет собой процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, рассчитанной на кратковременное сохранение (к примеру, память о том, что необходимо сделать в тот или иной день), а долговременная – те же процессы, касающиеся информации, рассчитанной на длительное сбережение.

Проблемы с фиксационной памятью на стадии незначительных нарушений развиваются постепенно, нередко пациенты даже не замечают, что вынуждены намного чаще, чем раньше, использовать блокноты, ежедневники и другие «напоминалки».

Родственникам пожилых людей следует учитывать тот факт, что болезнь Альцгеймера у разных пациентов протекает по-разному. Большинство больных длительное время сохраняют способность критически оценивать свое здоровье, однако в отдельных случаях функция критики страдает еще на ранних стадиях заболевания.

Довольно часто пациенты стараются всячески скрыть от окружающих свое состояние, стесняясь неожиданно появившегося недостатка. Как правило, родственники начинают бить тревогу, при появлении начальных признаков легкой деменции, когда больные теряют способность к дополнительному контролю и допускают грубые просчеты (пропускают назначенные встречи, забывают позвонить, теряют ценные вещи и т.п.).

Прогрессирующая утрата долговременной памяти
Признаки ослабления долговременной памяти на стадии незначительных нарушений имеют характер так называемой анэкфории (забывчивости). Пациент не может вспомнить то или иное событие, но память восстанавливается, если использовать наводящие вопросы или какие-либо ассоциации.

Следует отметить, что подобная забывчивость неспецифична и встречается при многих других патологиях центральной нервной системы. Так, к примеру, анэкфория нередко наблюдается после черепно-мозговых травм, а также при общем истощении нервной системы, которое может быть вызвано как внешними (стресс), так и внутренними (серьезное заболевание) факторами.

Кроме того, ранние стадии болезни Альцгеймера следует отличать от физиологического ослабления функций памяти и внимания, характерных для старческого возраста. Возрастные нарушения, как правило, прогрессируют крайне медленно, в то время как при болезни Альцгеймера выраженность признаков забывчивости значительно возрастает при наблюдении в течение 6 месяцев.

Чтобы с точностью определиться с диагнозом, следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Профессионал при помощи специальных тестов определит степень нарушений, назначит дополнительные исследования и будет наблюдать за состоянием пациента в динамике.

На стадии ранних признаков легкой деменции близкие люди замечают, что пациенту бывает сложно вспомнить имена и фамилии давних знакомых, названия улиц и площадей родного города и т.п.

Кроме того, у таких больных возникают затруднения при подборе слов в разговоре, выходящем за пределы банальных тем. «Забытые» слова больные стараются подменить близкими по смыслу, что порою делает их речь вычурной и своеобразной.

Следует отметить, что память на дежурные фразы сохраняется длительное время, так что иногда пациенты даже на стадии выраженной деменции поражают окружающих способностью поддерживать светский разговор.

Ослабление мыслительных способностей
На стадии незначительных нарушений пациенты отмечают снижение функций памяти и внимания, им сложно сосредоточиться. Поэтому приносившая ранее удовольствие та или иная умственная деятельность быстро утомляет.

На этом этапе многое зависит от исходного состояния интеллекта пациента и его жизненных интересов, так что для одних больных первым тревожным симптомом становится утрата способности производить простейшие арифметические действия без помощи карандаша и калькулятора, а для других – возникающие сложности при решении любимых кроссвордов и головоломок.

На стадии ранних признаков деменции окружающие, как правило, обращают внимание на ошибки при счете или письме, особенно заметные у образованных людей. Пациенты, знающие несколько языков, испытывают трудности при переводе простейших текстов или «забывают» язык.

Иногда первым симптомом становится неожиданная смена интересов – отказ от серьезной литературы в пользу просмотра сериалов и т.п. Такие метаморфозы сочетаются с потерей способности к целостному восприятию полученной информации – рассказы и киносюжеты воспринимаются фрагментарно с потерей общей линии повествования, что легко обнаруживается при попытке пересказа.

Снижение способностей интеллекта к проведению сложных логических операций синтеза и анализа вызывает затруднения при ориентации в пространстве. Пациенты теряют способность использовать дорожные атласы и схемы городских улиц при составлении плана поездки или пешей прогулки. Им сложно ориентироваться в малознакомой местности. Таких больных опасно оставлять одних на улицах городов, внешне вполне вменяемые, они часто «теряются», поскольку плохо воспринимают подсказки прохожих и не могут найти правильный маршрут.

Резкие нарушения настроения и психоэмоциональная неустойчивость

Депрессия
На стадии незначительных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера нередко развивается депрессия, связанная с осознанием появившихся признаков умственного неблагополучия.

Поскольку значительное снижение общего эмоционального фона негативно влияет на функции интеллекта, признаки ослабления памяти и внимания усугубляются и способны вызывать настоящую панику у мнительных от природы пациентов. В таких случаях лечение депрессии вызывает снижение выраженности тревожных симптомов, а нередко даже ощущение полного выздоровления.

У людей пожилого и старческого возраста довольно часто развиваются депрессии, усугубляющие возрастное снижение памяти и ослабление функций интеллекта. Поэтому в тех случаях, когда ранние стадии болезни Альцгеймера сочетаются с депрессией, поставить правильный диагноз можно лишь после тщательного обследования. Статистика утверждает, что болезнь Альцгеймера выявляют только у одного из 77 таких пациентов.

Повышенная тревожность
На стадии ранних признаков легкой деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера депрессии, как правило, сочетаются с повышенной тревожностью. Такие больные очень беспокойны и жалуются на нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью).

Психозы
Нередко развиваются своеобразные кризы, протекающие по типу острого психоза: больные ощущают внезапно появившуюся мучительную тоску, тревогу и беспокойство. В таких случаях тревожность усиливается к вечеру и может сопровождаться полной потерей ориентации во внешнем мире, а также появлением бредовых идей преследования и ущерба: пациенты не могут понять, где они находятся, не узнают близких людей, утверждают, что их кто-то планирует ограбить или уничтожить.

Такие кризы чаще всего бывают спровоцированы внезапной сменой привычной обстановки (переезд на новое место жительства, ремонт в доме и т.п.). Врачи считают, что пациенты на стадии ранних признаков деменции особенно ранимы к переменам, поскольку их мозг еще пытается обработать весь объем новой информации, но уже бессилен произвести эту операцию.

Апатия и снижение интереса к жизни
При дальнейшем прогрессировании заболевания тревожность и беспокойство, как правило, сменяются безразличием к окружающему внешнему миру. Однако существуют варианты течения болезни Альцгеймера, когда апатия развивается на самых ранних стадиях заболевания. Так, нередко первыми симптомами, на которые обращают внимание окружающие, становятся резкое сужение круга интересов и «уход в себя» ранее социально активных пациентов.

Характерная именно для болезни Альцгеймера особенность поражения памяти проявляется на стадии выраженных проявлений легкой деменции, когда пациент уже не может «вспомнить» то или иное событие даже при значительных собственных усилиях в сочетании с посторонней помощью.

В таких случаях начинает проявляться закон Рибо: у пациентов, прежде всего, страдает память о недавних происшествиях, в то время как память об отдаленных событиях полностью сохраняется. Так, к примеру, пациент с легкостью описывает детали детства или юности, однако испытывает мучительные затруднения, если ему задают элементарные вопросы о событиях, которые произошли на прошлой неделе.

Нарушение памяти на недавние события приводит к своеобразным «провалам» в памяти, когда пациент не может вспомнить, что с ним произошло в тот или иной промежуток времени. На этой почве развивается еще одна характерная особенность болезни Альцгеймера – нарушение временной ориентации.

В таких случаях пациент может довольно четко помнить то или иное событие, но ошибается при установлении временного отрезка, когда оно произошло. Такое состояние носит название сохранение памяти содержания при потере памяти времени.

Позапрошлогодние происшествия могут вспоминаться в качестве относительно свежих, так что память о последних прожитых неделях, месяцах и годах изобилует ошибками, раздражающих и пугающих пациентов, которые, как правило, на этой стадии развития заболевания еще способны критически оценивать свое состояние.

На стадии умеренной деменции потеря памяти постепенно распространяется на более отдаленные периоды жизни. При этом провалы в памяти нередко заполняются так называемыми конфабуляциями – вымышленными сюжетами, нередко имеющими причудливый характер.

Механизм развития нарушений памяти при болезни Альцгеймера еще до конца не изучен, однако очевидно, что лучше всего сохраняются именно давние воспоминания, как закрепленные многократным осознанным или неосознанным использованием. По мере стирания памяти о зрелых годах, события далекого детства и юности неожиданно вспоминаются особенно ярко и нередко составляют все содержание сознания пациента.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют весь запас приобретенных знаний. При этом в первую очередь утрачиваются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, а также сложные познания (научные сведения, знание иностранных языков, информационный багаж необходимый для профессиональной работы и т.п.).

Лучше всего сберегается все то, что приобреталось в детстве и ранней юности, а затем многократно повторялось на протяжении жизни – родной (первый) язык, устойчивые выражения (формулы вежливости, банальные обороты), элементарные практические навыки самообслуживания и общения с людьми.

На стадии тяжелой деменции потеря памяти охватывает весь период жизни пациентов, сохраняя еще какое-то время главные факты. Однако закон Рибо проявляется и на этой стадии заболевания: лучше сохраняется информация, полученная в детстве и ранней юности. Характерно, что такие пациенты помнят свой год рождения, но не могут сказать, сколько им лет. Знают о годе вступления в брак, но могут забыть о смерти супруга. Называют имена родителей и друзей детства, но не могут вспомнить о наличии собственных детей и внуков.

Характерная особенность ранних фаз тяжелой деменции – сохранение памяти об эмоциональных отношениях при исчезновении памяти фактов. Так, пациент может уже не помнить о существовании собственных детей, однако их визит нередко вызывает улыбку и оживление. Такого рода память является самым «древним» формирующимся в раннем детстве способом запоминания, поэтому существует достаточно долгое время.

Последней исчезает память об автоматических и полуавтоматических действиях, заученных еще в дошкольном возрасте и многократно повторявшихся на протяжении жизни. Однако на стадии глубокого старческого маразма пациенты теряют даже самые элементарные навыки. Они не способны самостоятельно одеваться (не могут попасть в рукав, застегнуть пуговицы), расчесывать волосы, чистить зубы, совершать рукопожатие, у них нарушается походка, движения становятся скованными и неуклюжими как у маленьких детей.

Снижение интеллекта
Если на самых ранних этапах развития болезни Альцгеймера, продолжающихся, как правило, около 7 лет, стадийность процесса определяется нарушениями памяти, то на этапе развернутой клинической картины заболевания доминируют проявления дефицита интеллектуальных функций, приводящие к полной утрате самостоятельности пациента.

1. Легкая степень деменции
Поражение интеллекта у пациентов с болезнью Альцгеймера при выраженных признаках стадии легкой деменции сначала проявляется потерей способности самостоятельно распоряжаться финансами. Больные не могут правильно рассчитаться при покупках в магазине или на рынке, допускают грубые ошибки при заполнении счетов.

Значительно страдает устная речь. Она становится бедной и скудной. Поскольку пациентам со временем все труднее становится подбирать забытые слова, они стараются избегать разговоров на темы не связанные с рутинной повседневной жизнью.

Как правило, умение читать и писать на этой стадии заболевания еще сохраняется, но пациенты плохо воспринимают прочитанное, а письменная речь содержит большое количество грубых грамматических ошибок. Кроме того, вследствие нарушения мелкой моторики, почерк становится грубым и неразборчивым. По этой же причине возникают трудности при рисовании, шитье, вязании и других работах, требующих тонкости движений пальцев рук.

Кроме того, вследствие нарушения центрального координирования движений пациенты выглядят неловкими и неуклюжими. Тем не менее, на этой стадии больные полностью способны к самообслуживанию, с удовольствием выполняют несложную домашнюю работу, самостоятельно передвигаются по хорошо знакомой местности (к примеру, ходят на прогулки в ближайший парк, выходят во двор).

Затруднения возникают лишь при относительно большой интеллектуальной нагрузке, требующей планирования (к примеру, самостоятельная подготовка к приезду гостей и т.п.), а также при помещении в незнакомые условия (переезд, путешествие).

2. Умеренная стадия деменции
На этой стадии, как правило, полностью утрачивается способность к чтению и письму. Устная речь нередко становится малопонятной, поскольку пациенты заменяют забытые слова близкими по звучанию.

Резко снижается способность к самообслуживанию. Пациенты не могут совершать даже простейшие операции планирования, к примеру, не могут правильно подобрать одежду по погоде, накрыть стол на определенное число человек.

Больных уже нельзя оставлять без присмотра на прогулке в знакомой местности, поскольку они нередко забывают простейшие маршруты, не помнят собственный адрес, телефон, этаж дома, на котором находится их квартира и т.п. По этой же причине пациенты нуждаются в постоянном наблюдении на дому (забывают смыть воду в туалете, помыться, переодеться, выключить газ, свет и т.п.).

При дальнейшем прогрессировании патологии могут наблюдаться эпизоды недержания кала и мочи, пациентам следует напоминать о необходимости посещения туалета. Кроме того, таким больным уже требуется помощь при одевании и совершении обычных гигиенических процедур.

3. Стадия тяжелой деменции
Эта последняя стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется потерей элементарных навыков самообслуживания: пациентов приходиться кормить из ложечки, часто наблюдается недержание мочи и кала.

На этой стадии пациенты теряют способность к осмысленной речи, хотя могут произносить отдельные слова и фразы. Грубо нарушается походка, так что больным необходима помощь при передвижении по комнате.

Затем пациенты перестают сидеть и улыбаться, им трудно удерживать голову, нарастают неврологические нарушения: появляется ригидность (патологическое напряжение) мышц, ослабевает глотательный рефлекс.

Смерть чаще всего наступает в результате развития инфекции на фоне общего истощения организма (пневмония, сепсис и т.п.).

На стадии легкой деменции около 30-40% пациентов страдают депрессией, которая, как правило, сопровождается ощущением беспокойства, страха и растерянности.

Такие пациенты чаще всего частично сохраняют способность к критической оценке собственного состояния, поэтому депрессия может усугубляться внешними факторами (посещение врача, выявленное ухудшение умственных способностей и т.п.).

Кроме того, на данной стадии нередко наблюдаются неспецифические признаки общего истощения нервной системы

• раздражительность;
• лабильность настроения;
• капризность;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость.

Наиболее яркими нарушениями со стороны психики при болезни Альцгеймера характеризуется стадия умеренной деменции, когда появляются грубые нарушения структуры личности, такие как:

• грубость;
• ворчливость;
• агрессивность.

Иногда у больных развиваются импульсивно-волевые расстройства: возникает сексуальная несдержанность или страсть к бродяжничеству.

На фоне повышенной подозрительности у таких пациентов нередко возникает бред ущерба или бред преследования. Поскольку на данной стадии заболевания еще сохраняется способность к элементарным логическим построениям, бред имеет характер системы, то есть относительно последовательного построения.

К примеру, больной может утверждать, что присматривающие за ним родственники пытаются его отравить, чтобы завладеть имуществом. Иногда бред принимает фантастический характер с использованием таких персонажей как инопланетяне, шпионы, колдуны и т.п.

Довольно частым симптомом являются нарушения сна. Нередко на фоне эпизодов ночной бессонницы возникают галлюцинации, которые, как правило, причудливо вплетаются в выстроенную больным бредовую систему.

По мере угасания интеллекта бредовые идеи становятся отрывочными и бредовая система распадается. На последней стадии развития болезни Альцгеймера пациент впадает в апатию. В таких случаях больным следует напоминать о необходимости принять пищу, поскольку у них происходит снижение всех витальных желаний.

При подозрении на болезнь Альцгеймера следует обращаться к невропатологу. В тех случаях, когда есть признаки депрессии, может понадобиться консультация психолога или психиатра.

Какие вопросы обычно задает врач при подозрении на болезнь Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера врачи задают много вопросов, поэтому следует психологически настроиться и заранее подготовить некоторые сведения.

Проведение опроса занимает ведущее место в процессе диагностики болезни Альцгеймера. Анализируя полученную информацию о характере жалоб, динамике развития патологии, наличии предрасполагающих факторов доктор может предварительно поставить диагноз той или иной стадии болезни Альцгеймера или заподозрить другое заболевание, ставшее причиной появления обеспокоивших пациента симптомов.

Патологические состояния, связанные с нарушением нервной и психической деятельности, требуют особого взаимодействия между врачом и пациентом, поэтому большинство профессионалов имеют собственные методики ведения консультативных опросов, которые каждый раз видоизменяют, подстраиваясь под личность пациента и характер его патологии.

Так что единого признанного всеми плана опроса не существует, однако имеются следующие блоки информации, которые врачу просто необходимо получить от пациента:

• Наличие/отсутствие характерных для болезни Альцгеймера симптомов
  • нарушения памяти (забывчивость, сложности при подборе слов в разговоре и т.п.);
  • снижение функций внимания и интеллекта (замеченные близкими людьми ошибки при счете и письме, возникающие сложности при планировании, потеря способности построить маршрут по карте и т.п.)
  • нарушения психики (снижение общего фона настроения, повышенная тревожность, ворчливость, раздражительность, нарушения сна, эпизоды бреда и галлюцинаций и т.п.)
• История настоящего заболевания
  • время появления первых симптомов;
  • обстоятельства возникновения первых признаков заболевания (не связаны ли нарушения с воздействием каких-либо внешних (психическая травма, нервное или физическое перенапряжение) или внутренних факторов (острое инфекционное заболевание, обострение хронической патологии и т.п.));
  • какие меры предпринимались для борьбы с патологией (использование ежедневника, тренировка памяти, прием медикаментов);
  • динамика симптомов (нарастание, ослабление или стабильность выраженности патологических признаков, помогали ли предпринимаемые меры).
• Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать тревожные признаки или способствовать развитию болезни Альцгеймера:
  • эпизоды мучительных головных болей, обмороки, эпилептические припадки;
  • диагностированное хроническое нарушение мозгового кровообращения;
  • перенесенные инсульты;
  • артериальная гипертензия;
  • диагностированный атеросклероз (атеросклероз сосудов головы и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей);
  • сахарный диабет или другие заболевания, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
  • сердечная или дыхательная недостаточность;
  • тяжелая анемия.
• История жизни (жизненные обстоятельства, которые могли способствовать развитию болезни Альцгеймера):
  • психологические травмы, в том числе и полученные в детстве;
  • уровень образования;
  • профессиональная деятельность (степень интеллектуальной активности, наличие профессиональных вредностей);
  • перенесенные психиатрические заболевания;
  • черепно-мозговые травмы или/и операции на черепе;
  • не было ли эпизодов депрессии (у женщин спрашивают, как проходил послеродовой и климактерический период).
• Семейный анамнез (случаи старческой деменции у родственников).
• Образ жизни (факторы, которые могут способствовать или препятствовать развитию патологии):
  • уровень физической, интеллектуальной и социальной активности;
  • характер питания;
  • режим труда и отдыха;
  • наличие вредных привычек.

Причиной появления симптомов нарушения памяти и функций интеллекта может быть скрытая депрессия. Данная патология довольно часто встречается у пожилых людей, поэтому психологическое тестирование при подозрении на болезнь Альцгеймера, как правило, дополняется экспресс-тестом на скрытую депрессию.

Пример простейшего теста на скрытую депрессию.

1. Утром стало намного сложнее встать с постели.
2. Трудно собраться перед выходом «в свет» (к друзьям, в кино и т.п.).
3. Вокруг стало больше неприятных и недоброжелательных людей.
4. Часто бывают периоды плохого расположения духа, когда ничего не хочется делать.
5. В последнее время неважное самочувствие, чаще беспокоят хронические заболевания.
6. Реже стали общаться с приятелями, соседями, родственниками.
7. Чаще наворачиваются слезы на глаза.
8. Стали сильно мерзнуть и стараетесь укутаться потеплее.
9. Неприятны резкие звуки и яркий солнечный свет.
10. Снизился аппетит.
11. В последнее время окружающие стали меньше уделять вам внимания.
12. Фраза: «Утром чувствую себя лучше всего» — это не про вас.
13. Многие вещи, которые раньше радовали, сегодня стали абсолютно безразличны.
14. Можете подолгу лежать в кровати без дела.
15. Время от времени ощущаете беспричинную тревогу.
16. Любимую раньше работу выполняете без былого энтузиазма.
17. Воспоминания о прошлом часто приносят острую тоску.
18. Стали часто ссориться с близкими людьми.

Критерии оценки:

• до 3 утвердительных ответов – норма;
• 4-5 утвердительных ответов – склонность к депрессии;
• 6-9 – депрессия;
• больше 9 – тяжелая депрессия.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой исследование электрической активности клеток головного мозга. На ранних стадиях заболевания показания ЭЭГ не имеют характерных особенностей, однако проведение данного исследования позволяет исключить другие патологии центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельта-Якоба и др.).

На развернутой стадии заболевания ЭЭГ уже позволяет выявить характерные для болезни Альцгеймера изменения и помогает поставить правильный диагноз. Кроме того, проведенная в динамике электроэнцефалография предоставляет возможность проследить развитие патологических процессов в головном мозге и оценить результаты проводимого медикаментозного лечения.

Электроэнцефалография – абсолютно безвредное и безболезненное исследование.

Компьютерной томографией называют современный вариант рентгенологического исследования, предоставляющий возможность рассмотреть послойные срезы внутренних органов на экране монитора.

На стадии развернутых клинических проявлений болезни Альцгеймера компьютерная томография помогает обнаружить анатомические поражения головного мозга, такие как:

• увеличение желудочков головного мозга;
• атрофия коры больших полушарий;
• уменьшение размеров головного мозга.

Компьютерная томограмма головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Патологическое увеличение желудочков головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – новейший метод, позволяющий с помощью специального избирательно накапливающегося в клетках радиоактивного фармакологического вещества определить параметры внутриклеточного обмена веществ в разных участках головного мозга.

В отличие от стандартной компьютерной томографии ПЭТ позволяет выявить самые ранние доклинические стадии болезни Альцгеймера. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография дает возможность отличить деменцию альцгеймеровского типа от других видов дементных состояний (сосудистая деменция, деменция лобного типа, деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона).

Позитронно-эмиссионная томография проводится натощак (допускается прием пищи за 4-6 часов до проведения обследования). После введения препарата пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами и рекомендуют лежать с закрытыми глазами, чтобы избежать ошибочных результатов исследования. Собственно ПЭТ занимает от 30 до 75 минут в зависимости от предписанного объема исследований.

Противопоказанием к ПЭТ является повышение уровня сахара в крови (выше 6.5 ммоль/л). Лучевая нагрузка на организм при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга сравнима с нагрузкой при стандартном рентгенологическом исследовании грудной клетки в двух проекциях. Так что обследование считается относительно безопасным.

При болезни Альцгеймера данные ПЭТ показывают преимущественное поражение височно-теменной области и задней поясной коры. На самых ранних стадиях заболевания дегенеративные процессы асимметричны с преобладанием поражения ведущего полушария (левого у правшей). На развернутой стадии заболевания поражения височно-теменной области сочетаются с поражением лобной коры и общим снижением метаболических процессов в головном мозге.

ПЭТ пациента при болезни Альцгеймера. Преимущественное снижение активности метаболизма в височно-теменных областях и задней поясной коре на фоне общего снижения метаболизма в головном мозге.

Нейропсихологические тесты при болезни Альцгеймера предназначены для выявления нарушений так называемых когнитивных функций, таких как:

• память;
• восприятие;
• речь;
• интеллект (анализ информации, включающий выявление главного и второстепенного, общего и частного, сходства и различия; способность к логическим построениям);
• праксис (сложные целенаправленные действия).

Тест для определения нарушений функции восприятия. Позволяет выявить болезнь Альцгеймера на начальных стадиях развития. Если пациент не может назвать четыре предмета на рисунке, можно предположить наличие данной патологии.

Для оценки состояния памяти, как правило, используются тесты на запоминание слов, изображенных на картинках предметов, жестов. При этом наиболее популярны тесты на слухоречевую память: запоминание на слух отдельных слов, предложений, отрывков текстов.

При обследовании пациентов с болезнью Альцгеймера нередко используются комбинированные тесты, позволяющие одновременно исследовать память и функции интеллекта. Такая комбинация позволяет отличить человека с изначально неважной функцией памяти от пациента с болезнью Альцгеймера.

Пример 1 Тест на запоминание 5 слов:
Пациенту предоставляют 5 карточек со словами и предлагают их запомнить, при этом больного предупреждают, что слова необходимо будет воспроизвести дважды – сразу же после возврата карточек и через 3-5 минут (так называемое отсроченное воспроизведение).

1. рука
2. ситец
3. кинотеатр
4. роза
5. фиолетовый

После первого воспроизведения внимание исследуемого отвлекают (как правило, проводится дальнейший опрос по поводу жалоб пациента), а через 3-5 минут предлагают вспомнить слова.

Оценивание проводят по 10 бальной системе. Каждый правильный ответ – 1 бал. Показатель 9-10 балов (не более одной ошибки за два воспроизведения) соответствует норме.
Две ошибки и более могут свидетельствовать о болезни Альцгеймера или изначально низкой функции памяти. Чтобы определиться с диагнозом, переходят ко второй части исследования. Пациенту предоставляют подсказки.

К примеру, если человек не смог вспомнить слово фиолетовый, ему предлагается подсказка «цвет» или выбор слова из смыслового ряда: фиолетовый, зеленый, черный. В тех случаях, когда подсказки не помогают, говорят о болезни Альцгеймера.

Существуют также тесты на проверку «рабочей» памяти. Такие тесты, как правило, состоят из нескольких блоков. Сущность методики заключается в том, что человек, анализирующий слова, неизбежно их запоминает. Пациент с болезнью Альцгеймера, у которого нарушена способность к смысловому анализу слов, запомнить слова таким способом не в состоянии.

Пример 2 Тест на проверку запоминания слов при анализе.
Блок 1
Пациенту дают карточки с написанными словами и предлагают определить предметы искусственного и естественного происхождения:

1. мост
2. яблоко
3. кварц
4. кинотеатр
5. арбуз
6. повар
7. ткань
8. нефть

Блок 2
Пациенту предоставляют другую группу карточек, на которых написаны слова. Следует выбрать слова, состоящие из двух и трех слогов.

1. салфетка
2. часы
3. вечность
4. запеканка
5. компьютер
6. вилка
7. живопись
8. бассейн

Блок 3
Из предоставленной группы карточек следует выбрать карточки со словами, встречавшимися в блоке 1.

1. нитка
2. озеро
3. сенбернар
4. визитная карточка
5. орел
6. арбуз
7. искусство
8. серфинг

Для оценки состояния интеллекта наиболее часто используются тесты на поиск слов одного семантического ряда (к примеру, выбрать и назвать на представленных карточках птиц, животных, предметы посуды и т.п.). Подобные тесты одновременно исследуют восприятие изображения представленного на картинке, долговременную память (помнит ли пациент данные слова) и способность интеллекта к анализу значений слов. Кроме того, очень популярны задания на совершение элементарных арифметических действий (сложение, вычитание, счет в прямом и обратном порядке).

Общим недостатком такого рода тестов является то, что на ранних стадиях заболевания результат зависит от исходного уровня общих познаний и интеллекта пациента. Более совершенны в этом отношении тесты, основывающиеся на проверке способности к ориентации в пространстве. Такие тесты используют для ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку нарушение ориентации является одним из первых признаков развития легкой деменции.

Так, большую популярность в медицинском мире завоевал тест с циферблатом.

Тест с циферблатом

Пациенту предлагают на предоставленном макете циферблата часов нарисовать цифры и часовые стрелки таким образом, чтобы часы указывали время 11:15

Полученный рисунок оценивается по девятибалльной системе:

• правильно установлено число 12 – 3 бала;
• точно расставлены все числа на циферблате – 2 бала;
• нарисованы обе стрелки – 2 бала;
• нарисованные часы указывают запрошенное время (11:15) – 2 бала.

Критерии оценки результатов теста:

• 9 балов – норма;
• 5-7 балов – легкая деменция;
• 3-5 балов – умеренная деменция.
• 0 балов – тяжелая деменция.

Состояние праксиса (практические бытовые навыки) проверяют путем заданий на письмо или рисование, при этом пациенту предлагают написать какое-либо элементарное предложение или скопировать предложенный рисунок.

Для повышения точности определения стадии болезни Альцгеймера некоторые методики оценивают результат по сумме баллов, полученных в результате проведения нескольких тестов.

Лабораторные анализы крови позволяют выявить факторы риска развития болезни Альцгеймера, такие как:

• повышенный уровень холестерина и липидов в плазме крови;
• повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
• повышенный уровень глюкозы в плазме крови.

Нормализация указанных показателей может предупредить начало заболевания или приостановить развитие уже начавшегося патологического процесса.

Диагностическое значение имеет биохимическое исследование цереброспинальной жидкости на наличие маркеров болезни Альцгеймера (повышение концентрации тау-протеина и/или бета-амилоида).

В научной литературе уже не единожды появлялись сообщения об открытиях веществ-маркеров болезни Альцгеймера в плазме крови. Так, в 2008 году журнал Chemistry & Industry опубликовал заявление американской компании Power3 Medical Products о планируемом на 2009 год начале продукции ультраточного теста NuroPro, предназначенного для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Сущность метода тестирования NuroPro заключается в определении уровня 59 белков–биомаркеров в плазме крови пациента. Статистические данные, полученные при проведении клинических исследований, подтверждают высокую чувствительность и специфичность теста (более 90%).

NuroPro позволяет поставить диагноз болезни Альц­геймера в рекордно ранние сроки – еще за 6 лет до появления выраженных симптомов патологии. Ученые утверждают, что этот же тест можно будет использовать в динамике для контроля результатов проводимого лечения.

Общие принципы медикаментозного лечения болезни Альцгеймера

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов.

Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.

Основное лечение патологии. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

История открытия и механизм лечебного воздействия ингибиторов ацетилхолинэстеразы

В 70-е годы прошлого века было установлено, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера у пациентов в ткани головного мозга резко снижается содержание ацетилхолина. Это вещество является нейромедиатором, то есть обеспечивает передачу информации между клетками нервной ткани – нейронами.

Ацетилхолин вырабатывается нейроном и поступает в промежуток между двумя клетками – синаптическую щель, где обеспечивает передачу нервного импульса. Избыток ацетилхолина разрушается специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

В норме между выработкой ацетилхолина и его разрушением ацетилхолинэстеразой существует динамическое равновесие, которое и обеспечивает нормальную жизнедеятельность нервной ткани.

При болезни Альцгеймера производство ацетилхолина снижается и это становится важным звеном механизма развития дальнейшей дегенерации нервной ткани. Клетки сморщиваются, синаптические щели запустевают, а та ничтожная толика ацетилхолина, которая еще поступала в синапс, подвергается распаду под воздействием холинэстеразы. В результате происходит постепенная деградация и гибель «выпавших» из общей информационной цепи нейронов.

Исследования показали, что блокада ацетилхолинэстеразы способна не только восстанавливать нервную передачу, но и замедлять образование патологического белка-амилоида, составляющего основу сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

В конце минувшего тысячелетия ученые разработали медицинские препараты, подавляющие фермент ацитилхолинэстеразу и улучшающие таким образом передачу нервных импульсов – так называемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ингибиторы холинэстеразы).

Клинические исследования показали, что у пациентов при лечении препаратами данной группы улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции. Даже при выраженных признаках деменции нормализуется поведение, возвращаются многие функции самообслуживания, устраняется апатия, улучшается взаимодействие с окружающим миром.

Современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Сегодня общее признание в международной медицине получили три препарата, относящиеся к ингибиторам холинэстеразы второго поколения (селективные обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Данные лекарственные средства получили рекомендацию FDA (управления, занимающегося контролем качества пищевых и лекарственных продуктов при министерстве здравоохранения и социальных служб США):

• Донепезил (арицепт, арисепт) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который принимают перед сном по 5 мг (в дальнейшем доза может быть повышена до 10мг/сутки).
• Галантаминагидробромид (реминил) – ингибитор ацетилхолинэстеразы общего действия, отличающийся относительно слабой токсичностью. Обладает стимулирующим воздействием на никотиновые рецепторы в синапсах нейронов, что обеспечивает более выраженный эффект в отношении повышения концентрации внимания. Начальная доза составляет 4мг/сутки, при хорошей переносимости препарата через месяц дозу повышают до 8 мг/сут. В случае недостаточной эффективности еще через месяц дозу можно повысить до максимальной (12 мг/сут).
• Ривастигмин (экселон) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который оказывает блокирующее воздействие на еще один расщепляющий ацетилхолин фермент – бутирилхолинэстеразу. Теоретически такая способность повышает преимущества данного препарата при лечении быстро прогрессирующих случаев болезни Альцгеймера. Другое полезное отличие ривастигмина – разнообразие форм выпуска (таблетки, питьевой раствор, пластырь). Начальная доза препарата составляет 1.5 мг 2 раза в сутки, через месяц переходят к средней терапевтической дозе (по 3 мг 2 раза в сутки). В случае необходимости, дозу с месячным интервалом повышают до 4.5 и 6 мг 2 раза в сутки.

Правила подбора препарата из группы ингибиторов холинэстеразы

Все современные ингибиторы холинэстеразы обладают приблизительно одинаковой эффективностью (от 50 до 70% по разным данным). Однако клиническая практика показала широкий диапазон индивидуальных ответов на разные препараты. Поэтому в тех случаях, когда один ингибитор холинэстеразы не подошел пациенту (плохая переносимость или слабо выраженный эффект), ему назначают другой препарат из той же группы.

Об эффективности препарата можно судить лишь после трехмесячного приема в максимально переносимой дозе (в пределах предусмотренных инструкцией). При переходе с одного препарата на другой следует выждать перерыв, необходимый для полного прекращения его действия. После приема галантамина или ривастигмина такой перерыв составляет три дня, а после лечения донепезилом – одну неделю.

Противопоказания к использованию современных ингибиторов ацетилхолинэстеразы

Современные ингибиторы холинэстеразы оказывают действие преимущественно на нейроны центральной нервной системы. Тем не менее, их следует с осторожностью использовать при патологиях, когда категорически противопоказана стимуляция периферических холинэргических рецепторов:

• бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с обструкцией дыхательных путей;
• эпилепсия и склонность к гиперкинезам;
• механические нарушения проходимости мочевыводящих путей;
• механическая непроходимость кишечника (спаечная болезнь и т.п.);
• аритмии, протекающие со снижением сердечного ритма (недостаточность синусового узла, атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, все ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны повышать кислотность желудочного сока. Поэтому язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются относительным противопоказанием к их назначению (ингибиторы холинэстеразы не используют при высокой активности процесса и выраженной склонности к желудочно-кишечным кровотечениям).

Как правило, все препараты из этой группы хорошо переносятся, однако у некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость того или иного лекарственного средства. Поэтому ингибиторы холинэстеразы назначаются в минимальной дозе, которая постепенно увеличивается.

Побочные действия ингибиторов холинэстеразы

Как свидетельствуют данные клинических исследований, у женщин неприятные побочные эффекты встречаются чаще, чем у мужчин. Как правило, неприятные симптомы появляются сразу же после назначения препарата или после повышения его дозировки.

Особенности воздействия и правила приема ингибиторов холинэстеразы

Препараты из группы ингибиторов холинэстеразы предусматривают длительное, иногда пожизненное применение. Как правило, достигнутое в начале терапии значительное улучшение состояния пациента сохраняется на протяжении 6-12 месяцев, затем по мере прогрессирования заболевания выраженность патологических симптомов вновь нарастает.

Тем не менее, отмена препарата целесообразна лишь на поздних стадиях болезни Альцгеймера, поскольку преждевременный отказ от лечения повлечет быстрое развитие заболевания и резкое повышение выраженности его симптомов.
Однако при их использовании следует придерживаться определенных правил:

1. Ингибиторы холинэстеразы назначаются врачом и принимаются под постоянным контролем медицинских работников в стационаре или ухаживающих лиц на дому (препараты не желательно использовать в тех случаях, когда пациент проживает один).
2. Обо всех побочных эффектах следует своевременно сообщать лечащему врачу.
3. Не рекомендуется совмещать ингибиторы холинэстеразы с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, парацетамол, анальгин, бутадион и т.п.), поскольку возрастает опасность развития язв желудочно-кишечного тракта.
4. Во время приема препарата следует отказаться от алкоголя.
5. Если показанием к отмене препарата послужила его низкая эффективность на стадии тяжелой деменции, следует постепенно снижать дозу лекарственного вещества, не допуская резкого отказа от лечения.

Основное лечение медикаментами. Мемантин

Как показывает клиническая практика, отдельным пациентам правильно подобранные препараты из группы ингибиторов холинэстеразы помогают на всех стадиях развития заболевания. Однако единственным лекарственным средством, получившим рекомендации мирового медицинского сообщества для лечения болезни Альцгеймера на стадии тяжелой деменции, является мемантин.

Дело в том, что на последних стадиях заболевания активность ацетилхолинэстеразы парадоксальным образом снижается и в развитии патологического процесса заглавную роль начинают играть другие механизмы.

Так, на этой стадии заболевания происходят дегенеративные процессы в клетках глии – астроцитах. В норме эти клетки обеспечивают нормальную жизнедеятельность нейронов, а при болезни Альцгеймера начинают продуцировать токсическое вещество – глутамат, отравляющее как нейроны, так и сами астроциты.

Мемантин налаживает обмен глумамата в астроцитах и предупреждает внутреннюю интоксикацию нервной ткани. Данный препарат с успехом используется в США и Европе более 10 лет.

Препарат противопоказан при серьезных нарушениях функции почек, с осторожностью используется при эпилепсии.

Как правило, мемантин переносится значительно лучше, чем ингибиторы холинэстеразы. Однако нередко вызывает возбуждение, поэтому принимается в первой половине дня. Реже встречаются такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, гриппоподобное состояние, слабость.

Отдельные исследования показали высокую эффективность мемантина при комбинированном применении с ингибиторами холинэстеразы.

Тактика назначения патогенетического лечения при болезни Альцгеймера (в соответствии с рекомендациями Национального института старения (США)).

Симптоматическое лечение психотических расстройств при болезни Альцгеймера

Депрессия является наиболее частым нарушением со стороны психики при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях развития болезни лечение рекомендуют начинать с антидепрессантов, поскольку нормализация эмоционального состояния нередко приводит к полному устранению патологических симптомов.

При лечении депрессий у пожилых людей избегают препаратов, которые обладают холиноблокирующим действием, таких как амитриптилин и другие классические трициклические антидепрессанты. Назначение подобных медикаментов может усугубить дефицит ацетилхолина в центральной нервной системе и вызвать прогрессирование симптомов деменции.

На стадии предеменции, когда использование ингибиторов холинэстеразы еще не показано, целесообразно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), которые оказывают дополнительный антидементный эффект. Хорошую репутацию в терапии депрессий старческого возраста заслужили такие популярные сегодня СИОЗС как флуоксетин, сертралин и циталопрам.

На стадии легкой и умеренной деменции назначение этих препаратов нежелательно вследствие непредсказуемости взаимодействия с ингибиторами холинэстеразы. Поэтому в таких случаях предпочтительнее назначение нетипичного трициклического антидепрессанта таинептин (коаксил), рекомендованного к применению у лиц пожилого и старческого возраста.

На этой же стадии развития заболевания нередко возникают психотические расстройства (бред, агрессивность, галлюцинации). В таких случаях рекомендованы нейролептики. Однако лекарственные средства этой группы способны значительно усиливать проявления деменции.

Поэтому нейролептики назначают только в исключительных случаях, при этом предпочтение отдают препаратам с мягким действием, таким как нетипичные нейролептики кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин.

Вспомогательное лечение медикаментами

К вспомогательным медикаментам относятся препараты, использующиеся в основном на ранних этапах развития болезни Альцгеймера, когда ингибиторы холинэстеразы еще не показаны.

Кроме того, данные лекарственные средства могут использоваться как альтернатива препаратам из группы ингибиторов холинэстеразы, в тех случаях, когда основное лечение по тем или иным причинам не проводится (наличие противопоказаний, плохая переносимость, желание пациента и т.п.).

Различают следующие группы вспомогательных или, как их еще называют, альтернативных медицинских препаратов, используемых при болезни Альцгеймера.

• Лекарственные средства, улучшающие нервную передачу в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах центральной нервной системы (пирибедил). Данный препарат, повышая скорость передачи информации в дофаминэргических синапсах, которые при старении страдают одними из первых, значительно улучшает память, концентрацию внимания и способность к освоению нового материала.
• Ингибиторы фософдиэстеразы, улучшающие кровообращение в мельчайших сосудах головного мозга (пентоксифиллин, винпоцетин). Препараты этой группы расширяют просвет сосудов и улучшают реологические свойства крови, препятствую тромбообразованию.
• Стандартизованный экстракт гинкго билоба – препарат комбинированного действия, доказавший свою эффективность при лечении легкой и умеренной деменции. Данное лекарственное средство содержит биологически активные вещества, улучшающие состояние сосудов, повышающее синтез нейромедиаторов и защищающие клетки головного мозга от токсических веществ.
• Блокаторы кальциевых каналов, защищающие нервные клетки от токсических влияний избытка кальция и способствующие расширению мелких сосудов (циннаризин, нимодипин).
• Альфа-адреноблокаторы, расширяющие сосуды и способствующие улучшению передачи информации в адрегэргических синапсах головного мозга (ницерголин).
• Производные пирролидона, способствующие повышению синтеза белка в клетках головного мозга и улучшающие внутриклеточное усвоение глюкозы и кислорода (ноотропил, фенотропил и др.).
• Пептидэргические и аминокислотные препараты, улучшающие внутриклеточный обмен веществ и способствующие образованию новых отростков нейронов с последующим восстановлением информационных цепей (церебролизин, актовегин и др.).

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

• помощь пациенту;
• помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Психологическая помощь пациенту с болезнью Альцгеймера

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность.

Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

• психологическое консультирование пациента;
• советы психолога родственникам больного;
• семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Психологическая помощь родственникам пациента с болезнью Альцгеймера, вынужденным длительное время ежечасно ухаживать за больным и наблюдать его постепенное угасание, является одной из приоритетных задач всех сообществ по борьбе с болезнью Альцгеймера.

Ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера родственники, как правило, пребывают в состоянии хронического стресса и поэтому нуждаются в помощи психолога.

Родственники пациента могут получить психологическую поддержку следующими способами:

• непосредственные консультации психолога, направленные на профилактику депрессии и устранение возникающих социально-психологических проблем;
• сеансы групповой психотерапии, представляющие собой взаимодействие психолога с группой лиц, объединенных проблемой ухода за пациентом с болезнью Альцгеймера;
• формальные и неформальные группы психологической поддержки и взаимопомощи (форумы для родственников пациентов с болезнью Альцгеймера, социальные сообщества и организации и т.п.);
• информационная самоподдержка (изучение литературы, содержащей советы психолога; чтение книг, написанных родственниками пациентов с болезнью Альцгеймера и т.п.).

Советы психологов родственникам пациента с болезнью Альцгеймера: борьба с негативными эмоциями

Родственники, ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера, испытывают множество негативных эмоций, которые способны превратить их жизнь в ад. Поскольку состояние больного предусматривает длительный уход, необходимо пытаться устранить остроту эмоциональных переживаний.

Несчастье. Ощущение горя и скорби – нормальное состояние человека, узнавшего о тяжелой неизлечимой болезни ближайшего родственника. Однако болезнь Альцгеймера переживается близкими пациента особенно тяжело, поскольку речь идет о постепенном уходе родного человека в свой собственный мир. Поэтому психологи советуют присоединиться к социальной группе поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Общение с людьми, имеющими сходные проблемы, помогает «выговориться», здесь же можно получить практические советы и социально-психологическую поддержку.

Стыд – негативная эмоция, нередко буквально преследующая родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Им стыдно за свою беспомощность перед болезнью, стыдно за время от времени появляющиеся отрицательные чувства по отношению к больному, стыдно перед окружающими за неловкие поступки пациента и стыдно перед пациентом за свое смущение.

Психологи утверждают, что такое чувство во многом связано с тем, что родственники пациента ощущают себя одинокими и подсознательно воспринимают заболевание любимого человека как наказание (почему именно мы? почему именно у нас?). Многим избавиться от чувства беспомощности и стыда помогла активная работа в центрах поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.

В тех случаях, когда ощущение горя, стыда и беспомощности сохраняются длительное время, следует подумать о наличии реактивной депрессии и обратиться за помощью к специалисту.

Неловкость за поведение больного перед окружающими людьми на первых порах испытывают практически все родственники пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует не стесняться заболевания, от которого никто не застрахован, а, по возможности, объяснить ближайшему социальному окружению (соседям, дальним родственникам, сотрудникам и т.п.) сущность проблемы. Как показывает опыт, большинство людей относятся к пациентам с болезнью Альцгеймера и их родственникам с пониманием и сочувствием. Подобный подход поможет избежать многих неловких ситуаций.

Раздражительность и приступы гнева могут быть симптомами общего истощения нервной системы. Поэтому при появлении таких негативных эмоций следует пересмотреть свой режим труда и отдыха, а, в случае необходимости, найти хотя бы на короткое время сиделку, чтобы восстановить утраченные силы.

Одиночество особенно остро ощущается социально-активными людьми, которые вынуждены были оставить любимую работу и общественную деятельность, чтобы ухаживать за пациентом. Организация семейных встреч и дружеских вечеринок также становится большой проблемой, поскольку больные плохо переносят присутствие значительного количества людей. Психологи советуют не замыкаться в узком семейном кругу или в кругу людей с подобными проблемами. Необходимо стараться поддерживать связи со старыми друзьями, сотрудниками и т.п.

1. В уходе за больным должна принимать участие вся семья. В тех семьях, где тяжесть опеки тяжелобольного ложиться на одного человека, нередко возникают конфликты, связанные с отдалением членов семьи друг от друга. Забота о пациенте должна объединять, а не разделять близких людей. Работающие члены семьи также могут взять на себя малую толику обязанностей по уходу за пациентом.
2. Не оставайтесь один на один со своими проблемами и негативными эмоциями. Старайтесь «выговориться» в беседах с родственниками, друзьями, вступайте в сообщества по взаимопомощи родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.
3. Избегайте ненужных самообвинений и бесплодного самобичевания. При возникновении серьезных социально-психологических конфликтов обращайтесь за помощью к психологу-специалисту.
4. Организуйте свое собственное время и пространство. Выделите в режиме дня определенные часы «для себя», позволяйте себе маленькие радости – дарите себе подарки, лакомства, приятные минуты досуга. Помните, что ваше психическое и физическое здоровье – это гарантия благополучия, порученного вам пациента.

1. Одевание

• Следите, чтобы одежда соответствовала погодным условиям и температуре в комнате.
• Постарайтесь, чтобы пациент как можно дольше сохранил навык одеваться самостоятельно. Чтобы процесс одевания не вызывал чувства беспомощности, разложите одежду в правильном порядке, а также избавьтесь от слишком тесной одежды и предметов со сложными застежками.
• Одежда не должна быть чересчур просторной, а обувь – скользкой, иначе пациент может запутаться, поскользнуться и упасть.

1. Туалет

• Составьте режим дня таким образом, чтобы пациент посещал туалет в одно и то же время.
• В тактичной форме напоминайте пациенту о необходимости посещения туалета.
• При необходимости оставляйте свет в туалете включенным, а дверь – открытой.
• Нижняя одежда должна легко сниматься и одеваться.
• Повесьте на дверь туалета яркую картинку.

1. На последних стадиях заболевания могут возникнуть проблемы с приемом пищи

• Пациенту необходимо напоминать о приеме пище и следить, чтобы он ел медленно.
• Пища должна быть измельченной, а в тяжелых случаях – жидкой.
• Необходимо следить за температурой еды, поскольку пациент может обжечься слишком горячим супом или чаем.

1. На стадии умеренной деменции пациенты нередко теряют вещи, обвиняя при этом домашних в краже

• Относитесь к предположениям о воровстве с юмором и помогите пациенту найти утерянный предмет.
• Такие больные часто устраивают тайники, о которых впоследствии забывают.
• Нередко пациенты выбрасывают нужные им вещи в мусор, поэтому всегда проверяйте мусорное ведро, перед тем как вынести его из комнаты больного.

1. Симптомы острого психоза (бред, галлюцинации, приступы агрессии)

• Не показывайте своего страха и растерянности, поскольку это еще больше взбудоражит пациента.
• Разговаривайте мягким спокойным доброжелательным голосом, помните, что это проявление болезни, а не характера пациента.
• Вызовите врача.
• Постарайтесь вспомнить, что спровоцировало приступ (посещение постороннего человека, новый предмет в комнате, прием лекарства, прогулка в незнакомой местности и т.п.).

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

1. Контроль артериального давления и уровня сахара в крови. В случае необходимости, медикаментозная стабилизация показателей.
2. Средиземноморская диета. Особенно полезны следующие ее компоненты:

• ежедневно молочнокислые продукты, свежие фрукты, овощи и оливковое масло
• рыба и морепродукты (минимум два раза в неделю)
• красное вино ежедневно (до 150 мл/день)

Установлено, что жители средиземноморья реже страдают от старческой деменции и сердечно-сосудистых заболеваний. Их диету и образ жизни врачи пытались использовать для профилактики болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Эксперимент дал обнадеживающие результаты.

1. Правильный режим труда и отдыха.
2. Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
3. Дозированные физические нагрузки (длительные пешие прогулки обычным шагом, плавание).
4. «Гимнастика» для ума (составление и/или разгадывание кроссвордов, составление пазлов, решение головоломок).
5. Тренировка памяти (заучивание стихов наизусть, специальные игры).

1. Хронических стрессов.
2. Недосыпания.
3. Избыточной массы тела.
4. Длительного пребывания в непроветриваемом помещении.
5. Курения.
6. Неправильного питания (большое количество жиров животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов (сладости, сдоба), недостаток витаминов и растительной клетчатки).
7. Повышенных доз алкоголя.

источник